>>42061 (OP)
Привет ноотропач, я джун программист и постоянно дохуя учу всего много, хотел бы забустить мозги на максимум, при этом сохронить максимально здоровье.

Сам занимаюсь спортом ввиде качалочки и легкого кардио (скакалка, берпи)
Никогда не пил и не курил, наркотики не употреблял.

Питание впринципе +\- нормальное, питаюсь по режиму в строгое время, по большей части оно качковское: мясо\яйца + сложные угли + овощи + различные масла и жиры (смесь растительных масел, омега-3), по БЖУ +\- все ок
Про сладкое знаю и недавно отказался полностью, пью только зеленый чай с алтайскими травами (успокоительный сбор), иногда пью цикорий.
Из молочки иногда пью кефир и ем творог.

Сон тоже по режиму, сплю в полной мгле (тройные занавески и маска на глаза), так что с этим тоже все ок, высыпаюсь нормально.

Сейчас из добавок принимаю на постоянке:
Креатин
Омега-3 + различные растительные масла (кедр, облепиха, растопши и т.д.)
Мультивитаминный комплекс, Life Extension, Two-per-Day
Железо + витамин С + Б12, Source Naturals, Advanced Ferrochel (малокровие с детства)
+ Каждую неделю выпиваю 1-2 литра лечебной минералки

Что пробовал:
Пирацетам, и таблетки и инъекции, болела только голова и больше ничего.
Трекрезан, чутка прибавилось работоспособности и восстановление проходило быстрее.
Разные настойки (женьшень, родиола, лимонник, элеутерококк), неплохо, но смушает спирт
Фенебут, немного нето, но впринципе норм

Сейчас хочу, добавить след. добавки и составляю постепенно список покупок на айхербе:
Зверобой, женьшень, родиола, лимонник, элеутерококк ввиде таблеток (убрать спирт)
Q10
Янтарная кислота
Фосфатидилсерин
Глицин
Таурин
Ацетил-L-карнитин
Гиперзин A
Экстракт Бакопа Монье
Экстракт Гинко Билоба
Экстракт Готу Кола
Экстракт Целастры
Альфа-ГПХ
Л-теанин
Л-допа
Цитихолин
Ашваганда, куркумин, экстракты черного и красного перца

Что убрать, что добавить?

Так же хотел спросить у анонов, что пробовали, что действительно работает, но при этом потом не надо лечить печень\сердце\хуй?

>>58018
Роспатент аннулировал патент Ахапкиных на фонтурацетам

28.12.2020

«Фармстандарт» летом подал возражение против выдачи патента на препарат фонтурацетам, который принадлежит Валентине и Роману Ахапкиным. В результате Роспатент признал его полностью недействительным. Ранее препарат под брендом «Фенотропил» выпускала компания «Валента Фарм», но с 2017 года она прекратила сотрудничество с Ахапкиными. Теперь компания пытается добиться прекращения охраны товарных знаков на препарат.

Федеральная служба по интеллектуальной собственности признала полностью недействительным патент Валентины и Романы Ахапкиных, который защищает препарат фонтурацетам. Роспатент удовлетворил возражение, которое подала компания ОАО «Фармстандарт-Лексредства» в июне этого года.

Речь идет о патенте № 2480214 на группу изобретений «Состав, обладающий модуляторной активностью с соразмерным влиянием, фармацевтическая субстанция (варианты), применение фармацевтической субстанции, фармацевтическая и парафармацевтическая композиция (варианты), способ получения фармацевтических составов». Роспатент, в частности признал, что часть объектов по независимым пунктам патента не соответствуют условию патентоспособности «изобретательский уровень».

История «Фенотропила»

Фонтурацетам под торговым наименованием «Фенотропил» выпускала «Валента Фармацевтика» («Валента Фарм»). Компания производила препарат в рамках лицензионных договоров на патенты и товарные знаки, включая товарный знак Фенотропил®. Сотрудничество «Валента Фарм» с Ахапкиными началось в 2002 году, завершилось в апреле 2017 года. Компания уточняла, что лицензионные договоры на товарные знаки и соответствующие патенты были расторгнуты по инициативе правообладателей.

Как свидетельствуют данные аналитической компании AlphaRM, продажи «Фенотропила» производства «Валента Фарм» в 2017 году составили более 1 млрд руб. С 2018 года «Валента Фарм» начала выпуск фонтурацетама под брендом «Нанотропил ново». Его продажи тогда составили 11, тыс. руб., а в 2019 году увеличились до 68,6 тыс. руб. В рознице препарат появился только в 2020 году, по итогам 11 месяцев было продано препаратов на сумму более 100 тыс. руб.

