Травля или буллинг (англ. bullying) — агрессивное преследование одного из членов коллектива (особенно коллектива школьников и студентов, но также и коллег) со стороны остальных членов коллектива или его части. При травле жертва оказывается не в состоянии защитить себя от нападок, таким образом, травля отличается от конфликта, где силы сторон примерно равны.

Как проявления травли специалисты расценивают оскорбления, угрозы, физическую агрессию, постоянную негативную оценку жертвы и её деятельности, отказ в доверии и делегировании полномочий и т. д.

Буллинг может быть и в физической, и в психологической форме. Проявляется во всех возрастных и социальных группах. В сложных случаях может принять некоторые черты групповой преступности.

Буллинг приводит к тому, что жертва теряет уверенность в себе. Также это явление может приводить к разной тяжести психическим отклонениям, а также психосоматическим заболеваниям, и может явиться причиной самоубийства. В этом случае важно объяснить человеку, что его травят, и показать, как действовать в сложившейся ситуации.

Содержание

1 Формы травли
2 Жертвы травли в школе
3 В кинематографе
4 Примечания
5 Литература
6 Ссылки

Формы травли

Существует две основные формы травли:

Психологическая форма травли — это угрозы, насмешки, клевета и т. д.
Физическая форма — побои, порча имущества жертвы и т. д. Иногда бывает с использованием оружия.

На использование форм буллинга влияет возраст участников (буллинг у детей мягче, чем буллинг у подростков) и пол (мужчины чаще используют физическую форму, а женщины — психологическую).

В последнее время образовался и кибербуллинг — травля через Интернет, электронную почту, СМС и т. д.
Жертвы травли в школе

Жертвами травли в школе чаще всего становятся:[1]

двоечники;
круглые отличники;
любимчики учителей;
физически слабые дети;
дети, гиперопекаемые родителями;
ябеды;
страдающие заболеваниями, выделяющими их из коллектива;
не имеющие электронных новинок современного прогресса или же имеющие самые дорогие из них, недоступные другим детям;
вундеркинды;
представители сексуальных меньшинств.

Объединяет всех жертв одна черта: чаще всего объектами издевательств становятся дети и подростки, обладающие повышенной чувствительностью, показывающие свою «слабость» (страх, обиду или злость). Их реакция соответствует ожиданиям агрессоров, рождая искомое ощущение превосходства[2].

Мальчики чаще являются жертвами и инициаторами школьной травли. Методы травли отличаются в зависимости от гендера жертвы: мальчиков чаще бьют, про девочек одноклассницы, как правило, распускают порочащие слухи[3].
В кинематографе

Кэрри (1976)
Чучело (1983)
Сердце Америки (2002)
Пиф-паф, ты — мёртв (2002)
Класс (2007)
13 причин почему (2017)

Примечания

↑ Ольвеус Д. книга «Буллинг в школе: что мы знаем и что мы можем сделать»
↑ Аудмайер, 2016, с. 18.
↑ Marta Angélica Iossi Silva, Beatriz Pereira. The Involvement of Girls and Boys with Bullying: An Analysis of Gender Differences // International Journal of Environmental Research and Public Health. — 2000.

Литература

Аудмайер К. Все на одного: Как защитить ребенка от травли в школе = Du Er Viktigere Enn Du Tror. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 152 с. — ISBN 978-5-9614-5699-8.
Кон И. С. «Что такое буллинг и как с ним бороться?» (В сокращённом виде опубликовано в журнале «Семья и школа», 2006, № 11. С. 15-18.).
Кривцова С. В. Буллинг в школе vs сплоченность неравнодушных. Организационная культура ОУ для решения проблем дисциплины и противостояния насилию. — М.: Издательство Федерального института развития образования, 2011.
Лейн Д. А. Школьная травля (буллинг) // Детская и подростковая психотерапия / Под ред. Дэвида Лейна и Эндрю Миллера. — СПб.: Питер, 2001. — С. 240—274.
Малкина-Пых И. Г. Виктимология. Психология поведения жертвы. ISBN 978-5-699-40728-6
Ожиёва Е. Н. Буллинг как разновидность насилия. Школьный буллинг
Руланн Э. Как остановить травлю в школе. Психология моббинга. ISBN 978-5-98563-289-7, 978-82-15-01194-3

Ссылки

Буллинг. Офисные хулиганы: Интервью Валерия Кичкаева с основателем и генеральным директором компании The Field Foundation Тимом Филдом.

«Набег. Рассказ волонтёра» (также просто «Набег») — первый рассказ Льва Николаевича Толстого, также первое из произведений кавказского цикла писателя и вторая его опубликованная литературная работа (после «Детства»). Повествование ведётся от лица волонтёра, участвующего в вооружённом походе русского батальона на горный аул.

Рассказ имеет реальную основу: в подобной кампании в июне 1851 года участвовал сам Толстой. За написание он принялся в мае 1852 года. Реальная основа отразилась и в персонажах: для многих из них прототипами явились сослуживцы Толстого. Он закончил работу в декабре 1852-о и отправил рассказ Николаю Некрасову в журнал «Современник», где тот и был напечатан через три месяца.

В рассказе Толстой занимается поисками истинного понятия храбрости. Главный герой выводит формулу: «…храбр тот, кто боится только того, чего следует бояться, а не того, чего не нужно бояться». Таким оказывается капитан Хлопов — простой солдат, в котором «было очень мало воинственного». «Набег» также является и осуждением войны писателем.

Благодаря «Набегу» и другим произведениям кавказского цикла Толстой привлёк к своему творчеству внимание многих читателей, особенно имевших воинское звание, а также критиков, которым в целом понравился рассказ.

Содержание

1 Сюжет
2 Персонажи
3 История написания и публикации
4 Художественные особенности
5 Критика и признание
6 См. также
7 Примечания
8 Литература
8.1 Книги
8.2 Статьи
9 Ссылки

Сюжет

Действие происходит во время Кавказской войны. Рассказ ведётся от лица волонтёра, приехавшего на Кавказ, чтобы понаблюдать за ходом военных действий.

Капитан Хлопов сообщает, что батальону приказано выступать. На рассвете следующего дня батальон отправляется на дело. Рассказчик знакомится с разными типами офицеров: юным прапорщиком Аланиным, радующимся, что ему предстоит первый бой, а также с храбрым поручиком Розенкранцем, одетым по-кавказски — «один из наших молодых офицеров, удальцов-джигитов, образовавшихся по Марлинскому и Лермонтову. Эти люди смотрят на Кавказ не иначе, как сквозь призму Героев нашего времени, Мулла-Нуров и т. п., и во всех своих действиях руководствуются не собственными наклонностями, а примером этих образцов». Ни в офицерах, ни в солдатах рассказчик не замечает ни тени беспокойства перед боем, которое испытывает он сам:
« …шуточки, смехи, рассказы выражали общую беззаботность и равнодушие к предстоящей опасности. Как будто нельзя и предположить, что некоторым уже не суждено вернуться по этой дороге! »

Вечером батальон прибывает в крепость, где рассказчик становится свидетелем светского разговора генерала с графиней, который так же удивляет его своим слишком мирным характером. Затем батальон вновь выступает. Красота и тишина природы навевают на рассказчика мысли о нелепости войны:
« Неужели тесно жить людям на этом прекрасном свете, под этим неизмеримым звездным небом? Неужели может среди этой обаятельной природы удержаться в душе человека чувство злобы, мщения или страсти истребления себе подобных? Все недоброе в сердце человека должно бы, кажется, исчезнуть в прикосновении с природой — этим непосредственнейшим выражением красоты и добра. »

Ночью отряд переходит реку и не доезжая до аула встречает горцев. Конница рассыпается цепью, завязывается перестрелка. Горцы отступают, батальон занимает аул и идёт дальше. В перелеске продолжается артиллерийская и ружейная перестрелка. Молодой прапорщик бросается со взводом в атаку, его смертельно ранят.

