Двач.hk прислал битые данные.
Вы видите копию треда, сохраненную 10 сентября в 10:52.
Можете попробовать обновить страницу, чтобы увидеть актуальную версию.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Вы видите копию треда, сохраненную 10 сентября в 10:52.
Можете попробовать обновить страницу, чтобы увидеть актуальную версию.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Всё, что ты считал “ВСД”, “паническими атаками”, “тревожно-депрессивным”, “психосоматикой” и “у меня слабая нервная система” — очень часто на деле MCAS (mast cell activation syndrome) — хронический вялотекущий воспалительный процесс, при котором иммунная система травит мозг и тело гистамином, простагландинами и прочей хуйней.
⸻
Что такое MCAS (Mast Cell Activation Syndrome):
Тучные клетки — часть врождённого иммунитета. Нормально они активируются при инфекциях, укусах и травмах. При MCAS же они слишком чувствительные и стабильно высвобождают гистамин, серотонин, цитокины, триптазу и прочую дрянь просто потому что ты живёшь. На тепло, холод, стресс, еду, запахи, движение, гормональные колебания и вообще всё подряд.
⸻
К чему это приводит (если кратко):
•Панические атаки / дереализация / ощущение что сходишь с ума
•Невроз / бессонница / тревога на ровном месте
•ГЭРБ / гастрит / тошнота / метеоризм / диарея
•Головокружения, POTS-подобные состояния
•Аллергии, сыпи, “аллергический дерматит”
•Ком в горле, спазмы, нехватка воздуха
•Мышечные подёргивания, дрожь, тахикардия
•“Деперсонализация”, “туман в голове”, ощущение «я не я»
⸻
Почему это работает именно так (механизм):
•Тучные клетки в ЦНС и на периферии срут гистамином
•Гистамин цепляет H1 и H2 рецепторы в мозге → тревога, возбуждение, диссоциация
•Через H2 → тахикардия, давление, адреналин, кислотность в желудке
•Через H1 → возбуждение, бессонница, сенсорная перегрузка, тошнота
•Через H3 (опционально) — ломает дофамин-серотониновую регуляцию
Ты — не ебанутый. Ты воспалённый.
⸻
Что делать (если хочешь перестать быть развалиной):
1.Блокаторы H1 и H2:
•Цетиризин / лоратадин / фексофенадин — H1
•Фамотидин — H2
→ снимают перегрузку рецепторов, убирают тревогу, ГЭРБ, бессон, панички
2.Стабилизатор тучных клеток:
•Кетотифен (старый, но рабочий)
•(в идеале — кромогликат натрия, но его не найти)
→ действует на первопричину, тормозит выброс гистамина и остального дерьма
3.Диета с низким гистамином (по ситуации):
•Убираешь ферментированное, старое, копчёное, шоколад, томаты, алкоголь
4.Избегаешь триггеров:
•Перегрев, обезвоживание, кофеин, стресс, перегрузки
•Резкая физ.нагрузка без адаптации → выброс гистамина
5.Дополнительно по ситуации:
•Даунрегуляторы гистаминовых путей: кверцетин, витамин С, витамин B6 (в виде П-5-П), магний
•Флорестор (S. boulardii) → нормализует ЖКТ и иммунный ответ
⸻
TL;DR (для тупых):
Ты не “чувствительный интроверт”, не “тревожный с детства”, не “ВСДшник”, не “невротик”.
Ты — воспалённый клоун, которого ебут собственные тучные клетки.
Заблокируй H1 и H2, стабилизируй тучные клетки кетотифеном, убери гистаминосодержащую жрачку — и прозреешь.
⸻
Признаки, что у тебя MCAS:
•Помогает атаракс? → H1-блокатор → bingo
•Помогает фамотидин от тревоги/паник? → H2 → bingo
•После антигистаминов просветление в голове, спокойствие, исчезает дереал и страх? → скорее всего, оно
⸻
Не нужно:
•СИОЗС (будут только побочки, эффекта ноль)
•Фенибуты, атараксы и прочее — симптоматически, ненадёжно
•“Психотерапия”, дыхательные практики, аффирмации — пока ты воспалён, ты не думаешь, ты варишься
⸻
Что такое MCAS (Mast Cell Activation Syndrome):
Тучные клетки — часть врождённого иммунитета. Нормально они активируются при инфекциях, укусах и травмах. При MCAS же они слишком чувствительные и стабильно высвобождают гистамин, серотонин, цитокины, триптазу и прочую дрянь просто потому что ты живёшь. На тепло, холод, стресс, еду, запахи, движение, гормональные колебания и вообще всё подряд.
⸻
К чему это приводит (если кратко):
•Панические атаки / дереализация / ощущение что сходишь с ума
•Невроз / бессонница / тревога на ровном месте
•ГЭРБ / гастрит / тошнота / метеоризм / диарея
•Головокружения, POTS-подобные состояния
•Аллергии, сыпи, “аллергический дерматит”
•Ком в горле, спазмы, нехватка воздуха
•Мышечные подёргивания, дрожь, тахикардия
•“Деперсонализация”, “туман в голове”, ощущение «я не я»
⸻
Почему это работает именно так (механизм):
•Тучные клетки в ЦНС и на периферии срут гистамином
•Гистамин цепляет H1 и H2 рецепторы в мозге → тревога, возбуждение, диссоциация
•Через H2 → тахикардия, давление, адреналин, кислотность в желудке
•Через H1 → возбуждение, бессонница, сенсорная перегрузка, тошнота
•Через H3 (опционально) — ломает дофамин-серотониновую регуляцию
Ты — не ебанутый. Ты воспалённый.
⸻
Что делать (если хочешь перестать быть развалиной):
1.Блокаторы H1 и H2:
•Цетиризин / лоратадин / фексофенадин — H1
•Фамотидин — H2
→ снимают перегрузку рецепторов, убирают тревогу, ГЭРБ, бессон, панички
2.Стабилизатор тучных клеток:
•Кетотифен (старый, но рабочий)
•(в идеале — кромогликат натрия, но его не найти)
→ действует на первопричину, тормозит выброс гистамина и остального дерьма
3.Диета с низким гистамином (по ситуации):
•Убираешь ферментированное, старое, копчёное, шоколад, томаты, алкоголь
4.Избегаешь триггеров:
•Перегрев, обезвоживание, кофеин, стресс, перегрузки
•Резкая физ.нагрузка без адаптации → выброс гистамина
5.Дополнительно по ситуации:
•Даунрегуляторы гистаминовых путей: кверцетин, витамин С, витамин B6 (в виде П-5-П), магний
•Флорестор (S. boulardii) → нормализует ЖКТ и иммунный ответ
⸻
TL;DR (для тупых):
Ты не “чувствительный интроверт”, не “тревожный с детства”, не “ВСДшник”, не “невротик”.
Ты — воспалённый клоун, которого ебут собственные тучные клетки.
Заблокируй H1 и H2, стабилизируй тучные клетки кетотифеном, убери гистаминосодержащую жрачку — и прозреешь.
⸻
Признаки, что у тебя MCAS:
•Помогает атаракс? → H1-блокатор → bingo
•Помогает фамотидин от тревоги/паник? → H2 → bingo
•После антигистаминов просветление в голове, спокойствие, исчезает дереал и страх? → скорее всего, оно
⸻
Не нужно:
•СИОЗС (будут только побочки, эффекта ноль)
•Фенибуты, атараксы и прочее — симптоматически, ненадёжно
•“Психотерапия”, дыхательные практики, аффирмации — пока ты воспалён, ты не думаешь, ты варишься
1. Гистамин: не «мессенджер», а термоядерная бомба
Гистамин — не нейромедиатор, а тканевый гормон-диверсант. Выбрасывается тучными клетками при MCAS неконтролируемо. Его мощность:
4 типа рецепторов (H₁, H₂, H₃, H₄) — каждая активация = катаклизм.
2. Рецепторный апокалипсис: как H₁-H₂-H₃-H₄ превращают тело в ад
H₁-рецепторы: Поджигатели нервной системы
Локализация: Гладкие мышцы, эндотелий сосудов, ЦНС (миндалевидное тело, гипоталамус).
Активация →
Спазм бронхов → удушье,
Повышение проницаемости сосудов → отёк мозга (дереал, туман),
Зуд → ощущение, что под кожей муравьи.
Нейроэффект: Активация NMDA-рецепторов → тревога как от 10 чашек кофе.
H₂-рецепторы: Саботажники гомеостаза
Локализация: Париетальные клетки желудка, миокард, сосуды мозга, иммунные клетки.
Активация →
Тахикардия → пульс 120+ без нагрузки,
Стимуляция TLR4 → выброс IL-6 (нейровоспаление),
Вазодилатация → гипотензия → предобморочное состояние.
Нейроэффект: Снижение GABA в гиппокампе → панические атаки при полном спокойствии.
H₃-рецепторы: Глюки в ЦНС
Локализация: Пресинаптические нейроны ЦНС, сердце, ЖКТ.
Активация →
Ингибирование высвобождения норадреналина, ацетилхолина, серотонина → диссоциация,
Блокада дофамина в префронтальной коре → апатия + паранойя.
Нейроэффект: Чувство «я не в своём теле» даже при зеркале.
H₄-рецепторы: Терминаторы иммунитета
Локализация: Костный мозг, эозинофилы, дендритные клетки.
Активация →
Хемотаксис иммунных клеток → аутоиммунные атаки,
Синтез лейкотриенов → хроническая боль в суставах/мышцах.
3. Почему MCAS — это System Failure, а не «аллергия»
Тучная клетка при MCAS — неисправный реактор:
Мутации в гене KIT → мембрана нестабильна,
Дегрануляция без IgE/FcεRI (через TLR, комплемент, стрессовые пептиды).
Гистаминовый шторм: За один выброс > 5000 молекул гистамина на клетку → рецепторы захлебываются в сигнале → органы идут в разнос.
4. H₁/H₂ Блокаторы: Как перезагрузить матрицу
Цетиризин
H₁-рецепторы
Тормозит NF-kB → снижает IL-6 на 70% → туман/дереал испаряются
Фамотидин
H₂-рецепторы
Блокирует cAMP → останавливает тахикардию + восстанавливает ГЭБ
Кетотифен
Тучные клеткиЗакрывает кальциевые каналы → NO дегрануляции → гистамин в клетках
Гистамин — не нейромедиатор, а тканевый гормон-диверсант. Выбрасывается тучными клетками при MCAS неконтролируемо. Его мощность:
> 200 патогенных эффектов,
4 типа рецепторов (H₁, H₂, H₃, H₄) — каждая активация = катаклизм.
2. Рецепторный апокалипсис: как H₁-H₂-H₃-H₄ превращают тело в ад
H₁-рецепторы: Поджигатели нервной системы
Локализация: Гладкие мышцы, эндотелий сосудов, ЦНС (миндалевидное тело, гипоталамус).
Активация →
Спазм бронхов → удушье,
Повышение проницаемости сосудов → отёк мозга (дереал, туман),
Зуд → ощущение, что под кожей муравьи.
Нейроэффект: Активация NMDA-рецепторов → тревога как от 10 чашек кофе.
H₂-рецепторы: Саботажники гомеостаза
Локализация: Париетальные клетки желудка, миокард, сосуды мозга, иммунные клетки.
Активация →
Тахикардия → пульс 120+ без нагрузки,
Стимуляция TLR4 → выброс IL-6 (нейровоспаление),
Вазодилатация → гипотензия → предобморочное состояние.
Нейроэффект: Снижение GABA в гиппокампе → панические атаки при полном спокойствии.
H₃-рецепторы: Глюки в ЦНС
Локализация: Пресинаптические нейроны ЦНС, сердце, ЖКТ.
Активация →
Ингибирование высвобождения норадреналина, ацетилхолина, серотонина → диссоциация,
Блокада дофамина в префронтальной коре → апатия + паранойя.
Нейроэффект: Чувство «я не в своём теле» даже при зеркале.
H₄-рецепторы: Терминаторы иммунитета
Локализация: Костный мозг, эозинофилы, дендритные клетки.
Активация →
Хемотаксис иммунных клеток → аутоиммунные атаки,
Синтез лейкотриенов → хроническая боль в суставах/мышцах.
3. Почему MCAS — это System Failure, а не «аллергия»
Тучная клетка при MCAS — неисправный реактор:
Мутации в гене KIT → мембрана нестабильна,
Дегрануляция без IgE/FcεRI (через TLR, комплемент, стрессовые пептиды).
Гистаминовый шторм: За один выброс > 5000 молекул гистамина на клетку → рецепторы захлебываются в сигнале → органы идут в разнос.
4. H₁/H₂ Блокаторы: Как перезагрузить матрицу
Цетиризин
H₁-рецепторы
Тормозит NF-kB → снижает IL-6 на 70% → туман/дереал испаряются
Фамотидин
H₂-рецепторы
Блокирует cAMP → останавливает тахикардию + восстанавливает ГЭБ
Кетотифен
Тучные клеткиЗакрывает кальциевые каналы → NO дегрануляции → гистамин в клетках
1. Гистамин: не «мессенджер», а термоядерная бомба
Гистамин — не нейромедиатор, а тканевый гормон-диверсант. Выбрасывается тучными клетками при MCAS неконтролируемо. Его мощность:
4 типа рецепторов (H₁, H₂, H₃, H₄) — каждая активация = катаклизм.
2. Рецепторный апокалипсис: как H₁-H₂-H₃-H₄ превращают тело в ад
H₁-рецепторы: Поджигатели нервной системы
Локализация: Гладкие мышцы, эндотелий сосудов, ЦНС (миндалевидное тело, гипоталамус).
Активация →
Спазм бронхов → удушье,
Повышение проницаемости сосудов → отёк мозга (дереал, туман),
Зуд → ощущение, что под кожей муравьи.
Нейроэффект: Активация NMDA-рецепторов → тревога как от 10 чашек кофе.
H₂-рецепторы: Саботажники гомеостаза
Локализация: Париетальные клетки желудка, миокард, сосуды мозга, иммунные клетки.
Активация →
Тахикардия → пульс 120+ без нагрузки,
Стимуляция TLR4 → выброс IL-6 (нейровоспаление),
Вазодилатация → гипотензия → предобморочное состояние.
Нейроэффект: Снижение GABA в гиппокампе → панические атаки при полном спокойствии.
H₃-рецепторы: Глюки в ЦНС
Локализация: Пресинаптические нейроны ЦНС, сердце, ЖКТ.
Активация →
Ингибирование высвобождения норадреналина, ацетилхолина, серотонина → диссоциация,
Блокада дофамина в префронтальной коре → апатия + паранойя.
Нейроэффект: Чувство «я не в своём теле» даже при зеркале.
H₄-рецепторы: Терминаторы иммунитета
Локализация: Костный мозг, эозинофилы, дендритные клетки.
Активация →
Хемотаксис иммунных клеток → аутоиммунные атаки,
Синтез лейкотриенов → хроническая боль в суставах/мышцах.
3. Почему MCAS — это System Failure, а не «аллергия»
Тучная клетка при MCAS — неисправный реактор:
Мутации в гене KIT → мембрана нестабильна,
Дегрануляция без IgE/FcεRI (через TLR, комплемент, стрессовые пептиды).
Гистаминовый шторм: За один выброс > 5000 молекул гистамина на клетку → рецепторы захлебываются в сигнале → органы идут в разнос.
4. H₁/H₂ Блокаторы: Как перезагрузить матрицу
Цетиризин
H₁-рецепторы
Тормозит NF-kB → снижает IL-6 на 70% → туман/дереал испаряются
Фамотидин
H₂-рецепторы
Блокирует cAMP → останавливает тахикардию + восстанавливает ГЭБ
Кетотифен
Тучные клеткиЗакрывает кальциевые каналы → NO дегрануляции → гистамин в клетках
Гистамин — не нейромедиатор, а тканевый гормон-диверсант. Выбрасывается тучными клетками при MCAS неконтролируемо. Его мощность:
> 200 патогенных эффектов,
4 типа рецепторов (H₁, H₂, H₃, H₄) — каждая активация = катаклизм.
2. Рецепторный апокалипсис: как H₁-H₂-H₃-H₄ превращают тело в ад
H₁-рецепторы: Поджигатели нервной системы
Локализация: Гладкие мышцы, эндотелий сосудов, ЦНС (миндалевидное тело, гипоталамус).
Активация →
Спазм бронхов → удушье,
Повышение проницаемости сосудов → отёк мозга (дереал, туман),
Зуд → ощущение, что под кожей муравьи.
Нейроэффект: Активация NMDA-рецепторов → тревога как от 10 чашек кофе.
H₂-рецепторы: Саботажники гомеостаза
Локализация: Париетальные клетки желудка, миокард, сосуды мозга, иммунные клетки.
Активация →
Тахикардия → пульс 120+ без нагрузки,
Стимуляция TLR4 → выброс IL-6 (нейровоспаление),
Вазодилатация → гипотензия → предобморочное состояние.
Нейроэффект: Снижение GABA в гиппокампе → панические атаки при полном спокойствии.
H₃-рецепторы: Глюки в ЦНС
Локализация: Пресинаптические нейроны ЦНС, сердце, ЖКТ.
Активация →
Ингибирование высвобождения норадреналина, ацетилхолина, серотонина → диссоциация,
Блокада дофамина в префронтальной коре → апатия + паранойя.
Нейроэффект: Чувство «я не в своём теле» даже при зеркале.
H₄-рецепторы: Терминаторы иммунитета
Локализация: Костный мозг, эозинофилы, дендритные клетки.
Активация →
Хемотаксис иммунных клеток → аутоиммунные атаки,
Синтез лейкотриенов → хроническая боль в суставах/мышцах.
3. Почему MCAS — это System Failure, а не «аллергия»
Тучная клетка при MCAS — неисправный реактор:
Мутации в гене KIT → мембрана нестабильна,
Дегрануляция без IgE/FcεRI (через TLR, комплемент, стрессовые пептиды).
Гистаминовый шторм: За один выброс > 5000 молекул гистамина на клетку → рецепторы захлебываются в сигнале → органы идут в разнос.
4. H₁/H₂ Блокаторы: Как перезагрузить матрицу
Цетиризин
H₁-рецепторы
Тормозит NF-kB → снижает IL-6 на 70% → туман/дереал испаряются
Фамотидин
H₂-рецепторы
Блокирует cAMP → останавливает тахикардию + восстанавливает ГЭБ
Кетотифен
Тучные клеткиЗакрывает кальциевые каналы → NO дегрануляции → гистамин в клетках
Ебать чел ты легенда , если в натуре поможет поставлю тебе памятник , я как понимаю у этой залупы могут быть вообще любые проявление , потому что это связано с цнс и индивидуальными особенностями
>>3576
Братан, ты не представляешь из какого ада я вывел себя антигистаминами, был буквально на грани жизни и смерти, не знал уже что делать.
Прием Цетрина + Фамотодина спас меня. Проблема ведь еще в том, что может быть все идеально по анализам, поэтому диагностировать MCAS невероятно тяжело, только клинический ответ на лечение является решающим фактором.
Схема следующая:
Цетрин 10 мг + Фамотодин 20 мг x 2 раза в день утром/вечером.
Кетотифен перед сном, начинаться с 0.5мг и доводить до 2мг в течение 2 недель.
Братан, ты не представляешь из какого ада я вывел себя антигистаминами, был буквально на грани жизни и смерти, не знал уже что делать.
Прием Цетрина + Фамотодина спас меня. Проблема ведь еще в том, что может быть все идеально по анализам, поэтому диагностировать MCAS невероятно тяжело, только клинический ответ на лечение является решающим фактором.
Схема следующая:
Цетрин 10 мг + Фамотодин 20 мг x 2 раза в день утром/вечером.
Кетотифен перед сном, начинаться с 0.5мг и доводить до 2мг в течение 2 недель.
>>3577
Я сейчас вот в голове поставил все , что ты писал и релатнр понял , периоды , где был минимум вещей влияющих на это воспаление был более терпимый в плане самочувствия , просто дай Аллах тебе всех благ , я реально молюсь за тебя
Я сейчас вот в голове поставил все , что ты писал и релатнр понял , периоды , где был минимум вещей влияющих на это воспаление был более терпимый в плане самочувствия , просто дай Аллах тебе всех благ , я реально молюсь за тебя
>>3564 (OP)
Анализы на это где сдать? Ты по субъективным ощущениям предлагаешь жрать таблетки?
>скорее всего, оно
Анализы на это где сдать? Ты по субъективным ощущениям предлагаешь жрать таблетки?
>>3592
В поликлинике, анализы на медиаторы тучных клеток называется. Но надо сдать в период обострения.
В поликлинике, анализы на медиаторы тучных клеток называется. Но надо сдать в период обострения.
>>3592
Потому что такого диагноза не существует в рф, при этом даже по анализам все может быть в норме. На западе в первую очередь смотрят на совокупность симптомов и ответ на терапию антигистаминами. У здорового человека, который имеет симптомы похожие на MCAS от приема H1 + H2 не будет никаких улучшений, но вот реальный больной разницу заметит сразу же
Потому что такого диагноза не существует в рф, при этом даже по анализам все может быть в норме. На западе в первую очередь смотрят на совокупность симптомов и ответ на терапию антигистаминами. У здорового человека, который имеет симптомы похожие на MCAS от приема H1 + H2 не будет никаких улучшений, но вот реальный больной разницу заметит сразу же
>>3592
>>3564 (OP)
Почему при MCAS часто все анализы “нормальные”
1. Тучные клетки активируются эпизодически и локально
MCAS — это не постоянно фоновый выброс гистамина, а волнообразные, триггерные эпизоды активации.
В момент сдачи крови может не быть вспышки — значит, анализ будет в норме.
Особенно это касается триптазы, которая у большинства больных с MCAS находится в пределах нормы.
2. Гистамин и метаболиты быстро разрушаются
Гистамин в крови — живёт минуты, потом его разрушают ферменты (DAO, HNMT).
Урина и кал могут быть информативнее, но даже там нужен сбор в нужный момент, при обострении.
3. Неоптимальные тесты и лаборатории
Большинство обычных лабораторий не определяют гистамин и триптазу корректно — нарушение условий хранения/анализа.
DAO активность редко где проверяется, а ведь это один из ключевых компенсаторных механизмов.
Какие анализы могут быть информативными (но тоже не гарантированы)
Триптаза (сыворотка)
Часто в норме, может быть чуть повышена при системной активации. Увеличение >20% от базовой — маркер активации.
Гистамин в плазме/моче
Очень нестабильный, легко разрушается. Информативен, если сдан в момент симптомов.
Метилгистамин (моча)
Более стабильный метаболит гистамина, может быть полезен при суточном сборе.
Хромогранины A/B
Маркеры нейроэндокринной активации, неспецифичны, но могут быть повышены.
DAO-активность (сыворотка)
Низкий уровень может указывать на гистаминоз, но это не всегда MCAS.
IL-6, TNF-alpha, PGD2
Доступны редко, дорогие, маркеры воспаления и медиаторов тучных клеток.
Иммуноглобулины (IgE, IgG4)
Может быть повышены при сопутствующей аллергии, но не обязательно.
MCAS — это в первую очередь клинический диагноз, а не лабораторный.
По международным критериям (Akin, Valent, Afrin):
Обязательное условие — наличие типичных симптомов
Плюс положительный ответ на лечение (H1, H2-блокаторы, стабилизаторы тучных клеток)
А уже потом — подтверждающие или поддерживающие биомаркеры (которые часто не находят)
Ты можешь быть жестко больным MCAS, и при этом иметь “идеальные анализы”.
Это, к сожалению, типичная картина у тысяч пациентов по миру, и именно это делает MCAS таким невидимым и недооценённым состоянием.
>>3564 (OP)
Почему при MCAS часто все анализы “нормальные”
1. Тучные клетки активируются эпизодически и локально
MCAS — это не постоянно фоновый выброс гистамина, а волнообразные, триггерные эпизоды активации.
В момент сдачи крови может не быть вспышки — значит, анализ будет в норме.
Особенно это касается триптазы, которая у большинства больных с MCAS находится в пределах нормы.
2. Гистамин и метаболиты быстро разрушаются
Гистамин в крови — живёт минуты, потом его разрушают ферменты (DAO, HNMT).
Урина и кал могут быть информативнее, но даже там нужен сбор в нужный момент, при обострении.
3. Неоптимальные тесты и лаборатории
Большинство обычных лабораторий не определяют гистамин и триптазу корректно — нарушение условий хранения/анализа.
DAO активность редко где проверяется, а ведь это один из ключевых компенсаторных механизмов.
Какие анализы могут быть информативными (но тоже не гарантированы)
Триптаза (сыворотка)
Часто в норме, может быть чуть повышена при системной активации. Увеличение >20% от базовой — маркер активации.
Гистамин в плазме/моче
Очень нестабильный, легко разрушается. Информативен, если сдан в момент симптомов.
Метилгистамин (моча)
Более стабильный метаболит гистамина, может быть полезен при суточном сборе.
Хромогранины A/B
Маркеры нейроэндокринной активации, неспецифичны, но могут быть повышены.
DAO-активность (сыворотка)
Низкий уровень может указывать на гистаминоз, но это не всегда MCAS.
IL-6, TNF-alpha, PGD2
Доступны редко, дорогие, маркеры воспаления и медиаторов тучных клеток.
Иммуноглобулины (IgE, IgG4)
Может быть повышены при сопутствующей аллергии, но не обязательно.
MCAS — это в первую очередь клинический диагноз, а не лабораторный.
По международным критериям (Akin, Valent, Afrin):
Обязательное условие — наличие типичных симптомов
Плюс положительный ответ на лечение (H1, H2-блокаторы, стабилизаторы тучных клеток)
А уже потом — подтверждающие или поддерживающие биомаркеры (которые часто не находят)
Ты можешь быть жестко больным MCAS, и при этом иметь “идеальные анализы”.
Это, к сожалению, типичная картина у тысяч пациентов по миру, и именно это делает MCAS таким невидимым и недооценённым состоянием.
>>3592
>>3564 (OP)
Почему при MCAS часто все анализы “нормальные”
1. Тучные клетки активируются эпизодически и локально
MCAS — это не постоянно фоновый выброс гистамина, а волнообразные, триггерные эпизоды активации.
В момент сдачи крови может не быть вспышки — значит, анализ будет в норме.
Особенно это касается триптазы, которая у большинства больных с MCAS находится в пределах нормы.
2. Гистамин и метаболиты быстро разрушаются
Гистамин в крови — живёт минуты, потом его разрушают ферменты (DAO, HNMT).
Урина и кал могут быть информативнее, но даже там нужен сбор в нужный момент, при обострении.
3. Неоптимальные тесты и лаборатории
Большинство обычных лабораторий не определяют гистамин и триптазу корректно — нарушение условий хранения/анализа.
DAO активность редко где проверяется, а ведь это один из ключевых компенсаторных механизмов.
Какие анализы могут быть информативными (но тоже не гарантированы)
Триптаза (сыворотка)
Часто в норме, может быть чуть повышена при системной активации. Увеличение >20% от базовой — маркер активации.
Гистамин в плазме/моче
Очень нестабильный, легко разрушается. Информативен, если сдан в момент симптомов.
Метилгистамин (моча)
Более стабильный метаболит гистамина, может быть полезен при суточном сборе.
Хромогранины A/B
Маркеры нейроэндокринной активации, неспецифичны, но могут быть повышены.
DAO-активность (сыворотка)
Низкий уровень может указывать на гистаминоз, но это не всегда MCAS.
IL-6, TNF-alpha, PGD2
Доступны редко, дорогие, маркеры воспаления и медиаторов тучных клеток.
Иммуноглобулины (IgE, IgG4)
Может быть повышены при сопутствующей аллергии, но не обязательно.
MCAS — это в первую очередь клинический диагноз, а не лабораторный.
По международным критериям (Akin, Valent, Afrin):
Обязательное условие — наличие типичных симптомов
Плюс положительный ответ на лечение (H1, H2-блокаторы, стабилизаторы тучных клеток)
А уже потом — подтверждающие или поддерживающие биомаркеры (которые часто не находят)
Ты можешь быть жестко больным MCAS, и при этом иметь “идеальные анализы”.
Это, к сожалению, типичная картина у тысяч пациентов по миру, и именно это делает MCAS таким невидимым и недооценённым состоянием.
>>3564 (OP)
Почему при MCAS часто все анализы “нормальные”
1. Тучные клетки активируются эпизодически и локально
MCAS — это не постоянно фоновый выброс гистамина, а волнообразные, триггерные эпизоды активации.
В момент сдачи крови может не быть вспышки — значит, анализ будет в норме.
Особенно это касается триптазы, которая у большинства больных с MCAS находится в пределах нормы.
2. Гистамин и метаболиты быстро разрушаются
Гистамин в крови — живёт минуты, потом его разрушают ферменты (DAO, HNMT).
Урина и кал могут быть информативнее, но даже там нужен сбор в нужный момент, при обострении.
3. Неоптимальные тесты и лаборатории
Большинство обычных лабораторий не определяют гистамин и триптазу корректно — нарушение условий хранения/анализа.
