Это копия, сохраненная 1 октября 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Диагноз какой был, что тебе рисперидон назначили?
>>92669
> Диагноз какой был, что тебе рисперидон назначили?
Шизоподобное шизоидное расс-во из спектра шизотипической шизофрении.
>А зачем тебе с ним общаться?
Его проблема очень похожа на мою. Дофаминовые нейроны заглохли после нейролептика. Непросто найти человека с похожей проблемой.
Топ-диагност
И будешь как новый
блядь вот ты начитался ебанины
>Ещё один нахватался этого бросайенса.
"Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, так как снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин[14]:
Мезолимбический путь. Снижение дофаминергической передачи в этом пути является необходимым условием антипсихотического действия[15], под которым подразумевается снятие продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций и т. п.).
Мезокортикальный путь[16]. Считается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальной области приводит к возникновению таких симптомов шизофрении, как негативные расстройства[17][18] (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, десоциализация и др.[19]) и когнитивные нарушения[17][18] (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций[19]). Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути при использовании типичных антипсихотиков нередко приводит — особенно при длительной терапии — к усилению негативных расстройств[20], усилению когнитивной дисфункции, нарушению высших интегративных функций мозга[21].
Нигростриарный путь. Блокада дофамина в этом пути приводит к типичным для нейролептиков неврологическим побочным эффектам (экстрапирамидные расстройства)[15][22]: (паркинсонизму, акатизии, дистонии, тризму челюстей, слюнотечению, острой и поздней дискинезии), наблюдаемым более чем в 60% случаев при лечении типичными антипсихотиками[11].
Тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз). Блокируя дофаминовые рецепторы гипофиза, нейролептики приводят к повышению уровня гормона пролактина (гиперпролактинемии)[3][22], которое может обусловливать ряд других побочных эффектов: галакторею, гинекомастию, нарушения менструального цикла, половые дисфункции, депрессию, повышенный риск остеопороза, риск развития онкологической патологии, бесплодия, возникновения опухоли гипофиза[23][24]. Действуя на гипоталамус, нейролептики тормозят также секрецию кортикотропина и соматотропного гормона[3]."
А это шо не блокада??? Причем некоторая происходит на 4ver!
>Ещё один нахватался этого бросайенса.
"Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, так как снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин[14]:
Мезолимбический путь. Снижение дофаминергической передачи в этом пути является необходимым условием антипсихотического действия[15], под которым подразумевается снятие продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций и т. п.).
Мезокортикальный путь[16]. Считается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальной области приводит к возникновению таких симптомов шизофрении, как негативные расстройства[17][18] (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, десоциализация и др.[19]) и когнитивные нарушения[17][18] (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций[19]). Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути при использовании типичных антипсихотиков нередко приводит — особенно при длительной терапии — к усилению негативных расстройств[20], усилению когнитивной дисфункции, нарушению высших интегративных функций мозга[21].
Нигростриарный путь. Блокада дофамина в этом пути приводит к типичным для нейролептиков неврологическим побочным эффектам (экстрапирамидные расстройства)[15][22]: (паркинсонизму, акатизии, дистонии, тризму челюстей, слюнотечению, острой и поздней дискинезии), наблюдаемым более чем в 60% случаев при лечении типичными антипсихотиками[11].
Тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз). Блокируя дофаминовые рецепторы гипофиза, нейролептики приводят к повышению уровня гормона пролактина (гиперпролактинемии)[3][22], которое может обусловливать ряд других побочных эффектов: галакторею, гинекомастию, нарушения менструального цикла, половые дисфункции, депрессию, повышенный риск остеопороза, риск развития онкологической патологии, бесплодия, возникновения опухоли гипофиза[23][24]. Действуя на гипоталамус, нейролептики тормозят также секрецию кортикотропина и соматотропного гормона[3]."
А это шо не блокада??? Причем некоторая происходит на 4ver!