К вечеру отряд возвращается к крепости: «Тёмные массы войск мерно шумели и двигались по роскошному лугу; в различных сторонах слышались бубны, барабаны и весёлые песни».
Персонажи

Рассказчик — волонтёр.
Капитан Павел Хлопов. К моменту действия в рассказе служил уже 18 лет; за это время был четыре раза тяжело ранен. Но ни о своих походах, ни о ранениях матери своей, Марье Ивановне, не пишет: по его словам, боится напугать, но ежегодно посылает ей и своей сестре Аннушке деньги. «Капитан жил бережливо: в карты не играл, кутил редко и курил простой табак…» Рассказчик так описывает его внешность: «у него была одна из тех простых спокойных русских физиономий, которым приятно и легко смотреть прямо в глаза».
Прапорщик Аланин — субалтерн-офицер роты Хлопова. «У него были прекрасные черные глаза, тонкий носик и едва пробивавшиеся усики», а также чёрные густые волосы. Набег, описанный в рассказе, был первым «делом» молодого прапорщика.
Поручик Розенкранц. Слыл в полку за «отчаянного храбреца и такого человека, который хоть кому правду в глаза отрежет». Одевался и вёл себя таким образом, чтобы быть похожим на татарина. Один раз был ранен пониже спины. Рассказчику кажется, что Розенкранц подражает романтическим героям Лермонтова и Бестужева-Марлинского.

История написания и публикации

В апреле 1851 года бросивший университет и обманувшийся в своих надеждах улучшить жизнь яснополянских крестьян[1] Лев Николаевич Толстой приехал на Кавказ, как он сам писал, «сломя голову», в станицу Старогладковскую[2], волонтёром на службу в действующую армию. В июне того же года он участвовал в походе русского отряда на горный аул. На событиях этого похода и был основан рассказ, к написанию которого, считается, Толстого подталкивают сильнейшие впечатления, пережитые им в январе—феврале 1852 года, в боях русских с горцами, во время одного из которых он едва не погибает. За рассказ он взялся в мае 1852 года, ещё не окончив своей повести «Детство»[3].

Известно, что многие из персонажей «Набега» имеют реальных прототипов. Так, прапорщик Буемский и офицер линейного казачьего войска Александр Васильевич Пистолькорс, сослуживцы Толстого, явились прототипами для прапорщика Аланина и поручика Розенкранца. Они, увидев себя в этих персонажах, были сильно задеты. А образ генерала был создан на основе личности князя Александра Ивановича Барятинского, который руководил тем самым набегом в июне 1851 года. Сам Толстой весьма опасался, что покровительствующий ему князь узнает себя в персонаже[3]. Капитану Хлопову послужил прототипом ещё один сослуживец Толстого, Хилковский. «…Старый капитан Хилковский, из уральских казаков, — старый солдат, простой, но благородный, храбрый и добрый», — писал Толстой 22 июня 1851 года Т. А. Ергольской[4].

В первых вариантах «Набега» гораздо подробнее описывалось разорение горского аула; в рассказе имело место большое публицистическое отступление, где Толстой признавал историческую оправданность Кавказской войны. Но всё это было удалено самим писателем при окончательной отделке[5].

Рассказ писался около семи месяцев, но с большими перерывами, так как Толстой одновременно оканчивал «Детство», делал наброски «Романа русского помещика» и начинал писать повесть «Отрочество»[3]. Первоначальное название произведения, «Письмо с Кавказа», переросло в «Рассказ волонтёра», а в дальнейшем и в «Описание войны». 24 декабря 1852 года Толстой закончил работу над произведением и, считая, что рассказ «не дурен»[4], 28 декабря (по другому источнику 26-го[4]) отправил его вместе с письмом к Николаю Алексеевичу Некрасову в журнал «Современник», где «Набег» и был напечатан в марте 1853 года («Современник», № 3, подпись — «Л. Н.»)[3]. В письме Толстой просил Некрасова ничего не добавлять, вырезать или же менять в его новом произведении. «Ежели, против чаяния, — писал он, — цензура вымарает в этом рассказе слишком много, то, пожалуйста, не печатайте его в изувеченном виде, а возвратите мне». Рассказ, как того и опасался сам писатель, был серьёзно подвергнут цензуре и приведён, по словам Толстого, «в самое жалкое положение»[4] — настолько, что Некрасов, увидев результат цензурной корректуры, даже засомневался — печатать ли его. Но всё же он решился на публикацию, написав Толстому 6 апреля 1853 года[3]:
« Признаюсь, я долго думал над измаранными… корректурами — и наконец решился напечатать, сознавая по убеждению, что хотя он и много испорчен, но в нем осталось еще много хорошего. Это признают и другие… Пожалуйста, не падайте духом от этих неприятностей, общих всем нашим даровитым литераторам. Не шутя, Ваш рассказ еще и теперь очень жив и грациозен, а был он чрезвычайно хорош…[4] »

Школа (от др.-греч. σχολή, σχολά — досуг, учебное занятие, школа) — учебное заведение для получения общего образования. В широком смысле слово может применяться к названию любого образовательного учреждения (музыкальная школа, художественная школа, спортивная школа — ДЮСШ, школа боевых искусств и т. д.)[1].

Содержание

1 Происхождение термина
2 Типы
3 Процесс обучения
3.1 Распределение школьного времени
3.2 Оценки
3.3 Инновационные решения
3.3.1 Проект внедрения электронных учебников
3.3.2 Изучение передовых технологий в рамках предмета «Технология»
4 Школы в СССР
5 Современная школа в различных странах
5.1 В России
5.1.1 Реформа образования
5.2 В Германии
5.3 В Швейцарии
5.4 В Туркменистане
6 См. также
7 Примечания
8 Литература

Происхождение термина

Первоначально греческое σχολή означало «досуг, свободное времяпровождение», затем стало применяться как «занятия на досуге» (напр. Платоном, он собирал людей в свободное время и передавал им свои опыт и знания), затем — «учебные занятия», «беседа философов» (напр. у Плутарха). В русский язык слово пришло не напрямую, а через польск. szkoła от лат. schola.
Типы

Школы служат для получения:

начального образования (начальная школа) (в России с 1 по 4 классы)
основного общего образования (средняя школа) (в России с 5 по 9 классы)
среднего общего образования (средняя школа) (в России с 10 по 11 классы)
профессионального образования (ПТУ, техникумы, училища и т. д.)
специального образования, в том числе высшего (технического, экономического, юридического, религиозного и др.)

Процесс обучения
Распределение школьного времени

Школьное время в общем и целом распределяется на три этапа: урок, перемена и «продлёнка». Урок и перемена чередуются между собой некоторое количество раз, а «продлёнка» завершает учебный день.

Урок — занятие школьников по предметам.
Перемена — отдых между уроками.
«Продлёнка» (полн. группа продлённого дня, ГПД) — нахождение ученика в школе после окончания уроков (обеспечивается питание, возможность подготовки уроков), если нет возможности нахождения ребёнка дома.
Элективы (элективные курсы), факультативы (как правило, проводятся после основных занятий).

Оценки
Основная статья: Система оценивания знаний

В школах не различают оценки (как качественную информацию обратной связи при обучении) и отметки (количественное выражение оценки). Поэтому оценкой называют всё: и отметки, и собственно оценки. Оценки в российских школах ставятся, как правило, по пятибалльной системе (от 1 до 5).