DAO активность редко где проверяется, а ведь это один из ключевых компенсаторных механизмов.
Какие анализы могут быть информативными (но тоже не гарантированы)
Триптаза (сыворотка)
Часто в норме, может быть чуть повышена при системной активации. Увеличение >20% от базовой — маркер активации.
Гистамин в плазме/моче
Очень нестабильный, легко разрушается. Информативен, если сдан в момент симптомов.
Метилгистамин (моча)
Более стабильный метаболит гистамина, может быть полезен при суточном сборе.
Хромогранины A/B
Маркеры нейроэндокринной активации, неспецифичны, но могут быть повышены.
DAO-активность (сыворотка)
Низкий уровень может указывать на гистаминоз, но это не всегда MCAS.
IL-6, TNF-alpha, PGD2
Доступны редко, дорогие, маркеры воспаления и медиаторов тучных клеток.
Иммуноглобулины (IgE, IgG4)
Может быть повышены при сопутствующей аллергии, но не обязательно.
MCAS — это в первую очередь клинический диагноз, а не лабораторный.
По международным критериям (Akin, Valent, Afrin):
Обязательное условие — наличие типичных симптомов
Плюс положительный ответ на лечение (H1, H2-блокаторы, стабилизаторы тучных клеток)
А уже потом — подтверждающие или поддерживающие биомаркеры (которые часто не находят)
Ты можешь быть жестко больным MCAS, и при этом иметь “идеальные анализы”.
Это, к сожалению, типичная картина у тысяч пациентов по миру, и именно это делает MCAS таким невидимым и недооценённым состоянием.
>>3577
Вопрос тогда следующий , можно ли попробовать всякую натуральную хуйею для снижения гистамина ? Монтмориллонитовая глина, береда, коровяк, дикая вишня, барбарис, мята перечная или эффективности бует низкая
Вопрос тогда следующий , можно ли попробовать всякую натуральную хуйею для снижения гистамина ? Монтмориллонитовая глина, береда, коровяк, дикая вишня, барбарис, мята перечная или эффективности бует низкая
>>3577
и сколько потребовала у тебя схема времени ? Какие симптомы были как быстро прошли , расскажи если не сложно
и сколько потребовала у тебя схема времени ? Какие симптомы были как быстро прошли , расскажи если не сложно
>>3645
>>3643
Ну ты можешь затестить среди натуральных:
- Кверцетин с бромелайном,
- Куркумин с пиперином,
- Липосомальный витамин C,
- Витамин D3 + K2,
- Магний L-треонат + Магний Глицинат
Но сразу скажу эффект может быть вообще слабый или почти отсутствовать (а стоят они дороже), я их пил до этого без терапии и в лучшем случае они могут держать легкую ремиссию без тяжелых симптомов. Их имеет пить смысл вместе с основной терапией. Даже когда я пил Цетрин в соло раньше, эффекта почти не было, он убирал только ринит, а не возвращал к жизни.
У меня были тяжелые острые симптомы и эффект был сразу после приема в течение 30 минут H1 (Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин 20 мг), дальше я уже стабилизировал свое состояние постоянным приемом 2 раза в день + добавил кетотифен перед сном.
Касаемо симптомов более детально.
С детства повышенная тревожность, чувство страха по ночам ибо кортизол падает ночью, а гистамин наоборот более активен, поэтому усиление симптомов происходит, кортизол кст является очень мощным гасителем гистамина, поэтому гидрокортизон и преднизолон, так же могут быть использованы для лечения при острых приступах бессоница, утром как выжатый, проблемы с жкт, плохая переносимость физических нагрузок, усиленная реакция на укусы насекомых, особенно комаров (припухлость размером до 10 см), кожные аллергические реакции.
В подростковый период переход в генерализированную тревожность как адаптацию психики, симптомы СРК (лечил ЖКТ у платных эндокринологов и все без толку), ВСД симптомы, акне, hEDS симптомы: сколиоз, плоскостопие, мышечная слабость, проблемы с набором веса даже при тренировках и хорошем питании, гипермобильность, особенно кистей рук, чувствительная тонкая кожа, хронические проблемы ЛОР-органов.
Во взрослый период: туман в голове, дереал, жидкий ринит 24/7, перепады настроения, хроническая усталость, ну и также большая часть из того что выше было.
Перед началом терапии была фаза обострения, после сильного стресса, среди симптомов которого были: жесткая фоновая тревога, которая усиливалась ближе к ночи, переходя в чувство страха гистамин долбил по H2 рецепторам из-за чего происходила вазолидация и падение давление, вследствие чего выделялся норадреналин, чтобы удержать давление, который и вызывал страх, тошнота, диарея, легкий тремор, потливость конечностей, сильная бессоница, предобморочное состояние.
Я искал причины возможно состояния активно юзал нейросети, по анализам был повышенный АКТГ, кортизол. Я сделал гентест на ВГКН подозревал CAH-X, мрт гипофиза, органические причины были исключены. Потом увидел что при hEDS бывает MCAS и стал более детально изучать инфу, нашел статьи на пабмеде, посмотрел кейсы лечения и решил затестить, и мне сразу же стало лучше.
>>3643
>Вопрос тогда следующий , можно ли попробовать всякую натуральную хуйею для снижения гистамина ? Монтмориллонитовая глина, береда, коровяк, дикая вишня, барбарис, мята перечная или эффективности бует низкая
Ну ты можешь затестить среди натуральных:
- Кверцетин с бромелайном,
- Куркумин с пиперином,
- Липосомальный витамин C,
- Витамин D3 + K2,
- Магний L-треонат + Магний Глицинат
Но сразу скажу эффект может быть вообще слабый или почти отсутствовать (а стоят они дороже), я их пил до этого без терапии и в лучшем случае они могут держать легкую ремиссию без тяжелых симптомов. Их имеет пить смысл вместе с основной терапией. Даже когда я пил Цетрин в соло раньше, эффекта почти не было, он убирал только ринит, а не возвращал к жизни.
>и сколько потребовала у тебя схема времени ? Какие симптомы были как быстро прошли , расскажи если не сложно
У меня были тяжелые острые симптомы и эффект был сразу после приема в течение 30 минут H1 (Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин 20 мг), дальше я уже стабилизировал свое состояние постоянным приемом 2 раза в день + добавил кетотифен перед сном.
Касаемо симптомов более детально.
С детства повышенная тревожность, чувство страха по ночам ибо кортизол падает ночью, а гистамин наоборот более активен, поэтому усиление симптомов происходит, кортизол кст является очень мощным гасителем гистамина, поэтому гидрокортизон и преднизолон, так же могут быть использованы для лечения при острых приступах бессоница, утром как выжатый, проблемы с жкт, плохая переносимость физических нагрузок, усиленная реакция на укусы насекомых, особенно комаров (припухлость размером до 10 см), кожные аллергические реакции.
В подростковый период переход в генерализированную тревожность как адаптацию психики, симптомы СРК (лечил ЖКТ у платных эндокринологов и все без толку), ВСД симптомы, акне, hEDS симптомы: сколиоз, плоскостопие, мышечная слабость, проблемы с набором веса даже при тренировках и хорошем питании, гипермобильность, особенно кистей рук, чувствительная тонкая кожа, хронические проблемы ЛОР-органов.
Во взрослый период: туман в голове, дереал, жидкий ринит 24/7, перепады настроения, хроническая усталость, ну и также большая часть из того что выше было.
Перед началом терапии была фаза обострения, после сильного стресса, среди симптомов которого были: жесткая фоновая тревога, которая усиливалась ближе к ночи, переходя в чувство страха гистамин долбил по H2 рецепторам из-за чего происходила вазолидация и падение давление, вследствие чего выделялся норадреналин, чтобы удержать давление, который и вызывал страх, тошнота, диарея, легкий тремор, потливость конечностей, сильная бессоница, предобморочное состояние.
Я искал причины возможно состояния активно юзал нейросети, по анализам был повышенный АКТГ, кортизол. Я сделал гентест на ВГКН подозревал CAH-X, мрт гипофиза, органические причины были исключены. Потом увидел что при hEDS бывает MCAS и стал более детально изучать инфу, нашел статьи на пабмеде, посмотрел кейсы лечения и решил затестить, и мне сразу же стало лучше.
>>3645
>>3643
Ну ты можешь затестить среди натуральных:
- Кверцетин с бромелайном,
- Куркумин с пиперином,
- Липосомальный витамин C,
- Витамин D3 + K2,
- Магний L-треонат + Магний Глицинат
Но сразу скажу эффект может быть вообще слабый или почти отсутствовать (а стоят они дороже), я их пил до этого без терапии и в лучшем случае они могут держать легкую ремиссию без тяжелых симптомов. Их имеет пить смысл вместе с основной терапией. Даже когда я пил Цетрин в соло раньше, эффекта почти не было, он убирал только ринит, а не возвращал к жизни.
У меня были тяжелые острые симптомы и эффект был сразу после приема в течение 30 минут H1 (Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин 20 мг), дальше я уже стабилизировал свое состояние постоянным приемом 2 раза в день + добавил кетотифен перед сном.
Касаемо симптомов более детально.
С детства повышенная тревожность, чувство страха по ночам ибо кортизол падает ночью, а гистамин наоборот более активен, поэтому усиление симптомов происходит, кортизол кст является очень мощным гасителем гистамина, поэтому гидрокортизон и преднизолон, так же могут быть использованы для лечения при острых приступах бессоница, утром как выжатый, проблемы с жкт, плохая переносимость физических нагрузок, усиленная реакция на укусы насекомых, особенно комаров (припухлость размером до 10 см), кожные аллергические реакции.
В подростковый период переход в генерализированную тревожность как адаптацию психики, симптомы СРК (лечил ЖКТ у платных эндокринологов и все без толку), ВСД симптомы, акне, hEDS симптомы: сколиоз, плоскостопие, мышечная слабость, проблемы с набором веса даже при тренировках и хорошем питании, гипермобильность, особенно кистей рук, чувствительная тонкая кожа, хронические проблемы ЛОР-органов.
Во взрослый период: туман в голове, дереал, жидкий ринит 24/7, перепады настроения, хроническая усталость, ну и также большая часть из того что выше было.
Перед началом терапии была фаза обострения, после сильного стресса, среди симптомов которого были: жесткая фоновая тревога, которая усиливалась ближе к ночи, переходя в чувство страха гистамин долбил по H2 рецепторам из-за чего происходила вазолидация и падение давление, вследствие чего выделялся норадреналин, чтобы удержать давление, который и вызывал страх, тошнота, диарея, легкий тремор, потливость конечностей, сильная бессоница, предобморочное состояние.
Я искал причины возможно состояния активно юзал нейросети, по анализам был повышенный АКТГ, кортизол. Я сделал гентест на ВГКН подозревал CAH-X, мрт гипофиза, органические причины были исключены. Потом увидел что при hEDS бывает MCAS и стал более детально изучать инфу, нашел статьи на пабмеде, посмотрел кейсы лечения и решил затестить, и мне сразу же стало лучше.
>>3643
>Вопрос тогда следующий , можно ли попробовать всякую натуральную хуйею для снижения гистамина ? Монтмориллонитовая глина, береда, коровяк, дикая вишня, барбарис, мята перечная или эффективности бует низкая
Ну ты можешь затестить среди натуральных:
- Кверцетин с бромелайном,
- Куркумин с пиперином,
- Липосомальный витамин C,
- Витамин D3 + K2,
- Магний L-треонат + Магний Глицинат
Но сразу скажу эффект может быть вообще слабый или почти отсутствовать (а стоят они дороже), я их пил до этого без терапии и в лучшем случае они могут держать легкую ремиссию без тяжелых симптомов. Их имеет пить смысл вместе с основной терапией. Даже когда я пил Цетрин в соло раньше, эффекта почти не было, он убирал только ринит, а не возвращал к жизни.
>и сколько потребовала у тебя схема времени ? Какие симптомы были как быстро прошли , расскажи если не сложно
У меня были тяжелые острые симптомы и эффект был сразу после приема в течение 30 минут H1 (Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин 20 мг), дальше я уже стабилизировал свое состояние постоянным приемом 2 раза в день + добавил кетотифен перед сном.
Касаемо симптомов более детально.
С детства повышенная тревожность, чувство страха по ночам ибо кортизол падает ночью, а гистамин наоборот более активен, поэтому усиление симптомов происходит, кортизол кст является очень мощным гасителем гистамина, поэтому гидрокортизон и преднизолон, так же могут быть использованы для лечения при острых приступах бессоница, утром как выжатый, проблемы с жкт, плохая переносимость физических нагрузок, усиленная реакция на укусы насекомых, особенно комаров (припухлость размером до 10 см), кожные аллергические реакции.
В подростковый период переход в генерализированную тревожность как адаптацию психики, симптомы СРК (лечил ЖКТ у платных эндокринологов и все без толку), ВСД симптомы, акне, hEDS симптомы: сколиоз, плоскостопие, мышечная слабость, проблемы с набором веса даже при тренировках и хорошем питании, гипермобильность, особенно кистей рук, чувствительная тонкая кожа, хронические проблемы ЛОР-органов.
Во взрослый период: туман в голове, дереал, жидкий ринит 24/7, перепады настроения, хроническая усталость, ну и также большая часть из того что выше было.
Перед началом терапии была фаза обострения, после сильного стресса, среди симптомов которого были: жесткая фоновая тревога, которая усиливалась ближе к ночи, переходя в чувство страха гистамин долбил по H2 рецепторам из-за чего происходила вазолидация и падение давление, вследствие чего выделялся норадреналин, чтобы удержать давление, который и вызывал страх, тошнота, диарея, легкий тремор, потливость конечностей, сильная бессоница, предобморочное состояние.
Я искал причины возможно состояния активно юзал нейросети, по анализам был повышенный АКТГ, кортизол. Я сделал гентест на ВГКН подозревал CAH-X, мрт гипофиза, органические причины были исключены. Потом увидел что при hEDS бывает MCAS и стал более детально изучать инфу, нашел статьи на пабмеде, посмотрел кейсы лечения и решил затестить, и мне сразу же стало лучше.
537 Кб, 1160x1000>>3564 (OP)
🔁 Порочный круг: MCAS + вегетатика
1. Mast Cell выбрасывает гистамин, который вызывает:
-Flushing (приливы)
-Vasodilation (сосудистое расширение)
2. Это приводит к:
-Падению сосудистого тонуса, уменьшению венозного возврата
-А значит — к ортостатической тахикардии (POTS)
3. В ответ:
-Активируется симпатическая нервная система (↑Sympathetic Activity)
-Выброс норадреналина и нейропептида Y → ↑Vascular resistance
4. Это не решает проблему, а только усиливает выброс медиаторов, включая повторную активацию тучных клеток.
⚡Почему это важно
-Именно из-за этого круга MCAS и POTS часто идут в паре.
-Блокирование гистамина (H1, H2) + стабилизация тучных клеток (кетотифен, кромоны) = единственный способ разорвать цикл.
-Альфа- и бета-блокаторы в этом круге могут ухудшить состояние, если не затормозить MCAS.
🔁 Порочный круг: MCAS + вегетатика
1. Mast Cell выбрасывает гистамин, который вызывает:
-Flushing (приливы)
-Vasodilation (сосудистое расширение)
2. Это приводит к:
-Падению сосудистого тонуса, уменьшению венозного возврата
-А значит — к ортостатической тахикардии (POTS)
3. В ответ:
-Активируется симпатическая нервная система (↑Sympathetic Activity)
-Выброс норадреналина и нейропептида Y → ↑Vascular resistance
4. Это не решает проблему, а только усиливает выброс медиаторов, включая повторную активацию тучных клеток.
⚡Почему это важно
-Именно из-за этого круга MCAS и POTS часто идут в паре.
-Блокирование гистамина (H1, H2) + стабилизация тучных клеток (кетотифен, кромоны) = единственный способ разорвать цикл.
-Альфа- и бета-блокаторы в этом круге могут ухудшить состояние, если не затормозить MCAS.
>>3738
3 день хуярю пока Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин
Из того , что заметил реально как будто я стал в себе и пропал туман и дереализация ну и спать получше стал .
3 день хуярю пока Цетрин 10 мг) + H2 (Фамотодин
Из того , что заметил реально как будто я стал в себе и пропал туман и дереализация ну и спать получше стал .
>>3740
2 раза в день пьешь? Фамотодин какая доза? Я вот лично у себя замечаю, что мне 20мг мало, 40мг дают более яркий эффект включения. Добавь обязательно Кетотифен, это буквально основа лечения, начинай с 0.5мг на ночь и увеличивай до 2мг. Ибо пока что ты просто блокируешь рецепторы, а Кетотифен уменьшает именно дегрануляция тучных клеток, которые, кстати, выбрасывают не только гистамин, а дохуя всего.
2 раза в день пьешь? Фамотодин какая доза? Я вот лично у себя замечаю, что мне 20мг мало, 40мг дают более яркий эффект включения. Добавь обязательно Кетотифен, это буквально основа лечения, начинай с 0.5мг на ночь и увеличивай до 2мг. Ибо пока что ты просто блокируешь рецепторы, а Кетотифен уменьшает именно дегрануляция тучных клеток, которые, кстати, выбрасывают не только гистамин, а дохуя всего.
469 Кб, 1280x720>>3564 (OP)
>>3738
Тучные клетки при активации выбрасывают огромное количество медиаторов, которые можно условно разделить на три группы:
🧨 1. Предсуществующие медиаторы (хранятся в гранулах и выбрасываются сразу)
•Гистамин — ключевой медиатор:
▸ вазодилатация, зуд, отёки, головная боль, тахикардия, активация H1/H2/H3 рецепторов
•Триптаза — маркер активации, разрушает ткани, активирует другие клетки
•Химаза — участвует в ремоделировании сосудов
•Гепарин — антикоагулянт, может вызывать лёгкие кровотечения
•Серотонин (в меньших количествах у человека)
•TNF-α (фактор некроза опухоли альфа) — запускает воспаление
🔥 2. Новообразованные липидные медиаторы (синтезируются после активации)
•Лейкотриены (LTB4, LTC4, LTD4)
▸ бронхоспазм, отёки, боли в животе
•Простагландины (PGE2, PGD2)
▸ расширение сосудов, снижение давления, головная боль
•Плейтлет-активирующий фактор (PAF)
▸ активация тромбоцитов, бронхоспазм, анафилаксия
🌪 3. Цитокины и хемокины (запускают долговременное воспаление)
•IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 — усиливают аллергию, Th2-ответ
•IL-8 — привлекает нейтрофилы
•GM-CSF — стимулирует рост гранулоцитов
•TGF-β — влияет на фиброз и ремоделирование тканей
💡 Эффект этих веществ по телу:
•Нервная система: тревожность, спутанность, головная боль
•Сердечно-сосудистая: тахикардия, гипотония, обмороки
•ЖКТ: боль, диарея, вздутие, тошнота
•Кожа: зуд, сыпь, покраснение
•Дыхание: спазм бронхов, заложенность
•Мозг: деперсонализация, “туман”, сниженная аффективность
>>3738
Тучные клетки при активации выбрасывают огромное количество медиаторов, которые можно условно разделить на три группы:
🧨 1. Предсуществующие медиаторы (хранятся в гранулах и выбрасываются сразу)
•Гистамин — ключевой медиатор:
▸ вазодилатация, зуд, отёки, головная боль, тахикардия, активация H1/H2/H3 рецепторов
•Триптаза — маркер активации, разрушает ткани, активирует другие клетки
•Химаза — участвует в ремоделировании сосудов
•Гепарин — антикоагулянт, может вызывать лёгкие кровотечения
•Серотонин (в меньших количествах у человека)
•TNF-α (фактор некроза опухоли альфа) — запускает воспаление
🔥 2. Новообразованные липидные медиаторы (синтезируются после активации)
•Лейкотриены (LTB4, LTC4, LTD4)
▸ бронхоспазм, отёки, боли в животе
•Простагландины (PGE2, PGD2)
▸ расширение сосудов, снижение давления, головная боль
•Плейтлет-активирующий фактор (PAF)
▸ активация тромбоцитов, бронхоспазм, анафилаксия
🌪 3. Цитокины и хемокины (запускают долговременное воспаление)
•IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 — усиливают аллергию, Th2-ответ
•IL-8 — привлекает нейтрофилы
•GM-CSF — стимулирует рост гранулоцитов
•TGF-β — влияет на фиброз и ремоделирование тканей
💡 Эффект этих веществ по телу:
•Нервная система: тревожность, спутанность, головная боль
•Сердечно-сосудистая: тахикардия, гипотония, обмороки
•ЖКТ: боль, диарея, вздутие, тошнота
•Кожа: зуд, сыпь, покраснение
•Дыхание: спазм бронхов, заложенность
•Мозг: деперсонализация, “туман”, сниженная аффективность
469 Кб, 1280x720>>3564 (OP)
>>3738
Тучные клетки при активации выбрасывают огромное количество медиаторов, которые можно условно разделить на три группы:
🧨 1. Предсуществующие медиаторы (хранятся в гранулах и выбрасываются сразу)
•Гистамин — ключевой медиатор:
▸ вазодилатация, зуд, отёки, головная боль, тахикардия, активация H1/H2/H3 рецепторов
•Триптаза — маркер активации, разрушает ткани, активирует другие клетки
•Химаза — участвует в ремоделировании сосудов
•Гепарин — антикоагулянт, может вызывать лёгкие кровотечения
•Серотонин (в меньших количествах у человека)
•TNF-α (фактор некроза опухоли альфа) — запускает воспаление
🔥 2. Новообразованные липидные медиаторы (синтезируются после активации)
•Лейкотриены (LTB4, LTC4, LTD4)
▸ бронхоспазм, отёки, боли в животе
•Простагландины (PGE2, PGD2)
▸ расширение сосудов, снижение давления, головная боль
•Плейтлет-активирующий фактор (PAF)
▸ активация тромбоцитов, бронхоспазм, анафилаксия
🌪 3. Цитокины и хемокины (запускают долговременное воспаление)
•IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 — усиливают аллергию, Th2-ответ
•IL-8 — привлекает нейтрофилы
•GM-CSF — стимулирует рост гранулоцитов
•TGF-β — влияет на фиброз и ремоделирование тканей
💡 Эффект этих веществ по телу:
•Нервная система: тревожность, спутанность, головная боль
•Сердечно-сосудистая: тахикардия, гипотония, обмороки
•ЖКТ: боль, диарея, вздутие, тошнота
•Кожа: зуд, сыпь, покраснение
•Дыхание: спазм бронхов, заложенность
•Мозг: деперсонализация, “туман”, сниженная аффективность
>>3738
Тучные клетки при активации выбрасывают огромное количество медиаторов, которые можно условно разделить на три группы:
🧨 1. Предсуществующие медиаторы (хранятся в гранулах и выбрасываются сразу)
•Гистамин — ключевой медиатор:
▸ вазодилатация, зуд, отёки, головная боль, тахикардия, активация H1/H2/H3 рецепторов
•Триптаза — маркер активации, разрушает ткани, активирует другие клетки
•Химаза — участвует в ремоделировании сосудов
•Гепарин — антикоагулянт, может вызывать лёгкие кровотечения
•Серотонин (в меньших количествах у человека)
•TNF-α (фактор некроза опухоли альфа) — запускает воспаление
🔥 2. Новообразованные липидные медиаторы (синтезируются после активации)
•Лейкотриены (LTB4, LTC4, LTD4)
▸ бронхоспазм, отёки, боли в животе
•Простагландины (PGE2, PGD2)
▸ расширение сосудов, снижение давления, головная боль
•Плейтлет-активирующий фактор (PAF)
▸ активация тромбоцитов, бронхоспазм, анафилаксия
🌪 3. Цитокины и хемокины (запускают долговременное воспаление)
•IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 — усиливают аллергию, Th2-ответ
•IL-8 — привлекает нейтрофилы
•GM-CSF — стимулирует рост гранулоцитов
•TGF-β — влияет на фиброз и ремоделирование тканей
💡 Эффект этих веществ по телу:
•Нервная система: тревожность, спутанность, головная боль
•Сердечно-сосудистая: тахикардия, гипотония, обмороки
•ЖКТ: боль, диарея, вздутие, тошнота
•Кожа: зуд, сыпь, покраснение
•Дыхание: спазм бронхов, заложенность
•Мозг: деперсонализация, “туман”, сниженная аффективность
>>3742
пока что такое ощущение , что человек имеющий эту хуйню может попасть в замкнутный круг , типо ты склонный тервоге из-за этих тучек ты становишься еще тревожным и уже реально сходишь с ума от симпотом где непонтяно это па и тревога или тебя ебет гитсамин
А на сколько вообще безопасно пить эту хуйню ? типо цетрин у меня родители всю жизнь хуярят и ничего , могут быть какие то побочки или осложнения от лечения
пока что такое ощущение , что человек имеющий эту хуйню может попасть в замкнутный круг , типо ты склонный тервоге из-за этих тучек ты становишься еще тревожным и уже реально сходишь с ума от симпотом где непонтяно это па и тревога или тебя ебет гитсамин
А на сколько вообще безопасно пить эту хуйню ? типо цетрин у меня родители всю жизнь хуярят и ничего , могут быть какие то побочки или осложнения от лечения
>>3743
Не пей, а то умрешь, это только для Anti-MCAS чедов.
Ну а если серьезно, цетрин вообще довольно мягкий препарат, побочки у него легкие, легкая седация, сухость слизистых, но быстро привыкаешь и не обращаешь на это внимание.
Фамотодин может приводить к дефициту B12/железа при длительном приеме, поэтому желательно добавлять сублингвальную метильную форму B12 и железа (после анализа на ферритин).
Кетотифен тоже вызывает довольно сильную сонливость и седацию поначалу, но в течение недели привыкаешь и уже даже днем он переносится хорошо.
Сам факт, что у тебя родители хуярят цетрин уже говорит, что вероятность MCAS у тебя довольно высокая, только вот цетрин в соло это даже не половина эффекта, а скорее только купирование острых симптомов по H1 линии.
>типо цетрин у меня родители всю жизнь хуярят и ничего , могут быть какие то побочки или осложнения от лечения
Не пей, а то умрешь, это только для Anti-MCAS чедов.
Ну а если серьезно, цетрин вообще довольно мягкий препарат, побочки у него легкие, легкая седация, сухость слизистых, но быстро привыкаешь и не обращаешь на это внимание.
Фамотодин может приводить к дефициту B12/железа при длительном приеме, поэтому желательно добавлять сублингвальную метильную форму B12 и железа (после анализа на ферритин).
Кетотифен тоже вызывает довольно сильную сонливость и седацию поначалу, но в течение недели привыкаешь и уже даже днем он переносится хорошо.
Сам факт, что у тебя родители хуярят цетрин уже говорит, что вероятность MCAS у тебя довольно высокая, только вот цетрин в соло это даже не половина эффекта, а скорее только купирование острых симптомов по H1 линии.
>>3743
Ну и то что ты описываешь это довольно легкая форма MCAS, где психика еще держится, а если это более тяжелая форма, там уже психика ломается и уходит в расстройство личности или диссоциацию/дереал, как было у меня. Но у меня MCAS был с рождения, за 2 месяца до начала лечения у меня АКТГ был почти 200 пг/мл при нормальном кортизоле, что характерно либо для болезни Аддисона, либо для ВГКН, но в реальности мои надпочечники всю жизнь ебашили на пределе, чтобы гасить воспаление, которое происходило из-за тучных клеток.
>пока что такое ощущение , что человек имеющий эту хуйню может попасть в замкнутный круг , типо ты склонный тервоге из-за этих тучек ты становишься еще тревожным и уже реально сходишь с ума от симпотом где непонтяно это па и тревога или тебя ебет гитсамин
Ну и то что ты описываешь это довольно легкая форма MCAS, где психика еще держится, а если это более тяжелая форма, там уже психика ломается и уходит в расстройство личности или диссоциацию/дереал, как было у меня. Но у меня MCAS был с рождения, за 2 месяца до начала лечения у меня АКТГ был почти 200 пг/мл при нормальном кортизоле, что характерно либо для болезни Аддисона, либо для ВГКН, но в реальности мои надпочечники всю жизнь ебашили на пределе, чтобы гасить воспаление, которое происходило из-за тучных клеток.
>>3564 (OP)
Вот список продуктов, которые считаются максимально безопасными при MCAS, с учётом терапии (H1 + H2 + кетотифен), и для минимизации триггеров дегрануляции тучных клеток и гистаминовой перегрузки.