В октябре этого года «Валента Фарма» также обратилась в Суд по интеллектуальным правам с требованием о досрочном прекращении правовой охраны семи товарных знаков, которые касаются «Фенотропила». Всеми этими товарными знаками владеет Роман Ахапкин. Согласно статье 1486 Гражданского кодекса, правовая охрана товарного знака может быть прекращена досрочно, если он не будет использоваться в течение трех лет.

Заседание по делу назначено на 20 января 2021 года.

Фонтурацетам — ноотропный препарат, который применяют в том числе при заболеваниях ЦНС и нарушениях обменных процессов в головном мозге, алкоголизме.

В пресс-службе «Валента Фармацевтика» отказались дать комментарии по этому делу до вынесения окончательного судебного решения.

Согласно информации Государственного реестра лекарственных средств, «Фармстандарт» зарегистрировал фонтурацетам под названием «Актитропил» в июне 2020 года. К тому же регистрационным удостоверением на препарат под брендом «Слим стори проф» с 2016 года владеет израильская компания Teva. При этом, по данным AlphaRM, препарат в России пока не продавался.

__________

Группа компаний «Фармстандарт» основана в 2003 году руководителями компании "ПрофитХауз" Егором Кульковым и Виктором Харитониным, вместе с Романом Абрамовичем и другими акционерами «Сибнефти» выкупившими за 55 млн.долл. пять российских предприятий у ICN Pharmaceuticals.
4 мая 2007 г. ОАО «Фармстандарт» провело публичное размещение акций (Initial Public Offering, IPO) разместив свои акции в Российской Торговой Системе (РТС), Московской межбанковской валютной бирже (ММВБ) и Глобальные депозитарные расписки (Global Depository Receipts, GDR) на Лондонской Фондовой Бирже (London Stock Exchange, LSE).

ГК Фармстандарт выпускает более 250 наименований лекарственных средств, включая препараты для лечения сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета, дефицита гормона роста, гастроэнтерологических, неврологических, инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ, онкологических и других заболеваний. Более 100 препаратов (с учётом всех форм и дозировок) входят в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов».

В период с 2004 года по 2011 год было разработано и внедрено более 60 новых лекарственных препаратов в сотрудничестве с ведущими научными центрами России. Фармстандарт является участником СП "Генериум" по разработке и производству социально значимых препаратов в рамках государственной программы импортозамещения.

Совокупные производственные мощности позволяют выпускать компании более 1,7 млрд. упаковок в год. Производственные мощности группы компаний «Фармстандарт» обеспечивают 8 современных заводов по производству лекарственных средств: ОАО «Фармстандарт-Лексредства (г. Курск), ОАО «Фармстандарт-УфаВИТА» (г. Уфа), ОАО «Фармстандарт-Томскхимфарм» (г. Томск), ПАО «Фармстандарт- Биолек»(г. Харьков, Украина), ОАО «Биомед» им. И. И. Мечникова (г. Москва, Московская область), ООО «ФАРМАПАРК» (г. Москва), ЗАО «Лекко» (Владимирская область, пос. Вольгинский) и завод медицинского оборудования ОАО «ТЗМОИ», г. Тюмень. Компания ООО «Фармстандарт» (Москва), осуществляющее закупку и поставку сырья с целью дальнейшего производства фармацевтической продукции на производственных площадках заводов, входящих в состав группы компаний «Фармстандарт».

В сентябре 2013 г. акционеры «Фармстандарта» одобрили выделение безрецептурного бизнеса компании в самостоятельное юридическое лицо «Отисифарм».

Акционеры: Augment Investments Ltd (54,3%), принадлежащая Виктору Харитонину и Егору Кулькову, остальные акции — в свободном обращении.

Абрамович ведь не наебет гоев с новым фенотропильчиком?

>>58574
Сэмпл 20мг бесплатно, но за доставку надо платить.
Само вещество и его чистота проверяются через NMR и/или хроматографию, обычно, если не совсем в деревне живёшь, то можно отправить за копеечку для уверенности.

По ISRIB, на longecity можно найти интересные моменты, типа: "The story of ISRIB begins with the discovery that in neurodegenrative diseases a biochemical pathway called Integrated Stress Response (ISR) is activated. Another stress response pathway is called Unfolded Protein Response (UPR) is also activated. Stress response pathways are activated when the cells are stressed during lack of nutrition or other stress factors like free radicals, endoplasmic reticulum stress, heavy metals etc. In these stressful situations, cells try to conserve nutrients by partially turning off protein synthesis. Also, when cells are stressed, - particularly when there is lack of nutrients, amino acids in particular or when the endoplasmic reticulum is stressed (ER stress) -- proteins don't get folded properly, which is detrimental to cells including neurons. Again partially shutting down protein synthesis helps to use nutrients for synthesis and folding of essential proteins properly thus saving the cell. The stressed cell may also increase production of proteins that help to fold other proteins correctly (chaperons). When attempt by the UPR/ISR to correct the defect fails, the cells are targeted for suicide death (apoptosis). This is likely one of the mechanisms by which there is neuronal loss in neurodegenerative conditions or traumatic brain injury conditions, but I haven’t seen a direct study confirming this (unless I missed it).