Неудовлетворительными являются оценки 1 и 2 (официальное название — неудовлетворительно).
Оценка 3 (официальные названия — удовлетворительно или посредственно) является минимальной удовлетворительной оценкой и, как правило, считается недостаточно высокой.
Оценка 4 (официальное название — хорошо) часто считается «выше средней».
Оценка 5 (официальное название — отлично) является лучшей возможной.

Уровень знаний в 3 балла и выше называется успеваемостью, в том числе в 4 балла и выше — качеством знаний[2] (например, в официальных документах: «успеваемость по классу — 80 %, качество знаний — 70 %» — то есть 80 % учеников имеют оценку 3 балла и выше, из них 70 % — 4 балла и выше).

Иногда к оценке добавляется плюс или минус. Например, оценка 4+ (4 с плюсом) выше, чем 4, но ниже, чем 5− (5 с минусом), а 5− ниже, чем 5. Как правило, плюсы и минусы в дальнейшем не учитываются. За четверть, за год и в аттестат оценки с плюсом или минусом не ставятся. К неудовлетворительным оценкам (1 и 2) плюсы и минусы практически никогда не добавляются. Оценка 1 ставится крайне редко. Существуют полуофициальные «правила», запрещающие в официальных документах (например, в классных журналах) употреблять плюсы и минусы.

Кроме этого подразумевается определённая механика вывода «рубежной отметки» (за четверть, полугодие, семестр, триместр) из текущих отметок. Чаще всего этот механизм сильно похож на расчёт среднего арифметического с приоритетом последних значений.

Есть и дифференцированная система оценок (10-балльная, 12-балльная и даже 20-балльная). 20-балльная является основной системой оценок в школах Франции, 12-балльная — в школах Украины, а 10-балльная — в школах Белоруссии, Молдавии, Латвии, Литвы, Грузии и Армении. Также существуют буквенные и иные системы оценивания знаний.
Инновационные решения
Проект внедрения электронных учебников

Весной 2013 года в 75 школах был проведён эксперимент длительностью в 60 дней, на основании которого учителя смогли сделать вывод о положительной динамике использования электронных учебников в образовательном процессе. Однако было отмечено, что проект нуждается в доработке. До 2015 года было проведено ещё несколько стадий тестирования, по результатам которых согласно принятому закону с 1 января 2015 года все российские школы обязаны перейти на те учебники, для которых будет выпущена электронная версия. Электронный учебник является частью проекта «Электронная Образовательная Среда», инициированного мэром Москвы Сергеем Собяниным[3]. Данный проект — это единое образовательное поле, в котором размещены различные идеи:

планшет учащегося
планшет учителя
интерактивная доска
электронный дневник
информационная система «Посещение и питание»

В настоящее время проект является пилотным — по данным на май 2015 года в нём участвует 2500 учащихся и 60 преподавателей. Электронный учебник как часть «Электронной Образовательной Среды» — это конструктор, используя который учитель собирает в единое целое текст учебника, интерактивное содержание и дополнительные материалы. Как и бумажный, он является индивидуальным инструментом каждого ученика. Посредством интернета, электронный учебник автоматически обновляется, а на сервер могут отправляться результаты тестов и контрольных работ[4].
Изучение передовых технологий в рамках предмета «Технология»

Минобрнауки РФ к 2017 г. планирует подготовить концепцию преподавания предмета «технология» в школах, которая будет ориентирована на работу с информационными технологиями, в том числе с 3D-принтерами. Как сообщает директор департамента государственной политики в сфере общего образования Минобрнауки РФ Анастасия Зырянова, на данный момент утверждена примерная образовательная программа основного общего образования — документ, который определяет содержание образования[5][6].

Синдром Дауна (трисомия по хромосоме 21) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями (трисомия, см. также плоидность). Существует ещё две формы данного синдрома: транслокация хромосомы 21 на другие хромосомы (чаще на 15, реже на 14, ещё реже на 21, 22 и Y-хромосому) — 4 % случаев, и мозаичный вариант синдрома — 5 %.

Синдром получил название в честь английского врача Джона Дауна, впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетиком Жеромом Леженом.

Слово «синдром» означает набор признаков или характерных черт. При употреблении этого термина предпочтительнее форма «синдром Дауна», а не «болезнь Дауна»[1].

Первый Международный день человека с синдромом Дауна был проведён 21 марта 2006 года по инициативе греческого генетика Стилианоса Антонаракиса из Женевского университета. День и месяц были выбраны в соответствии с номером пары и количеством хромосом.

Содержание

1 История
2 Эпидемиология
3 Патофизиология
3.1 Трисомия
3.2 Мозаицизм
3.3 Робертсоновские транслокации
3.4 Дупликация части хромосомы 21
3.5 Формы синдрома Дауна
4 Дородовая диагностика
4.1 Пренатальная диагностика в России
4.1.1 Комбинированный тройной тест первого триместра беременности
4.1.2 Тройной тест второго триместра беременности
4.2 Общие сведения о пренатальной диагностике
5 Послеродовая диагностика
5.1 Характерные черты, обычно сопутствующие синдрому Дауна
5.2 Этическая сторона
6 Перспективы развития ребёнка/взрослого с синдромом Дауна
6.1 Когнитивное развитие
7 Прогноз
8 Вакцинация
9 Роль гена Xist в экспериментальном предотвращении синдрома Дауна
10 См. также
11 Примечания
12 Ссылки

История
Джон Лэнгдон Даун

Английский врач Джон Лэнгдон Даун первый в 1862 году описал и охарактеризовал синдром, впоследствии названный его именем, как форму психического расстройства. Широко известным понятие стало после опубликования им доклада на эту тему в 1866 году. Из-за эпикантуса Даун использовал термин монголоиды (синдром же называли «монголизмом»). Представление о синдроме Дауна было очень привязано к расизму вплоть до 1970-х годов.

Мэте Риволла из Университета Бордо обнаружила в некрополе возле церкви в Шалон-сюр-Сон останки ребенка с характерными для синдрома Дауна аномалиями, жившего около 1500 лет назад, что является самым древним известным случаем синдрома Дауна. Она отметила, что характер захоронения никак не отличался от остальных, а значит люди с синдромом, скорее всего, не подвергались социальной стигматизации. Джон Старбак из Университета Индианы, изучая статуэтку тольтеков, предположил, что она изображает человека с синдромом Дауна.[2]

В ХХ веке синдром Дауна стал достаточно распространённым диагнозом. Люди с синдромом Дауна наблюдались, но только малая часть симптомов могла быть купирована. Большинство лиц с синдромом Дауна умирали младенцами или детьми. После возникновения евгенического движения в 33 из 48 американских штатов и в ряде других стран начали программы по принудительной стерилизации лиц с синдромом Дауна и сопоставимыми степенями инвалидности. Это также входило в программу умерщвления Т-4 в нацистской Германии. Судебные проблемы, научные достижения и протесты со стороны общества привели к отменам таких программ в течение десятилетия после окончания Второй мировой войны.

До середины XX века причины синдрома Дауна оставались неизвестными, однако была известна взаимосвязь между вероятностью рождения ребёнка с синдромом Дауна и возрастом матери, также было известно то, что синдрому были подвержены все расы. Существовала теория о том, что синдром вызван сочетанием генетических и наследственных факторов. Другие теории гласили, что он вызван травмами во время родов.