✅ Можно есть (относительно безопасные)
🍗 Белки:
•Свежая нежирная курица, индейка (приготовленная сразу после разделки, не хранившаяся в холодильнике 2+ суток)
•Крольчатина, говядина (без выдержки/длительной заморозки)
•Перепелиные яйца (меньше аллергенный потенциал)
•Яйца куриные (если нет аллергии)
🍚 Углеводы:
•Белый рис, гречка, киноа
•Овсянка (без добавок, не «быстрого приготовления»)
•Картофель (отварной/запечённый)
•Батат
•Безглютеновые макароны (например, из рисовой или кукурузной муки)
•Домашний белый хлеб без дрожжей (опционально)
🥦 Овощи (слабо-гистаминные):
•Кабачки, тыква, брокколи, цветная капуста
•Морковь, пастернак
•Листовой салат, руккола
•Огурцы (свежие, не солёные)
🍎 Фрукты (самые безопасные):
•Яблоки (зелёные)
•Груши
•Черника, голубика
•Арбуз (если переносится)
•Персики (без кожуры, лучше запечённые)
🧈 Жиры:
•Оливковое масло extra virgin (не жарить на нём, использовать в еде)
•Сливочное масло хорошего качества (при переносимости казеина)
•Кокосовое масло (часто хорошо переносится)
•Авокадо — в малых дозах (индивидуально)
🫖 Напитки:
•Вода (фильтрованная, без газа)
•Иван-чай, ромашка, мята (если переносится)
•Вода с лимоном (если нет реакции)
•Рисовый/овсяный отвар
•Отвар шиповника (если нет реакции — пробовать с малой дозы)
⚠️ Под вопросом (индивидуально тестировать):
•Бананы (у многих дают симптомы, но не у всех)
•Мед (может содержать пыльцу/гистамин)
•Авокадо (высокий гистамин, но многие переносят)
•Кефир/йогурт (часто проблема из-за гистамина, даже при переносимости лактозы)
•Орехи (особенно кешью, арахис — часто триггер)
•Помидоры, баклажаны, шпинат — гистаминовые продукты, но кому-то заходят
❌ Желательно исключить:
🥫 Высоко-гистаминовые и триггерные:
•Копчёности, колбасы, ветчина, бекон
•Сыр (особенно выдержанный)
•Рыба в любом виде кроме свежей/отварной (консервы, копчёная, суши — под запретом)
•Морепродукты
•Шоколад, какао
•Алкоголь (особенно вино, пиво)
•Фастфуд, еда из микроволновки
•Соевый соус, уксус, дрожжи
🌶️ Потенциальные медиаторы:
•Все специи и приправы (особенно корица, куркума, имбирь, гвоздика, перец чили)
•Искусственные добавки, красители, ароматизаторы
•Кофеин — частый триггер тучных клеток
Вот список продуктов, которые считаются максимально безопасными при MCAS, с учётом терапии (H1 + H2 + кетотифен), и для минимизации триггеров дегрануляции тучных клеток и гистаминовой перегрузки.
✅ Можно есть (относительно безопасные)
🍗 Белки:
•Свежая нежирная курица, индейка (приготовленная сразу после разделки, не хранившаяся в холодильнике 2+ суток)
•Крольчатина, говядина (без выдержки/длительной заморозки)
•Перепелиные яйца (меньше аллергенный потенциал)
•Яйца куриные (если нет аллергии)
🍚 Углеводы:
•Белый рис, гречка, киноа
•Овсянка (без добавок, не «быстрого приготовления»)
•Картофель (отварной/запечённый)
•Батат
•Безглютеновые макароны (например, из рисовой или кукурузной муки)
•Домашний белый хлеб без дрожжей (опционально)
🥦 Овощи (слабо-гистаминные):
•Кабачки, тыква, брокколи, цветная капуста
•Морковь, пастернак
•Листовой салат, руккола
•Огурцы (свежие, не солёные)
🍎 Фрукты (самые безопасные):
•Яблоки (зелёные)
•Груши
•Черника, голубика
•Арбуз (если переносится)
•Персики (без кожуры, лучше запечённые)
🧈 Жиры:
•Оливковое масло extra virgin (не жарить на нём, использовать в еде)
•Сливочное масло хорошего качества (при переносимости казеина)
•Кокосовое масло (часто хорошо переносится)
•Авокадо — в малых дозах (индивидуально)
🫖 Напитки:
•Вода (фильтрованная, без газа)
•Иван-чай, ромашка, мята (если переносится)
•Вода с лимоном (если нет реакции)
•Рисовый/овсяный отвар
•Отвар шиповника (если нет реакции — пробовать с малой дозы)
⚠️ Под вопросом (индивидуально тестировать):
•Бананы (у многих дают симптомы, но не у всех)
•Мед (может содержать пыльцу/гистамин)
•Авокадо (высокий гистамин, но многие переносят)
•Кефир/йогурт (часто проблема из-за гистамина, даже при переносимости лактозы)
•Орехи (особенно кешью, арахис — часто триггер)
•Помидоры, баклажаны, шпинат — гистаминовые продукты, но кому-то заходят
❌ Желательно исключить:
🥫 Высоко-гистаминовые и триггерные:
•Копчёности, колбасы, ветчина, бекон
•Сыр (особенно выдержанный)
•Рыба в любом виде кроме свежей/отварной (консервы, копчёная, суши — под запретом)
•Морепродукты
•Шоколад, какао
•Алкоголь (особенно вино, пиво)
•Фастфуд, еда из микроволновки
•Соевый соус, уксус, дрожжи
🌶️ Потенциальные медиаторы:
•Все специи и приправы (особенно корица, куркума, имбирь, гвоздика, перец чили)
•Искусственные добавки, красители, ароматизаторы
•Кофеин — частый триггер тучных клеток
>>3564 (OP)
Вот список продуктов, которые считаются максимально безопасными при MCAS, с учётом терапии (H1 + H2 + кетотифен), и для минимизации триггеров дегрануляции тучных клеток и гистаминовой перегрузки.
✅ Можно есть (относительно безопасные)
🍗 Белки:
•Свежая нежирная курица, индейка (приготовленная сразу после разделки, не хранившаяся в холодильнике 2+ суток)
•Крольчатина, говядина (без выдержки/длительной заморозки)
•Перепелиные яйца (меньше аллергенный потенциал)
•Яйца куриные (если нет аллергии)
🍚 Углеводы:
•Белый рис, гречка, киноа
•Овсянка (без добавок, не «быстрого приготовления»)
•Картофель (отварной/запечённый)
•Батат
•Безглютеновые макароны (например, из рисовой или кукурузной муки)
•Домашний белый хлеб без дрожжей (опционально)
🥦 Овощи (слабо-гистаминные):
•Кабачки, тыква, брокколи, цветная капуста
•Морковь, пастернак
•Листовой салат, руккола
•Огурцы (свежие, не солёные)
🍎 Фрукты (самые безопасные):
•Яблоки (зелёные)
•Груши
•Черника, голубика
•Арбуз (если переносится)
•Персики (без кожуры, лучше запечённые)
🧈 Жиры:
•Оливковое масло extra virgin (не жарить на нём, использовать в еде)
•Сливочное масло хорошего качества (при переносимости казеина)
•Кокосовое масло (часто хорошо переносится)
•Авокадо — в малых дозах (индивидуально)
🫖 Напитки:
•Вода (фильтрованная, без газа)
•Иван-чай, ромашка, мята (если переносится)
•Вода с лимоном (если нет реакции)
•Рисовый/овсяный отвар
•Отвар шиповника (если нет реакции — пробовать с малой дозы)
⚠️ Под вопросом (индивидуально тестировать):
•Бананы (у многих дают симптомы, но не у всех)
•Мед (может содержать пыльцу/гистамин)
•Авокадо (высокий гистамин, но многие переносят)
•Кефир/йогурт (часто проблема из-за гистамина, даже при переносимости лактозы)
•Орехи (особенно кешью, арахис — часто триггер)
•Помидоры, баклажаны, шпинат — гистаминовые продукты, но кому-то заходят
❌ Желательно исключить:
🥫 Высоко-гистаминовые и триггерные:
•Копчёности, колбасы, ветчина, бекон
•Сыр (особенно выдержанный)
•Рыба в любом виде кроме свежей/отварной (консервы, копчёная, суши — под запретом)
•Морепродукты
•Шоколад, какао
•Алкоголь (особенно вино, пиво)
•Фастфуд, еда из микроволновки
•Соевый соус, уксус, дрожжи
🌶️ Потенциальные медиаторы:
•Все специи и приправы (особенно корица, куркума, имбирь, гвоздика, перец чили)
•Искусственные добавки, красители, ароматизаторы
•Кофеин — частый триггер тучных клеток
Вот список продуктов, которые считаются максимально безопасными при MCAS, с учётом терапии (H1 + H2 + кетотифен), и для минимизации триггеров дегрануляции тучных клеток и гистаминовой перегрузки.
✅ Можно есть (относительно безопасные)
🍗 Белки:
•Свежая нежирная курица, индейка (приготовленная сразу после разделки, не хранившаяся в холодильнике 2+ суток)
•Крольчатина, говядина (без выдержки/длительной заморозки)
•Перепелиные яйца (меньше аллергенный потенциал)
•Яйца куриные (если нет аллергии)
🍚 Углеводы:
•Белый рис, гречка, киноа
•Овсянка (без добавок, не «быстрого приготовления»)
•Картофель (отварной/запечённый)
•Батат
•Безглютеновые макароны (например, из рисовой или кукурузной муки)
•Домашний белый хлеб без дрожжей (опционально)
🥦 Овощи (слабо-гистаминные):
•Кабачки, тыква, брокколи, цветная капуста
•Морковь, пастернак
•Листовой салат, руккола
•Огурцы (свежие, не солёные)
🍎 Фрукты (самые безопасные):
•Яблоки (зелёные)
•Груши
•Черника, голубика
•Арбуз (если переносится)
•Персики (без кожуры, лучше запечённые)
🧈 Жиры:
•Оливковое масло extra virgin (не жарить на нём, использовать в еде)
•Сливочное масло хорошего качества (при переносимости казеина)
•Кокосовое масло (часто хорошо переносится)
•Авокадо — в малых дозах (индивидуально)
🫖 Напитки:
•Вода (фильтрованная, без газа)
•Иван-чай, ромашка, мята (если переносится)
•Вода с лимоном (если нет реакции)
•Рисовый/овсяный отвар
•Отвар шиповника (если нет реакции — пробовать с малой дозы)
⚠️ Под вопросом (индивидуально тестировать):
•Бананы (у многих дают симптомы, но не у всех)
•Мед (может содержать пыльцу/гистамин)
•Авокадо (высокий гистамин, но многие переносят)
•Кефир/йогурт (часто проблема из-за гистамина, даже при переносимости лактозы)
•Орехи (особенно кешью, арахис — часто триггер)
•Помидоры, баклажаны, шпинат — гистаминовые продукты, но кому-то заходят
❌ Желательно исключить:
🥫 Высоко-гистаминовые и триггерные:
•Копчёности, колбасы, ветчина, бекон
•Сыр (особенно выдержанный)
•Рыба в любом виде кроме свежей/отварной (консервы, копчёная, суши — под запретом)
•Морепродукты
•Шоколад, какао
•Алкоголь (особенно вино, пиво)
•Фастфуд, еда из микроволновки
•Соевый соус, уксус, дрожжи
🌶️ Потенциальные медиаторы:
•Все специи и приправы (особенно корица, куркума, имбирь, гвоздика, перец чили)
•Искусственные добавки, красители, ароматизаторы
•Кофеин — частый триггер тучных клеток
>>3741
ну братан как ты написал так и пью в этот же день купил Кетотифен чет ссу пить начитался побочек ..я не сдохну от него ?
ну братан как ты написал так и пью в этот же день купил Кетотифен чет ссу пить начитался побочек ..я не сдохну от него ?
>>3760
Бро, без кетотифена эффект только на уровне гистаминовых рецепторов. Ну лично у меня от него нету побочек, хотя я уже пью по 3мг в день. В первые 2 дня была сонливость, легкая ватность, щас все отлично. Но я буквально умирал до начала терапии, находился в состоянии умирающего животного, у меня не стоял выбор пить/не пить, а буквально выбор жизнь/смерть. Начни с небольшой дозы (0.5мг) и смотри на переносимость. И самое главное эффект у него накопительный, нужно пить на постоянной основе более месяца.
Если все таки боишься пить, можешь попробовать микс Квертецин с бромелайном, витамин C в форме Аскорбил Пальмитат, Лютеолин, EGCG (эпигаллокатехин галлат), Рутин, Витамин D3 + K2, Куркумин с Пиперином, но это все больше для поддержки обычно, а не как база.
>ну братан как ты написал так и пью в этот же день купил Кетотифен чет ссу пить начитался побочек ..я не сдохну от него ?
Бро, без кетотифена эффект только на уровне гистаминовых рецепторов. Ну лично у меня от него нету побочек, хотя я уже пью по 3мг в день. В первые 2 дня была сонливость, легкая ватность, щас все отлично. Но я буквально умирал до начала терапии, находился в состоянии умирающего животного, у меня не стоял выбор пить/не пить, а буквально выбор жизнь/смерть. Начни с небольшой дозы (0.5мг) и смотри на переносимость. И самое главное эффект у него накопительный, нужно пить на постоянной основе более месяца.
Если все таки боишься пить, можешь попробовать микс Квертецин с бромелайном, витамин C в форме Аскорбил Пальмитат, Лютеолин, EGCG (эпигаллокатехин галлат), Рутин, Витамин D3 + K2, Куркумин с Пиперином, но это все больше для поддержки обычно, а не как база.
>>3764
спаасибо попробую
спаасибо попробую
>>3564 (OP)
Уважаемый ОП, скажите а от чего это случается, это генетика или есть какие-то триггеры которые заставляют иммунитет издеваться над носителем?
Уважаемый ОП, скажите а от чего это случается, это генетика или есть какие-то триггеры которые заставляют иммунитет издеваться над носителем?
>>3787
По факту тучные клетки — это один из самых недооценённых пиздецов в организме. Они у всех есть, сидят в каждом углу тела — кожа, жкт, мозг, сосуды — и при этом у медицины до сих пор нет чёткого понимания, что делать, когда они ебанулись.
Если эти клетки сходят с ума — начинается ад: давление скачет, тревога без повода, панички, туман в башке, бессон, СРК, пищевые непереносимости, зуд, одышка, сыпи, ВСДшная хуйня и прочее “непонятное”, с чем врачи тебя будут гонять по кругу, пока ты не поседеешь.
Почему это происходит?
– У кого-то генетика такая (мутации в KIT, TPSAB1, IL4R — это всё уже находят у тяжёлых кейсов).
– У кого-то после триггера — вирус, стресс, антибиотики, жесткая диета, отравление — иммунка щёлкает, и начинается цирк.
– У кого-то это годами копится, организм держался на соплях, потом всё рвануло.
Так что если ты спрашиваешь “откуда это берётся” — ответ: у кого как, но общая схема — либо врождённая склонность, либо эпичный триггер, либо просто комбинация факторов, на которых иммунка пошла по пизде.
И да, лично я считаю, что тучные клетки — это один из центральных механизмов всех этих “таинственных” диагнозов типа ВСД, СРК, ГТР, которые якобы “функциональные”. Они не функциональные, просто медицина тупит, либо не хочет видеть корень проблемы, но уже сейчас по этой теме все больше и больше инфы появляется в научной среде, так что мы на пороге революции в этом направлении.
По факту тучные клетки — это один из самых недооценённых пиздецов в организме. Они у всех есть, сидят в каждом углу тела — кожа, жкт, мозг, сосуды — и при этом у медицины до сих пор нет чёткого понимания, что делать, когда они ебанулись.
Если эти клетки сходят с ума — начинается ад: давление скачет, тревога без повода, панички, туман в башке, бессон, СРК, пищевые непереносимости, зуд, одышка, сыпи, ВСДшная хуйня и прочее “непонятное”, с чем врачи тебя будут гонять по кругу, пока ты не поседеешь.
Почему это происходит?
– У кого-то генетика такая (мутации в KIT, TPSAB1, IL4R — это всё уже находят у тяжёлых кейсов).
– У кого-то после триггера — вирус, стресс, антибиотики, жесткая диета, отравление — иммунка щёлкает, и начинается цирк.
– У кого-то это годами копится, организм держался на соплях, потом всё рвануло.
Так что если ты спрашиваешь “откуда это берётся” — ответ: у кого как, но общая схема — либо врождённая склонность, либо эпичный триггер, либо просто комбинация факторов, на которых иммунка пошла по пизде.
И да, лично я считаю, что тучные клетки — это один из центральных механизмов всех этих “таинственных” диагнозов типа ВСД, СРК, ГТР, которые якобы “функциональные”. Они не функциональные, просто медицина тупит, либо не хочет видеть корень проблемы, но уже сейчас по этой теме все больше и больше инфы появляется в научной среде, так что мы на пороге революции в этом направлении.
1,9 Мб, 1024x1024>>3564 (OP)
Фундаментальная механика того, как тучные клетки уничтожают организм
На самом деле никто до конца не понимает, насколько тучные клетки глубоко встроены в архитектуру регуляции человеческого тела. Большинство считают, что они выбрасывают гистамин и вызывают зуд, но это то же самое, как думать, что сервер — это просто коробка, которая шумит.
Начнём с базы:
🧬 Тучные клетки — это клеточный шлюз между врождённым иммунитетом, вегетативной нервной системой и эндокринной осью. Они первые реагируют на любой стресс: инфекционный, химический, механический, нейрональный. Это не просто мешок с медиаторами — это центральные сенсоры среды.
Что происходит при их гиперактивации (MCAS)?
🔹 1. Нейровоспаление
•Гистамин, IL-6, TNF-alpha, PGE2, CRH (кортикотропин-релизинг гормон) — выбрасываются локально в мозге и ПНС;
•Происходит активация микроглии, нарушение регуляции ГАМК/глутамата → отсюда дереал, тревожность, “мозговой туман”;
•При этом параллельно идёт активация HPA-оси, но без полноценной обратной связи (т.н. “функциональная недостаточность коры надпочечников”).
🔹 2. Сосудистая дисрегуляция
•Тучные клетки сидят у сосудистых терминалей и регулируют проницаемость эндотелия;
•При их активации: повышается проницаемость капилляров → “pooling” крови в периферии → ортостатическая тахикардия → ощущение, будто мозг отваливается;
•Это один из механизмов POTS и “low-volume syndrome” у EDS-подобных пациентов.
🔹 3. Дисфункция энтероэндокринной оси
•В ЖКТ тучные клетки контролируют нейровосприимчивость и мукозальный барьер;
•Их медиаторы влияют на секрецию серотонина, моторику, воспаление;
•Отсюда СРК, боли, псевдоаллергии, “пищевые непереносимости”, которые на самом деле нейроиммунные реакции.
🔹 4. Хронический стресс-ответ
•Постоянная активация тучных клеток = постоянный выброс CRH, IL-6 → HPA-ось в гиперактивации/истощении;
•Повышенная чувствительность к шуму, свету, боли, диссоциации — это всё downstream-эффекты от воспалительного каскада на уровне нейросетей.
🔹 5. Гормональная дизрегуляция
•Тучные клетки чувствительны к эстрогену, кортизолу, T3;
•Гормональные колебания у женщин напрямую усиливают дегрануляцию → отсюда циклическое ухудшение;
•А у мужчин — наоборот, может быть маскирование гиперактивации за счёт андрогенной супрессии.
💥 Вся эта хуйня — одна и та же система, просто проявляется она через разные органы.
Поэтому у одних MCAS = “панические атаки” (на деле — нейровоспаление + вазодилатация), у других “СРК” (воспаление + чувствительность ЖКТ), у третьих “аутоиммунка” (вторичный иммунный каскад), у четвёртых “Психосоматика”™.
И всё это — просто одна уебанская клетка, которая вместо того чтобы спать, решила стрелять всем подряд.
MCAS — это не болезнь. Это дефект межсистемной регуляции. Когда орган реагирует на сигнал, который пришёл не от физиологии, а от разъёбанной интерпретации окружающей среды.
И если ты не лечишь это как системную проблему, ты будешь ебаться до конца жизни с “паникой”, “ВСД”, “пищевыми непереносимостями” и “непонятной усталостью”.
Фундаментальная механика того, как тучные клетки уничтожают организм
На самом деле никто до конца не понимает, насколько тучные клетки глубоко встроены в архитектуру регуляции человеческого тела. Большинство считают, что они выбрасывают гистамин и вызывают зуд, но это то же самое, как думать, что сервер — это просто коробка, которая шумит.
Начнём с базы:
🧬 Тучные клетки — это клеточный шлюз между врождённым иммунитетом, вегетативной нервной системой и эндокринной осью. Они первые реагируют на любой стресс: инфекционный, химический, механический, нейрональный. Это не просто мешок с медиаторами — это центральные сенсоры среды.
Что происходит при их гиперактивации (MCAS)?
🔹 1. Нейровоспаление
•Гистамин, IL-6, TNF-alpha, PGE2, CRH (кортикотропин-релизинг гормон) — выбрасываются локально в мозге и ПНС;
•Происходит активация микроглии, нарушение регуляции ГАМК/глутамата → отсюда дереал, тревожность, “мозговой туман”;
•При этом параллельно идёт активация HPA-оси, но без полноценной обратной связи (т.н. “функциональная недостаточность коры надпочечников”).
🔹 2. Сосудистая дисрегуляция
•Тучные клетки сидят у сосудистых терминалей и регулируют проницаемость эндотелия;
•При их активации: повышается проницаемость капилляров → “pooling” крови в периферии → ортостатическая тахикардия → ощущение, будто мозг отваливается;
•Это один из механизмов POTS и “low-volume syndrome” у EDS-подобных пациентов.
🔹 3. Дисфункция энтероэндокринной оси
•В ЖКТ тучные клетки контролируют нейровосприимчивость и мукозальный барьер;
•Их медиаторы влияют на секрецию серотонина, моторику, воспаление;
•Отсюда СРК, боли, псевдоаллергии, “пищевые непереносимости”, которые на самом деле нейроиммунные реакции.
🔹 4. Хронический стресс-ответ
•Постоянная активация тучных клеток = постоянный выброс CRH, IL-6 → HPA-ось в гиперактивации/истощении;
•Повышенная чувствительность к шуму, свету, боли, диссоциации — это всё downstream-эффекты от воспалительного каскада на уровне нейросетей.
🔹 5. Гормональная дизрегуляция
•Тучные клетки чувствительны к эстрогену, кортизолу, T3;
•Гормональные колебания у женщин напрямую усиливают дегрануляцию → отсюда циклическое ухудшение;
•А у мужчин — наоборот, может быть маскирование гиперактивации за счёт андрогенной супрессии.
💥 Вся эта хуйня — одна и та же система, просто проявляется она через разные органы.
Поэтому у одних MCAS = “панические атаки” (на деле — нейровоспаление + вазодилатация), у других “СРК” (воспаление + чувствительность ЖКТ), у третьих “аутоиммунка” (вторичный иммунный каскад), у четвёртых “Психосоматика”™.
И всё это — просто одна уебанская клетка, которая вместо того чтобы спать, решила стрелять всем подряд.
MCAS — это не болезнь. Это дефект межсистемной регуляции. Когда орган реагирует на сигнал, который пришёл не от физиологии, а от разъёбанной интерпретации окружающей среды.
И если ты не лечишь это как системную проблему, ты будешь ебаться до конца жизни с “паникой”, “ВСД”, “пищевыми непереносимостями” и “непонятной усталостью”.
1,9 Мб, 1024x1024>>3564 (OP)
Фундаментальная механика того, как тучные клетки уничтожают организм
На самом деле никто до конца не понимает, насколько тучные клетки глубоко встроены в архитектуру регуляции человеческого тела. Большинство считают, что они выбрасывают гистамин и вызывают зуд, но это то же самое, как думать, что сервер — это просто коробка, которая шумит.
Начнём с базы:
🧬 Тучные клетки — это клеточный шлюз между врождённым иммунитетом, вегетативной нервной системой и эндокринной осью. Они первые реагируют на любой стресс: инфекционный, химический, механический, нейрональный. Это не просто мешок с медиаторами — это центральные сенсоры среды.
Что происходит при их гиперактивации (MCAS)?
🔹 1. Нейровоспаление
•Гистамин, IL-6, TNF-alpha, PGE2, CRH (кортикотропин-релизинг гормон) — выбрасываются локально в мозге и ПНС;
•Происходит активация микроглии, нарушение регуляции ГАМК/глутамата → отсюда дереал, тревожность, “мозговой туман”;
•При этом параллельно идёт активация HPA-оси, но без полноценной обратной связи (т.н. “функциональная недостаточность коры надпочечников”).
🔹 2. Сосудистая дисрегуляция
•Тучные клетки сидят у сосудистых терминалей и регулируют проницаемость эндотелия;
•При их активации: повышается проницаемость капилляров → “pooling” крови в периферии → ортостатическая тахикардия → ощущение, будто мозг отваливается;
•Это один из механизмов POTS и “low-volume syndrome” у EDS-подобных пациентов.
🔹 3. Дисфункция энтероэндокринной оси
•В ЖКТ тучные клетки контролируют нейровосприимчивость и мукозальный барьер;
•Их медиаторы влияют на секрецию серотонина, моторику, воспаление;
•Отсюда СРК, боли, псевдоаллергии, “пищевые непереносимости”, которые на самом деле нейроиммунные реакции.
🔹 4. Хронический стресс-ответ
•Постоянная активация тучных клеток = постоянный выброс CRH, IL-6 → HPA-ось в гиперактивации/истощении;
•Повышенная чувствительность к шуму, свету, боли, диссоциации — это всё downstream-эффекты от воспалительного каскада на уровне нейросетей.
🔹 5. Гормональная дизрегуляция
•Тучные клетки чувствительны к эстрогену, кортизолу, T3;
•Гормональные колебания у женщин напрямую усиливают дегрануляцию → отсюда циклическое ухудшение;
•А у мужчин — наоборот, может быть маскирование гиперактивации за счёт андрогенной супрессии.
💥 Вся эта хуйня — одна и та же система, просто проявляется она через разные органы.
Поэтому у одних MCAS = “панические атаки” (на деле — нейровоспаление + вазодилатация), у других “СРК” (воспаление + чувствительность ЖКТ), у третьих “аутоиммунка” (вторичный иммунный каскад), у четвёртых “Психосоматика”™.
И всё это — просто одна уебанская клетка, которая вместо того чтобы спать, решила стрелять всем подряд.
MCAS — это не болезнь. Это дефект межсистемной регуляции. Когда орган реагирует на сигнал, который пришёл не от физиологии, а от разъёбанной интерпретации окружающей среды.
И если ты не лечишь это как системную проблему, ты будешь ебаться до конца жизни с “паникой”, “ВСД”, “пищевыми непереносимостями” и “непонятной усталостью”.
Фундаментальная механика того, как тучные клетки уничтожают организм
На самом деле никто до конца не понимает, насколько тучные клетки глубоко встроены в архитектуру регуляции человеческого тела. Большинство считают, что они выбрасывают гистамин и вызывают зуд, но это то же самое, как думать, что сервер — это просто коробка, которая шумит.
Начнём с базы:
🧬 Тучные клетки — это клеточный шлюз между врождённым иммунитетом, вегетативной нервной системой и эндокринной осью. Они первые реагируют на любой стресс: инфекционный, химический, механический, нейрональный. Это не просто мешок с медиаторами — это центральные сенсоры среды.
Что происходит при их гиперактивации (MCAS)?
🔹 1. Нейровоспаление
•Гистамин, IL-6, TNF-alpha, PGE2, CRH (кортикотропин-релизинг гормон) — выбрасываются локально в мозге и ПНС;
•Происходит активация микроглии, нарушение регуляции ГАМК/глутамата → отсюда дереал, тревожность, “мозговой туман”;
•При этом параллельно идёт активация HPA-оси, но без полноценной обратной связи (т.н. “функциональная недостаточность коры надпочечников”).
🔹 2. Сосудистая дисрегуляция
•Тучные клетки сидят у сосудистых терминалей и регулируют проницаемость эндотелия;
•При их активации: повышается проницаемость капилляров → “pooling” крови в периферии → ортостатическая тахикардия → ощущение, будто мозг отваливается;
•Это один из механизмов POTS и “low-volume syndrome” у EDS-подобных пациентов.
🔹 3. Дисфункция энтероэндокринной оси
•В ЖКТ тучные клетки контролируют нейровосприимчивость и мукозальный барьер;
•Их медиаторы влияют на секрецию серотонина, моторику, воспаление;
•Отсюда СРК, боли, псевдоаллергии, “пищевые непереносимости”, которые на самом деле нейроиммунные реакции.
🔹 4. Хронический стресс-ответ
•Постоянная активация тучных клеток = постоянный выброс CRH, IL-6 → HPA-ось в гиперактивации/истощении;
•Повышенная чувствительность к шуму, свету, боли, диссоциации — это всё downstream-эффекты от воспалительного каскада на уровне нейросетей.
🔹 5. Гормональная дизрегуляция
•Тучные клетки чувствительны к эстрогену, кортизолу, T3;
•Гормональные колебания у женщин напрямую усиливают дегрануляцию → отсюда циклическое ухудшение;
•А у мужчин — наоборот, может быть маскирование гиперактивации за счёт андрогенной супрессии.
💥 Вся эта хуйня — одна и та же система, просто проявляется она через разные органы.
