ХОБЛ и хроническая СН

Распространенность хронической СН (ХСН) у пациентов с ХОБЛ достигает 21%, а распространенность ХОБЛ у больных с ХСН колеблется от 10 до 39% [11]. Схожие клинические проявления ХСН у больных с сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ, такие как одышка при нагрузке, снижение толерантности к физической нагрузке, ночной кашель, периферические отеки и др., вызывают определенные сложности в интерпретации этих патологических состояний. При ХОБЛ легочная гиперинфляция может маскировать увеличение кардиоторакального индекса. Расширение правого желудочка иногда не позволяет увидеть дилатацию левого желудочка. Дополнительные тени, часто определяющиеся при легочных заболеваниях, могут быть ошибочно расценены как отек легких. Ремоделирование легочных сосудов может скрывать типичный альвеолярный паттерн, присущий острой СН. Плохое акустическое окно затрудняет точную эхокардиографическую оценку фракции выброса левого желудочка, особенно при тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания.
Функциональный класс ХСН не может быть точно установлен у больных ХОБЛ с сопутствующей ХСН по интенсивности одышки, ограничивающей физическую активность. Целый ряд симптомов, регистрируемых у больных ХОБЛ и ХСН, весьма схожи. В этих случаях диагностическую помощь может оказать определение уровня мозгового натрийуретического пептида. ХСН при его значениях менее 100 (125) пг/мл создает условия для качественного сопоставления вклада ХСН и ХОБЛ в выраженность одышки при постановке корректного уровня функционального класса ХСН.
ХОБЛ и сердечные аритмии

Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе развития внезапной смерти, является нарушение ритма сердечных сокращений. Суправентрикулярные и вентрикулярные формы нарушения ритма сердца являются достаточно частой клинической проблемой у больных ХОБЛ. В случаях ХОБЛ другую важную причину возникновения эпизодов аритмии связывают с приемом определенных лекарственных средств: теофиллин, сердечные гликозиды, агонисты b2-рецепторов. Весь спектр перечисленных условий возникновения аритмий у больных ХОБЛ затрудняет получение полной картины данной клинической проблемы. Особое место в изучении аритмий сердца у больных ХОБЛ занимает мультифокальная предсердная тахикардия. Основными морфологическими признаками этой формы нарушения ритма сердечных сокращений является дискретность зубца Р, по крайней мере, в трех формах, что лучше регистрируется в отведениях I, II, III; число сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, разные интервалы Р–Р и Р–R, R–R. Мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется в значительной степени с дыхательной недостаточностью, причем с ее возникновением связывают функциональные изменения в работе сердечной мышцы. Прогноз течения ХОБЛ при появлении этого типа сердечной аритмии принято считать неблагоприятным.
ХОБЛ и артериальная гипертония

Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ХОБЛ достаточно часто встречается в клинической практике. Часто больные с этими формами сочетанных болезней представляют одну и ту же возрастную группу. АГ выявляется у больных ХОБЛ с разной частотой (от 6,8 до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [12, 13]. Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются:
• артериальная гипоксемия;
• гиперкапния;
• повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
• увеличение секреции альдостерона;
• системное персистирующее воспаление низкой градации;
• эндотелиальная дисфункция;
• микроциркуляторные и гемореологические нарушения;
• нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения;
• колебания внутригрудного давления и т.п.

ХОБЛ и хроническая СН

Распространенность хронической СН (ХСН) у пациентов с ХОБЛ достигает 21%, а распространенность ХОБЛ у больных с ХСН колеблется от 10 до 39% [11]. Схожие клинические проявления ХСН у больных с сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ, такие как одышка при нагрузке, снижение толерантности к физической нагрузке, ночной кашель, периферические отеки и др., вызывают определенные сложности в интерпретации этих патологических состояний. При ХОБЛ легочная гиперинфляция может маскировать увеличение кардиоторакального индекса. Расширение правого желудочка иногда не позволяет увидеть дилатацию левого желудочка. Дополнительные тени, часто определяющиеся при легочных заболеваниях, могут быть ошибочно расценены как отек легких. Ремоделирование легочных сосудов может скрывать типичный альвеолярный паттерн, присущий острой СН. Плохое акустическое окно затрудняет точную эхокардиографическую оценку фракции выброса левого желудочка, особенно при тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания.
Функциональный класс ХСН не может быть точно установлен у больных ХОБЛ с сопутствующей ХСН по интенсивности одышки, ограничивающей физическую активность. Целый ряд симптомов, регистрируемых у больных ХОБЛ и ХСН, весьма схожи. В этих случаях диагностическую помощь может оказать определение уровня мозгового натрийуретического пептида. ХСН при его значениях менее 100 (125) пг/мл создает условия для качественного сопоставления вклада ХСН и ХОБЛ в выраженность одышки при постановке корректного уровня функционального класса ХСН.
ХОБЛ и сердечные аритмии

Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе развития внезапной смерти, является нарушение ритма сердечных сокращений. Суправентрикулярные и вентрикулярные формы нарушения ритма сердца являются достаточно частой клинической проблемой у больных ХОБЛ. В случаях ХОБЛ другую важную причину возникновения эпизодов аритмии связывают с приемом определенных лекарственных средств: теофиллин, сердечные гликозиды, агонисты b2-рецепторов. Весь спектр перечисленных условий возникновения аритмий у больных ХОБЛ затрудняет получение полной картины данной клинической проблемы. Особое место в изучении аритмий сердца у больных ХОБЛ занимает мультифокальная предсердная тахикардия. Основными морфологическими признаками этой формы нарушения ритма сердечных сокращений является дискретность зубца Р, по крайней мере, в трех формах, что лучше регистрируется в отведениях I, II, III; число сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, разные интервалы Р–Р и Р–R, R–R. Мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется в значительной степени с дыхательной недостаточностью, причем с ее возникновением связывают функциональные изменения в работе сердечной мышцы. Прогноз течения ХОБЛ при появлении этого типа сердечной аритмии принято считать неблагоприятным.
ХОБЛ и артериальная гипертония

Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ХОБЛ достаточно часто встречается в клинической практике. Часто больные с этими формами сочетанных болезней представляют одну и ту же возрастную группу. АГ выявляется у больных ХОБЛ с разной частотой (от 6,8 до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [12, 13]. Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются:
• артериальная гипоксемия;
• гиперкапния;
• повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
• увеличение секреции альдостерона;
• системное персистирующее воспаление низкой градации;
• эндотелиальная дисфункция;
• микроциркуляторные и гемореологические нарушения;
• нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения;
• колебания внутригрудного давления и т.п.

ХОБЛ и хроническая СН

Распространенность хронической СН (ХСН) у пациентов с ХОБЛ достигает 21%, а распространенность ХОБЛ у больных с ХСН колеблется от 10 до 39% [11]. Схожие клинические проявления ХСН у больных с сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ, такие как одышка при нагрузке, снижение толерантности к физической нагрузке, ночной кашель, периферические отеки и др., вызывают определенные сложности в интерпретации этих патологических состояний. При ХОБЛ легочная гиперинфляция может маскировать увеличение кардиоторакального индекса. Расширение правого желудочка иногда не позволяет увидеть дилатацию левого желудочка. Дополнительные тени, часто определяющиеся при легочных заболеваниях, могут быть ошибочно расценены как отек легких. Ремоделирование легочных сосудов может скрывать типичный альвеолярный паттерн, присущий острой СН. Плохое акустическое окно затрудняет точную эхокардиографическую оценку фракции выброса левого желудочка, особенно при тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания.
Функциональный класс ХСН не может быть точно установлен у больных ХОБЛ с сопутствующей ХСН по интенсивности одышки, ограничивающей физическую активность. Целый ряд симптомов, регистрируемых у больных ХОБЛ и ХСН, весьма схожи. В этих случаях диагностическую помощь может оказать определение уровня мозгового натрийуретического пептида. ХСН при его значениях менее 100 (125) пг/мл создает условия для качественного сопоставления вклада ХСН и ХОБЛ в выраженность одышки при постановке корректного уровня функционального класса ХСН.
ХОБЛ и сердечные аритмии

Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе развития внезапной смерти, является нарушение ритма сердечных сокращений. Суправентрикулярные и вентрикулярные формы нарушения ритма сердца являются достаточно частой клинической проблемой у больных ХОБЛ. В случаях ХОБЛ другую важную причину возникновения эпизодов аритмии связывают с приемом определенных лекарственных средств: теофиллин, сердечные гликозиды, агонисты b2-рецепторов. Весь спектр перечисленных условий возникновения аритмий у больных ХОБЛ затрудняет получение полной картины данной клинической проблемы. Особое место в изучении аритмий сердца у больных ХОБЛ занимает мультифокальная предсердная тахикардия. Основными морфологическими признаками этой формы нарушения ритма сердечных сокращений является дискретность зубца Р, по крайней мере, в трех формах, что лучше регистрируется в отведениях I, II, III; число сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, разные интервалы Р–Р и Р–R, R–R. Мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется в значительной степени с дыхательной недостаточностью, причем с ее возникновением связывают функциональные изменения в работе сердечной мышцы. Прогноз течения ХОБЛ при появлении этого типа сердечной аритмии принято считать неблагоприятным.
ХОБЛ и артериальная гипертония

Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ХОБЛ достаточно часто встречается в клинической практике. Часто больные с этими формами сочетанных болезней представляют одну и ту же возрастную группу. АГ выявляется у больных ХОБЛ с разной частотой (от 6,8 до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [12, 13]. Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются:
• артериальная гипоксемия;
• гиперкапния;
• повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
• увеличение секреции альдостерона;
• системное персистирующее воспаление низкой градации;
• эндотелиальная дисфункция;
• микроциркуляторные и гемореологические нарушения;
• нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения;
• колебания внутригрудного давления и т.п.

ХОБЛ и хроническая СН

Распространенность хронической СН (ХСН) у пациентов с ХОБЛ достигает 21%, а распространенность ХОБЛ у больных с ХСН колеблется от 10 до 39% [11]. Схожие клинические проявления ХСН у больных с сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ, такие как одышка при нагрузке, снижение толерантности к физической нагрузке, ночной кашель, периферические отеки и др., вызывают определенные сложности в интерпретации этих патологических состояний. При ХОБЛ легочная гиперинфляция может маскировать увеличение кардиоторакального индекса. Расширение правого желудочка иногда не позволяет увидеть дилатацию левого желудочка. Дополнительные тени, часто определяющиеся при легочных заболеваниях, могут быть ошибочно расценены как отек легких. Ремоделирование легочных сосудов может скрывать типичный альвеолярный паттерн, присущий острой СН. Плохое акустическое окно затрудняет точную эхокардиографическую оценку фракции выброса левого желудочка, особенно при тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания.
Функциональный класс ХСН не может быть точно установлен у больных ХОБЛ с сопутствующей ХСН по интенсивности одышки, ограничивающей физическую активность. Целый ряд симптомов, регистрируемых у больных ХОБЛ и ХСН, весьма схожи. В этих случаях диагностическую помощь может оказать определение уровня мозгового натрийуретического пептида. ХСН при его значениях менее 100 (125) пг/мл создает условия для качественного сопоставления вклада ХСН и ХОБЛ в выраженность одышки при постановке корректного уровня функционального класса ХСН.
ХОБЛ и сердечные аритмии

Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе развития внезапной смерти, является нарушение ритма сердечных сокращений. Суправентрикулярные и вентрикулярные формы нарушения ритма сердца являются достаточно частой клинической проблемой у больных ХОБЛ. В случаях ХОБЛ другую важную причину возникновения эпизодов аритмии связывают с приемом определенных лекарственных средств: теофиллин, сердечные гликозиды, агонисты b2-рецепторов. Весь спектр перечисленных условий возникновения аритмий у больных ХОБЛ затрудняет получение полной картины данной клинической проблемы. Особое место в изучении аритмий сердца у больных ХОБЛ занимает мультифокальная предсердная тахикардия. Основными морфологическими признаками этой формы нарушения ритма сердечных сокращений является дискретность зубца Р, по крайней мере, в трех формах, что лучше регистрируется в отведениях I, II, III; число сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, разные интервалы Р–Р и Р–R, R–R. Мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется в значительной степени с дыхательной недостаточностью, причем с ее возникновением связывают функциональные изменения в работе сердечной мышцы. Прогноз течения ХОБЛ при появлении этого типа сердечной аритмии принято считать неблагоприятным.
ХОБЛ и артериальная гипертония

Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ХОБЛ достаточно часто встречается в клинической практике. Часто больные с этими формами сочетанных болезней представляют одну и ту же возрастную группу. АГ выявляется у больных ХОБЛ с разной частотой (от 6,8 до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [12, 13]. Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются:
• артериальная гипоксемия;
• гиперкапния;
• повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
• увеличение секреции альдостерона;
• системное персистирующее воспаление низкой градации;
• эндотелиальная дисфункция;
• микроциркуляторные и гемореологические нарушения;
• нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения;
• колебания внутригрудного давления и т.п.