С открытием в 1950-х годах технологий, позволяющих изучать кариотип, стало возможно определить аномалии хромосом, их количество и форму. В 1959 году Жером Лежен обнаружил, что синдром Дауна возникает из-за трисомии 21-й хромосомы.

В 1961 году восемнадцать генетиков написали редактору «The Lancet», что Монгольский идиотизм «вводит коннотации в заблуждение» и что это «неловкий термин» и он должен быть изменён. «The Lancet» поддерживает название «синдром Дауна». Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально убрала название «монголизм» в 1965 году после обращения монгольских делегатов. Однако даже 40 лет спустя название «монголизм» появляется в ведущих медицинских пособиях, например, в «Повсеместных и систематических патологиях» 4-го издания (2004) под редакцией профессора сэра Джеймса Андервуда. Защитники прав лиц с синдромом Дауна и родители приветствовали ликвидацию монголоидного ярлыка, повешенного на их детей. Первая группа в США, Монголоидный Совет Развития, изменила своё название на «Национальная ассоциация синдрома Дауна» в 1972 году.

В 1975 году Национальный институт здравоохранения США провёл конференцию по стандартизации номенклатуры. Они рекомендовали ликвидацию притяжательной формы:

Требуется прекратить использование притяжательной формы по отношении к эпониму, так как первооткрыватель не страдал от данного расстройства.

Несмотря на это, название «синдром Дауна» до сих пор используется во всех странах.

Идиотия или идиотизм (от др.-греч. ἰδιωτεία — «обособленность; невежественность, необразованность») — самая глубокая степень олигофрении (умственной отсталости), в тяжёлой форме характеризующаяся почти полным отсутствием речи и мышления. По мнению ряда психиатров, термины «идиотия», «идиот» — устаревшие и не рекомендуются к использованию, так как они вышли за сугубо медицинские рамки и стали носить социальный (негативный) оттенок[1]. Вместо них в некоторых руководствах предлагается использовать нейтральный термин из МКБ-10, по которой «идиотия» соответствует диагнозу «умственная отсталость глубокой степени» или «глубокая умственная отсталость»[1]. Тем не менее в психиатрической литературе и литературе по олигофренопедагогике и в настоящее время продолжают использоваться традиционные термины «дебильность», «имбецильность» и «идиотия»[2][3][4][5].

Содержание

1 Описание
1.1 Идиотия лёгкой и средней степени тяжести
2 Терапия
3 Использование в разговорной речи
4 См. также
5 Литература
6 Примечания
7 Ссылки

Описание

Больные, страдающие идиотией, с трудом могут ходить, у них нарушено строение внутренних органов. Людям, больным идиотией, недоступна осмысленная деятельность. Речь не развивается. Люди с идиотией произносят лишь отдельные нечленораздельные звуки и слова, не понимают речи окружающих, не отличают родственников от посторонних. На окружающую обстановку, людей обычно никак не реагируют, и даже ярким светом или громким звуком не привлечь и не задержать их внимание[6]. С больными идиотией возможны лишь рудиментарные формы невербального общения[7]. Мышление не развивается, реакция на окружающее резко снижена.

Часто идиотия сочетается с параличами, эпилептиформными припадками, эндокринными нарушениями, отставанием телесного развития, а также различными уродствами и дефектами[5].

Эмоциональная жизнь исчерпывается примитивными реакциями удовольствия и неудовольствия. Больные идиотией не могут смеяться или плакать, не могут радоваться[6]. У одних преобладают вспышки немотивированного гнева, у других — вялость и безразличие ко всему окружающему[6].

Люди, больные идиотией, не способны к самостоятельной жизни: не владеют простейшими навыками самообслуживания, не могут одеться или раздеться, не могут самостоятельно есть, не отличают съедобное от несъедобного, всё тянут в рот, иногда даже не пережёвывают пищу, не отличают холодное от горячего, неопрятны, не испытывают беспокойства от мокрого белья, нуждаются в постоянном уходе и надзоре[6].

Чувствительность всех видов, включая болевую, у них понижена[6]. Они могут никак не реагировать на телесные повреждения[6]. У некоторых больных наблюдаются эпизодические проявления агрессии и аутоагрессии, например удары себя или окружающих, царапанье и укусы. Часто можно встретить расстройство влечений, проявляющееся в поедании нечистот или постоянном онанизме[8].

Двигательные реакции примитивны, бедны, слабо координированы[6]. Больные идиотией поздно и с трудом учатся ходить, их движения неуклюжи, в некоторых случаях они передвигаются лишь ползком[6]. Характерны стереотипии — однообразные, стереотипные движения, например переминание с ноги на ногу, движения из стороны в сторону нижней челюстью, раскачивание туловища взад и вперёд, стереотипное кивание головой[6].

У больных идиотией встречается копрофагия (поедание собственных экскрементов)[9]. Также характерно непроизвольное мочеиспускание и дефекация[5].

Дети, страдающие идиотией, необучаемы и традиционно находятся (с согласия родителей) в специальных учреждениях (детских домах для глубоко умственно отсталых). Обычно они не доживают до 20 лет[10].

В МКБ-10 диагноз глубокой умственной отсталости (F73), что соответствует традиционному термину «идиотия», ставится при IQ ниже 20 и психическом возрасте ниже 3 лет у взрослых. У людей с идиотией также часто встречаются общие расстройства психического развития в наиболее тяжёлых формах, в особенности атипичный аутизм (F84.11)[7].
Идиотия лёгкой и средней степени тяжести
При идиотии лёгкой и средней степени тяжести больные могут вырабатывать наиболее простые представления. К примеру, они понимают, что острым предметом можно уколоться, нельзя опускать руку в кипяток и трогать пламя[6]. Могут освоить элементарные навыки самообслуживания[6]. Способны привязываться к ухаживающим за ними людям и проявляют радость, когда они появляются[6]. Могут запоминать отдельные слова из повседневного обихода, но они обычно выговариваются неправильно, характерны такие дефекты, как замена одних звуков другими, пропуски слогов, гнусавость и шепелявость[6].

История олигофренопедагогики

История оказания помощи детям с нарушениями интеллектуального развития распадается на три периода: до Октябрьской революции, в СССР и в настоящее время.

До Октябрьской революции общественность в лице философов, мыслителей, медиков и педагогов высказывалась за осуществление мероприятий по лечению и воспитанию слабоумных. Особо значимыми были взгляды А. И. Герцена, В.Г Белинского, Н. Г. Чернышевского, Н. А. Добролюбова. В 1854 году в Риге доктор Фридрих Пяльц открыл лечебно-педагогическое заведение для малоспособных, слабоумных и идиотов. В дальнейшем оно было преобразовано в пансионат для эпилептиков и слабоумных. Огромную роль в развитии олигофренопедагогики сыграли врачи-психиатры В. И. Яковенко, И. Г. Игнатьева, П. И. Ковалевский. Известный специалист в области изучения и воспитания умственно отсталых детей П. И. Ковалевский указывает на недостаточность той помощи, которую оказывают общественные учреждения умственно отсталым детям.

«В настоящее время вся земская Россия устроила своих несчастных душевно-больных вполне правильно и вполне рационально, — административная в медицинском отношении Россия тоже понемногу берётся за это дело. В числе находящихся там душевно-больных, несомненно, много идиотов, которые нашли себе приют, корм, тишину и спокойствие. От них избавили общество и их избавили от общества. Но тем дело и ограничилось. Это балласт заведений, питающийся и ничего не делающий. Это существа, только берущие от общества, но ничего не дающие ему хорошего… Было бы желательно пробудить в этой материи, в этой массе вещества силу и энергию, оживить её, одухотворить и направить на дело.»