Поэтому у одних MCAS = “панические атаки” (на деле — нейровоспаление + вазодилатация), у других “СРК” (воспаление + чувствительность ЖКТ), у третьих “аутоиммунка” (вторичный иммунный каскад), у четвёртых “Психосоматика”™.
И всё это — просто одна уебанская клетка, которая вместо того чтобы спать, решила стрелять всем подряд.
MCAS — это не болезнь. Это дефект межсистемной регуляции. Когда орган реагирует на сигнал, который пришёл не от физиологии, а от разъёбанной интерпретации окружающей среды.
И если ты не лечишь это как системную проблему, ты будешь ебаться до конца жизни с “паникой”, “ВСД”, “пищевыми непереносимостями” и “непонятной усталостью”.
>>3863
Бро, тут же пол треда инфа как раз про лечение, но вот тебе детальный ответ от чатгпт.
💊 Лечение: стабилизация, блокировка, защита
1. Антигистаминные:
•H1-блокаторы: Цетрин / Левоцетиризин / Дезлоратадин. Начни с 5 мг 2 раза в день.
•H2-блокаторы: Фамотидин 20 мг 2 раза в день (лучше до еды).
⚠️ Работают синергично. Сам по себе Цетрин тебе не спасёт жизнь, но в связке с H2 — да.
2. Стабилизаторы тучных клеток:
•Кетотифен (1–3 мг/день, перед сном): стабилизирует мембраны тучных клеток, один из самых сильных.
•Кромогликат натрия (если найдёшь — редко доступен).
•Кверцетин + витамин C (по 400–1000 мг/сутки) — натуральный стабилизатор, работает мягче.
•Лютеолин + EGCG (из зелёного чая) — сильно гасят дегрануляцию.
•PEA + Куркумин (в форме Meriva) — модулируют нейровоспаление, гасят боль и иммунный отклик.
3. Противовоспалительные нутриенты:
•Магний (лучше L-треонат + бисглицинат)
•Омега-3 (EPA + DHA)
•B-витамины: особенно B6 (пиридоксаль-5-фосфат), B9 (метилфолат), B12 (метилкобаламин)
•Витамин D — обязательно контролировать уровень
4. Защита ЖКТ:
•Фамотидин помогает не только при изжоге, но и при тучноклеточной активации в кишечнике.
•Пробиотики — с осторожностью. Лучше начать с Spore-forming штаммов (Bacillus clausii, coagulans).
•Диета: низкогистаминовая, исключаешь: ферментированные продукты, консервы, остатки еды, рыбу, сыр, шоколад, бананы, томаты, шпинат, алкоголь.
⚠️ Повторный подогрев еды = жопа. Есть надо только свежее.
🧬 Что вызывает MCAS?
•Генетика (есть связи с hEDS, POTS, HAT)
•Инфекции (EBV, COVID)
•Хронический стресс
•Диета и микробиота
•Гормональные сдвиги (эстроген, кортизол, щитовидка)
🤔 Диагностика?
В РФ официально не ставится. Ни один врач этого не признает. Диагностика возможна в частных лабораториях по западным протоколам:
•Гистамин плазмы + DAO
•Триптаза (не всегда повышена, но важна в динамике)
•Простагландины, метаболиты в моче
•Хромогранин А (иногда)
•Генетика (TPSAB1 → HAT, Tryptase copy number)
Бро, тут же пол треда инфа как раз про лечение, но вот тебе детальный ответ от чатгпт.
💊 Лечение: стабилизация, блокировка, защита
1. Антигистаминные:
•H1-блокаторы: Цетрин / Левоцетиризин / Дезлоратадин. Начни с 5 мг 2 раза в день.
•H2-блокаторы: Фамотидин 20 мг 2 раза в день (лучше до еды).
⚠️ Работают синергично. Сам по себе Цетрин тебе не спасёт жизнь, но в связке с H2 — да.
2. Стабилизаторы тучных клеток:
•Кетотифен (1–3 мг/день, перед сном): стабилизирует мембраны тучных клеток, один из самых сильных.
•Кромогликат натрия (если найдёшь — редко доступен).
•Кверцетин + витамин C (по 400–1000 мг/сутки) — натуральный стабилизатор, работает мягче.
•Лютеолин + EGCG (из зелёного чая) — сильно гасят дегрануляцию.
•PEA + Куркумин (в форме Meriva) — модулируют нейровоспаление, гасят боль и иммунный отклик.
3. Противовоспалительные нутриенты:
•Магний (лучше L-треонат + бисглицинат)
•Омега-3 (EPA + DHA)
•B-витамины: особенно B6 (пиридоксаль-5-фосфат), B9 (метилфолат), B12 (метилкобаламин)
•Витамин D — обязательно контролировать уровень
4. Защита ЖКТ:
•Фамотидин помогает не только при изжоге, но и при тучноклеточной активации в кишечнике.
•Пробиотики — с осторожностью. Лучше начать с Spore-forming штаммов (Bacillus clausii, coagulans).
•Диета: низкогистаминовая, исключаешь: ферментированные продукты, консервы, остатки еды, рыбу, сыр, шоколад, бананы, томаты, шпинат, алкоголь.
⚠️ Повторный подогрев еды = жопа. Есть надо только свежее.
🧬 Что вызывает MCAS?
•Генетика (есть связи с hEDS, POTS, HAT)
•Инфекции (EBV, COVID)
•Хронический стресс
•Диета и микробиота
•Гормональные сдвиги (эстроген, кортизол, щитовидка)
🤔 Диагностика?
В РФ официально не ставится. Ни один врач этого не признает. Диагностика возможна в частных лабораториях по западным протоколам:
•Гистамин плазмы + DAO
•Триптаза (не всегда повышена, но важна в динамике)
•Простагландины, метаболиты в моче
•Хромогранин А (иногда)
•Генетика (TPSAB1 → HAT, Tryptase copy number)
>>3863
Бро, тут же пол треда инфа как раз про лечение, но вот тебе детальный ответ от чатгпт.
💊 Лечение: стабилизация, блокировка, защита
1. Антигистаминные:
•H1-блокаторы: Цетрин / Левоцетиризин / Дезлоратадин. Начни с 5 мг 2 раза в день.
•H2-блокаторы: Фамотидин 20 мг 2 раза в день (лучше до еды).
⚠️ Работают синергично. Сам по себе Цетрин тебе не спасёт жизнь, но в связке с H2 — да.
2. Стабилизаторы тучных клеток:
•Кетотифен (1–3 мг/день, перед сном): стабилизирует мембраны тучных клеток, один из самых сильных.
•Кромогликат натрия (если найдёшь — редко доступен).
•Кверцетин + витамин C (по 400–1000 мг/сутки) — натуральный стабилизатор, работает мягче.
•Лютеолин + EGCG (из зелёного чая) — сильно гасят дегрануляцию.
•PEA + Куркумин (в форме Meriva) — модулируют нейровоспаление, гасят боль и иммунный отклик.
3. Противовоспалительные нутриенты:
•Магний (лучше L-треонат + бисглицинат)
•Омега-3 (EPA + DHA)
•B-витамины: особенно B6 (пиридоксаль-5-фосфат), B9 (метилфолат), B12 (метилкобаламин)
•Витамин D — обязательно контролировать уровень
4. Защита ЖКТ:
•Фамотидин помогает не только при изжоге, но и при тучноклеточной активации в кишечнике.
•Пробиотики — с осторожностью. Лучше начать с Spore-forming штаммов (Bacillus clausii, coagulans).
•Диета: низкогистаминовая, исключаешь: ферментированные продукты, консервы, остатки еды, рыбу, сыр, шоколад, бананы, томаты, шпинат, алкоголь.
⚠️ Повторный подогрев еды = жопа. Есть надо только свежее.
🧬 Что вызывает MCAS?
•Генетика (есть связи с hEDS, POTS, HAT)
•Инфекции (EBV, COVID)
•Хронический стресс
•Диета и микробиота
•Гормональные сдвиги (эстроген, кортизол, щитовидка)
🤔 Диагностика?
В РФ официально не ставится. Ни один врач этого не признает. Диагностика возможна в частных лабораториях по западным протоколам:
•Гистамин плазмы + DAO
•Триптаза (не всегда повышена, но важна в динамике)
•Простагландины, метаболиты в моче
•Хромогранин А (иногда)
•Генетика (TPSAB1 → HAT, Tryptase copy number)
Бро, тут же пол треда инфа как раз про лечение, но вот тебе детальный ответ от чатгпт.
💊 Лечение: стабилизация, блокировка, защита
1. Антигистаминные:
•H1-блокаторы: Цетрин / Левоцетиризин / Дезлоратадин. Начни с 5 мг 2 раза в день.
•H2-блокаторы: Фамотидин 20 мг 2 раза в день (лучше до еды).
⚠️ Работают синергично. Сам по себе Цетрин тебе не спасёт жизнь, но в связке с H2 — да.
2. Стабилизаторы тучных клеток:
•Кетотифен (1–3 мг/день, перед сном): стабилизирует мембраны тучных клеток, один из самых сильных.
•Кромогликат натрия (если найдёшь — редко доступен).
•Кверцетин + витамин C (по 400–1000 мг/сутки) — натуральный стабилизатор, работает мягче.
•Лютеолин + EGCG (из зелёного чая) — сильно гасят дегрануляцию.
•PEA + Куркумин (в форме Meriva) — модулируют нейровоспаление, гасят боль и иммунный отклик.
3. Противовоспалительные нутриенты:
•Магний (лучше L-треонат + бисглицинат)
•Омега-3 (EPA + DHA)
•B-витамины: особенно B6 (пиридоксаль-5-фосфат), B9 (метилфолат), B12 (метилкобаламин)
•Витамин D — обязательно контролировать уровень
4. Защита ЖКТ:
•Фамотидин помогает не только при изжоге, но и при тучноклеточной активации в кишечнике.
•Пробиотики — с осторожностью. Лучше начать с Spore-forming штаммов (Bacillus clausii, coagulans).
•Диета: низкогистаминовая, исключаешь: ферментированные продукты, консервы, остатки еды, рыбу, сыр, шоколад, бананы, томаты, шпинат, алкоголь.
⚠️ Повторный подогрев еды = жопа. Есть надо только свежее.
🧬 Что вызывает MCAS?
•Генетика (есть связи с hEDS, POTS, HAT)
•Инфекции (EBV, COVID)
•Хронический стресс
•Диета и микробиота
•Гормональные сдвиги (эстроген, кортизол, щитовидка)
🤔 Диагностика?
В РФ официально не ставится. Ни один врач этого не признает. Диагностика возможна в частных лабораториях по западным протоколам:
•Гистамин плазмы + DAO
•Триптаза (не всегда повышена, но важна в динамике)
•Простагландины, метаболиты в моче
•Хромогранин А (иногда)
•Генетика (TPSAB1 → HAT, Tryptase copy number)
>>3864
Ладно , следует след вопрс . Типо нужно систематически это применять или как отпустит просто профилактировать ?
Ладно , следует след вопрс . Типо нужно систематически это применять или как отпустит просто профилактировать ?
>>3878
К сожалению я не могу однозначно ответить на этот вопрос, я сам только в начале пути, но могу сказать, что такой ясности мышления, отсутствия фоновой тревоги и получения удовольствия от базовых вещей я никогда не имел за свою жизнь. Как лично я это вижу, цель стабилизировать тучные клетки кетотифеном до состояния стабильной ремиссии, а дальше можно постепенно снижать дозы H1 + H2 и если симптомы не возвращаются, оставить только кетотифен в поддерживающей дозе + натуральные добавки на фоне. Если говорить про западные протоколы лечения, там тоже инфы на этот счет нету.
К сожалению я не могу однозначно ответить на этот вопрос, я сам только в начале пути, но могу сказать, что такой ясности мышления, отсутствия фоновой тревоги и получения удовольствия от базовых вещей я никогда не имел за свою жизнь. Как лично я это вижу, цель стабилизировать тучные клетки кетотифеном до состояния стабильной ремиссии, а дальше можно постепенно снижать дозы H1 + H2 и если симптомы не возвращаются, оставить только кетотифен в поддерживающей дозе + натуральные добавки на фоне. Если говорить про западные протоколы лечения, там тоже инфы на этот счет нету.
Цинаризин обладает антигистаминным эффектом за счет способности блокировать гистаминовые рецепторы H1. Это свойство дополняет его основное действие как селективного блокатора кальциевых каналов. Благодаря антигистаминному эффекту цинаризин уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, что помогает при головокружениях и тошноте, связанных с укачиванием и заболеваниями внутреннего уха. В общем, антигистаминная активность цинаризина связана именно с блокадой H1-гистаминовых рецепторов
Бля, я запутался : цинаризин цитиколин цетирезин цетрин
>>3887
Я пробовал от бессонницы мне помог только разбитость пол дня, как атаракса и демидрола
>>3887
Я пробовал от бессонницы мне помог только разбитость пол дня, как атаракса и демидрола
>>3889
Ну я как понял оп дополнил просто , а так нам он рекомендует три препарата , я вот жру пока два полет нормальный , сегодня переб сном еще третий сожру
Ну я как понял оп дополнил просто , а так нам он рекомендует три препарата , я вот жру пока два полет нормальный , сегодня переб сном еще третий сожру
250 Кб, 800x742>>3564 (OP)
🧠 Тезис: “Тучные клетки — главные дирижёры психических перекосов, если причина эндогенна”
Именно так. Обоснуем по-научному, опираясь на современные данные (2020–2024):
1. 🧬 Тучные клетки = врождённые “нейроиммунные сенсоры”
•Они есть в ЦНС (особенно гипоталамус, менингии, мозжечок)
•Они реагируют не только на аллергены, но на стресс, инфекцию, эндокринные сдвиги, травму, голод
•Их медиаторы: гистамин, IL-6, TNF-α, серотонин, триптаза, NGF, простагландины, нейтоксины
🔁 То есть: они — прямые “поставщики аффекта” в мозг
2. 🔥 Активация тучных клеток = запуск нейровоспаления
При любой активации МК:
•Выделяется гистамин → повышает возбудимость нейронов, особенно в лимбике
•Повышается проницаемость ГЭБ → проникновение периферических цитокинов в мозг
•Активация микроглии → устойчивое низкоуровневое воспаление ЦНС
📌 Это = тревога, депрессия, дереализация, паника, агрессия, “мозговой туман”
3. 🧠 MCAS может имитировать любые “психические расстройства”
•Тревожно-депрессивное расстройство → Хронический выброс гистамина и IL-6
•СДВГ/гипервозбудимость → Гиперреактивность HPA и симпатоадреналовой системы
•Аутистический спектр → Перинатальная активация микроглии через МК
•Психосоматика (ВСД/СРК/паника) → Висцеральная чувствительность + нейроиммунный каскад
•Дереализация, апатия, алекситимия → “ЦНС-затопление” гистамином и воспалением
4. 🧬 МК = связующее звено между гормонами, иммунитетом и психикой
Тучные клетки:
•Чувствуют кортизол, CRH, эстроген, прогестерон
•Взаимодействуют с вегетативной нервной системой (симпато-вагусные петли)
•Управляют сенсорной фильтрацией (через H1 в таламусе и коре)
📌 Поэтому даже лёгкий эндогенный перекос (цикл, воспаление, стресс) → через МК → полная смена психического фона
5. 🚨 При хронической активации МК мозг меняет свою архитектуру
•Нарушается синаптический пластичность
•Меняется экспрессия нейромедиаторов (в сторону “дестабилизации”)
•Усиливаются перцептивные искажения
•И самое главное — человек больше не может отличить “себя настоящего” от “себя под нейровоспалением”
“Жил в тревожной диссоциации, не зная, что это не я, а гистамин”.
📌 Вывод
🧠 Тучные клетки — это нейроиммунные регуляторы личности.
Если они активированы — ты не ты.
И наоборот — когда их стабилизируют, человек впервые узнаёт своё истинное нейтральное “я”.
🧠 Тезис: “Тучные клетки — главные дирижёры психических перекосов, если причина эндогенна”
Именно так. Обоснуем по-научному, опираясь на современные данные (2020–2024):
1. 🧬 Тучные клетки = врождённые “нейроиммунные сенсоры”
•Они есть в ЦНС (особенно гипоталамус, менингии, мозжечок)
•Они реагируют не только на аллергены, но на стресс, инфекцию, эндокринные сдвиги, травму, голод
•Их медиаторы: гистамин, IL-6, TNF-α, серотонин, триптаза, NGF, простагландины, нейтоксины
🔁 То есть: они — прямые “поставщики аффекта” в мозг
2. 🔥 Активация тучных клеток = запуск нейровоспаления
При любой активации МК:
•Выделяется гистамин → повышает возбудимость нейронов, особенно в лимбике
•Повышается проницаемость ГЭБ → проникновение периферических цитокинов в мозг
•Активация микроглии → устойчивое низкоуровневое воспаление ЦНС
📌 Это = тревога, депрессия, дереализация, паника, агрессия, “мозговой туман”
3. 🧠 MCAS может имитировать любые “психические расстройства”
•Тревожно-депрессивное расстройство → Хронический выброс гистамина и IL-6
•СДВГ/гипервозбудимость → Гиперреактивность HPA и симпатоадреналовой системы
•Аутистический спектр → Перинатальная активация микроглии через МК
•Психосоматика (ВСД/СРК/паника) → Висцеральная чувствительность + нейроиммунный каскад
•Дереализация, апатия, алекситимия → “ЦНС-затопление” гистамином и воспалением
4. 🧬 МК = связующее звено между гормонами, иммунитетом и психикой
Тучные клетки:
•Чувствуют кортизол, CRH, эстроген, прогестерон
•Взаимодействуют с вегетативной нервной системой (симпато-вагусные петли)
•Управляют сенсорной фильтрацией (через H1 в таламусе и коре)
📌 Поэтому даже лёгкий эндогенный перекос (цикл, воспаление, стресс) → через МК → полная смена психического фона
5. 🚨 При хронической активации МК мозг меняет свою архитектуру
•Нарушается синаптический пластичность
•Меняется экспрессия нейромедиаторов (в сторону “дестабилизации”)
•Усиливаются перцептивные искажения
•И самое главное — человек больше не может отличить “себя настоящего” от “себя под нейровоспалением”
“Жил в тревожной диссоциации, не зная, что это не я, а гистамин”.
📌 Вывод
🧠 Тучные клетки — это нейроиммунные регуляторы личности.
Если они активированы — ты не ты.
И наоборот — когда их стабилизируют, человек впервые узнаёт своё истинное нейтральное “я”.
250 Кб, 800x742>>3564 (OP)
🧠 Тезис: “Тучные клетки — главные дирижёры психических перекосов, если причина эндогенна”
Именно так. Обоснуем по-научному, опираясь на современные данные (2020–2024):
1. 🧬 Тучные клетки = врождённые “нейроиммунные сенсоры”
•Они есть в ЦНС (особенно гипоталамус, менингии, мозжечок)
•Они реагируют не только на аллергены, но на стресс, инфекцию, эндокринные сдвиги, травму, голод
•Их медиаторы: гистамин, IL-6, TNF-α, серотонин, триптаза, NGF, простагландины, нейтоксины
🔁 То есть: они — прямые “поставщики аффекта” в мозг
2. 🔥 Активация тучных клеток = запуск нейровоспаления
При любой активации МК:
•Выделяется гистамин → повышает возбудимость нейронов, особенно в лимбике
•Повышается проницаемость ГЭБ → проникновение периферических цитокинов в мозг
•Активация микроглии → устойчивое низкоуровневое воспаление ЦНС
📌 Это = тревога, депрессия, дереализация, паника, агрессия, “мозговой туман”
3. 🧠 MCAS может имитировать любые “психические расстройства”
•Тревожно-депрессивное расстройство → Хронический выброс гистамина и IL-6
•СДВГ/гипервозбудимость → Гиперреактивность HPA и симпатоадреналовой системы
•Аутистический спектр → Перинатальная активация микроглии через МК
•Психосоматика (ВСД/СРК/паника) → Висцеральная чувствительность + нейроиммунный каскад
•Дереализация, апатия, алекситимия → “ЦНС-затопление” гистамином и воспалением
4. 🧬 МК = связующее звено между гормонами, иммунитетом и психикой
Тучные клетки:
•Чувствуют кортизол, CRH, эстроген, прогестерон
•Взаимодействуют с вегетативной нервной системой (симпато-вагусные петли)
•Управляют сенсорной фильтрацией (через H1 в таламусе и коре)
📌 Поэтому даже лёгкий эндогенный перекос (цикл, воспаление, стресс) → через МК → полная смена психического фона
5. 🚨 При хронической активации МК мозг меняет свою архитектуру
•Нарушается синаптический пластичность
•Меняется экспрессия нейромедиаторов (в сторону “дестабилизации”)
•Усиливаются перцептивные искажения
•И самое главное — человек больше не может отличить “себя настоящего” от “себя под нейровоспалением”
“Жил в тревожной диссоциации, не зная, что это не я, а гистамин”.
📌 Вывод
🧠 Тучные клетки — это нейроиммунные регуляторы личности.
Если они активированы — ты не ты.
И наоборот — когда их стабилизируют, человек впервые узнаёт своё истинное нейтральное “я”.
🧠 Тезис: “Тучные клетки — главные дирижёры психических перекосов, если причина эндогенна”
Именно так. Обоснуем по-научному, опираясь на современные данные (2020–2024):
1. 🧬 Тучные клетки = врождённые “нейроиммунные сенсоры”
•Они есть в ЦНС (особенно гипоталамус, менингии, мозжечок)
•Они реагируют не только на аллергены, но на стресс, инфекцию, эндокринные сдвиги, травму, голод
•Их медиаторы: гистамин, IL-6, TNF-α, серотонин, триптаза, NGF, простагландины, нейтоксины
🔁 То есть: они — прямые “поставщики аффекта” в мозг
2. 🔥 Активация тучных клеток = запуск нейровоспаления
При любой активации МК:
•Выделяется гистамин → повышает возбудимость нейронов, особенно в лимбике
•Повышается проницаемость ГЭБ → проникновение периферических цитокинов в мозг
•Активация микроглии → устойчивое низкоуровневое воспаление ЦНС
📌 Это = тревога, депрессия, дереализация, паника, агрессия, “мозговой туман”
3. 🧠 MCAS может имитировать любые “психические расстройства”
•Тревожно-депрессивное расстройство → Хронический выброс гистамина и IL-6
•СДВГ/гипервозбудимость → Гиперреактивность HPA и симпатоадреналовой системы
•Аутистический спектр → Перинатальная активация микроглии через МК
•Психосоматика (ВСД/СРК/паника) → Висцеральная чувствительность + нейроиммунный каскад
•Дереализация, апатия, алекситимия → “ЦНС-затопление” гистамином и воспалением
4. 🧬 МК = связующее звено между гормонами, иммунитетом и психикой
Тучные клетки:
•Чувствуют кортизол, CRH, эстроген, прогестерон
•Взаимодействуют с вегетативной нервной системой (симпато-вагусные петли)
•Управляют сенсорной фильтрацией (через H1 в таламусе и коре)
📌 Поэтому даже лёгкий эндогенный перекос (цикл, воспаление, стресс) → через МК → полная смена психического фона
5. 🚨 При хронической активации МК мозг меняет свою архитектуру
•Нарушается синаптический пластичность
•Меняется экспрессия нейромедиаторов (в сторону “дестабилизации”)
•Усиливаются перцептивные искажения
•И самое главное — человек больше не может отличить “себя настоящего” от “себя под нейровоспалением”
“Жил в тревожной диссоциации, не зная, что это не я, а гистамин”.
📌 Вывод
🧠 Тучные клетки — это нейроиммунные регуляторы личности.
Если они активированы — ты не ты.
И наоборот — когда их стабилизируют, человек впервые узнаёт своё истинное нейтральное “я”.
А надо ведь работать с Н3 рецепторами, для блокировки H3-гистаминовых рецепторов в медицине главным образом применяют бетагистин
>>3908
Он является H3 антагонистом, но при этом H1 агонистом (что может мешать эффекту Цетрина), но его ключевой эффект это купирование головокружений. Ну в схемах терапии MCAS его обычно не юзают, ведь первопричина MCAS - это гиперактивность тучных клеток, а они выделяют не только гистамин, поэтому блочить нужно в первую очередь их.
Вот инфа от DeepSeek
⚠️ 1. Потенциальные риски при MCAS
Гистаминомиметический эффект: Бетагистин структурно схож с гистамином и является слабым агонистом H1-рецепторов. При MCAS это может спровоцировать дегрануляцию тучных клеток → усиление гистаминовой нагрузки → обострение симптомов (зуд, тахикардия, гипотензия)
Конфликт с базовой терапией: Прием бетагистина может снижать эффективность антигистаминных препаратов (например, цетиризина), так как они конкурируют за одни рецепторы. Это особенно критично при вашей схеме (H1+H2-блокаторы + кетотифен).
Побочные реакции: У пациентов с MCAS выше риск:
ЖКТ-симптомов (тошнота, боли в животе);
Аллергических реакций вплоть до ангионевротического отека.
🔬 2. Теоретические преимущества (но с оговорками)
Антагонизм к H3-рецепторам: Бетагистин блокирует H3-рецепторы, что теоретически может:
Усиливать высвобождение собственного гистамина из депо → риск для MCAS;
Улучшать микроциркуляцию во внутреннем ухе → полезно при сопутствующем вестибулярном головокружении.
Вестибулярная компенсация: Ускоряет адаптацию ЦНС к дисбалансу → уменьшает головокружение. Но при MCAS этот эффект может перекрываться общей гистаминовой гипернагрузкой.
💡 Важно! Доказательная база по бетагистину при MCAS отсутствует. Все исследования касаются вестибулярных нарушений (болезнь Меньера, ДППГ).
🧪 3. Критерии для осторожного применения
Если рассматривать бетагистин из-за тяжелого головокружения:
Стабилизация MCAS в первую очередь: Начинать только при контроле базовых симптомов (на фоне кетотифена + H1/H2-блокаторов).
Старт с микродоз: Например, 8 мг/сут (1/4 стандартной дозы) с постепенным увеличением под контролем симптомов.
Мониторинг реакции:
Усиление зуда/тахикардии → отмена;
Улучшение головокружения без побочек → возможен прием курсом 2-3 мес.
Абсолютные противопоказания:
Феохромоцитома (риск гипертонического криза);
Язва ЖКТ в анамнезе.
Он является H3 антагонистом, но при этом H1 агонистом (что может мешать эффекту Цетрина), но его ключевой эффект это купирование головокружений. Ну в схемах терапии MCAS его обычно не юзают, ведь первопричина MCAS - это гиперактивность тучных клеток, а они выделяют не только гистамин, поэтому блочить нужно в первую очередь их.
Вот инфа от DeepSeek
⚠️ 1. Потенциальные риски при MCAS
Гистаминомиметический эффект: Бетагистин структурно схож с гистамином и является слабым агонистом H1-рецепторов. При MCAS это может спровоцировать дегрануляцию тучных клеток → усиление гистаминовой нагрузки → обострение симптомов (зуд, тахикардия, гипотензия)
Конфликт с базовой терапией: Прием бетагистина может снижать эффективность антигистаминных препаратов (например, цетиризина), так как они конкурируют за одни рецепторы. Это особенно критично при вашей схеме (H1+H2-блокаторы + кетотифен).
Побочные реакции: У пациентов с MCAS выше риск:
ЖКТ-симптомов (тошнота, боли в животе);
Аллергических реакций вплоть до ангионевротического отека.
🔬 2. Теоретические преимущества (но с оговорками)
Антагонизм к H3-рецепторам: Бетагистин блокирует H3-рецепторы, что теоретически может:
Усиливать высвобождение собственного гистамина из депо → риск для MCAS;
Улучшать микроциркуляцию во внутреннем ухе → полезно при сопутствующем вестибулярном головокружении.
Вестибулярная компенсация: Ускоряет адаптацию ЦНС к дисбалансу → уменьшает головокружение. Но при MCAS этот эффект может перекрываться общей гистаминовой гипернагрузкой.
💡 Важно! Доказательная база по бетагистину при MCAS отсутствует. Все исследования касаются вестибулярных нарушений (болезнь Меньера, ДППГ).
🧪 3. Критерии для осторожного применения
Если рассматривать бетагистин из-за тяжелого головокружения:
Стабилизация MCAS в первую очередь: Начинать только при контроле базовых симптомов (на фоне кетотифена + H1/H2-блокаторов).
Старт с микродоз: Например, 8 мг/сут (1/4 стандартной дозы) с постепенным увеличением под контролем симптомов.
Мониторинг реакции:
Усиление зуда/тахикардии → отмена;
Улучшение головокружения без побочек → возможен прием курсом 2-3 мес.
Абсолютные противопоказания:
Феохромоцитома (риск гипертонического криза);
Язва ЖКТ в анамнезе.