In the second part of the story, several reports show that inhibition of protein translation by ISR/UPR prevents memory formation possibly by preventing new neural connections and synaptic connections. There are other reports which show that ongoing protein synthesis is necessary for memory formation (Lopez et al 2015 and others). Hence inhibiting ISR/UPR response may help brain to improve memory formation, especially at the hippocampal level. However, ISR/UPR has very important functions in the body, hence complete inhibition is not desirable and such compounds have shown pancreatic toxicity. ISRIB is one molecule that only partially inhibit ISR pathway, hence has so far not shown toxicity.

ISR/UPR works though a translation factor called eIF2. When ISR/UPR is activated, eIF2 gets phosphorylated Just to simplify the science, phosphorylation of eIF2 inhibits formation of another translation complex called eIF2B which is essential for translation initiation. ISRIB doesn’t prevent phosphorylation of eIF2, but helps in the formation of eIF2B complex thus overcoming the inhibition to translation caused by ISR.

ISRIB seems to be very potent and works in the nanomolar range, but the problem is that it is very poorly soluble in water. Prof. Rosi and others injected ISRIB into the abdominal cavity (intraperitoneal injection) so solubility was not an issue, however, she also suggested that the molecule is so potent that even the small amount that can dissolve in water and get in through oral ingestion may be sufficient to exert biological activity (seems to be a suggestion only).

Last year, Prof Giovanna Mallucci at Cambridge, UK, screened many neuroactive drugs and found that an FDA-approved drug called Trazodone can also inhibit ISR/UPR by interfering with the pathway. Trazodone is an anti-depressant from the 60’s discovered by Italian scientist having excellent safety profile although currently it is used mostly as a sleeping pill (a side effect of the drug). It is a multifunctional drug meaning that it interacts with many targets, but it is designed as serotonin reuptake inhibitor, which means that it increases the concentration of serotonin in the synaptic cleft by preventing re-uptake, thus producing anti-depressant effects. The inhibition of ISR/UPR pathway is another property of the drug that was unknown until now. Prof Mallucci was able to show that in prion-infected mice injection of trazodone (or another drug candidate called Dibenzoyl methane, a minor component of licorice) was able to prevent memory loss in these animals by inhibiting ISR/UPR pathway (it also reduces tau tangles by an unknown mechanism). While Prof Mallucci translated the dose given to these mice to a human dose of about 190 mg/day (within the accepted dose of trazodone), it is far from certain that this dose will work in humans in the absence of proper dosing studies. There is anecdotal evidence the trazodone reduces memory decline in Alzheimer’s patients, but these studies had very few patients, so it is not confirmatory. "

Ноопепт является 4-9* фрагментом AVP, а никаким не рацетамом. Расшифрую,- AVP это возопрессин, транспортеры раскиданы по всему мозгу, есть некое сходство с окситоцином, фрагмент AVP (Noopept) пролетая через транспортер запускает цепь довольно сложных реакций, кому интересно линки снизу. Рацетам, угу, откройте учебник прежде чем строчить свои постики.
Сегодня спустимся на уровень рецепторов и нейромодуляторов. Поговорим о вазопрессине (AVP)– гормоне промежуточной зоны гипофиза. Давно известно, что AVP оказывает долговременное положительное влияние на консолидацию памяти и ее извлечение.
Часть 1. Механизмы данного явления изучались давно и имели в своих трактовках достаточно противоречий.
1)AVP увеличивает оборот норадреналина в гипоталамусе, таламусе и продолговатом мозге, но не в перегородке, преоптической области, гиппокампе и амигдале (у крыс). Деструкция голубого пятна препятствует консолидации памяти в тесте пассивного избегания при введении AVP, но не извлечению в тесте удержания, из чего следует, что норадренергическая система может опосредовать эффекты AVP только на консолидацию.
2) Рецепторы к AVP присутствуют на нейронах и глии. AVP выраженно дозозависимо активирует пролиферацию астроцитов, повышая экспрессию NGF на периферии
Для разработки селективного лиганда к этим рецепторам были подобраны различные фрагменты AVP (цифры обозначают номер аминокислоты): 4-9, 4-8, 6-9 и др. При введении AVP (4-8) обнаружено, что активируются сигнальные пути IP3, немедленный-ранний ген – c-fos , протеинкиназа С, CaMKII и MAPK, происходит усиление функции кальмодулина, BDNF, GDNF. Самым используемым и перспективным является 4-9 фрагмент, который обладает более выраженными эффектами, нежели 4-8 фрагмент. На его основе были предприняты попытки создать препарат для восстановления когнитивных функций после инсульта.