Известный деятель в области обучения и воспитания умственно отсталых детей Е. К. Грачёва отмечает вредность для общества игнорирования важности обучения и воспитания в помощи детям:

«Одно призрение создаёт лишь паразитов общества: лентяев, содержание которых стоит весьма дорого.»

В одном из первых в России медико-педагогическом заведении для умственно отсталых детей, которое открыл в 1882 г. И. В. Малеревский, воспитательные влияния были направлены на адаптацию детей к будущей жизни посредством привития им трудовых умений. Заведение И. В. Малеревского существовало 20 лет (с 1882 по 1903 гг.) Оно выпустило 401 воспитанника обоих полов. В заведение принимались дети с разной степенью умственной отсталости: от самой тяжёлой до относительно лёгкой. Воспитанники делились на 2 отделения: старшее воспитательное отделение обучалось по программе средних учебных заведений и знакомилось с каким-нибудь ремеслом; в младшее отделение входили дети с более тяжёлыми формами умственной отсталости, они занимались исключительно физическим трудом. Ключевое значение в заведении придавалось занятиям физическим трудом на свежем воздухе. Летом воспитанники переезжали на сельскохозяйственную ферму, на которой они занимались разнообразными работами, которые позволяли частично обеспечить их пропитание. По данным В. П. Кащенко за 20 лет заведение добилось следующих результатов:

«Из 139 восп. старшего отделения совершенно исправилось 72, значительно улучшились 48; 59 чел. поступило в среднеучебное заведение. Из 115 восп. младшего отделения вполне оправились 34, сдано на попечение родителей 41. Остальные без перемены.»

Большое значение придавалось подготовке детей с интеллектуальными нарушениями к самостоятельной жизни посредством трудовой деятельности в учреждениях для умственно отсталых детей под руководством Е. К. Грачёвой. Можно сделать вывод о том, что к моменту глобальных социально-экономических изменений, произошедших в результате революции 1917 г., в России были сформулированы основные положения, которые открыли путь к новому этапу развития олигофренопедагогики. Среди этих положений: необходимость трудового воспитания как основы для интеграции детей с отклонениями в общество нормально развивающихся, приобщение детей к творчеству; повсеместное использование индивидуального подхода.

В советский период времени была создана дифференцированная сеть учреждений для образования умственно отсталых детей. Развития олигофренопедагогики в советский период определялось фундаментальными работами, среди которых: Ерёменко И. Г. «Организация учебной деятельности учащихся вспомогательной школы на основе повышения их познавательной активности»; Лаужикас Й. П. «Очерки по воспитанию воли учащихся (на материале исследования развития и воспитания воли учащихся младших классов вспомогательной школы)»; Грошенков И. А. «Изобразительная деятельность, как средство воспитания и развития учащихся вспомогательной школы»; Карвялис В. Ю. «Социально трудовая адаптация выпускников специальных школ (на материале Литовской ССР)»; Перова М. Н. «Методика преподавания математики во вспомогательной школе»; «Дмитриев А. А. Педагогические основы коррекции двигательных нарушений у учащихся вспомогательной школы в процессе физического воспитания».

В настоящее время исследования в области дефектологии осуществляются в Научно-исследовательском институте коррекционной педагогики АПН РФ. Проблемы научных исследований, опыт обучения детей с нарушениями развития освещаются в журнале «Дефектология».
Причины нарушения интеллекта

1. Причины эндогенного происхождения

Хромосомные. Изменения хромосомной структуры или числа хромосом называют хромосомными аберрациями. Хромосомные нарушения составляют около 1—1,8 % всех наследственных заболеваний и наблюдаются у 5—8 % детей, страдающих психическими заболеваниями. Типичным и широко известным хромосомным нарушением является синдром Дауна или трисомия по 21 хромосоме, который составляет около 13 % всех хромосомных заболеваний и редко бывает наследуемым. Всего описано около 300 различных хромосомных аберраций, и этот список постоянно пополняется. На появление хромосомных нарушений влияют радиоактивное излучение и другие виды излучений, отравляющие химические вещества, в том числе некоторые лекарственные препараты, вирусные инфекции.
Генные. Большую группу наследственных нарушений составляют генные аберрации. Их в настоящее время известно около 2000, и ежегодно этот список пополняется учёными-генетиками. Генные аберрации могут вызвать как психические, так и физические нарушения. Их последствием могут быть нарушения интеллекта разной степени выраженности. Известно около 30 генных заболеваний, из-за которых нарушается развитие скелета, около 20 форм глухоты. В отличие от большинства хромосомных нарушений, которые всегда проявляются при рождении ребёнка, первые признаки наследственных генных заболеваний выявляются в любом возрасте. Особую группу наследственных заболеваний составляют ферментопатии, во время которых из-за недостаточности отдельных ферментов повреждаются некоторые биохимические процессы в организме. Рядом с соматической патологией часто развивается слабоумие. В этой группе хорошо исследовано заболевание фенилкетонурия, при котором ребёнок значительно отстаёт в развитии.[1].

2. Причины экзогенного происхождения

Пренатальные (дородовые)
Родовые (во время родов)
Постнатальные (послеродовые)

К нарушениям чаще приводят инфекции (краснуха), интоксикации (прием алкоголя), травмы. В данной группе нарушения появляются из-за отрицательного воздействия среды. Они могут быть врождёнными или приобретёнными. Большую группу нарушений вызывают неблагоприятные факторы, действующие на организм в период развития плода. Неблагоприятные воздействия на плод в период от 3 до 10 недель развития могут быть причинами формирования грубых пороков развития нервной системы. В том случае, если нарушения возникают на более поздних этапах развития, выраженность дефекта может варьироваться в разной степени: от грубого нарушения функции или её полного отсутствия до лёгкой задержки темпа развития.

Фенилкетонурия — наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. При несоблюдении низкобелковой диеты сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития (фенилпировиноградной олигофрении). Одно из немногих наследственных заболеваний, поддающихся успешному лечению.

Содержание

1 История
2 Этиология
3 Патогенез
4 Диагностика
4.1 Психическое состояние
5 Лечение и профилактика
6 Примечания
7 Ссылки

История

Открытие фенилкетонурии связывают с именем норвежского врача Ивара Асбьёрна Фёллинга, описавшего в 1934 году гиперфенилаланинемию, ассоциированную с задержкой умственного развития[1]. В Норвегии заболевание также известно под названием «болезни Фёллинга» (норв. Føllings sykdom) в честь открывателя.

Успешное лечение впервые было разработано и проведено в Англии (Бирмингемский детский госпиталь) группой медиков под руководством Хорста Биккеля в начале 50-х годов XX века, однако настоящий успех пришёл только после широкого применения ранней диагностики фенилкетонурии по повышенному содержанию фенилаланина в крови у новорождённых (метод Гатри, разработанный и внедренный в 1958—1961 гг).

Со временем и накоплением опыта в диагностике и лечении фенилкетонурии стало ясно, что за это заболевание «отвечает» единственный ген, называемый PAH (англ.)русск.[2] (12q23.2[3]; ген фенилаланингидроксилазы[4]).