>>3908
Он является H3 антагонистом, но при этом H1 агонистом (что может мешать эффекту Цетрина), но его ключевой эффект это купирование головокружений. Ну в схемах терапии MCAS его обычно не юзают, ведь первопричина MCAS - это гиперактивность тучных клеток, а они выделяют не только гистамин, поэтому блочить нужно в первую очередь их.
Вот инфа от DeepSeek
⚠️ 1. Потенциальные риски при MCAS
Гистаминомиметический эффект: Бетагистин структурно схож с гистамином и является слабым агонистом H1-рецепторов. При MCAS это может спровоцировать дегрануляцию тучных клеток → усиление гистаминовой нагрузки → обострение симптомов (зуд, тахикардия, гипотензия)
Конфликт с базовой терапией: Прием бетагистина может снижать эффективность антигистаминных препаратов (например, цетиризина), так как они конкурируют за одни рецепторы. Это особенно критично при вашей схеме (H1+H2-блокаторы + кетотифен).
Побочные реакции: У пациентов с MCAS выше риск:
ЖКТ-симптомов (тошнота, боли в животе);
Аллергических реакций вплоть до ангионевротического отека.
🔬 2. Теоретические преимущества (но с оговорками)
Антагонизм к H3-рецепторам: Бетагистин блокирует H3-рецепторы, что теоретически может:
Усиливать высвобождение собственного гистамина из депо → риск для MCAS;
Улучшать микроциркуляцию во внутреннем ухе → полезно при сопутствующем вестибулярном головокружении.
Вестибулярная компенсация: Ускоряет адаптацию ЦНС к дисбалансу → уменьшает головокружение. Но при MCAS этот эффект может перекрываться общей гистаминовой гипернагрузкой.
💡 Важно! Доказательная база по бетагистину при MCAS отсутствует. Все исследования касаются вестибулярных нарушений (болезнь Меньера, ДППГ).
🧪 3. Критерии для осторожного применения
Если рассматривать бетагистин из-за тяжелого головокружения:
Стабилизация MCAS в первую очередь: Начинать только при контроле базовых симптомов (на фоне кетотифена + H1/H2-блокаторов).
Старт с микродоз: Например, 8 мг/сут (1/4 стандартной дозы) с постепенным увеличением под контролем симптомов.
Мониторинг реакции:
Усиление зуда/тахикардии → отмена;
Улучшение головокружения без побочек → возможен прием курсом 2-3 мес.
Абсолютные противопоказания:
Феохромоцитома (риск гипертонического криза);
Язва ЖКТ в анамнезе.
Он является H3 антагонистом, но при этом H1 агонистом (что может мешать эффекту Цетрина), но его ключевой эффект это купирование головокружений. Ну в схемах терапии MCAS его обычно не юзают, ведь первопричина MCAS - это гиперактивность тучных клеток, а они выделяют не только гистамин, поэтому блочить нужно в первую очередь их.
Вот инфа от DeepSeek
⚠️ 1. Потенциальные риски при MCAS
Гистаминомиметический эффект: Бетагистин структурно схож с гистамином и является слабым агонистом H1-рецепторов. При MCAS это может спровоцировать дегрануляцию тучных клеток → усиление гистаминовой нагрузки → обострение симптомов (зуд, тахикардия, гипотензия)
Конфликт с базовой терапией: Прием бетагистина может снижать эффективность антигистаминных препаратов (например, цетиризина), так как они конкурируют за одни рецепторы. Это особенно критично при вашей схеме (H1+H2-блокаторы + кетотифен).
Побочные реакции: У пациентов с MCAS выше риск:
ЖКТ-симптомов (тошнота, боли в животе);
Аллергических реакций вплоть до ангионевротического отека.
🔬 2. Теоретические преимущества (но с оговорками)
Антагонизм к H3-рецепторам: Бетагистин блокирует H3-рецепторы, что теоретически может:
Усиливать высвобождение собственного гистамина из депо → риск для MCAS;
Улучшать микроциркуляцию во внутреннем ухе → полезно при сопутствующем вестибулярном головокружении.
Вестибулярная компенсация: Ускоряет адаптацию ЦНС к дисбалансу → уменьшает головокружение. Но при MCAS этот эффект может перекрываться общей гистаминовой гипернагрузкой.
💡 Важно! Доказательная база по бетагистину при MCAS отсутствует. Все исследования касаются вестибулярных нарушений (болезнь Меньера, ДППГ).
🧪 3. Критерии для осторожного применения
Если рассматривать бетагистин из-за тяжелого головокружения:
Стабилизация MCAS в первую очередь: Начинать только при контроле базовых симптомов (на фоне кетотифена + H1/H2-блокаторов).
Старт с микродоз: Например, 8 мг/сут (1/4 стандартной дозы) с постепенным увеличением под контролем симптомов.
Мониторинг реакции:
Усиление зуда/тахикардии → отмена;
Улучшение головокружения без побочек → возможен прием курсом 2-3 мес.
Абсолютные противопоказания:
Феохромоцитома (риск гипертонического криза);
Язва ЖКТ в анамнезе.
Хм, хуй знает. Вроде бы у меня есть что-то похожее, вот например >>1633960 → и >>1633961 → с соседних тредов. С другой стороны:
>>3755
Спокойно хаваю специи и приправы, красители, ароматизаторы, обпиваюсь кофейком до явного перебора - и всё норм.
Как тогда установить, если ли у меня мкас или нету? Какие ещё провоцирующие факторы есть?
>>3755
>❌ Желательно исключить:
>🥫 Высоко-гистаминовые и триггерные:
>•Копчёности, колбасы, ветчина, бекон
>•Сыр (особенно выдержанный)
>•Рыба в любом виде кроме свежей/отварной (консервы, копчёная, суши — под запретом)
>•Морепродукты
>•Шоколад, какао
>•Алкоголь (особенно вино, пиво)
>•Фастфуд, еда из микроволновки
>•Соевый соус, уксус, дрожжи
>•Все специи и приправы (особенно корица, куркума, имбирь, гвоздика, перец чили)
>•Искусственные добавки, красители, ароматизаторы
>•Кофеин — частый триггер тучных клеток
Спокойно хаваю специи и приправы, красители, ароматизаторы, обпиваюсь кофейком до явного перебора - и всё норм.
Как тогда установить, если ли у меня мкас или нету? Какие ещё провоцирующие факторы есть?
>>3755
Самое забавное, что рис с соевым - пиздец моё любимое блюдо и от него инчего не случается. А вот когда в огромную бадью супа добавляю ложечку яблочного уксуса 6% - то иногда норм, а иногда живот прям довольно сильный испытывает дискомфорт.
>Соевый соус, уксус
Самое забавное, что рис с соевым - пиздец моё любимое блюдо и от него инчего не случается. А вот когда в огромную бадью супа добавляю ложечку яблочного уксуса 6% - то иногда норм, а иногда живот прям довольно сильный испытывает дискомфорт.
>>3983
>>3982
Например. Вчера я поел в 13 часов. Поехал в поликлинику.
В ~15:30 вышел с приёма. Поехал на велике по парку кататься. И в районе 16:00 часов пиздец как было хуёво из-за ощущения голова. То есть, судя по всему, сахарок упал в тартарары (ел плов, у риса - высокий ГИ, у лука с морковкой в приготовленном виде - тоже) и от этого аж реальная тряска началась, потовыделение.
Но вытерпел, эта хуйня закончилась, и я спокойно катался до ~19:00. Поел немного мяса, яблочек и всё.
Диабет не диагностировали, сахар, когда сдаю анализы - в норме. Так что это?
Смотри, чтобы не гадать в таких кейсах, купи глюкометр и замеряй сахар сразу же. Можешь даже провести тест, сделать замер до еды/и через 1, 2, 3 часа, чтобы однозначно узнать как меняется глюкоза в крови после еды.
MCAS — не аллергия и не бинарная реакция. Это дисрегуляция тучных клеток, а не “ем специи → отёк Квинке”.
У 80% людей с MCAS нет реакции на каждый триггер всегда. Иногда ты можешь пить кофе — и всё норм, а на фоне стресса / недосыпа / вируса та же чашка даст тахикардию, диарею, дереал и вздутие.
Реакции зависят от контекста:
Состояние ЖКТ (если дырявый кишечник — триггеров больше)
Воспаление / стресс / инфекции (повышают чувствительность тучных клеток)
Гормональный фон (кортизол, щитовидка)
Поэтому, если ты не реагируешь сейчас — это не исключает MCAS. Это значит, что у тебя стабильный режим и “окно толерантности” открыто.
Но оно может сузиться при любой перегрузке.
Диагностика MCAS — это не “реагирую или нет”, а наличие симптомов + ответ на лечение (H1/H2-блокаторы, кетотифен и т.п.).
Если тебе становится заметно лучше на антигистаминах / стабилизаторах тучных клеток, значит у тебя есть их дисрегуляция, даже если ты не реагируешь на специи.
>>3982
>Кстати, аноны, а ещё бывает такая хуйня, будто на диабет похожая.
Например. Вчера я поел в 13 часов. Поехал в поликлинику.
В ~15:30 вышел с приёма. Поехал на велике по парку кататься. И в районе 16:00 часов пиздец как было хуёво из-за ощущения голова. То есть, судя по всему, сахарок упал в тартарары (ел плов, у риса - высокий ГИ, у лука с морковкой в приготовленном виде - тоже) и от этого аж реальная тряска началась, потовыделение.
Но вытерпел, эта хуйня закончилась, и я спокойно катался до ~19:00. Поел немного мяса, яблочек и всё.
Диабет не диагностировали, сахар, когда сдаю анализы - в норме. Так что это?
Смотри, чтобы не гадать в таких кейсах, купи глюкометр и замеряй сахар сразу же. Можешь даже провести тест, сделать замер до еды/и через 1, 2, 3 часа, чтобы однозначно узнать как меняется глюкоза в крови после еды.
>Как тогда установить, если ли у меня мкас или нету? Какие ещё провоцирующие факторы есть?
MCAS — не аллергия и не бинарная реакция. Это дисрегуляция тучных клеток, а не “ем специи → отёк Квинке”.
У 80% людей с MCAS нет реакции на каждый триггер всегда. Иногда ты можешь пить кофе — и всё норм, а на фоне стресса / недосыпа / вируса та же чашка даст тахикардию, диарею, дереал и вздутие.
Реакции зависят от контекста:
Состояние ЖКТ (если дырявый кишечник — триггеров больше)
Воспаление / стресс / инфекции (повышают чувствительность тучных клеток)
Гормональный фон (кортизол, щитовидка)
Поэтому, если ты не реагируешь сейчас — это не исключает MCAS. Это значит, что у тебя стабильный режим и “окно толерантности” открыто.
Но оно может сузиться при любой перегрузке.
Диагностика MCAS — это не “реагирую или нет”, а наличие симптомов + ответ на лечение (H1/H2-блокаторы, кетотифен и т.п.).
Если тебе становится заметно лучше на антигистаминах / стабилизаторах тучных клеток, значит у тебя есть их дисрегуляция, даже если ты не реагируешь на специи.
>>3983
>>3982
Например. Вчера я поел в 13 часов. Поехал в поликлинику.
В ~15:30 вышел с приёма. Поехал на велике по парку кататься. И в районе 16:00 часов пиздец как было хуёво из-за ощущения голова. То есть, судя по всему, сахарок упал в тартарары (ел плов, у риса - высокий ГИ, у лука с морковкой в приготовленном виде - тоже) и от этого аж реальная тряска началась, потовыделение.
Но вытерпел, эта хуйня закончилась, и я спокойно катался до ~19:00. Поел немного мяса, яблочек и всё.
Диабет не диагностировали, сахар, когда сдаю анализы - в норме. Так что это?
Смотри, чтобы не гадать в таких кейсах, купи глюкометр и замеряй сахар сразу же. Можешь даже провести тест, сделать замер до еды/и через 1, 2, 3 часа, чтобы однозначно узнать как меняется глюкоза в крови после еды.
MCAS — не аллергия и не бинарная реакция. Это дисрегуляция тучных клеток, а не “ем специи → отёк Квинке”.
У 80% людей с MCAS нет реакции на каждый триггер всегда. Иногда ты можешь пить кофе — и всё норм, а на фоне стресса / недосыпа / вируса та же чашка даст тахикардию, диарею, дереал и вздутие.
Реакции зависят от контекста:
Состояние ЖКТ (если дырявый кишечник — триггеров больше)
Воспаление / стресс / инфекции (повышают чувствительность тучных клеток)
Гормональный фон (кортизол, щитовидка)
Поэтому, если ты не реагируешь сейчас — это не исключает MCAS. Это значит, что у тебя стабильный режим и “окно толерантности” открыто.
Но оно может сузиться при любой перегрузке.
Диагностика MCAS — это не “реагирую или нет”, а наличие симптомов + ответ на лечение (H1/H2-блокаторы, кетотифен и т.п.).
Если тебе становится заметно лучше на антигистаминах / стабилизаторах тучных клеток, значит у тебя есть их дисрегуляция, даже если ты не реагируешь на специи.
>>3982
>Кстати, аноны, а ещё бывает такая хуйня, будто на диабет похожая.
Например. Вчера я поел в 13 часов. Поехал в поликлинику.
В ~15:30 вышел с приёма. Поехал на велике по парку кататься. И в районе 16:00 часов пиздец как было хуёво из-за ощущения голова. То есть, судя по всему, сахарок упал в тартарары (ел плов, у риса - высокий ГИ, у лука с морковкой в приготовленном виде - тоже) и от этого аж реальная тряска началась, потовыделение.
Но вытерпел, эта хуйня закончилась, и я спокойно катался до ~19:00. Поел немного мяса, яблочек и всё.
Диабет не диагностировали, сахар, когда сдаю анализы - в норме. Так что это?
Смотри, чтобы не гадать в таких кейсах, купи глюкометр и замеряй сахар сразу же. Можешь даже провести тест, сделать замер до еды/и через 1, 2, 3 часа, чтобы однозначно узнать как меняется глюкоза в крови после еды.
>Как тогда установить, если ли у меня мкас или нету? Какие ещё провоцирующие факторы есть?
MCAS — не аллергия и не бинарная реакция. Это дисрегуляция тучных клеток, а не “ем специи → отёк Квинке”.
У 80% людей с MCAS нет реакции на каждый триггер всегда. Иногда ты можешь пить кофе — и всё норм, а на фоне стресса / недосыпа / вируса та же чашка даст тахикардию, диарею, дереал и вздутие.
Реакции зависят от контекста:
Состояние ЖКТ (если дырявый кишечник — триггеров больше)
Воспаление / стресс / инфекции (повышают чувствительность тучных клеток)
Гормональный фон (кортизол, щитовидка)
Поэтому, если ты не реагируешь сейчас — это не исключает MCAS. Это значит, что у тебя стабильный режим и “окно толерантности” открыто.
Но оно может сузиться при любой перегрузке.
Диагностика MCAS — это не “реагирую или нет”, а наличие симптомов + ответ на лечение (H1/H2-блокаторы, кетотифен и т.п.).
Если тебе становится заметно лучше на антигистаминах / стабилизаторах тучных клеток, значит у тебя есть их дисрегуляция, даже если ты не реагируешь на специи.
>>3989
Да только а что это даст? КМК если диабет, то мне было бы плохо ровно до момента, пока не поем. А тут чуть помурыжило и прошло. И хуй знает. Вроде бы перепад сахара до, во время, и после еды это же нормально, не?
Я хуй знает. Вроде бы пролистнул тред, местами похоже на то, что у меня. Но у меня всё-таки не сильно выражено и жить не сильно мешает, поэтому пока не хочется самому себе лекарства назначать.
>Смотри, чтобы не гадать в таких кейсах, купи глюкометр и замеряй сахар сразу же. Можешь даже провести тест, сделать замер до еды/и через 1, 2, 3 часа, чтобы однозначно узнать как меняется глюкоза в крови после еды.
Да только а что это даст? КМК если диабет, то мне было бы плохо ровно до момента, пока не поем. А тут чуть помурыжило и прошло. И хуй знает. Вроде бы перепад сахара до, во время, и после еды это же нормально, не?
>Если тебе становится заметно лучше на антигистаминах / стабилизаторах тучных клеток
Я хуй знает. Вроде бы пролистнул тред, местами похоже на то, что у меня. Но у меня всё-таки не сильно выражено и жить не сильно мешает, поэтому пока не хочется самому себе лекарства назначать.
>>3994
Ну меня эта хуйня убивала очень медленно, буквально годами, поэтому сейчас ты можешь сказать вроде сойдет, а через 10 лет уже будет поздно. Пробуй хотя бы натуральные стабилизаторы тучных клеток
_____
✅ УТРО (завтрак, желательно с едой)
• Витамин C (аскорбат) — 1000 мг
→ Форма: натриевая соль аскорбиновой кислоты (лучше переносится)
→ Участвует в метаболизме гистамина, стабилизирует тучные клетки
→ Приём: с водой или с едой, можно вместе с кверцетином
• Кверцетин — 500 мг
→ Форма: кверцетин дигидрат / кверцетин фитосом (лучшая биодоступность)
→ Анти-H1, подавляет высвобождение гистамина и простагландинов
→ Приём: за 15–30 мин до еды ИЛИ с витамином C (усиливают действие друг друга)
• B6 (в активной форме P-5-P) — 25 мг
→ Улучшает метаболизм гистамина (кофактор DAO)
→ Приём: с едой
→ Не путать с пиридоксином HCl — хуже переносится при MCAS
• Омега-3 (EPA + DHA) — 1000 мг (суммарно)
→ Противовоспалительное действие, снижает дегрануляцию MC
→ Приём: только с жирной пищей (для усвоения)
→ Хорошие формы: триглицериды, реэтерифицированные, фосфолипиды
• N-ацетилглюкозамин (NAG) — 500 мг
→ Подавляет выброс триптазы и других медиаторов
→ Приём: с едой, легко переносится
→ Можно комбинировать с омегой и кверцетином
⸻
✅ ДЕНЬ (обед или 2-й приём пищи)
• EGCG (экстракт зелёного чая) — 300 мг
→ Форма: декофеинизированный (желательно без кофеина при MCAS)
→ Стабилизирует тучные клетки, снижает IL-6, TNF-α
→ Приём: после еды (натощак может вызывать тошноту)
• Куркумин (с пиперином или в фитосомах) — 500–1000 мг
→ Подавляет NF-κB, стабилизирует иммунный ответ
→ Приём: с едой, содержащей жиры
→ Лучшие формы: Curcumin BCM-95, Meriva (в 10 раз выше биодоступность)
• Магний (цитрат / глицинат / таурат) — 200–300 мг
→ Мягкий стабилизатор MC, снижает уровень стресса
→ Приём: с едой, НЕ совмещать с цинком (соревнуются за транспорт)
→ Лучше в обед или перед сном
⸻
✅ ВЕЧЕР (ужин или поздно вечером)
• Витамин C — 1000 мг
→ Приём: как и утром, можно с кверцетином или лютеолином
• Кверцетин (повторно) — 500 мг
→ Повторный приём улучшает суточный контроль над дегрануляцией
→ Приём: за 30 мин до еды или вместе с витамином C
• Лютеолин или Ресвератрол — 200 мг
→ Альтернатива или дополнение к кверцетину
→ Лютеолин — сильнее стабилизирует MC, меньше седативного эффекта
→ Ресвератрол — модуляция SIRT1, антиоксидант, анти-H1
→ Приём: с жирной пищей или биодоступной формой (Longevinex, Trans-resveratrol)
• Цинк (пиколинат или глюконат) — 15 мг
→ Подавляет медиаторы дегрануляции, улучшает иммунный баланс
→ Приём: только после еды, может вызывать тошноту натощак
→ Не совмещать с магнием или кальцием — мешают усвоению
____
🧠 Дополнительно (опционально):
Витамин D3 + K2 | 2000–4000 IU D3 + 100 мкг K2 | Иммуномодуляция, контроль воспаления
Бромелайн / Папаин | 250–500 мг/день | Антифиброз, умеренная стабилизация MC, только вне еды
L-треонин | 500–1000 мг/день | Восстановление слизистых, барьерной функции
_____
Бро, это точно не диабет, возможно реактивная гипогликемия после еды, да и то вряд ли. Если реально хочешь проверить, замерь сахар и узнаешь, после чего сможешь закрыть этот вопрос и не ебать себе мозги больше, что это диабет.
>Я хуй знает. Вроде бы пролистнул тред, местами похоже на то, что у меня. Но у меня всё-таки не сильно выражено и жить не сильно мешает, поэтому пока не хочется самому себе лекарства назначать.
Ну меня эта хуйня убивала очень медленно, буквально годами, поэтому сейчас ты можешь сказать вроде сойдет, а через 10 лет уже будет поздно. Пробуй хотя бы натуральные стабилизаторы тучных клеток
_____
✅ УТРО (завтрак, желательно с едой)
• Витамин C (аскорбат) — 1000 мг
→ Форма: натриевая соль аскорбиновой кислоты (лучше переносится)
→ Участвует в метаболизме гистамина, стабилизирует тучные клетки
→ Приём: с водой или с едой, можно вместе с кверцетином
• Кверцетин — 500 мг
→ Форма: кверцетин дигидрат / кверцетин фитосом (лучшая биодоступность)
→ Анти-H1, подавляет высвобождение гистамина и простагландинов
→ Приём: за 15–30 мин до еды ИЛИ с витамином C (усиливают действие друг друга)
• B6 (в активной форме P-5-P) — 25 мг
→ Улучшает метаболизм гистамина (кофактор DAO)
→ Приём: с едой
→ Не путать с пиридоксином HCl — хуже переносится при MCAS
• Омега-3 (EPA + DHA) — 1000 мг (суммарно)
→ Противовоспалительное действие, снижает дегрануляцию MC
→ Приём: только с жирной пищей (для усвоения)
→ Хорошие формы: триглицериды, реэтерифицированные, фосфолипиды
• N-ацетилглюкозамин (NAG) — 500 мг
→ Подавляет выброс триптазы и других медиаторов
→ Приём: с едой, легко переносится
→ Можно комбинировать с омегой и кверцетином
⸻
✅ ДЕНЬ (обед или 2-й приём пищи)
• EGCG (экстракт зелёного чая) — 300 мг
→ Форма: декофеинизированный (желательно без кофеина при MCAS)
→ Стабилизирует тучные клетки, снижает IL-6, TNF-α
→ Приём: после еды (натощак может вызывать тошноту)
• Куркумин (с пиперином или в фитосомах) — 500–1000 мг
→ Подавляет NF-κB, стабилизирует иммунный ответ
→ Приём: с едой, содержащей жиры
→ Лучшие формы: Curcumin BCM-95, Meriva (в 10 раз выше биодоступность)
• Магний (цитрат / глицинат / таурат) — 200–300 мг
→ Мягкий стабилизатор MC, снижает уровень стресса
→ Приём: с едой, НЕ совмещать с цинком (соревнуются за транспорт)
→ Лучше в обед или перед сном
⸻
✅ ВЕЧЕР (ужин или поздно вечером)
• Витамин C — 1000 мг
→ Приём: как и утром, можно с кверцетином или лютеолином
• Кверцетин (повторно) — 500 мг
→ Повторный приём улучшает суточный контроль над дегрануляцией
→ Приём: за 30 мин до еды или вместе с витамином C
• Лютеолин или Ресвератрол — 200 мг
→ Альтернатива или дополнение к кверцетину
→ Лютеолин — сильнее стабилизирует MC, меньше седативного эффекта
→ Ресвератрол — модуляция SIRT1, антиоксидант, анти-H1
→ Приём: с жирной пищей или биодоступной формой (Longevinex, Trans-resveratrol)
• Цинк (пиколинат или глюконат) — 15 мг
→ Подавляет медиаторы дегрануляции, улучшает иммунный баланс
→ Приём: только после еды, может вызывать тошноту натощак
→ Не совмещать с магнием или кальцием — мешают усвоению
____
🧠 Дополнительно (опционально):
Витамин D3 + K2 | 2000–4000 IU D3 + 100 мкг K2 | Иммуномодуляция, контроль воспаления
Бромелайн / Папаин | 250–500 мг/день | Антифиброз, умеренная стабилизация MC, только вне еды
L-треонин | 500–1000 мг/день | Восстановление слизистых, барьерной функции
_____
>Да только а что это даст? КМК если диабет, то мне было бы плохо ровно до момента, пока не поем. А тут чуть помурыжило и прошло. И хуй знает. Вроде бы перепад сахара до, во время, и после еды это же нормально, не?
Бро, это точно не диабет, возможно реактивная гипогликемия после еды, да и то вряд ли. Если реально хочешь проверить, замерь сахар и узнаешь, после чего сможешь закрыть этот вопрос и не ебать себе мозги больше, что это диабет.
>>3994
Ну меня эта хуйня убивала очень медленно, буквально годами, поэтому сейчас ты можешь сказать вроде сойдет, а через 10 лет уже будет поздно. Пробуй хотя бы натуральные стабилизаторы тучных клеток
_____
✅ УТРО (завтрак, желательно с едой)
• Витамин C (аскорбат) — 1000 мг
→ Форма: натриевая соль аскорбиновой кислоты (лучше переносится)
→ Участвует в метаболизме гистамина, стабилизирует тучные клетки
→ Приём: с водой или с едой, можно вместе с кверцетином
• Кверцетин — 500 мг
→ Форма: кверцетин дигидрат / кверцетин фитосом (лучшая биодоступность)
→ Анти-H1, подавляет высвобождение гистамина и простагландинов
→ Приём: за 15–30 мин до еды ИЛИ с витамином C (усиливают действие друг друга)
• B6 (в активной форме P-5-P) — 25 мг
→ Улучшает метаболизм гистамина (кофактор DAO)
→ Приём: с едой
→ Не путать с пиридоксином HCl — хуже переносится при MCAS
• Омега-3 (EPA + DHA) — 1000 мг (суммарно)
→ Противовоспалительное действие, снижает дегрануляцию MC
→ Приём: только с жирной пищей (для усвоения)
→ Хорошие формы: триглицериды, реэтерифицированные, фосфолипиды
• N-ацетилглюкозамин (NAG) — 500 мг
→ Подавляет выброс триптазы и других медиаторов
→ Приём: с едой, легко переносится
→ Можно комбинировать с омегой и кверцетином
⸻
✅ ДЕНЬ (обед или 2-й приём пищи)
• EGCG (экстракт зелёного чая) — 300 мг
→ Форма: декофеинизированный (желательно без кофеина при MCAS)
→ Стабилизирует тучные клетки, снижает IL-6, TNF-α
→ Приём: после еды (натощак может вызывать тошноту)
• Куркумин (с пиперином или в фитосомах) — 500–1000 мг
→ Подавляет NF-κB, стабилизирует иммунный ответ
→ Приём: с едой, содержащей жиры
→ Лучшие формы: Curcumin BCM-95, Meriva (в 10 раз выше биодоступность)
• Магний (цитрат / глицинат / таурат) — 200–300 мг
→ Мягкий стабилизатор MC, снижает уровень стресса
→ Приём: с едой, НЕ совмещать с цинком (соревнуются за транспорт)
→ Лучше в обед или перед сном
⸻
✅ ВЕЧЕР (ужин или поздно вечером)
• Витамин C — 1000 мг
→ Приём: как и утром, можно с кверцетином или лютеолином
• Кверцетин (повторно) — 500 мг
→ Повторный приём улучшает суточный контроль над дегрануляцией
→ Приём: за 30 мин до еды или вместе с витамином C
• Лютеолин или Ресвератрол — 200 мг
→ Альтернатива или дополнение к кверцетину
→ Лютеолин — сильнее стабилизирует MC, меньше седативного эффекта
→ Ресвератрол — модуляция SIRT1, антиоксидант, анти-H1
→ Приём: с жирной пищей или биодоступной формой (Longevinex, Trans-resveratrol)
• Цинк (пиколинат или глюконат) — 15 мг
→ Подавляет медиаторы дегрануляции, улучшает иммунный баланс
→ Приём: только после еды, может вызывать тошноту натощак
→ Не совмещать с магнием или кальцием — мешают усвоению
____
🧠 Дополнительно (опционально):
Витамин D3 + K2 | 2000–4000 IU D3 + 100 мкг K2 | Иммуномодуляция, контроль воспаления
Бромелайн / Папаин | 250–500 мг/день | Антифиброз, умеренная стабилизация MC, только вне еды
L-треонин | 500–1000 мг/день | Восстановление слизистых, барьерной функции
_____
Бро, это точно не диабет, возможно реактивная гипогликемия после еды, да и то вряд ли. Если реально хочешь проверить, замерь сахар и узнаешь, после чего сможешь закрыть этот вопрос и не ебать себе мозги больше, что это диабет.
>Я хуй знает. Вроде бы пролистнул тред, местами похоже на то, что у меня. Но у меня всё-таки не сильно выражено и жить не сильно мешает, поэтому пока не хочется самому себе лекарства назначать.