Какой рецептор опосредует данные эффекты? – скорее всего AVP1a, но есть и другие мнения. Есть данные, что AVP опосредует свои эффекты также через рецептор окситоцина, что было подтверждено в тестах с введением антагониста окситоциновых рецепторов. Примечательно что, AVP 4-9 фрагмент повышает концентрацию внутриклеточного кальция не за счет AVP1a AVP1b AVP2 рецепторов, а действует через какой-то совершенно новый рецептор.
Хотя! Было показано, что этот фрагмент усиливает базальное и фазовое высвобождение ацетилхолина и что этот эффект был заблокирован антагонистом AVP1, как я уже говорила, в этих бородатых исследованиях много неточностей и противоречий.
3) Вентральный гиппокамп является наиболее чувствительной областью для реализации функции вазопрессина
О роли этого гормона в процессе памяти надолго забыли, т.к. их вытеснили более популярные темы: ампакины, BDNF-миметики, модуляторы mGluR и т.д. Однако, хочу вас расстроить, по выраженности мнемотропного эффекта он ничуть не уступает, а даже превосходит вышеперечисленные группы препаратов, хотя и обладает массой побочных эффектов. Такая выраженность эффектов эволюционно логична, ибо, как известно, этот нейрогормон выделяется при различных стрессовых ситуациях, кровопотере, в общем, жизнеугрожающих экстремальных ситуациях, о которых не стоит забывать, информацию о которых надлежит легко извлекать, чтобы можно было предотвратить, уберечь себя от подобных «подарков» судьбы.
Синтетический аналог AVP – десмопрессин, является по праву экстремальнейшем по силе когнитивным энхансером. В двойном-слепом исследовании проведенном в 1997 г на людях с использованием назального спрея с десмопрессином было показано усиление вербальной памяти. О нюансах этого эксперимента читайте тут: https://www.ncbi.nlm.nih.goavp/pubmed/9364618

>>59663
В мухоморе присутствует целый ряд психоактивных и токсичных веществ и что самое удивительное, в этом грибе содержится одновременно и яд и противоядие к нему! Итак, в красный мухомор входят:
Иботеновая кислота и её метаболит — мусцимол — хорошо проникают через ГЭБ и действуют как психотомиметики. Иботеновая кислота является неселективным агонистом глутаматных NMDA рецепторов, активация которых вызывает возбуждение нервных клеток и увеличение в них уровня Са2+. Она также активирует метаботропные квусквалатные рецепторы, однако ее нейротоксичность связывают с действием именно на NMDA-рецепторы. Активация NMDA рецепторов приводит к выработке NO при помощи Са-зависимой нейрональной NO-синтазы, а выделение NO, в свою очередь, вызывает гибель клетки. Свойство иботеновой кислоты разрушать мозговую ткань и вызывать гибель нейронов в месте ее введения широко используется в экспериментах. В частности, показано, что иботеновая кислота может вызывать гибель дофаминэр-гических нейронов в стриатуме. Можно предполагать, что подавление глутаматной передачи в структурах головного мозга играет важную роль в возникновении психических нарушений при отравлениях этими грибами. Однако иботеновая кислота в процессе сушки декарбоксилируется в мусцимол и в умеренных дозах не способна нанести вред организму. Остатки кислоты выводится из организма в течение первых 20-90 минут после орального введения.
Мусцимол — основное психоактивное вещество. Обладает седативно-гипнотическим, диссоциативным эффектом. Мусцимол, являясь агонистом ГАМК, активирует ГАМК-А рецепторы и тем самым тормозит нейронную активность. Особенностью действия мусцимола и иботеновой кислоты является то, что они не удаляются из области рецептора при помощи системы активного захвата (active uptake system), имеющейся для ГАМК и глутамата. Считают, что иботеновая кислота и мусцимол могут влиять на содержание моноаминов норадреналина, серотонина (5-НТ) и дофамина в мозге в той же степени, что и ЛСД. Однако такое действие мусцимола, по-видимому, является не прямым, а, скорее всего опосредуется ГАМК-эргической системой мозга. При исследовании поведения и электроэнцефалограммы у животных и человека было показано, что иботеновая кислота действует сходным образом с мусцимолом, только в 10 раз слабее.
Буфотенин — алкалоид, подлинный триптаминовый галлюциноген, химически схожий по своей структуре с псилоцибином, а так же серотонином (одним из основных нейромедиаторов мозга человека и млекопитающих). Содержится не только в мухоморах, но и в коже жаб рода Bufo (по некоторым данным жабья кожа иногда применялась в качестве уличного психоделического наркотика), в растениях и нескольких видах амфибий и рыб.
Мускаруфин — оранжево-красный пигмент, антибиотик. В небольшом количестве мускаруфин усиливает деятельность желез внутренней секреции и поднимает общий тонус организма, обладает противоопухолевым действием. Обладает наркотическим и опьяняющим действием.
Мускарин — токсичное вещество, вызывающее отравление, благодаря нему мухомор считается ядовитым грибом. Также мускарин оказывает стимулирующий эффект. Смертельной дозой считается 0,005 г. мускарина, что эквивалентно 3-4 кг мухоморов.
Микоатропин — алкалоид из той же группы, что и все тропановые производные. Это холинолитик, способный вызывать галлюцинации, как и алкалоиды дурмана. Является противоядием токсичного мускарина!
Мусказон — продукт распада иботеновой кислоты и мусцимола под воздействием ультрафиолетового излучения (солнечного света). Изначальное содержание в плодовом теле невелико. В сравнении с остальными действующими компонентами мухомора обладает незначительным психоактивным действием.Это самые основные вещества, содержащиеся в красном мухоморе. Помимо этого в очень маленьких количествах содержится холин, пустресцин, бетаин, этиламин, мусаридин, мускофлавин, амавадин, стизолобиковая кислота, ацетилхолин и некоторые другие вещества. Отравление красным мухомором наступает довольно редко. При употреблении отваренных грибов симптомы проявляются в меньшей степени, так как токсины выщелачиваются в воде. Время от времени высказывалось мнение, что красный мухомор становится съедобным после отваривания в двух водах, в связи с чем его можно считать условно-съедобным.