Выделены и описаны атипичные формы фенилкетонурии, разработаны новые методы лечения, в ближайшей перспективе — генотерапия этого тяжёлого заболевания, ставшего классическим образцом успешного оказания медицинской и организационной помощи при наследственной патологии.
Этиология

В большинстве случаев (классическая форма) заболевание связано с резким снижением или полным отсутствием активности печёночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который в норме катализирует превращение фенилаланина в тирозин. До 1 % случаев фенилкетонурии представлено атипичными формами, связанными с мутациями в других генах, отвечающих за кодирование ферментов, обеспечивающих синтез кофактора фенилаланингидроксилазы — тетрагидробиоптерина (BH4). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Распространённость заболевания варьируется в различных группах населения. Например, среди европеоидных жителей США встречается в среднем в 1 случае на 10000.[5] Наиболее высокий уровень — в Турции: 1 из 2600. В Финляндии и Японии уровень фенилкетонурии крайне низок: менее 1 случая на 100000 рождений. В исследовании 1987 года в Словакии среди отдельных цыганских популяций были обнаружены сверхвысокие уровни фенилкетонурии из-за инбридинга: 1 случай на 40 рождений.[6]
Страна Встречаемость заболевания
Китай 1 на 18000[7]
Финляндия менее 1 на 100000[8]
Ирландия 1 на 4500[9]
Япония 1 на 120000[10]
Корея 1 на 41000[11]
Норвегия 1 на 13000[12]
Турция 1 на 2600
Индия 1 на 18300
США 1 на 15000[13]
Патогенез
Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных — фенилпировиноградной и фениломолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остаётся неясным. Среди причин также предполагается дефицит нейромедиаторов мозга, вызванный относительным снижением количества тирозина и других «больших» аминокислот, конкурирующих с фенилаланином при переносе через гемато-энцефалический барьер, и прямое токсическое действие фенилаланина.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) (от др.-греч. αἷμα, род. п. αἵματος — «кровь» и др.-греч. ἐγκέφαλος — «головной мозг») — физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. ГЭБ имеют все позвоночные.

Главная функция ГЭБ — поддержание гомеостаза мозга. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. ГЭБ выполняет функцию высокоселективного фильтра, через который из артериального русла в мозг поступают питательные, биоактивные вещества; в направлении венозного русла с глимфатическим потоком выводятся продукты жизнедеятельности нервной ткани.

Вместе с тем, наличие ГЭБ затрудняет лечение многих заболеваний центральной нервной системы, так как он не пропускает целый ряд лекарственных препаратов.

Содержание

1 Развитие концепции гемато-энцефалического барьера
2 Функции
3 Строение
3.1 Эндотелий
3.2 Плотные контакты
3.3 Базальная мембрана
3.4 Перициты (подоциты)
3.4.1 Клеточные контакты перицит — эндотелиоцит
3.4.2 Сократительная функция
3.4.3 Макрофагальная активность
3.5 Астроциты
3.6 Области мозга без ГЭБ
3.7 Мозговой кровоток
3.8 Развитие
3.9 Эволюция
4 Гемато-ликворный барьер
5 Транспорт веществ через ГЭБ
5.1 Межклеточный транспорт
5.2 Свободная диффузия
5.3 Канальцевая проницаемость
5.4 Облегчённая диффузия
5.5 Активный транспорт
5.6 Везикулярный транспорт
5.6.1 Рецептор-опосредованный трансцитоз
5.6.2 Абсорбцио-опосредованный трансцитоз
6 Исследование проницаемости
6.1 Физические основы
6.2 Исследования in silico
6.3 Исследования in vitro
6.4 Исследования in vivo
7 Повреждения ГЭБ
7.1 Синдром дефицита белка GLUT-1
7.2 Наследственная мальабсорбция фолиевой кислоты
7.3 Болезнь Альцгеймера
7.4 Сахарный диабет
7.5 Рассеянный склероз
7.6 Ишемический инсульт
7.7 Бактериальная инфекция центральной нервной системы
7.8 Вирусы и ГЭБ
7.9 Опухоли головного мозга
8 Проницаемость ГЭБ для антибактериальных препаратов
9 См. также
10 Примечания
11 Литература
12 Ссылки

Развитие концепции гемато-энцефалического барьера
Основатель учения о ГЭБ Пауль Эрлих
Макс Левандовский (1876—1916) впервые использовал термин «Blut-Hirn-Schranke» (перегородка между кровью и мозгом) в 1900 году

Первое свидетельство о существовании ГЭБ было получено в 1885 году Паулем Эрлихом. Он обнаружил, что введённый в кровеносное русло крысы краситель распространился по всем органам и тканям, кроме мозга[1]. В 1904 году он высказал неверное предположение о том, что краситель не проникает в ткань мозга при внутривенном введении, так как не имеет к ней сродства[2]. Южноафриканский хирург Эдвин Гольдман (1862—1913), ученик Эрлиха, обнаружил в 1909 году, что введённый внутривенно краситель трипановый синий не проникает в ткань мозга, но окрашивает сосудистое сплетение его желудочков[3]. В 1913 году он показал, что краситель, введенный в спинномозговую жидкость собаки или лошади, проникает в ткань головного и спинного мозга, а периферические органы и ткани при этом не окрашиваются[4]. На основании этих опытов Гольдман предположил наличие барьера между мозгом и кровью, который задерживает нейротоксические вещества[5].

В 1898 году венские патологи Артур Бидль (1869—1933) и Рудольф Краус (1868—1932) показали, что при введении желчных кислот в кровеносное русло нейротоксический эффект не возникал, однако при инъекции непосредственно в ткань мозга развивалась кома[6]. Немецкий невропатолог Макс Левандовский повторил опыты Бидля и Крауса с гексацианоферратом калия. Получив схожие результаты, он впервые использовал термин «Blut-Hirn-Schranke» (перегородка между кровью и мозгом, 1900), принятый впоследствии также и в англоязычной литературе (blood-brain barrier)[7][8].

В 1915 году швейцарский нейроанатом Константин фон Монаков в Цюрихе предположил, что хориоидное сплетение и нейроглия выполняют барьерную функцию.[9] В последующие годы им совместно с сотрудниками было опубликовано несколько сугубо гистологических трудов, посвящённых хориоидному сплетению, которое один из его учеников (чилийский психоаналитик Фернандо Альенде-Наварро, 1890—1981) в публикации 1925 года именует «экто-мезодермальным барьером» (фр. barrière ecto-mésodermique).
Термин «гемато-энцефалический барьер» в 1921 году предложила Лина Соломоновна Штерн, первая женщина-профессор (professor extraordinaire) Женевского университета (1918)[10]

Термин «гемато-энцефалический барьер» (фр. barrière hémato-encéphalique) был введён в научный обиход[9] швейцарским, а затем советским физиологом Линой Соломоновной Штерн (первой женщиной-членом Академии наук СССР)[11] в совместном со своими студентами Эрнестом Ротлиным и Раймондом Готье сообщении Женевскому медицинскому обществу (Société de Biologie et Médecine) за 21 апреля 1921 года[12][13]:

Между кровью, с одной стороны, и спинномозговой жидкостью, с другой, есть особый аппарат или механизм, способный просеивать вещества, обыкновенно присутствующие в крови или случайно проникшие в неё. Мы предлагаем называть этот гипотетический механизм, пропускающий одни вещества и замедляющий или останавливающий проникновение других веществ, гемато-энцефалическим барьером.[14][15]

Первые сообщения Лины Штерн и Эрнеста Ротлина на заседании Société de physique et d’histoire naturelle de Genève и их публикация в Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie о наличии защитного барьера между мозгом и кровяным руслом относятся к 1918 году.[16] Штерн и Ротлину посредством тончайшей канюли удалось ввести 1 мг кураре в пространство четвёртого желудочка экспериментального животного и зафиксировать медленную диффузию нейротоксина из спинномозговой жидкости сквозь лептоменингиальные мембраны в глубокие ядра мозжечка. В 1921 году выходит первая обзорная статья Л. С. Штерн в Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie, а в 1923 году её влиятельная работа «La barrière hémato-encéphalique dans les conditions normales et pathologiques», включённая в двухтомный коллективный сборник, посвящённый 70-летию Константина фон Монакова (1853—1930) и изданный тем же журналом.[17] В последнем обзоре, помимо обобщения экспериментальных и гистологических исследований ГЭБ, его роли в нормальной физиологии и нейропатологии, Штерн также рассматривает и его роль в фармакодинамике и фармакокинетике нейротропных препаратов. В последующие годы Штерн, основываясь на анализе обширного экспериментального материала, сформулировала положения о ГЭБ и определила его значение для деятельности центральной нервной системы[18]. В 1935 году под её редакцией был опубликован первый коллективный сборник, целиком посвящённый данной теме («Гемато-энцефалический барьер», М.—Л.: Биомедгиз, 1935). За исследования гемато-энцефалического барьера Л. С. Штерн в 1943 году была награждена Сталинской премией, денежную составляющую которой она передала на строительство санитарного самолёта.[19]

В 1930-х годах было сформулировано различие между гемато-энцефалическим и гемато-ликворным барьером[5][20][21].