Ну меня эта хуйня убивала очень медленно, буквально годами, поэтому сейчас ты можешь сказать вроде сойдет, а через 10 лет уже будет поздно. Пробуй хотя бы натуральные стабилизаторы тучных клеток
_____
✅ УТРО (завтрак, желательно с едой)
• Витамин C (аскорбат) — 1000 мг
→ Форма: натриевая соль аскорбиновой кислоты (лучше переносится)
→ Участвует в метаболизме гистамина, стабилизирует тучные клетки
→ Приём: с водой или с едой, можно вместе с кверцетином
• Кверцетин — 500 мг
→ Форма: кверцетин дигидрат / кверцетин фитосом (лучшая биодоступность)
→ Анти-H1, подавляет высвобождение гистамина и простагландинов
→ Приём: за 15–30 мин до еды ИЛИ с витамином C (усиливают действие друг друга)
• B6 (в активной форме P-5-P) — 25 мг
→ Улучшает метаболизм гистамина (кофактор DAO)
→ Приём: с едой
→ Не путать с пиридоксином HCl — хуже переносится при MCAS
• Омега-3 (EPA + DHA) — 1000 мг (суммарно)
→ Противовоспалительное действие, снижает дегрануляцию MC
→ Приём: только с жирной пищей (для усвоения)
→ Хорошие формы: триглицериды, реэтерифицированные, фосфолипиды
• N-ацетилглюкозамин (NAG) — 500 мг
→ Подавляет выброс триптазы и других медиаторов
→ Приём: с едой, легко переносится
→ Можно комбинировать с омегой и кверцетином
⸻
✅ ДЕНЬ (обед или 2-й приём пищи)
• EGCG (экстракт зелёного чая) — 300 мг
→ Форма: декофеинизированный (желательно без кофеина при MCAS)
→ Стабилизирует тучные клетки, снижает IL-6, TNF-α
→ Приём: после еды (натощак может вызывать тошноту)
• Куркумин (с пиперином или в фитосомах) — 500–1000 мг
→ Подавляет NF-κB, стабилизирует иммунный ответ
→ Приём: с едой, содержащей жиры
→ Лучшие формы: Curcumin BCM-95, Meriva (в 10 раз выше биодоступность)
• Магний (цитрат / глицинат / таурат) — 200–300 мг
→ Мягкий стабилизатор MC, снижает уровень стресса
→ Приём: с едой, НЕ совмещать с цинком (соревнуются за транспорт)
→ Лучше в обед или перед сном
⸻
✅ ВЕЧЕР (ужин или поздно вечером)
• Витамин C — 1000 мг
→ Приём: как и утром, можно с кверцетином или лютеолином
• Кверцетин (повторно) — 500 мг
→ Повторный приём улучшает суточный контроль над дегрануляцией
→ Приём: за 30 мин до еды или вместе с витамином C
• Лютеолин или Ресвератрол — 200 мг
→ Альтернатива или дополнение к кверцетину
→ Лютеолин — сильнее стабилизирует MC, меньше седативного эффекта
→ Ресвератрол — модуляция SIRT1, антиоксидант, анти-H1
→ Приём: с жирной пищей или биодоступной формой (Longevinex, Trans-resveratrol)
• Цинк (пиколинат или глюконат) — 15 мг
→ Подавляет медиаторы дегрануляции, улучшает иммунный баланс
→ Приём: только после еды, может вызывать тошноту натощак
→ Не совмещать с магнием или кальцием — мешают усвоению
____
🧠 Дополнительно (опционально):
Витамин D3 + K2 | 2000–4000 IU D3 + 100 мкг K2 | Иммуномодуляция, контроль воспаления
Бромелайн / Папаин | 250–500 мг/день | Антифиброз, умеренная стабилизация MC, только вне еды
L-треонин | 500–1000 мг/день | Восстановление слизистых, барьерной функции
_____
>Да только а что это даст? КМК если диабет, то мне было бы плохо ровно до момента, пока не поем. А тут чуть помурыжило и прошло. И хуй знает. Вроде бы перепад сахара до, во время, и после еды это же нормально, не?
Бро, это точно не диабет, возможно реактивная гипогликемия после еды, да и то вряд ли. Если реально хочешь проверить, замерь сахар и узнаешь, после чего сможешь закрыть этот вопрос и не ебать себе мозги больше, что это диабет.
>>3996
Ну я пробовал витамин цэ, магний, цинк, витамин д - полная хуйня. От витамина д вообще становилось плохо.
Да мне замеряли в крови уже пару раз за полгода - ничего нет. А до/во время/после еды я смысла не вижу. Он обязан прыгать.
Ну я пробовал витамин цэ, магний, цинк, витамин д - полная хуйня. От витамина д вообще становилось плохо.
>замерь сахар и узнаешь
Да мне замеряли в крови уже пару раз за полгода - ничего нет. А до/во время/после еды я смысла не вижу. Он обязан прыгать.
>>3997
При каких условиях тебе его замеряли? Только глюкометром дома можно адекватно замерить сахар в спокойных условиях, чтобы понимать насколько адекватные у тебя уровни сахара до/после еды.
Какие формы пробовал? Витамин D3 надо обязательно пить вместе с K2, Цинк в форме Пиколината, Магний в форме Глицината и L-Треоната, если ты пил дешевые формы, то ясен хуй после них только дристать.
>Да мне замеряли в крови уже пару раз за полгода - ничего нет. А до/во время/после еды я смысла не вижу. Он обязан прыгать.
При каких условиях тебе его замеряли? Только глюкометром дома можно адекватно замерить сахар в спокойных условиях, чтобы понимать насколько адекватные у тебя уровни сахара до/после еды.
>Ну я пробовал витамин цэ, магний, цинк, витамин д - полная хуйня. От витамина д вообще становилось плохо.
Какие формы пробовал? Витамин D3 надо обязательно пить вместе с K2, Цинк в форме Пиколината, Магний в форме Глицината и L-Треоната, если ты пил дешевые формы, то ясен хуй после них только дристать.
>>3999
Ну а в каких условиях замеряют сахар в крови? С утра натощак.
А что с ними не так? Типа магний из-за цены становится менее доступен?
>При каких условиях тебе его замеряли?
Ну а в каких условиях замеряют сахар в крови? С утра натощак.
>если ты пил дешевые формы
А что с ними не так? Типа магний из-за цены становится менее доступен?
>>4001
Ну смотри, ты буквально пишешь, что тебе хуево после еды было, так какую информацию ты получишь замерив сахар натощак? Абсолютно никакой. Если хочешь узнать есть ли у тебя, например, реактивная гипогликемия (резкое падение сахара после еды, из-за слишком большого выброса инсулина поджелудочной), то только замер после еды даст тебе ответ.
Ну например магния оксид - это вообще слабительное, цитрат - почти тоже самое, усвоение крайне низкое.
>Ну а в каких условиях замеряют сахар в крови? С утра натощак.
Ну смотри, ты буквально пишешь, что тебе хуево после еды было, так какую информацию ты получишь замерив сахар натощак? Абсолютно никакой. Если хочешь узнать есть ли у тебя, например, реактивная гипогликемия (резкое падение сахара после еды, из-за слишком большого выброса инсулина поджелудочной), то только замер после еды даст тебе ответ.
>А что с ними не так? Типа магний из-за цены становится менее доступен?
Ну например магния оксид - это вообще слабительное, цитрат - почти тоже самое, усвоение крайне низкое.
2,3 Мб, 2764x1560>>4003
Но я писал, что такое иногда случается. Но не всегда. А с диабетом должно быть всегда до следующего приёма пищи, не?
Да, сейчас посмотрел, цитрат 4 раза по 650 мг в день.
Всё равно это должно было дать какой-то эффект, я не особо что-то заметил.
>что тебе хуево после еды было
Но я писал, что такое иногда случается. Но не всегда. А с диабетом должно быть всегда до следующего приёма пищи, не?
>цитрат - почти тоже самое, усвоение крайне низкое.
Да, сейчас посмотрел, цитрат 4 раза по 650 мг в день.
Всё равно это должно было дать какой-то эффект, я не особо что-то заметил.
>>4004
Даже по дозе видно, что бред какой-то, какие 4 раза по 650мг?
Обычно в сутки пьют 400-600мг максимум при дефиците, с такой дозы ты бы с толчка не слазил, мягко говоря.
Смотри, с диабетом не всё так прямолинейно, как ты думаешь. Это не обязательно “хуёво всегда, пока не поешь” - есть несколько сценариев.
1. Сахарный диабет 1 типа
– Это автоиммунное заболевание, при котором поджелудочная почти совсем не вырабатывает инсулин.
– Обычно начинается в молодом возрасте, симптомы выражены:
- Постоянная жажда
- Частое мочеиспускание
- Сильное похудение
- Усталость, затуманенность
– Без еды — реально пиздец быстро наступает.
У тебя вряд ли, ты бы уже загнулся или давно сел бы на инсулин.
2. Сахарный диабет 2 типа
– Тут инсулина хватает, но ткани плохо на него реагируют (инсулинорезистентность).
– Начинается медленно, часто у полных или при сидячем образе жизни.
- Часто не чувствуется долгое время. Бывает:
Сонливость и тупняк после еды
- Жир на животе
- Давление, повышенные триглицериды
– Реже бывают “гипо” эпизоды — когда сахар резко падает после еды (реактивная гипогликемия).
Тебе стоит просто ради интереса сделать тест:
Глюкоза натощак + инсулин → рассчитать HOMA-IR (показывает скрытую инсулинорезистентность)
Также можно дома замерить глюкометром через 1–2 часа после еды.
Если сахар падает ниже 3.9 ммоль/л — это уже гипогликемия, а не норма.
3. Не диабет, а реактивная гипогликемия / дисбаланс вегетатики
– Например, поел быстрые угли → инсулин в ответ выстрелил резко → сахар рухнул через 1.5–2 часа → тебе стало хуёво.
– Бывает при:
- Вегетативной дисфункции
- MCAS (тучные клетки влияют на сосуды и глюкозу)
- Плохом сне / стрессе / слабом надпочечнике
- Гипофункции щитовидки или дефиците магния
Главное — это не всегда диабет. Но такое состояние указывает, что метаболизм уже нестабилен и с углеводами аккуратнее.
>Да, сейчас посмотрел, цитрат 4 раза по 650 мг в день.
Даже по дозе видно, что бред какой-то, какие 4 раза по 650мг?
Обычно в сутки пьют 400-600мг максимум при дефиците, с такой дозы ты бы с толчка не слазил, мягко говоря.
>Но я писал, что такое иногда случается. Но не всегда. А с диабетом должно быть всегда до следующего приёма пищи, не?
Смотри, с диабетом не всё так прямолинейно, как ты думаешь. Это не обязательно “хуёво всегда, пока не поешь” - есть несколько сценариев.
1. Сахарный диабет 1 типа
– Это автоиммунное заболевание, при котором поджелудочная почти совсем не вырабатывает инсулин.
– Обычно начинается в молодом возрасте, симптомы выражены:
- Постоянная жажда
- Частое мочеиспускание
- Сильное похудение
- Усталость, затуманенность
– Без еды — реально пиздец быстро наступает.
У тебя вряд ли, ты бы уже загнулся или давно сел бы на инсулин.
2. Сахарный диабет 2 типа
– Тут инсулина хватает, но ткани плохо на него реагируют (инсулинорезистентность).
– Начинается медленно, часто у полных или при сидячем образе жизни.
- Часто не чувствуется долгое время. Бывает:
Сонливость и тупняк после еды
- Жир на животе
- Давление, повышенные триглицериды
– Реже бывают “гипо” эпизоды — когда сахар резко падает после еды (реактивная гипогликемия).
Тебе стоит просто ради интереса сделать тест:
Глюкоза натощак + инсулин → рассчитать HOMA-IR (показывает скрытую инсулинорезистентность)
Также можно дома замерить глюкометром через 1–2 часа после еды.
Если сахар падает ниже 3.9 ммоль/л — это уже гипогликемия, а не норма.
3. Не диабет, а реактивная гипогликемия / дисбаланс вегетатики
– Например, поел быстрые угли → инсулин в ответ выстрелил резко → сахар рухнул через 1.5–2 часа → тебе стало хуёво.
– Бывает при:
- Вегетативной дисфункции
- MCAS (тучные клетки влияют на сосуды и глюкозу)
- Плохом сне / стрессе / слабом надпочечнике
- Гипофункции щитовидки или дефиците магния
Главное — это не всегда диабет. Но такое состояние указывает, что метаболизм уже нестабилен и с углеводами аккуратнее.
>>4004
Даже по дозе видно, что бред какой-то, какие 4 раза по 650мг?
Обычно в сутки пьют 400-600мг максимум при дефиците, с такой дозы ты бы с толчка не слазил, мягко говоря.
Смотри, с диабетом не всё так прямолинейно, как ты думаешь. Это не обязательно “хуёво всегда, пока не поешь” - есть несколько сценариев.
1. Сахарный диабет 1 типа
– Это автоиммунное заболевание, при котором поджелудочная почти совсем не вырабатывает инсулин.
– Обычно начинается в молодом возрасте, симптомы выражены:
- Постоянная жажда
- Частое мочеиспускание
- Сильное похудение
- Усталость, затуманенность
– Без еды — реально пиздец быстро наступает.
У тебя вряд ли, ты бы уже загнулся или давно сел бы на инсулин.
2. Сахарный диабет 2 типа
– Тут инсулина хватает, но ткани плохо на него реагируют (инсулинорезистентность).
– Начинается медленно, часто у полных или при сидячем образе жизни.
- Часто не чувствуется долгое время. Бывает:
Сонливость и тупняк после еды
- Жир на животе
- Давление, повышенные триглицериды
– Реже бывают “гипо” эпизоды — когда сахар резко падает после еды (реактивная гипогликемия).
Тебе стоит просто ради интереса сделать тест:
Глюкоза натощак + инсулин → рассчитать HOMA-IR (показывает скрытую инсулинорезистентность)
Также можно дома замерить глюкометром через 1–2 часа после еды.
Если сахар падает ниже 3.9 ммоль/л — это уже гипогликемия, а не норма.
3. Не диабет, а реактивная гипогликемия / дисбаланс вегетатики
– Например, поел быстрые угли → инсулин в ответ выстрелил резко → сахар рухнул через 1.5–2 часа → тебе стало хуёво.
– Бывает при:
- Вегетативной дисфункции
- MCAS (тучные клетки влияют на сосуды и глюкозу)
- Плохом сне / стрессе / слабом надпочечнике
- Гипофункции щитовидки или дефиците магния
Главное — это не всегда диабет. Но такое состояние указывает, что метаболизм уже нестабилен и с углеводами аккуратнее.
>Да, сейчас посмотрел, цитрат 4 раза по 650 мг в день.
Даже по дозе видно, что бред какой-то, какие 4 раза по 650мг?
Обычно в сутки пьют 400-600мг максимум при дефиците, с такой дозы ты бы с толчка не слазил, мягко говоря.
>Но я писал, что такое иногда случается. Но не всегда. А с диабетом должно быть всегда до следующего приёма пищи, не?
Смотри, с диабетом не всё так прямолинейно, как ты думаешь. Это не обязательно “хуёво всегда, пока не поешь” - есть несколько сценариев.
1. Сахарный диабет 1 типа
– Это автоиммунное заболевание, при котором поджелудочная почти совсем не вырабатывает инсулин.
– Обычно начинается в молодом возрасте, симптомы выражены:
- Постоянная жажда
- Частое мочеиспускание
- Сильное похудение
- Усталость, затуманенность
– Без еды — реально пиздец быстро наступает.
У тебя вряд ли, ты бы уже загнулся или давно сел бы на инсулин.
2. Сахарный диабет 2 типа
– Тут инсулина хватает, но ткани плохо на него реагируют (инсулинорезистентность).
– Начинается медленно, часто у полных или при сидячем образе жизни.
- Часто не чувствуется долгое время. Бывает:
Сонливость и тупняк после еды
- Жир на животе
- Давление, повышенные триглицериды
– Реже бывают “гипо” эпизоды — когда сахар резко падает после еды (реактивная гипогликемия).
Тебе стоит просто ради интереса сделать тест:
Глюкоза натощак + инсулин → рассчитать HOMA-IR (показывает скрытую инсулинорезистентность)
Также можно дома замерить глюкометром через 1–2 часа после еды.
Если сахар падает ниже 3.9 ммоль/л — это уже гипогликемия, а не норма.
3. Не диабет, а реактивная гипогликемия / дисбаланс вегетатики
– Например, поел быстрые угли → инсулин в ответ выстрелил резко → сахар рухнул через 1.5–2 часа → тебе стало хуёво.
– Бывает при:
- Вегетативной дисфункции
- MCAS (тучные клетки влияют на сосуды и глюкозу)
- Плохом сне / стрессе / слабом надпочечнике
- Гипофункции щитовидки или дефиците магния
Главное — это не всегда диабет. Но такое состояние указывает, что метаболизм уже нестабилен и с углеводами аккуратнее.
>>3564 (OP)
короче пишу почти недельный отзыв на лечение схемой - итог почти 80 проц вещей который беспокили ушли , я в ахуе последние 2 дня сплю так как не спал несколько лет.Спасибо тебе , анончик.
Но для себя я как будто понял что часть проблем все таки психологические , но то , что переносить тревогу теперь легче это правда. Типо ощущение , что физ симптомы отошли , а тревога от головы есть , но ощущается как раньше т.е я ее контролирую она не перерастает в па или в психоз
короче пишу почти недельный отзыв на лечение схемой - итог почти 80 проц вещей который беспокили ушли , я в ахуе последние 2 дня сплю так как не спал несколько лет.Спасибо тебе , анончик.
Но для себя я как будто понял что часть проблем все таки психологические , но то , что переносить тревогу теперь легче это правда. Типо ощущение , что физ симптомы отошли , а тревога от головы есть , но ощущается как раньше т.е я ее контролирую она не перерастает в па или в психоз
>>4019
А можешь более детально расписать какие именно симптомы у тебя?
Получается ты щас пьешь H1 (цетрин) + H2 (фамотодин) + Кетотифен? Пробовал ли ты Гидроксизин (Атаракс)? Он тоже является H1 антигистамином, но при этом проникает через ГЭБ, что должно довольно сильно влиять на твою тревогу.
Рекомендую затестить его, можешь уменьшить дозу цетрина, например 5мг, вместо 10мг, и добавить 7.5-15мг Атаракса 2 раза в день.
А можешь более детально расписать какие именно симптомы у тебя?
Получается ты щас пьешь H1 (цетрин) + H2 (фамотодин) + Кетотифен? Пробовал ли ты Гидроксизин (Атаракс)? Он тоже является H1 антигистамином, но при этом проникает через ГЭБ, что должно довольно сильно влиять на твою тревогу.
Рекомендую затестить его, можешь уменьшить дозу цетрина, например 5мг, вместо 10мг, и добавить 7.5-15мг Атаракса 2 раза в день.
>>4020
пробывал атаркс , выписывал псих . Но у меня с него как раз состояние овоща было , хоть физ симпотмы убирал. цетрин) + фамотодин + Кетотифен пью. Вот с них у меня есть легкая слабость и расслабление и от этого кайф.
Из симптомов : па , деарилизация , проблем с газ/тормозом , т.е медленное падает пульс после физ или псих стресса . Часто чувство сильного сердцебиения именно сильные удары сердца , а не тахикардия. Головокружение и слабость.
Деарилизация вообще пиздец ушла , мне пару дней было тревожно от того , что я типа вернулся в реальный мир , все такое четкое и чувство самости вернулось. Ощущение , что был долго в VR очках , а потом снял. Но сейчас уже быстро привык к дефолтому состоянию
Поэтому буду пока на этом идти + теперь есть силы фиксить базовые вещи по типу режиму сна и умеренной физ нагрузки
пробывал атаркс , выписывал псих . Но у меня с него как раз состояние овоща было , хоть физ симпотмы убирал. цетрин) + фамотодин + Кетотифен пью. Вот с них у меня есть легкая слабость и расслабление и от этого кайф.
Из симптомов : па , деарилизация , проблем с газ/тормозом , т.е медленное падает пульс после физ или псих стресса . Часто чувство сильного сердцебиения именно сильные удары сердца , а не тахикардия. Головокружение и слабость.
Деарилизация вообще пиздец ушла , мне пару дней было тревожно от того , что я типа вернулся в реальный мир , все такое четкое и чувство самости вернулось. Ощущение , что был долго в VR очках , а потом снял. Но сейчас уже быстро привык к дефолтому состоянию
Поэтому буду пока на этом идти + теперь есть силы фиксить базовые вещи по типу режиму сна и умеренной физ нагрузки
>>4021
+ мышечное подергивания ушли , хотя мне на них похуй в принципе , врачи говорили , что это якобы бля судороги и давали магний. Еще часто были одышки , хотя легкие и сердце у меня 100 проверены. Иногда прям схватывало дыхание
+ мышечное подергивания ушли , хотя мне на них похуй в принципе , врачи говорили , что это якобы бля судороги и давали магний. Еще часто были одышки , хотя легкие и сердце у меня 100 проверены. Иногда прям схватывало дыхание
>>4022
и кста у меня вопрос , а поч Кетотифен на ночь ? мне так то пофиг в принцепе тоже , просто интересно , а вот цетрин тожде вот делю и пью по 5 мг
и кста у меня вопрос , а поч Кетотифен на ночь ? мне так то пофиг в принцепе тоже , просто интересно , а вот цетрин тожде вот делю и пью по 5 мг
>>4021
Ну аналогично у меня, я вообще выходил из состояния умирающего овоща, как только включился сразу почувствовал насколько сильно было выебано тело, но через пару дней стало лучше.
Ну можешь добавить базовые натуральные добавки для лучшего эффекта.
Лично я пью щас:
-Витамин D3 5000 ME + K2 50-150мгк
-Коэнзим Q10 100-200мг
-Квертецин с бромелайном 800 мг
-Витамин B5 (500мг) для восстановления надпочечников
-Витамин C (Аскорбат Натрия) 2000 мг
-Магний L-треонат (1200мг) + Магний Глицинат (200-400мг)
-Куркумин (500мг) с Пиперином
-NAC 600мг
-Селен 100 мкг
-Альфа-липолевая кислота 100мг
-Цинк Хелат 25мг
-Глицин 1000-2000мг (перед сном)
-L-Глютамин 10гр (по утрам до еды)
-EGCG 150мг
-L-теанин 200мг
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг
-Omega 3 (EPA 1080 + DHA 720)
-Комплекс витаминов группы B (легкий)
-Меди Глюконат 2мг
>Деарилизация вообще пиздец ушла , мне пару дней было тревожно от того , что я типа вернулся в реальный мир , все такое четкое и чувство самости вернулось.
Ну аналогично у меня, я вообще выходил из состояния умирающего овоща, как только включился сразу почувствовал насколько сильно было выебано тело, но через пару дней стало лучше.
>Поэтому буду пока на этом идти + теперь есть силы фиксить базовые вещи по типу режиму сна и умеренной физ нагрузки
Ну можешь добавить базовые натуральные добавки для лучшего эффекта.
Лично я пью щас:
-Витамин D3 5000 ME + K2 50-150мгк
-Коэнзим Q10 100-200мг
-Квертецин с бромелайном 800 мг
-Витамин B5 (500мг) для восстановления надпочечников
-Витамин C (Аскорбат Натрия) 2000 мг
-Магний L-треонат (1200мг) + Магний Глицинат (200-400мг)
-Куркумин (500мг) с Пиперином
-NAC 600мг
-Селен 100 мкг
-Альфа-липолевая кислота 100мг
-Цинк Хелат 25мг
-Глицин 1000-2000мг (перед сном)
-L-Глютамин 10гр (по утрам до еды)
-EGCG 150мг
-L-теанин 200мг
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг
-Omega 3 (EPA 1080 + DHA 720)
-Комплекс витаминов группы B (легкий)
-Меди Глюконат 2мг
>>4021
Ну аналогично у меня, я вообще выходил из состояния умирающего овоща, как только включился сразу почувствовал насколько сильно было выебано тело, но через пару дней стало лучше.
Ну можешь добавить базовые натуральные добавки для лучшего эффекта.
Лично я пью щас:
-Витамин D3 5000 ME + K2 50-150мгк
-Коэнзим Q10 100-200мг
-Квертецин с бромелайном 800 мг
-Витамин B5 (500мг) для восстановления надпочечников
-Витамин C (Аскорбат Натрия) 2000 мг
-Магний L-треонат (1200мг) + Магний Глицинат (200-400мг)
-Куркумин (500мг) с Пиперином
-NAC 600мг
-Селен 100 мкг
-Альфа-липолевая кислота 100мг
-Цинк Хелат 25мг
-Глицин 1000-2000мг (перед сном)
-L-Глютамин 10гр (по утрам до еды)
-EGCG 150мг
-L-теанин 200мг
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг
-Omega 3 (EPA 1080 + DHA 720)
-Комплекс витаминов группы B (легкий)
-Меди Глюконат 2мг
>Деарилизация вообще пиздец ушла , мне пару дней было тревожно от того , что я типа вернулся в реальный мир , все такое четкое и чувство самости вернулось.
Ну аналогично у меня, я вообще выходил из состояния умирающего овоща, как только включился сразу почувствовал насколько сильно было выебано тело, но через пару дней стало лучше.
>Поэтому буду пока на этом идти + теперь есть силы фиксить базовые вещи по типу режиму сна и умеренной физ нагрузки
Ну можешь добавить базовые натуральные добавки для лучшего эффекта.
Лично я пью щас:
-Витамин D3 5000 ME + K2 50-150мгк
-Коэнзим Q10 100-200мг
-Квертецин с бромелайном 800 мг
-Витамин B5 (500мг) для восстановления надпочечников
-Витамин C (Аскорбат Натрия) 2000 мг
-Магний L-треонат (1200мг) + Магний Глицинат (200-400мг)
-Куркумин (500мг) с Пиперином
-NAC 600мг
-Селен 100 мкг
-Альфа-липолевая кислота 100мг
-Цинк Хелат 25мг
-Глицин 1000-2000мг (перед сном)
-L-Глютамин 10гр (по утрам до еды)
-EGCG 150мг
-L-теанин 200мг
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг
-Omega 3 (EPA 1080 + DHA 720)
-Комплекс витаминов группы B (легкий)
-Меди Глюконат 2мг
>>4024
Ну он имеет седативный эффект, поэтому лучше ночью, если хочешь можешь пить 2 раза в день, смотря как переносится лучше у тебя.
Ну он имеет седативный эффект, поэтому лучше ночью, если хочешь можешь пить 2 раза в день, смотря как переносится лучше у тебя.
>>4025
ну я всегда параллельно пил всякую хуйню у меня щас тоже есть много из того , что есть у тебя но я оставил минимум , что чувствовать лечение от фармы
ну я всегда параллельно пил всякую хуйню у меня щас тоже есть много из того , что есть у тебя но я оставил минимум , что чувствовать лечение от фармы
>>4007
Бля, чувак... То ты пишешь, что у цитрата усвояемость хуёвая, то пишешь, что слишком много.
>>4019
Ну хуй знает. У меня в одно время на фоне алкоголизма очень сильно панические атаки ебашили. Прекратил пить (постоянно, эпизодически всё равно пил), стал заниматься физкультурой, занялся аутотренингом - и тоже тревогу стало легче переносить.
>Даже по дозе видно, что бред какой-то, какие 4 раза по 650мг?
>Обычно в сутки пьют 400-600мг максимум при дефиците, с такой дозы ты бы с толчка не слазил, мягко говоря.
Бля, чувак... То ты пишешь, что у цитрата усвояемость хуёвая, то пишешь, что слишком много.
>>4019
>что переносить тревогу теперь легче это правда
Ну хуй знает. У меня в одно время на фоне алкоголизма очень сильно панические атаки ебашили. Прекратил пить (постоянно, эпизодически всё равно пил), стал заниматься физкультурой, занялся аутотренингом - и тоже тревогу стало легче переносить.
>>4029
бля , я вообще никогда не страдал проблемами с башкой. Всю жизнь социализированный и спортивный , но после ковида у меня сначала пропал сон , а потом появились ПА и потом по нарастающей. И перепробовал всё от дыхательной гимнастики до йоги , да правда становится легче , но на базовом уровне чувствовал , что что то не так. И я думал либо я псих , либо просто не понял , что не так , может и дело в этой тучки пиздецомы
бля , я вообще никогда не страдал проблемами с башкой. Всю жизнь социализированный и спортивный , но после ковида у меня сначала пропал сон , а потом появились ПА и потом по нарастающей. И перепробовал всё от дыхательной гимнастики до йоги , да правда становится легче , но на базовом уровне чувствовал , что что то не так. И я думал либо я псих , либо просто не понял , что не так , может и дело в этой тучки пиздецомы
>>4029
Магний цитрат — это форма, а не чистый магний.
Когда пишут 650 мг цитрата, это не 650 мг элементарного магния. Там его около 100 мг, потому ты пил около 400 мг. Если ты с него не дристал, то уже хорошо.