"Блокада" это когда молекула лекарства, обладающего собственным периодом полувыведения, садится на дофаминовый рецептор, не давая туда сесть собственно дофамину. После пяти-восьми периодов полувыведения большинства лекарств в организме не остаётся вообще, даже для метаболита рисперидона этот срок равен 20-160 часам. Через неделю нахуй с рецептора пойдёт самая последняя молекула, а этот рецептор обновляется каждые пару, что ли, месяцев.
Чувствовать постнейролептическую депрессию, которая НЕ сводится к одному только состоянию дофаминовой передачи — абсолютно нормально, и она лечится. Ненормально, барахтаясь в своём смущении по этому поводу, подводить абсолютно ясный для тебя нейробиологический базис: "нейроны заглохли", "вошли в блок". Будто о движке речь или о боксёрах.
Не накачивай себя инфой, которая тебе не поможет ничем. Солиановый тоже хочет (надеюсь, ещё хочет) всё знать, и что толку.
Анализ на пролактин сделай поскорее. Прочитай правила подготовки к анализу. С его рез-том будет понятнее, в чём дело.
Болезнь (вернее это несколько различных болезней с общей симптоматикой) абсолютно реальна и измерима. Эффективность SSRI/NDRI выше чем у плацебо. Но эффект достигается долго и лекарства надо подбирать индивидуально, ведь корневые причины депры часто у всех разные (кому-то помогает повышенный уровень серотонина, кому-то наоборот ПОНИЖЕННЫЙ, так как у него upregulation рецепторов происходит итд)
> Эффективность SSRI/NDRI выше чем у плацебо.
Есть разные исследования, в т.ч. и те, где АД-ы равны с плацебо. И не забывай, что фармкомпании зарабатывают миллиарды и выставить нужные исследования для них не проблема.
> Но эффект достигается долго и лекарства надо подбирать индивидуально,
Ну, правильно. Человек потратит кучу денег пока до него не дойдет, что это всё пустая трата. Я скептически отношусь к этим препаратам.
>кому-то помогает повышенный уровень серотонина, кому-то наоборот ПОНИЖЕННЫЙ
Откуда ты знаешь, что у тебя проблемы с серотонином? Ведь мозг же толком не изучен. Практически любая статья на пабмеде отмечает тот факт, что механизм действия данного вещества до конца неясен. Поэтому и существуют такие сайты как "survivingantidepressants", где тысячи людей уже пожалели о том, что принимали АД. Мало того, что не помогло - так ещё и прибавило проблем.
>Откуда ты знаешь, что у тебя проблемы с серотонином? Ведь мозг же толком не изучен. Практически любая статья на пабмеде отмечает тот факт, что механизм действия данного вещества до конца неясен. Поэтому и существуют такие сайты как "survivingantidepressants", где тысячи людей уже пожалели о том, что принимали АД. Мало того, что не помогло - так ещё и прибавило проблем.
Я про это и говорю. Все что мы знаем, это то что депрессия явно связана с работой моноаминной системы. Либо что-то с обратным захватом, либо частота рецепторов слишком велика (причем есть еще и рецепторы на испускающем моноамины нейроне, что еще больше усложняет картину) По сути любые антидепрессанты это работа вслепую - попытка ввести систему в новое равновесное состояние где человеку будет не так хуево.
Я вообще считаю начинать надо с психолога (многим людям просто некому высказаться), питания (привет воспалительные процессы от хрючева) и спорта - если человек еще не в тяжелой депре, то буст эндорфинов, правильный обмен веществ ему уже сильно поможет.
>Ведь мозг же толком не изучен
Скажем так, мозг изучен весьма неплохо, мы знаем где что находится, что куда сигналы передает. Но он настолько суперпараллелен и настолько в нем гигантское число петель обратной связи (одно влияет на другое на третье) что мы можем предсказать только простейшие из них - дал больному дофига транка, он вырубился. А вот тонкая настройка уже похожа на тыкание в слепу.
Это копия, сохраненная 1 октября 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.