Морфологические структуры, ответственные за ГЭБ, были детально изучены в 1960-х годах методами электронной микроскопии[22][23].

Электролит
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 июня 2017; проверки требуют 2 правки.
Содержание

1 Степень диссоциации
2 Классификация
3 Использование термина
3.1 В естественных науках
3.2 В технике
3.2.1 В электрохимии
3.2.2 В источниках тока
3.2.3 Электролитический конденсатор
3.3 Активности в электролитах
4 Примечания
5 Литература
6 Ссылки

Электролит — вещество, которое проводит электрический ток вследствие диссоциации на ионы, что происходит в растворах и расплавах, или движения ионов в кристаллических решётках твёрдых электролитов. Примерами электролитов могут служить кислоты, соли и основания и некоторые кристаллы (например, иодид серебра, диоксид циркония). Электролиты — проводники второго рода, вещества, электропроводность которых обусловлена подвижностью положительно или отрицательно заряженных ионов.
Степень диссоциации

Процесс распада молекул в растворе или расплаве электролита на ионы называется электролитической диссоциацией. Одновременно в электролите протекают процессы ассоциации ионов в молекулы. При неизменных внешних условиях (температура, концентрация и др.) устанавливается динамическое равновесие между распадами и ассоциациями. Поэтому в электролитах диссоциирована определённая доля молекул вещества. Для количественной характеристики электролитической диссоциации было введено понятие степени диссоциации[1].
Классификация

Исходя из степени диссоциации все электролиты делятся на две группы:

Сильные электролиты — электролиты, степень диссоциации которых в растворах равна единице (то есть диссоциируют полностью) и не зависит от концентрации раствора. Сюда относятся подавляющее большинство солей, щелочей, а также некоторые кислоты (сильные кислоты, такие как HCl, HBr, HI, HNO3, H2SO4).
Слабые электролиты — степень диссоциации меньше единицы (то есть диссоциируют не полностью) и уменьшается с ростом концентрации. К ним относят воду, ряд кислот (слабые кислоты, такие как HF), основания p-, d- и f-элементов.

Между этими двумя группами чёткой границы нет, одно и то же вещество может в одном растворителе проявлять свойства сильного электролита, а в другом — слабого.
Использование термина
В естественных науках

Термин электролит широко используется в биологии и медицине. Чаще всего подразумевают водный раствор, содержащий те или иные ионы (напр., «всасывание электролитов» в кишечнике).
В технике

Слово электролит широко используется в науке и технике, в разных отраслях оно может иметь различающийся смысл.
В электрохимии

Многокомпонентный раствор для электроосаждения металлов, а также травления и др. (технический термин, например электролит золочения).
В источниках тока

Электролиты являются важной частью химических источников тока: гальванических элементов и аккумуляторов.[2] Электролит участвует в химических реакциях окисления и восстановления с электродами, благодаря чему возникает ЭДС. В источниках тока электролит может находиться в жидком состоянии (обычно это водный раствор) или загущённым до состояния геля.
Электролитический конденсатор
Основная статья: Электролитический конденсатор

В электролитических конденсаторах в качестве одной из обкладок используется электролит. В качестве второй обкладки — металлическая фольга (алюминий) или пористый, спечённый из металлических порошков блок (тантал, ниобий). Диэлектриком в таких конденсаторах служит слой оксида самого металла, формируемый химическими методами на поверхности металлической обкладки.

Конденсаторы данного типа, в отличие от других типов, обладают несколькими отличительными особенностями:

высокая объёмная и весовая удельная ёмкость;
требование к полярности подключения в цепях постоянного напряжения. Несоблюдение полярности вызывает бурное вскипание электролита, приводящее к механическому разрушению корпуса конденсатора (взрыву);
значительные утечки и зависимость электрической ёмкости от температуры;
ограниченный сверху диапазон рабочих частот (типовые значения сотни кГц — десятки МГц в зависимости от номинальной ёмкости и технологии).

Активности в электролитах

Химический потенциал для отдельного i-го иона имеет вид: μ i = μ i 0 + R T l n a i , {\displaystyle \mu _{i}=\mu _{i}^{0}+RTlna_{i},} {\displaystyle \mu _{i}=\mu _{i}^{0}+RTlna_{i},} где a i {\displaystyle a_{i}} a_{i} - активность i-го иона в растворе.

Для электролита в целом имеем:

μ e l = ∑ i v i μ i = v + μ M + + v − μ A − = v + ( μ + 0 + R T l n a M + ) + v − ( μ − 0 + R T l n a A − ) = {\displaystyle \mu _{el}=\sum _{i}v_{i}\mu _{i}=v_{+}\mu _{M^{+}}+v_{-}\mu _{A^{-}}=v_{+}(\mu _{+}^{0}+RTlna_{M^{+}})+v_{-}(\mu _{-}^{0}+RTlna_{A^{-}})=} {\displaystyle \mu _{el}=\sum _{i}v_{i}\mu _{i}=v_{+}\mu _{M^{+}}+v_{-}\mu _{A^{-}}=v_{+}(\mu _{+}^{0}+RTlna_{M^{+}})+v_{-}(\mu _{-}^{0}+RTlna_{A^{-}})=}

= ( v + μ + 0 + v − μ − 0 ) + R T l n ( a M + v − ⋅ a A − v − ) = μ 0 + R T l n a , {\displaystyle =(v_{+}\mu _{+}^{0}+v_{-}\mu _{-}^{0})+RTln(a_{M^{+}}^{v^{-}}\cdot a_{A^{-}}^{v^{-}})=\mu _{0}+RTlna,} {\displaystyle =(v_{+}\mu _{+}^{0}+v_{-}\mu _{-}^{0})+RTln(a_{M^{+}}^{v^{-}}\cdot a_{A^{-}}^{v^{-}})=\mu _{0}+RTlna,} где a {\displaystyle a} a - активность электролита; v i {\displaystyle v_{i}} {\displaystyle v_{i}} - стехиометрические числа.