Твой пример с алкоголем и паникой — классика. Алкоголь вымывает магний и B1, нарушает ГАМК, а когда ты перестаёшь пить и начинаешь восстанавливаться — конечно, легче. Но это не значит, что у всех тревога от алкоголя или решается зарядкой. У всех механизмы разные.
Я лично пол жизни вообще на ЗОЖе диком сидел, не курил, не пил.
У меня не было тревоги, но был туман и дереал, проблемы с жкт, постоянный ринит. При этом я тренировался, но тренировки у меня наоборот провоцировали усиление симптомов и ухудшение самочувствия, поэтому в какой-то степени это был мазохизм над собой, но ради поддержания формы я терпел.
Я раньше просто не мог знать, что причина всех этих симптомов в MCAS.
>Бля, чувак... То ты пишешь, что у цитрата усвояемость хуёвая, то пишешь, что слишком много.
Магний цитрат — это форма, а не чистый магний.
Когда пишут 650 мг цитрата, это не 650 мг элементарного магния. Там его около 100 мг, потому ты пил около 400 мг. Если ты с него не дристал, то уже хорошо.
>Ну хуй знает. У меня в одно время на фоне алкоголизма очень сильно панические атаки ебашили. Прекратил пить (постоянно, эпизодически всё равно пил), стал заниматься физкультурой, занялся аутотренингом - и тоже тревогу стало легче переносить.
Твой пример с алкоголем и паникой — классика. Алкоголь вымывает магний и B1, нарушает ГАМК, а когда ты перестаёшь пить и начинаешь восстанавливаться — конечно, легче. Но это не значит, что у всех тревога от алкоголя или решается зарядкой. У всех механизмы разные.
Я лично пол жизни вообще на ЗОЖе диком сидел, не курил, не пил.
У меня не было тревоги, но был туман и дереал, проблемы с жкт, постоянный ринит. При этом я тренировался, но тренировки у меня наоборот провоцировали усиление симптомов и ухудшение самочувствия, поэтому в какой-то степени это был мазохизм над собой, но ради поддержания формы я терпел.
Я раньше просто не мог знать, что причина всех этих симптомов в MCAS.
>>4031
Ковид кст является одним из главных катализаторов гиперактивности тучных клеток, очень много информации на эту тему в западной медицинской среде.
Ковид кст является одним из главных катализаторов гиперактивности тучных клеток, очень много информации на эту тему в западной медицинской среде.
>>4034
блядские ученные-колдуны , если вылечусь уеду в слабоду и буду лечиться квасом
блядские ученные-колдуны , если вылечусь уеду в слабоду и буду лечиться квасом
>>4037
Иммунный ответ — это не синоним гиперактивации тучных клеток. MCAS — это не нормальный воспалительный каскад, а патологическая дерегуляция. Есть данные, что у части людей COVID может нарушать баланс между активацией и торможением тучных клеток, вызывая хронические нейроиммунные симптомы даже после острого воспаления. Это подтверждено в исследованиях по Long COVID и post-viral MCAS. Так что сарказм тут неуместен — речь не про обычный иммунный ответ, а про специфический механизм, который может сохраняться месяцами.
Иммунный ответ — это не синоним гиперактивации тучных клеток. MCAS — это не нормальный воспалительный каскад, а патологическая дерегуляция. Есть данные, что у части людей COVID может нарушать баланс между активацией и торможением тучных клеток, вызывая хронические нейроиммунные симптомы даже после острого воспаления. Это подтверждено в исследованиях по Long COVID и post-viral MCAS. Так что сарказм тут неуместен — речь не про обычный иммунный ответ, а про специфический механизм, который может сохраняться месяцами.
>>4028
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг (сублингвально)
Это рекомендую точно оставить или добавить, по утрам до приема фамотидина, ибо он может приводить к дефициту витамина B12
-Витамин B6 (P-5-P) 25мг
-Витамин B9 (L-5-Метилфолат) 600мг
-Витамин B12 (Метилкобаламин) 2500мкг (сублингвально)
Это рекомендую точно оставить или добавить, по утрам до приема фамотидина, ибо он может приводить к дефициту витамина B12
>>4042
Спасибо , придется правда подзаебатся с приемом , отдельно две бтри банки. А ты получается пьешь и общий комплекс и еще отдельные бэшки ?
Спасибо , придется правда подзаебатся с приемом , отдельно две бтри банки. А ты получается пьешь и общий комплекс и еще отдельные бэшки ?
127 Кб, 1974x646>>4044
Ну просто видишь я изучал все нюансы, и понял, что мой B-комплекс хуйня полная и надо брать правильные формы, чтобы они реально усваивались (это особенно важно для триады B6, B9, B12), ну либо второй вариант буквально внутримышечно колоть, чтобы они минуя желудок сразу в кровоток попадали, но это дрочево явное.
Вот инфа от gpt
При MCAS (синдроме активации тучных клеток) наиболее важны те витамины группы B, которые:
1.Поддерживают метилирование и детоксикацию гистамина
2.Стабилизируют работу нервной системы и надпочечников
3.Участвуют в выработке антиоксидантов и DAO (диаминоксидазы)
Вот приоритетный список:
⸻
🔹 B6 (P-5-P — активная форма пиридоксина)
•✅ Участвует в синтезе DAO — основного фермента, разрушающего гистамин.
•✅ Без него DAO работает плохо даже при хорошем генетическом фоне.
•✅ Также снижает уровень возбуждения в нервной системе.
•💊 Доза: 25–50 мг в форме P-5-P (лучше утром).
⸻
🔹 B9 (L-метилфолат)
•✅ Критичен для метилирования, помогает организму деактивировать гистамин через гистамин-N-метилтрансферазу (HNMT).
•⚠️ Только в активной форме (L-метилфолат), иначе возможны побочки при MTHFR-мутациях.
•💊 Доза: 400–800 мкг в день
⸻
🔹 B12 (метилкобаламин или аденозилкобаламин)
•✅ Работает в паре с фолатом, поддерживает метилирование и энергообмен.
•✅ При дефиците — снижение DAO, ухудшение детоксикации гистамина.
•💊 Доза: 1000–2500 мкг в сублингвальной форме, 1–3 раза в неделю или ежедневно при тяжёлом дефиците.
⸻
🔹 B1 (тиамин)
•✅ Поддерживает митохондрии и нейротрансмиттеры (особенно GABA), снижает тревожность.
•✅ Помогает справляться с вялостью, brain fog, тахикардией.
•💊 Лучше в форме тиамина HCl или бенфотиамина, 50–300 мг/день.
⸻
🔹 B5 (пантотеновая кислота)
•✅ Поддержка надпочечников, синтез кортизола.
•✅ При MCAS часто истощён НГС (нейро-гормональный стресс-ответ), и B5 помогает выровнять адаптацию к стрессу.
•💊 Доза: 300–500 мг утром, с едой.
⸻
🔸 Второстепенно:
•B2 (рибофлавин) — участвует в митохондриальной поддержке и усвоении B6/B9
•B3 (ниацинамид) — нужен для NAD⁺, антиоксидантных процессов. Ниацин в форме niacin flush может быть гистамин-промоутером → ⚠️ только ниацинамид.
⸻
❌ Не рекомендовано:
•Обычные B-комплексы с “всем подряд” — часто содержат неактивные формы, красители и слишком высокие дозы никотиновой кислоты (ниацина), что может усугубить симптомы MCAS.
•Лучше делать B-комплекс самому из активных форм
Ну просто видишь я изучал все нюансы, и понял, что мой B-комплекс хуйня полная и надо брать правильные формы, чтобы они реально усваивались (это особенно важно для триады B6, B9, B12), ну либо второй вариант буквально внутримышечно колоть, чтобы они минуя желудок сразу в кровоток попадали, но это дрочево явное.
Вот инфа от gpt
При MCAS (синдроме активации тучных клеток) наиболее важны те витамины группы B, которые:
1.Поддерживают метилирование и детоксикацию гистамина
2.Стабилизируют работу нервной системы и надпочечников
3.Участвуют в выработке антиоксидантов и DAO (диаминоксидазы)
Вот приоритетный список:
⸻
🔹 B6 (P-5-P — активная форма пиридоксина)
•✅ Участвует в синтезе DAO — основного фермента, разрушающего гистамин.
•✅ Без него DAO работает плохо даже при хорошем генетическом фоне.
•✅ Также снижает уровень возбуждения в нервной системе.
•💊 Доза: 25–50 мг в форме P-5-P (лучше утром).
⸻
🔹 B9 (L-метилфолат)
•✅ Критичен для метилирования, помогает организму деактивировать гистамин через гистамин-N-метилтрансферазу (HNMT).
•⚠️ Только в активной форме (L-метилфолат), иначе возможны побочки при MTHFR-мутациях.
•💊 Доза: 400–800 мкг в день
⸻
🔹 B12 (метилкобаламин или аденозилкобаламин)
•✅ Работает в паре с фолатом, поддерживает метилирование и энергообмен.
•✅ При дефиците — снижение DAO, ухудшение детоксикации гистамина.
•💊 Доза: 1000–2500 мкг в сублингвальной форме, 1–3 раза в неделю или ежедневно при тяжёлом дефиците.
⸻
🔹 B1 (тиамин)
•✅ Поддерживает митохондрии и нейротрансмиттеры (особенно GABA), снижает тревожность.
•✅ Помогает справляться с вялостью, brain fog, тахикардией.
•💊 Лучше в форме тиамина HCl или бенфотиамина, 50–300 мг/день.
⸻
🔹 B5 (пантотеновая кислота)
•✅ Поддержка надпочечников, синтез кортизола.
•✅ При MCAS часто истощён НГС (нейро-гормональный стресс-ответ), и B5 помогает выровнять адаптацию к стрессу.
•💊 Доза: 300–500 мг утром, с едой.
⸻
🔸 Второстепенно:
•B2 (рибофлавин) — участвует в митохондриальной поддержке и усвоении B6/B9
•B3 (ниацинамид) — нужен для NAD⁺, антиоксидантных процессов. Ниацин в форме niacin flush может быть гистамин-промоутером → ⚠️ только ниацинамид.
⸻
❌ Не рекомендовано:
•Обычные B-комплексы с “всем подряд” — часто содержат неактивные формы, красители и слишком высокие дозы никотиновой кислоты (ниацина), что может усугубить симптомы MCAS.
•Лучше делать B-комплекс самому из активных форм
127 Кб, 1974x646>>4044
Ну просто видишь я изучал все нюансы, и понял, что мой B-комплекс хуйня полная и надо брать правильные формы, чтобы они реально усваивались (это особенно важно для триады B6, B9, B12), ну либо второй вариант буквально внутримышечно колоть, чтобы они минуя желудок сразу в кровоток попадали, но это дрочево явное.
Вот инфа от gpt
При MCAS (синдроме активации тучных клеток) наиболее важны те витамины группы B, которые:
1.Поддерживают метилирование и детоксикацию гистамина
2.Стабилизируют работу нервной системы и надпочечников
3.Участвуют в выработке антиоксидантов и DAO (диаминоксидазы)
Вот приоритетный список:
⸻
🔹 B6 (P-5-P — активная форма пиридоксина)
•✅ Участвует в синтезе DAO — основного фермента, разрушающего гистамин.
•✅ Без него DAO работает плохо даже при хорошем генетическом фоне.
•✅ Также снижает уровень возбуждения в нервной системе.
•💊 Доза: 25–50 мг в форме P-5-P (лучше утром).
⸻
🔹 B9 (L-метилфолат)
•✅ Критичен для метилирования, помогает организму деактивировать гистамин через гистамин-N-метилтрансферазу (HNMT).
•⚠️ Только в активной форме (L-метилфолат), иначе возможны побочки при MTHFR-мутациях.
•💊 Доза: 400–800 мкг в день
⸻
🔹 B12 (метилкобаламин или аденозилкобаламин)
•✅ Работает в паре с фолатом, поддерживает метилирование и энергообмен.
•✅ При дефиците — снижение DAO, ухудшение детоксикации гистамина.
•💊 Доза: 1000–2500 мкг в сублингвальной форме, 1–3 раза в неделю или ежедневно при тяжёлом дефиците.
⸻
🔹 B1 (тиамин)
•✅ Поддерживает митохондрии и нейротрансмиттеры (особенно GABA), снижает тревожность.
•✅ Помогает справляться с вялостью, brain fog, тахикардией.
•💊 Лучше в форме тиамина HCl или бенфотиамина, 50–300 мг/день.
⸻
🔹 B5 (пантотеновая кислота)
•✅ Поддержка надпочечников, синтез кортизола.
•✅ При MCAS часто истощён НГС (нейро-гормональный стресс-ответ), и B5 помогает выровнять адаптацию к стрессу.
•💊 Доза: 300–500 мг утром, с едой.
⸻
🔸 Второстепенно:
•B2 (рибофлавин) — участвует в митохондриальной поддержке и усвоении B6/B9
•B3 (ниацинамид) — нужен для NAD⁺, антиоксидантных процессов. Ниацин в форме niacin flush может быть гистамин-промоутером → ⚠️ только ниацинамид.
⸻
❌ Не рекомендовано:
•Обычные B-комплексы с “всем подряд” — часто содержат неактивные формы, красители и слишком высокие дозы никотиновой кислоты (ниацина), что может усугубить симптомы MCAS.
•Лучше делать B-комплекс самому из активных форм
Ну просто видишь я изучал все нюансы, и понял, что мой B-комплекс хуйня полная и надо брать правильные формы, чтобы они реально усваивались (это особенно важно для триады B6, B9, B12), ну либо второй вариант буквально внутримышечно колоть, чтобы они минуя желудок сразу в кровоток попадали, но это дрочево явное.
Вот инфа от gpt
При MCAS (синдроме активации тучных клеток) наиболее важны те витамины группы B, которые:
1.Поддерживают метилирование и детоксикацию гистамина
2.Стабилизируют работу нервной системы и надпочечников
3.Участвуют в выработке антиоксидантов и DAO (диаминоксидазы)
Вот приоритетный список:
⸻
🔹 B6 (P-5-P — активная форма пиридоксина)
•✅ Участвует в синтезе DAO — основного фермента, разрушающего гистамин.
•✅ Без него DAO работает плохо даже при хорошем генетическом фоне.
•✅ Также снижает уровень возбуждения в нервной системе.
•💊 Доза: 25–50 мг в форме P-5-P (лучше утром).
⸻
🔹 B9 (L-метилфолат)
•✅ Критичен для метилирования, помогает организму деактивировать гистамин через гистамин-N-метилтрансферазу (HNMT).
•⚠️ Только в активной форме (L-метилфолат), иначе возможны побочки при MTHFR-мутациях.
•💊 Доза: 400–800 мкг в день
⸻
🔹 B12 (метилкобаламин или аденозилкобаламин)
•✅ Работает в паре с фолатом, поддерживает метилирование и энергообмен.
•✅ При дефиците — снижение DAO, ухудшение детоксикации гистамина.
•💊 Доза: 1000–2500 мкг в сублингвальной форме, 1–3 раза в неделю или ежедневно при тяжёлом дефиците.
⸻
🔹 B1 (тиамин)
•✅ Поддерживает митохондрии и нейротрансмиттеры (особенно GABA), снижает тревожность.
•✅ Помогает справляться с вялостью, brain fog, тахикардией.
•💊 Лучше в форме тиамина HCl или бенфотиамина, 50–300 мг/день.
⸻
🔹 B5 (пантотеновая кислота)
•✅ Поддержка надпочечников, синтез кортизола.
•✅ При MCAS часто истощён НГС (нейро-гормональный стресс-ответ), и B5 помогает выровнять адаптацию к стрессу.
•💊 Доза: 300–500 мг утром, с едой.
⸻
🔸 Второстепенно:
•B2 (рибофлавин) — участвует в митохондриальной поддержке и усвоении B6/B9
•B3 (ниацинамид) — нужен для NAD⁺, антиоксидантных процессов. Ниацин в форме niacin flush может быть гистамин-промоутером → ⚠️ только ниацинамид.
⸻
❌ Не рекомендовано:
•Обычные B-комплексы с “всем подряд” — часто содержат неактивные формы, красители и слишком высокие дозы никотиновой кислоты (ниацина), что может усугубить симптомы MCAS.
•Лучше делать B-комплекс самому из активных форм
>>4060
Можно, внутримышечно он усвоится нормально.
Можно, внутримышечно он усвоится нормально.
>>3564 (OP)
MCAS как биохимическая причина субклинической нейроэнергетической недостаточности. Объяснение через гистамин, митохондрии, глию и ось HPA.
MCAS (Mast Cell Activation Syndrome) — это не просто редкая иммуноаллергическая фигня.
Это метасистемная регуляторная дисфункция, при которой медиаторы тучных клеток вызывают каскадные нарушения:
•митохондриальной функции,
•глиальной регуляции ЦНС,
•вегетативного баланса,
•эндокринного отклика (HPA-ось).
🧬 1. Гистамин и угнетение митохондрий:
Гистамин напрямую влияет на работу митохондрий. Показано:
•Он снижает активность комплекса I дыхательной цепи (NADH-дегидрогеназа), особенно в астроцитах и микроглии.
•Активирует NO-синтазу — повышает уровень оксида азота (NO), что угнетает цитохром-c-оксидазу (комплекс IV).
•Усиливает перекисное окисление липидов и вызывает митохондриальную дисфункцию.
➤ В результате: мозг недополучает энергию, возникают когнитивный туман, тревожность, эмоциональная диссоциация, сенсорная гиперчувствительность.
🧠 2. Мастоциты и нейровоспаление:
Тучные клетки находятся в периваскулярных и периневральных зонах мозга.
Их медиаторы:
•гистамин,
•TNF-α,
•IL-6,
•лейкотриены,
•простагландины
— активируют микроглию и усиливают про-воспалительный фенотип.
Это ведёт к low-grade neuroinflammation, связанной с депрессией, тревогой и когнитивным дефицитом.
🔥 3. Гиперчувствительность HPA-оси и “истощение коры надпочечников”:
•Тучные клетки экспрессируют CRH-рецепторы (кортикотропин-рилизинг-гормон).
•CRH из гипоталамуса усиливает дегрануляцию мастоцитов — а те в ответ усиливают выброс IL-6 и TNF-α → стимулируется HPA-ось.
➤ Получаем замкнутый цикл: стресс → CRH → мастоциты → воспаление → усиленный стресс-ответ → дестабилизация настроения и вегетатики.
💓 4. Влияние на вагус и автономную регуляцию:
•Гистамин и простагландины угнетают активность nucleus tractus solitarius (NTS) — центра, где переключаются сигналы блуждающего нерва.
•Параллельно усиливается симпатическая активация (через H1 и H2-рецепторы на нейронах).
➤ Искомая клиническая картина: тахикардия, POTS, ортостатическая непереносимость, тремор, гипервентиляция.
🧠 5. Почему это называют “психосоматикой” или “депрессией”:
•Большинство симптомов MCAS имитируют эндогенные психиатрические состояния, но имеют инфламматорную и нейроэнергетическую подоплёку.
•Такие пациенты часто получают антидепрессанты, бензодиазепины или нейролептики, без попыток разобраться в иммунной регуляции.
🧪 6. Как это тестируется (или не тестируется):
Обычные анализы почти никогда не показывают MCAS:
•триптаза часто нормальная,
•гистамин нестабилен в плазме,
•показатели воспаления могут быть приглушены при хронизации.
Нужна диагностическая проба:
курс H1/H2-блокаторов + стабилизаторов тучных клеток.
Если на фоне резко уходят когнитивные, ЖКТ и вегетативные симптомы → высокая вероятность MCAS.
💊 7. Терапия (не официальная, но эмпирически подтверждённая):
•H1-блокаторы: цетиризин, лоратадин, левоцетиризин.
•H2-блокаторы: фамотидин (лучше всего переносится).
•Стабилизаторы: кетотифен, кромоглициевая кислота, кверцетин, витамин C, EGCG.
•Модуляторы нейровоспаления: куркумин, омега-3, L-карнозин.
•Восстановление митохондрий: коэнзим Q10, ацетил-L-карнитин, альфа-липоевая кислота, NAD+ бустеры.
Заключение:
MCAS — это не экзотика. Это недоосознанный системный фенотип, который сидит в корне огромного числа идиопатических состояний: от “тревожного расстройства” до “миалгического энцефаломиелита”.
Хроническое нейровоспаление, гистамин, нарушенный метаболизм и сломанная регуляция — вот основа того, что многие десятилетиями лечат СИОЗС, а не то, что действительно мешает мозгу работать.
MCAS как биохимическая причина субклинической нейроэнергетической недостаточности. Объяснение через гистамин, митохондрии, глию и ось HPA.
MCAS (Mast Cell Activation Syndrome) — это не просто редкая иммуноаллергическая фигня.
Это метасистемная регуляторная дисфункция, при которой медиаторы тучных клеток вызывают каскадные нарушения:
•митохондриальной функции,
•глиальной регуляции ЦНС,
•вегетативного баланса,
•эндокринного отклика (HPA-ось).
🧬 1. Гистамин и угнетение митохондрий:
Гистамин напрямую влияет на работу митохондрий. Показано:
•Он снижает активность комплекса I дыхательной цепи (NADH-дегидрогеназа), особенно в астроцитах и микроглии.
•Активирует NO-синтазу — повышает уровень оксида азота (NO), что угнетает цитохром-c-оксидазу (комплекс IV).
•Усиливает перекисное окисление липидов и вызывает митохондриальную дисфункцию.
➤ В результате: мозг недополучает энергию, возникают когнитивный туман, тревожность, эмоциональная диссоциация, сенсорная гиперчувствительность.
🧠 2. Мастоциты и нейровоспаление:
Тучные клетки находятся в периваскулярных и периневральных зонах мозга.
Их медиаторы:
•гистамин,
•TNF-α,
•IL-6,
•лейкотриены,
•простагландины
— активируют микроглию и усиливают про-воспалительный фенотип.
Это ведёт к low-grade neuroinflammation, связанной с депрессией, тревогой и когнитивным дефицитом.
🔥 3. Гиперчувствительность HPA-оси и “истощение коры надпочечников”:
•Тучные клетки экспрессируют CRH-рецепторы (кортикотропин-рилизинг-гормон).
•CRH из гипоталамуса усиливает дегрануляцию мастоцитов — а те в ответ усиливают выброс IL-6 и TNF-α → стимулируется HPA-ось.
➤ Получаем замкнутый цикл: стресс → CRH → мастоциты → воспаление → усиленный стресс-ответ → дестабилизация настроения и вегетатики.
💓 4. Влияние на вагус и автономную регуляцию:
•Гистамин и простагландины угнетают активность nucleus tractus solitarius (NTS) — центра, где переключаются сигналы блуждающего нерва.
•Параллельно усиливается симпатическая активация (через H1 и H2-рецепторы на нейронах).
➤ Искомая клиническая картина: тахикардия, POTS, ортостатическая непереносимость, тремор, гипервентиляция.
🧠 5. Почему это называют “психосоматикой” или “депрессией”:
•Большинство симптомов MCAS имитируют эндогенные психиатрические состояния, но имеют инфламматорную и нейроэнергетическую подоплёку.
•Такие пациенты часто получают антидепрессанты, бензодиазепины или нейролептики, без попыток разобраться в иммунной регуляции.
🧪 6. Как это тестируется (или не тестируется):
Обычные анализы почти никогда не показывают MCAS:
•триптаза часто нормальная,
•гистамин нестабилен в плазме,
•показатели воспаления могут быть приглушены при хронизации.
Нужна диагностическая проба:
курс H1/H2-блокаторов + стабилизаторов тучных клеток.
Если на фоне резко уходят когнитивные, ЖКТ и вегетативные симптомы → высокая вероятность MCAS.
💊 7. Терапия (не официальная, но эмпирически подтверждённая):
•H1-блокаторы: цетиризин, лоратадин, левоцетиризин.
•H2-блокаторы: фамотидин (лучше всего переносится).
•Стабилизаторы: кетотифен, кромоглициевая кислота, кверцетин, витамин C, EGCG.
•Модуляторы нейровоспаления: куркумин, омега-3, L-карнозин.
•Восстановление митохондрий: коэнзим Q10, ацетил-L-карнитин, альфа-липоевая кислота, NAD+ бустеры.
Заключение:
MCAS — это не экзотика. Это недоосознанный системный фенотип, который сидит в корне огромного числа идиопатических состояний: от “тревожного расстройства” до “миалгического энцефаломиелита”.
Хроническое нейровоспаление, гистамин, нарушенный метаболизм и сломанная регуляция — вот основа того, что многие десятилетиями лечат СИОЗС, а не то, что действительно мешает мозгу работать.
>>3564 (OP)
MCAS как биохимическая причина субклинической нейроэнергетической недостаточности. Объяснение через гистамин, митохондрии, глию и ось HPA.
MCAS (Mast Cell Activation Syndrome) — это не просто редкая иммуноаллергическая фигня.
Это метасистемная регуляторная дисфункция, при которой медиаторы тучных клеток вызывают каскадные нарушения:
•митохондриальной функции,
•глиальной регуляции ЦНС,
•вегетативного баланса,
•эндокринного отклика (HPA-ось).
🧬 1. Гистамин и угнетение митохондрий:
Гистамин напрямую влияет на работу митохондрий. Показано:
•Он снижает активность комплекса I дыхательной цепи (NADH-дегидрогеназа), особенно в астроцитах и микроглии.
•Активирует NO-синтазу — повышает уровень оксида азота (NO), что угнетает цитохром-c-оксидазу (комплекс IV).
•Усиливает перекисное окисление липидов и вызывает митохондриальную дисфункцию.
➤ В результате: мозг недополучает энергию, возникают когнитивный туман, тревожность, эмоциональная диссоциация, сенсорная гиперчувствительность.
🧠 2. Мастоциты и нейровоспаление:
Тучные клетки находятся в периваскулярных и периневральных зонах мозга.
Их медиаторы:
•гистамин,
•TNF-α,
•IL-6,
•лейкотриены,
•простагландины
— активируют микроглию и усиливают про-воспалительный фенотип.
Это ведёт к low-grade neuroinflammation, связанной с депрессией, тревогой и когнитивным дефицитом.
🔥 3. Гиперчувствительность HPA-оси и “истощение коры надпочечников”:
•Тучные клетки экспрессируют CRH-рецепторы (кортикотропин-рилизинг-гормон).
•CRH из гипоталамуса усиливает дегрануляцию мастоцитов — а те в ответ усиливают выброс IL-6 и TNF-α → стимулируется HPA-ось.
➤ Получаем замкнутый цикл: стресс → CRH → мастоциты → воспаление → усиленный стресс-ответ → дестабилизация настроения и вегетатики.
💓 4. Влияние на вагус и автономную регуляцию:
•Гистамин и простагландины угнетают активность nucleus tractus solitarius (NTS) — центра, где переключаются сигналы блуждающего нерва.
•Параллельно усиливается симпатическая активация (через H1 и H2-рецепторы на нейронах).
➤ Искомая клиническая картина: тахикардия, POTS, ортостатическая непереносимость, тремор, гипервентиляция.
🧠 5. Почему это называют “психосоматикой” или “депрессией”:
•Большинство симптомов MCAS имитируют эндогенные психиатрические состояния, но имеют инфламматорную и нейроэнергетическую подоплёку.
•Такие пациенты часто получают антидепрессанты, бензодиазепины или нейролептики, без попыток разобраться в иммунной регуляции.
🧪 6. Как это тестируется (или не тестируется):
Обычные анализы почти никогда не показывают MCAS:
•триптаза часто нормальная,
•гистамин нестабилен в плазме,
•показатели воспаления могут быть приглушены при хронизации.
Нужна диагностическая проба:
курс H1/H2-блокаторов + стабилизаторов тучных клеток.
Если на фоне резко уходят когнитивные, ЖКТ и вегетативные симптомы → высокая вероятность MCAS.
💊 7. Терапия (не официальная, но эмпирически подтверждённая):
•H1-блокаторы: цетиризин, лоратадин, левоцетиризин.
•H2-блокаторы: фамотидин (лучше всего переносится).
•Стабилизаторы: кетотифен, кромоглициевая кислота, кверцетин, витамин C, EGCG.
•Модуляторы нейровоспаления: куркумин, омега-3, L-карнозин.
•Восстановление митохондрий: коэнзим Q10, ацетил-L-карнитин, альфа-липоевая кислота, NAD+ бустеры.
Заключение:
MCAS — это не экзотика. Это недоосознанный системный фенотип, который сидит в корне огромного числа идиопатических состояний: от “тревожного расстройства” до “миалгического энцефаломиелита”.
Хроническое нейровоспаление, гистамин, нарушенный метаболизм и сломанная регуляция — вот основа того, что многие десятилетиями лечат СИОЗС, а не то, что действительно мешает мозгу работать.
MCAS как биохимическая причина субклинической нейроэнергетической недостаточности. Объяснение через гистамин, митохондрии, глию и ось HPA.
MCAS (Mast Cell Activation Syndrome) — это не просто редкая иммуноаллергическая фигня.