>>59753
Насчёт сигма-рецепторов всё не так однозначно.
"Physiologic effects when the σ–receptor is activated include hypertonia, tachycardia, tachypnea, antitussive effects, and mydriasis. Some σ–receptor agonists—such as cocaine, a weak σ–agonist—exert convulsant effects in animals. Behavioral reactions to σ–agonists are rather heterogeneous: some individuals find σ–receptor agonists euphoric with significant anti-depressive effects. Other individuals, however, experience dysphoria and often report feelings of malaise or anxiety.

In 2007 selective σ–receptor agonists were shown to produce antidepressant-like effects in mice."

>так делают рацетамы

Рацетамы (пирацетам, как основной представитель) почти никак не влияют на моноамины, они модулируют ацетилхолин и, как раз таки, глутамат.
Кстати, и пирацетам, и никотин - производные пирролидина, и оба оказывают влияние на ацетилхолиновые рецепторы, только разными путями (пирацетам - положительный модулятор, никотин - агонист; а вот фенилпирацетам - агонист, как и никотин).

>Это полная аналогия шизофрении.

Хочешь тебе интересную информацию подкину? Я не так просто поднял тему динорфинов в прошлом ответе. Знаешь, какой у них профиль действия? Он активизируют дофамин везде, кроме центра удовольствий, а также блокируют глутаматные NMDA рецепторы: ничего не напоминает? Де-факто, динорфины объединяют и дофаминовую (позитивную) симптоматику, и глутаматолитическую (негативную) симптоматику, вызванную блокадой глутамата. А блокада дофамина в центре удовольствий, вызванная динорфинами, вызывает ангедонию и дисфорию покруче, чем кортизолы/адреналины.
Активизация каппа-опиоидной (динорфиновой) системы вызывает и стойкие тактильные галлюцинации.
Вот пример действия агониста каппа-опиоидных рецепторов, Шалфея:
https://www.youtube.com/watch?v=13zz6WpoqjY
https://www.youtube.com/watch?v=8vH2SxMiP-8
https://www.youtube.com/watch?v=pqvF42HefuE&has_verified=1
Из всего, что я видел, именно это в большей мере напоминает шизофренический психоз, больше, чем адамантаны/PCP.
Вот статьи на английском про динорфиновую теорию шизофрении:
https://mad.science.blog/2019/12/19/dynorphin-theory/
https://www.reddit.com/r/DrugNerds/comments/ehnwdy/the_dynorphin_hypothesis_of_schizophrenia/