Таким образом, имеем:

a = a + v + ⋅ a − v − . {\displaystyle a=a_{+}^{v^{+}}\cdot a_{-}^{v^{-}}.} {\displaystyle a=a_{+}^{v^{+}}\cdot a_{-}^{v^{-}}.}

Усредненная активность иона равна:

a ± = [ a + v + ⋅ a − v − ] 1 v + + v − . {\displaystyle a_{\pm }=\left[a_{+}^{v^{+}}\cdot a_{-}^{v^{-}}\right]^{\frac {1}{v_{+}+v_{-}}}.} {\displaystyle a_{\pm }=\left[a_{+}^{v^{+}}\cdot a_{-}^{v^{-}}\right]^{\frac {1}{v_{+}+v_{-}}}.}

Для одно-одновалентного электролита v + = v − = 1 {\displaystyle v_{+}=v_{-}=1} {\displaystyle v_{+}=v_{-}=1} и a ± = a + ⋅ a − , {\displaystyle a_{\pm }={\sqrt {a_{+}\cdot a_{-}}},} {\displaystyle a_{\pm }={\sqrt {a_{+}\cdot a_{-}}},} то есть a ± {\displaystyle a_{\pm }} {\displaystyle a_{\pm }} является средним геометрическим активностей отдельных ионов.

Для добавления растворов электролитов принято пользоваться моляльной (m) концентрацией (для водных растворов m численно равен молярной (с) концентрации). Значит, a i = γ i m i , {\displaystyle a_{i}=\gamma _{i}m_{i},} {\displaystyle a_{i}=\gamma _{i}m_{i},} где γ i {\displaystyle \gamma _{i}} {\displaystyle \gamma _{i}} - коэффициент активности i-го иона.

Бухарест (Букурешть, Букарест[4] рум. București, Букурешть, МФА: [bukuˈreʃtʲ][5]) — столица Румынии, важнейший экономический и культурный центр страны. В Бухаресте и его пригородах проживает более 1,8 миллиона человек. Это один из самых многонаселённых городов на Балканском полуострове.

Содержание

1 История
1.1 Мирные договоры, подписанные в Бухаресте
2 Физико-географическая характеристика
2.1 Близлежащие города
2.2 Климат
3 Административное устройство
4 Население
5 Экономика
6 Транспорт
7 Бухарест в искусстве
7.1 Кинематограф
7.2 Музыка
8 Культура
9 Наука и образование
9.1 Учебные заведения
9.2 Наука
10 Спорт
10.1 Футбол
10.2 Баскетбол
11 Архитектура
11.1 Парки и сады
11.2 Кладбища
12 Города-побратимы
13 Примечания
14 Ссылки

История
Великий пожар, 1847 год
Основная статья: История Бухареста

Первое упоминание Бухареста историки находят в документах Влада III Цепеша от 1459 года, который построил на месте современного города крепость для защиты Валахии от турок.

Через двести лет Бухарест становится одним из столичных городов Валахии, окончательно столицу княжества сюда перенёс Константин Брынковяну.

В 1862 году Бухарест провозглашён столицей Румынского государства. До Второй мировой войны Бухарест застраивался во французском стиле бозар; его широкие бульвары были призваны напоминать османовский Париж.
Мирные договоры, подписанные в Бухаресте

мирный договор 28 мая 1812 — после русско-турецкой войны 1806—1812, по которому Молдавское княжество лишилось Бессарабии
мирный договор 3 марта 1886 — после войны между Сербией и Болгарией
мирный договор 10 августа 1913 — после Второй Балканской Войны
мирный договор 14 (27) августа 1916 — мирный договор между Румынией и Антантой
мирный договор 6 мая 1918 — мирный договор между Румынией и Тройственным союзом, который никогда не был ратифицирован[6].

Физико-географическая характеристика
Река Дымбовица в центре Бухареста

Бухарест расположен на юго-востоке Румынии в центральной части Нижнедунайской низменности, на несудоходной реке Дымбовице (рум. Dâmboviţa), в 45 км от Дуная.

Кроме небольшого притока Дымбовицы, реки Колентине, на северной окраине города расположена цепочка озёр. Самые большие из них — озеро Флоряска, Тей, Херэстрэу. В центре города сооружено искусственное озеро Чишмиджиу, окружённое садами и парками. Раньше на месте Бухареста были Влахские кодры, после расчистки которых началось активное заселение этих земель.

Считается, что Бухарест, как и Рим, был построен на семи холмах:

холм Михая Водэ
холм Патриархии
холм Раду Водэ
холм Котрочень
холм Спирей
холм Вэкэрешть
холм Св. Георгия

Общая площадь города — 238 км². Высота над уровнем моря — от 55,8 метров в юго-восточной части Бухареста до 91,5 метров возле церкви в районе Милитарь.

До недавнего времени Бухарест окружала в основном сельская местность, но после 1989 года началось активное строительство новых пригородных районов в уезде Илфов.
Близлежащие города

Плоешти (Ploiești) (60 км на север)
Тырговиште (Târgoviște) (80 км на северо-запад)
Александрия (Alexandria) (84 км на юго-запад)
Бузэу (Buzău) (110 км на северо-восток)

Климат

Климат Бухареста — умеренно-континентальный, с жарким относительно душным летом и мягкой переменчивой зимой. Такой климат обусловлен относительно низкой широтой города. Среднегодовая температура +10,8 °C.
Климат Бухареста
Показатель Янв. Фев. Март Апр. Май Июнь Июль Авг. Сен. Окт. Нояб. Дек. Год
Абсолютный максимум, °C 17,1 22,6 27,0 32,2 35,0 39,0 41,2 40,7 37,2 35,0 25,1 18,4 41,2
Средний максимум, °C 1,5 4,1 10,5 18,0 23,3 26,8 28,8 28,5 24,6 18,0 10,0 3,8 16,5
Средняя температура, °C −1,5 0,3 5,2 11,2 16,7 20,5 22,3 21,6 17,3 11,1 4,4 0,1 10,8
Средний минимум, °C −5,5 −3,3 0,3 5,6 10,5 14,0 15,6 15,0 11,1 5,7 1,6 −2,6 5,7
Абсолютный минимум, °C −24,8 −26,1 −19,9 −7 −1,1 1,6 7,0 5,0 −3 −8 −18,8 −25,6 −26,1
Норма осадков, мм 40 36 38 46 70 77 64 58 42 32 49 43 595
Источник: worldweather.org, Погода и Климат
Административное устройство
Sectoarebuc.png

Бухарест разделён на 6 административных секторов (рум. sectoare), каждый из которых в свою очередь подразделяется на районы (рум. cartiere).

сектор 1: Бэняса (Băneasa), Пипера (Pipera), Флоряска (Floreasca)
сектор 2: Пантелимон (Pantelimon), Колентина (Colentina), Обор (Obor)
сектор 3: Витан (Бухарест) (Vitan), Титан (Titan), Чентру Чивик (Centru Civic)
сектор 4: Берчень (Berceni), Олтеницей (Olteniţei)
сектор 5: Рахова (Rahova), Ферентарь (Ferentari), Котрочень (Cotroceni)
сектор 6: Джулешть (Giuleşti), Друмул Таберей (Drumul Taberei), Милитарь (Militari), Крынгашь (Crângaşi)

Каждый сектор Бухареста управляется собственной примэрией. Выборы местной администрации проходят раз в четыре года. Главным примаром города после выборов в июне 2016 года стала Фиря, Габриэла, член социал-демократической партии.

Кроме глав местных администраций и главного примара у Бухареста есть префект, назначаемый правительством Румынии. Префект не может состоять в какой-либо политической партии. В задачи префекта входит представление правительства страны на местном уровне. Он следит за выполнением планов национального развития в городе. Текущим префектом Бухареста является Кэлин Дияконеску (Călin Diaconescu).

Законодательную власть представляет муниципальный совет , состоящий из депутатов представляющих 5 партий (социал-демократическая партия Румынии-24, Союз за сохранение Румынии-15, Национал-либеральная партия-8, Альянс либералов и демократов -4, Партия народного движения- 4)