Это метасистемная регуляторная дисфункция, при которой медиаторы тучных клеток вызывают каскадные нарушения:
•митохондриальной функции,
•глиальной регуляции ЦНС,
•вегетативного баланса,
•эндокринного отклика (HPA-ось).
🧬 1. Гистамин и угнетение митохондрий:
Гистамин напрямую влияет на работу митохондрий. Показано:
•Он снижает активность комплекса I дыхательной цепи (NADH-дегидрогеназа), особенно в астроцитах и микроглии.
•Активирует NO-синтазу — повышает уровень оксида азота (NO), что угнетает цитохром-c-оксидазу (комплекс IV).
•Усиливает перекисное окисление липидов и вызывает митохондриальную дисфункцию.
➤ В результате: мозг недополучает энергию, возникают когнитивный туман, тревожность, эмоциональная диссоциация, сенсорная гиперчувствительность.
🧠 2. Мастоциты и нейровоспаление:
Тучные клетки находятся в периваскулярных и периневральных зонах мозга.
Их медиаторы:
•гистамин,
•TNF-α,
•IL-6,
•лейкотриены,
•простагландины
— активируют микроглию и усиливают про-воспалительный фенотип.
Это ведёт к low-grade neuroinflammation, связанной с депрессией, тревогой и когнитивным дефицитом.
🔥 3. Гиперчувствительность HPA-оси и “истощение коры надпочечников”:
•Тучные клетки экспрессируют CRH-рецепторы (кортикотропин-рилизинг-гормон).
•CRH из гипоталамуса усиливает дегрануляцию мастоцитов — а те в ответ усиливают выброс IL-6 и TNF-α → стимулируется HPA-ось.
➤ Получаем замкнутый цикл: стресс → CRH → мастоциты → воспаление → усиленный стресс-ответ → дестабилизация настроения и вегетатики.
💓 4. Влияние на вагус и автономную регуляцию:
•Гистамин и простагландины угнетают активность nucleus tractus solitarius (NTS) — центра, где переключаются сигналы блуждающего нерва.
•Параллельно усиливается симпатическая активация (через H1 и H2-рецепторы на нейронах).
➤ Искомая клиническая картина: тахикардия, POTS, ортостатическая непереносимость, тремор, гипервентиляция.
🧠 5. Почему это называют “психосоматикой” или “депрессией”:
•Большинство симптомов MCAS имитируют эндогенные психиатрические состояния, но имеют инфламматорную и нейроэнергетическую подоплёку.
•Такие пациенты часто получают антидепрессанты, бензодиазепины или нейролептики, без попыток разобраться в иммунной регуляции.
🧪 6. Как это тестируется (или не тестируется):
Обычные анализы почти никогда не показывают MCAS:
•триптаза часто нормальная,
•гистамин нестабилен в плазме,
•показатели воспаления могут быть приглушены при хронизации.
Нужна диагностическая проба:
курс H1/H2-блокаторов + стабилизаторов тучных клеток.
Если на фоне резко уходят когнитивные, ЖКТ и вегетативные симптомы → высокая вероятность MCAS.
💊 7. Терапия (не официальная, но эмпирически подтверждённая):
•H1-блокаторы: цетиризин, лоратадин, левоцетиризин.
•H2-блокаторы: фамотидин (лучше всего переносится).
•Стабилизаторы: кетотифен, кромоглициевая кислота, кверцетин, витамин C, EGCG.
•Модуляторы нейровоспаления: куркумин, омега-3, L-карнозин.
•Восстановление митохондрий: коэнзим Q10, ацетил-L-карнитин, альфа-липоевая кислота, NAD+ бустеры.
Заключение:
MCAS — это не экзотика. Это недоосознанный системный фенотип, который сидит в корне огромного числа идиопатических состояний: от “тревожного расстройства” до “миалгического энцефаломиелита”.
Хроническое нейровоспаление, гистамин, нарушенный метаболизм и сломанная регуляция — вот основа того, что многие десятилетиями лечат СИОЗС, а не то, что действительно мешает мозгу работать.
>>4143
пробуй , нихуя не будет , я анон который неделю на схеме опа , спросил у мамы , она у меня мед сестра и работает в инфекции , сказала , что таблетки вообще хуйня безобидная вчера целую таблетку кетотифена сожрал спал ахуенно. Поэтому не ссы , станет хуёво - отменишь
пробуй , нихуя не будет , я анон который неделю на схеме опа , спросил у мамы , она у меня мед сестра и работает в инфекции , сказала , что таблетки вообще хуйня безобидная вчера целую таблетку кетотифена сожрал спал ахуенно. Поэтому не ссы , станет хуёво - отменишь
328 Кб, 1535x2046К чему приведет отменена этой тройки препаратов, например, через 2 месяца? Тучные клетки опять начнут ураганить, с ещё большей силой или они угомонятся?
>>4196
Ну во первых, главная цель - это стабилизация тучных клеток, как именно твой организм будет реагировать - крайне индивидуальная реакция, но резко отменять крайне не рекомендовано. Для начала надо выйти в стабильную фазу ремиссии, потом постепенно отменять H1 + H2 антигистамины, оставляя кетотифен как стабилизатор тучных клеток, и уже потом можно плавно пробовать снижать дозу кетотифена и смотреть на реакцию организма. Это все сугубо индивидуально и зависит от степени тяжести MCAS. Если у тебя легкая степень, ты можешь попробовать обойтись только натуральными добавками. У людей с тяжелой формой MCAS не стоит выбор пить/не пить, они просто жить не могут без терапии.
Ну во первых, главная цель - это стабилизация тучных клеток, как именно твой организм будет реагировать - крайне индивидуальная реакция, но резко отменять крайне не рекомендовано. Для начала надо выйти в стабильную фазу ремиссии, потом постепенно отменять H1 + H2 антигистамины, оставляя кетотифен как стабилизатор тучных клеток, и уже потом можно плавно пробовать снижать дозу кетотифена и смотреть на реакцию организма. Это все сугубо индивидуально и зависит от степени тяжести MCAS. Если у тебя легкая степень, ты можешь попробовать обойтись только натуральными добавками. У людей с тяжелой формой MCAS не стоит выбор пить/не пить, они просто жить не могут без терапии.
418 Кб, 839x513🧬 MCAS: эволюция древней сигнальной системы, ставшей источником ада
🔹 Тучные клетки — одна из древнейших иммунных популяций, филогенетически прослеживаются до беспозвоночных. У моллюсков, червей и даже кораллов есть клетки, морфологически и функционально напоминающие МС, особенно по способности выбрасывать гранулы с медиаторами в ответ на повреждение. Это система быстрого реагирования до появления специфического иммунитета.
🔹 На уровне эволюции:
•🔸 Эпителий + нейроны + тучные клетки = триада интерфейса “внутреннее-внешнее”
•🔸 Их задача: мгновенное выделение гистамина, гепарина, триптазы, серотонина, лейкотриенов и др. → воспалительный вал.
•🔸 Это давало преимущество в герметизации ран, изгнании паразитов, быстрой миграции фагоцитов.
⸻
🧠 Почему они тупят у Homo sapiens?
🔸 Проблема не в самих тучных клетках, а в утрате жёстких тормозов регуляции на фоне:
•хронической стимуляции (инфекции, токсины, психотравма)
•дефицита антиоксидантных буферов
•нарушенного апоптоза и метаболической переработки медиаторов
→ Результат: снижение порога активации, самоподдерживающиеся циклы воспаления, прорыв в ЦНС, ПНС и ЖКТ.
⸻
🔥 Биомеханика дегрануляции
Тучная клетка активируется через десятки рецепторов:
•FcεRI (IgE-медиированная активация)
•TLR (бактериальные фрагменты)
•Mrgprx2 (нейропептиды, ядра насекомых, некоторые лекарства)
•H4R (аутокринный гистамин), C3a/C5aR (комплемент)
•MRGPRX2 особенно интересен: он триггерит мгновенную дегрануляцию, независимо от IgE. Именно он в центре MCAS без классической аллергии.
→ Внутри: увеличение [Ca²⁺]_i → активация PKC/ERK1/2 → экзоцитоз гранул
→ Одновременно включаются NF-κB и STAT, → экспрессия новых провоспалительных генов
⸻
🧪 Гистамин — не просто “вещество аллергии”:
4 типа рецепторов:
•H1: сосуды, ЦНС, гладкие мышцы — зуд, отёк, тревога
•H2: желудок, сердце — кислота, частота сердцебиений
•H3: пресинаптический, тормозит выброс дофамина, норадреналина
•H4: тучные клетки, эозинофилы, Т-клетки — регулирует воспаление на поздней фазе
⸻
🧠 MCAS и нервная система: древний союз, перешедший в саботаж
•Тучные клетки буквально обнимают нейроны, особенно в ЦНС, кишечнике, коже
•Они выделяют VEGF, делают гематоэнцефалический барьер проницаемым
•Через гистамин, триптазу, NGF они активируют сенсорные нейроны → боль, тревога
•ЦНС в ответ выбрасывает CRH → активация тучных клеток → замкнутый цикл
🔸 В ранней эволюции это был способ сигнализировать: опасность на границе. Сейчас — хронизация перманентной тревоги, POTS, ВСД, диссоциации.
⸻
🦠 Почему сейчас всё чаще?
1.Гигиеническая гипотеза: недостаток ранней микробной стимуляции → тучные клетки становятся “необученными”, порог дегрануляции снижается.
2.Экология и химия: пластик, токсины, наночастицы, лекарства → активация через MRGPRX2
3.Хронический стресс и травма → CRH, субстанция P, глутамат → стимуляция MC
4.Дисбактериоз: гистамин-продуцирующие бактерии (Klebsiella, Morganella) → пероральный триггер изнутри
5.Срыв митохондрий: при дефиците NAD+, Q10, B2, железа — клетка не может восстановить мембранный потенциал после дегрануляции → стаёт в фазе постоянной готовности
🔹 Тучные клетки — одна из древнейших иммунных популяций, филогенетически прослеживаются до беспозвоночных. У моллюсков, червей и даже кораллов есть клетки, морфологически и функционально напоминающие МС, особенно по способности выбрасывать гранулы с медиаторами в ответ на повреждение. Это система быстрого реагирования до появления специфического иммунитета.
🔹 На уровне эволюции:
•🔸 Эпителий + нейроны + тучные клетки = триада интерфейса “внутреннее-внешнее”
•🔸 Их задача: мгновенное выделение гистамина, гепарина, триптазы, серотонина, лейкотриенов и др. → воспалительный вал.
•🔸 Это давало преимущество в герметизации ран, изгнании паразитов, быстрой миграции фагоцитов.
⸻
🧠 Почему они тупят у Homo sapiens?
🔸 Проблема не в самих тучных клетках, а в утрате жёстких тормозов регуляции на фоне:
•хронической стимуляции (инфекции, токсины, психотравма)
•дефицита антиоксидантных буферов
•нарушенного апоптоза и метаболической переработки медиаторов
→ Результат: снижение порога активации, самоподдерживающиеся циклы воспаления, прорыв в ЦНС, ПНС и ЖКТ.
⸻
🔥 Биомеханика дегрануляции
Тучная клетка активируется через десятки рецепторов:
•FcεRI (IgE-медиированная активация)
•TLR (бактериальные фрагменты)
•Mrgprx2 (нейропептиды, ядра насекомых, некоторые лекарства)
•H4R (аутокринный гистамин), C3a/C5aR (комплемент)
•MRGPRX2 особенно интересен: он триггерит мгновенную дегрануляцию, независимо от IgE. Именно он в центре MCAS без классической аллергии.
→ Внутри: увеличение [Ca²⁺]_i → активация PKC/ERK1/2 → экзоцитоз гранул
→ Одновременно включаются NF-κB и STAT, → экспрессия новых провоспалительных генов
⸻
🧪 Гистамин — не просто “вещество аллергии”:
4 типа рецепторов:
•H1: сосуды, ЦНС, гладкие мышцы — зуд, отёк, тревога
•H2: желудок, сердце — кислота, частота сердцебиений
•H3: пресинаптический, тормозит выброс дофамина, норадреналина
•H4: тучные клетки, эозинофилы, Т-клетки — регулирует воспаление на поздней фазе
⸻
🧠 MCAS и нервная система: древний союз, перешедший в саботаж
•Тучные клетки буквально обнимают нейроны, особенно в ЦНС, кишечнике, коже
•Они выделяют VEGF, делают гематоэнцефалический барьер проницаемым
•Через гистамин, триптазу, NGF они активируют сенсорные нейроны → боль, тревога
•ЦНС в ответ выбрасывает CRH → активация тучных клеток → замкнутый цикл
🔸 В ранней эволюции это был способ сигнализировать: опасность на границе. Сейчас — хронизация перманентной тревоги, POTS, ВСД, диссоциации.
⸻
🦠 Почему сейчас всё чаще?
1.Гигиеническая гипотеза: недостаток ранней микробной стимуляции → тучные клетки становятся “необученными”, порог дегрануляции снижается.
2.Экология и химия: пластик, токсины, наночастицы, лекарства → активация через MRGPRX2
3.Хронический стресс и травма → CRH, субстанция P, глутамат → стимуляция MC
4.Дисбактериоз: гистамин-продуцирующие бактерии (Klebsiella, Morganella) → пероральный триггер изнутри
5.Срыв митохондрий: при дефиците NAD+, Q10, B2, железа — клетка не может восстановить мембранный потенциал после дегрануляции → стаёт в фазе постоянной готовности
418 Кб, 839x513🧬 MCAS: эволюция древней сигнальной системы, ставшей источником ада
🔹 Тучные клетки — одна из древнейших иммунных популяций, филогенетически прослеживаются до беспозвоночных. У моллюсков, червей и даже кораллов есть клетки, морфологически и функционально напоминающие МС, особенно по способности выбрасывать гранулы с медиаторами в ответ на повреждение. Это система быстрого реагирования до появления специфического иммунитета.
🔹 На уровне эволюции:
•🔸 Эпителий + нейроны + тучные клетки = триада интерфейса “внутреннее-внешнее”
•🔸 Их задача: мгновенное выделение гистамина, гепарина, триптазы, серотонина, лейкотриенов и др. → воспалительный вал.
•🔸 Это давало преимущество в герметизации ран, изгнании паразитов, быстрой миграции фагоцитов.
⸻
🧠 Почему они тупят у Homo sapiens?
🔸 Проблема не в самих тучных клетках, а в утрате жёстких тормозов регуляции на фоне:
•хронической стимуляции (инфекции, токсины, психотравма)
•дефицита антиоксидантных буферов
•нарушенного апоптоза и метаболической переработки медиаторов
→ Результат: снижение порога активации, самоподдерживающиеся циклы воспаления, прорыв в ЦНС, ПНС и ЖКТ.
⸻
🔥 Биомеханика дегрануляции
Тучная клетка активируется через десятки рецепторов:
•FcεRI (IgE-медиированная активация)
•TLR (бактериальные фрагменты)
•Mrgprx2 (нейропептиды, ядра насекомых, некоторые лекарства)
•H4R (аутокринный гистамин), C3a/C5aR (комплемент)
•MRGPRX2 особенно интересен: он триггерит мгновенную дегрануляцию, независимо от IgE. Именно он в центре MCAS без классической аллергии.
→ Внутри: увеличение [Ca²⁺]_i → активация PKC/ERK1/2 → экзоцитоз гранул
→ Одновременно включаются NF-κB и STAT, → экспрессия новых провоспалительных генов
⸻
🧪 Гистамин — не просто “вещество аллергии”:
4 типа рецепторов:
•H1: сосуды, ЦНС, гладкие мышцы — зуд, отёк, тревога
•H2: желудок, сердце — кислота, частота сердцебиений
•H3: пресинаптический, тормозит выброс дофамина, норадреналина
•H4: тучные клетки, эозинофилы, Т-клетки — регулирует воспаление на поздней фазе
⸻
🧠 MCAS и нервная система: древний союз, перешедший в саботаж
•Тучные клетки буквально обнимают нейроны, особенно в ЦНС, кишечнике, коже
•Они выделяют VEGF, делают гематоэнцефалический барьер проницаемым
•Через гистамин, триптазу, NGF они активируют сенсорные нейроны → боль, тревога
•ЦНС в ответ выбрасывает CRH → активация тучных клеток → замкнутый цикл
🔸 В ранней эволюции это был способ сигнализировать: опасность на границе. Сейчас — хронизация перманентной тревоги, POTS, ВСД, диссоциации.
⸻
🦠 Почему сейчас всё чаще?
1.Гигиеническая гипотеза: недостаток ранней микробной стимуляции → тучные клетки становятся “необученными”, порог дегрануляции снижается.
2.Экология и химия: пластик, токсины, наночастицы, лекарства → активация через MRGPRX2
3.Хронический стресс и травма → CRH, субстанция P, глутамат → стимуляция MC
4.Дисбактериоз: гистамин-продуцирующие бактерии (Klebsiella, Morganella) → пероральный триггер изнутри
5.Срыв митохондрий: при дефиците NAD+, Q10, B2, железа — клетка не может восстановить мембранный потенциал после дегрануляции → стаёт в фазе постоянной готовности
🔹 Тучные клетки — одна из древнейших иммунных популяций, филогенетически прослеживаются до беспозвоночных. У моллюсков, червей и даже кораллов есть клетки, морфологически и функционально напоминающие МС, особенно по способности выбрасывать гранулы с медиаторами в ответ на повреждение. Это система быстрого реагирования до появления специфического иммунитета.
🔹 На уровне эволюции:
•🔸 Эпителий + нейроны + тучные клетки = триада интерфейса “внутреннее-внешнее”
•🔸 Их задача: мгновенное выделение гистамина, гепарина, триптазы, серотонина, лейкотриенов и др. → воспалительный вал.
•🔸 Это давало преимущество в герметизации ран, изгнании паразитов, быстрой миграции фагоцитов.
⸻
🧠 Почему они тупят у Homo sapiens?
🔸 Проблема не в самих тучных клетках, а в утрате жёстких тормозов регуляции на фоне:
•хронической стимуляции (инфекции, токсины, психотравма)
•дефицита антиоксидантных буферов
•нарушенного апоптоза и метаболической переработки медиаторов
→ Результат: снижение порога активации, самоподдерживающиеся циклы воспаления, прорыв в ЦНС, ПНС и ЖКТ.
⸻
🔥 Биомеханика дегрануляции
Тучная клетка активируется через десятки рецепторов:
•FcεRI (IgE-медиированная активация)
•TLR (бактериальные фрагменты)
•Mrgprx2 (нейропептиды, ядра насекомых, некоторые лекарства)
•H4R (аутокринный гистамин), C3a/C5aR (комплемент)
•MRGPRX2 особенно интересен: он триггерит мгновенную дегрануляцию, независимо от IgE. Именно он в центре MCAS без классической аллергии.
→ Внутри: увеличение [Ca²⁺]_i → активация PKC/ERK1/2 → экзоцитоз гранул
→ Одновременно включаются NF-κB и STAT, → экспрессия новых провоспалительных генов
⸻
🧪 Гистамин — не просто “вещество аллергии”:
4 типа рецепторов:
•H1: сосуды, ЦНС, гладкие мышцы — зуд, отёк, тревога
•H2: желудок, сердце — кислота, частота сердцебиений
•H3: пресинаптический, тормозит выброс дофамина, норадреналина
•H4: тучные клетки, эозинофилы, Т-клетки — регулирует воспаление на поздней фазе
⸻
🧠 MCAS и нервная система: древний союз, перешедший в саботаж
•Тучные клетки буквально обнимают нейроны, особенно в ЦНС, кишечнике, коже
•Они выделяют VEGF, делают гематоэнцефалический барьер проницаемым
•Через гистамин, триптазу, NGF они активируют сенсорные нейроны → боль, тревога
•ЦНС в ответ выбрасывает CRH → активация тучных клеток → замкнутый цикл
🔸 В ранней эволюции это был способ сигнализировать: опасность на границе. Сейчас — хронизация перманентной тревоги, POTS, ВСД, диссоциации.
⸻
🦠 Почему сейчас всё чаще?
1.Гигиеническая гипотеза: недостаток ранней микробной стимуляции → тучные клетки становятся “необученными”, порог дегрануляции снижается.
2.Экология и химия: пластик, токсины, наночастицы, лекарства → активация через MRGPRX2
3.Хронический стресс и травма → CRH, субстанция P, глутамат → стимуляция MC
4.Дисбактериоз: гистамин-продуцирующие бактерии (Klebsiella, Morganella) → пероральный триггер изнутри
5.Срыв митохондрий: при дефиците NAD+, Q10, B2, железа — клетка не может восстановить мембранный потенциал после дегрануляции → стаёт в фазе постоянной готовности
>>3564 (OP)
>>4464
Изначально тучные клетки не были “ошибающимися психами”, как при MCAS, а были реальными бойцами на передовой, заточенными под быструю и яростную реакцию в условиях реальной угрозы.
⸻
🦠 1. Паразиты и яды: главная цель тучных клеток
Эволюционно тучные клетки — это противоядие от жизней в дикой природе:
•укусы змей и пауков,
•глисты и другие паразиты,
•токсины, грибки, яды,
•физические повреждения.
🔸 Гистамин повышает проницаемость сосудов → иммунные клетки быстро попадают в ткани.
🔸 Протеазы (триптаза, химаза) разрушают патогены и повреждённую ткань.
🔸 Гепарин тормозит свёртывание — чтобы кровоток обеспечивал доставку иммунных агентов.
🔸 Лейкотриены и простагландины вызывают отёк, зуд, спазмы — это отгоняет паразитов, насекомых и яд.
🔁 Пример: укус ос
— Яд → рецепторы на тучных клетках → немедленная дегрануляция
— Гистамин + лейкотриены → спазм дыхательных путей (иногда смертельно, но раньше это было защитой — перекрыть вход яду)
— Боль, зуд, местный отёк → организм убегает, не повторяет контакт.
⸻
🧫 2. Взаимодействие с нервной системой (нейроиммунитет)
Тучные клетки находятся вблизи нервных окончаний:
•в коже,
•вдоль кишечника,
•в лёгких,
•в менингеальных оболочках мозга.
Когда нейрон возбуждается (например, при стрессе, боли или воспалении), он может активировать тучную клетку — и наоборот.
🔸 Это объясняет быструю реакцию на страх, боль, угрозу:
тучные клетки → воспаление → изменение сосудистого тонуса, температуры, боли, и даже поведения.
Пример:
Древний человек в лесу → встречает опасность → страх → выброс CRH → стимуляция тучных клеток в ЖКТ → понос/рвота (резкий запах кала/рвоты — инстинктивный отпугивающий механизм у многих животных) = быстрая “разгрузка”, мобилизация.
⸻
🧬 3. Физическая защита барьеров организма
Тучные клетки рассредоточены в тканях, граничащих с внешней средой:
•кожа,
•дыхательные пути,
•ЖКТ,
•мочеполовые пути.
Они действуют как пограничники. При любом нарушении целостности барьера — тучная клетка подаёт сигнал тревоги.
Пример:
Раны → тучные клетки активируют:
•рост сосудов,
•рост нервов,
•приток иммунных клеток,
•ремонт тканей.
Это не просто “аллергия”, а запуск комплексного ремоделирования.
⸻
🧠 4. Иммунная память врождённой системы
Раньше считалось, что тучные клетки — часть “глупого” врождённого иммунитета. Но сейчас выясняется, что у них есть функциональная память:
•при повторном контакте с раздражителем они реагируют быстрее и мощнее,
•это может объяснить хронические формы MCAS.
⸻
⚠️ Почему теперь они “тупят”?
1.Современная среда без паразитов — мы живём в относительно стерильных условиях, а тучные клетки остались «на взводе», ожидая угрозу.
2.Химические нагрузки — токсины, наночастицы, пестициды, микропластик — не эволюционировали вместе с нами.
3.Хронический стресс, тревога — CRH и другие нейропептиды активируют тучные клетки постоянно.
4.Нарушенные барьеры (кишечник, кожа, слизистые) → постоянный контакт с антигенами.
Эволюция заточила эти клетки под острую, разовую реакцию, а не под постоянное воспаление в городе.
>>4464
Изначально тучные клетки не были “ошибающимися психами”, как при MCAS, а были реальными бойцами на передовой, заточенными под быструю и яростную реакцию в условиях реальной угрозы.
⸻
🦠 1. Паразиты и яды: главная цель тучных клеток
Эволюционно тучные клетки — это противоядие от жизней в дикой природе:
•укусы змей и пауков,
•глисты и другие паразиты,
•токсины, грибки, яды,
•физические повреждения.
🔸 Гистамин повышает проницаемость сосудов → иммунные клетки быстро попадают в ткани.
🔸 Протеазы (триптаза, химаза) разрушают патогены и повреждённую ткань.
🔸 Гепарин тормозит свёртывание — чтобы кровоток обеспечивал доставку иммунных агентов.
🔸 Лейкотриены и простагландины вызывают отёк, зуд, спазмы — это отгоняет паразитов, насекомых и яд.
🔁 Пример: укус ос
— Яд → рецепторы на тучных клетках → немедленная дегрануляция
— Гистамин + лейкотриены → спазм дыхательных путей (иногда смертельно, но раньше это было защитой — перекрыть вход яду)
— Боль, зуд, местный отёк → организм убегает, не повторяет контакт.
⸻
🧫 2. Взаимодействие с нервной системой (нейроиммунитет)
Тучные клетки находятся вблизи нервных окончаний:
•в коже,
•вдоль кишечника,
•в лёгких,
•в менингеальных оболочках мозга.
Когда нейрон возбуждается (например, при стрессе, боли или воспалении), он может активировать тучную клетку — и наоборот.
🔸 Это объясняет быструю реакцию на страх, боль, угрозу:
тучные клетки → воспаление → изменение сосудистого тонуса, температуры, боли, и даже поведения.
Пример:
Древний человек в лесу → встречает опасность → страх → выброс CRH → стимуляция тучных клеток в ЖКТ → понос/рвота (резкий запах кала/рвоты — инстинктивный отпугивающий механизм у многих животных) = быстрая “разгрузка”, мобилизация.
⸻
🧬 3. Физическая защита барьеров организма
Тучные клетки рассредоточены в тканях, граничащих с внешней средой:
•кожа,
•дыхательные пути,
•ЖКТ,
•мочеполовые пути.
Они действуют как пограничники. При любом нарушении целостности барьера — тучная клетка подаёт сигнал тревоги.
Пример:
Раны → тучные клетки активируют:
•рост сосудов,
•рост нервов,
•приток иммунных клеток,
•ремонт тканей.
Это не просто “аллергия”, а запуск комплексного ремоделирования.
⸻
🧠 4. Иммунная память врождённой системы
Раньше считалось, что тучные клетки — часть “глупого” врождённого иммунитета. Но сейчас выясняется, что у них есть функциональная память:
•при повторном контакте с раздражителем они реагируют быстрее и мощнее,
•это может объяснить хронические формы MCAS.
⸻
⚠️ Почему теперь они “тупят”?
1.Современная среда без паразитов — мы живём в относительно стерильных условиях, а тучные клетки остались «на взводе», ожидая угрозу.
2.Химические нагрузки — токсины, наночастицы, пестициды, микропластик — не эволюционировали вместе с нами.
3.Хронический стресс, тревога — CRH и другие нейропептиды активируют тучные клетки постоянно.
4.Нарушенные барьеры (кишечник, кожа, слизистые) → постоянный контакт с антигенами.
Эволюция заточила эти клетки под острую, разовую реакцию, а не под постоянное воспаление в городе.
>>3564 (OP)
>>4464
Изначально тучные клетки не были “ошибающимися психами”, как при MCAS, а были реальными бойцами на передовой, заточенными под быструю и яростную реакцию в условиях реальной угрозы.
⸻
🦠 1. Паразиты и яды: главная цель тучных клеток
Эволюционно тучные клетки — это противоядие от жизней в дикой природе:
•укусы змей и пауков,
•глисты и другие паразиты,
•токсины, грибки, яды,
•физические повреждения.
🔸 Гистамин повышает проницаемость сосудов → иммунные клетки быстро попадают в ткани.
🔸 Протеазы (триптаза, химаза) разрушают патогены и повреждённую ткань.
🔸 Гепарин тормозит свёртывание — чтобы кровоток обеспечивал доставку иммунных агентов.
🔸 Лейкотриены и простагландины вызывают отёк, зуд, спазмы — это отгоняет паразитов, насекомых и яд.
🔁 Пример: укус ос
— Яд → рецепторы на тучных клетках → немедленная дегрануляция
— Гистамин + лейкотриены → спазм дыхательных путей (иногда смертельно, но раньше это было защитой — перекрыть вход яду)
— Боль, зуд, местный отёк → организм убегает, не повторяет контакт.
⸻
🧫 2. Взаимодействие с нервной системой (нейроиммунитет)
Тучные клетки находятся вблизи нервных окончаний:
•в коже,
•вдоль кишечника,
•в лёгких,
•в менингеальных оболочках мозга.
Когда нейрон возбуждается (например, при стрессе, боли или воспалении), он может активировать тучную клетку — и наоборот.
🔸 Это объясняет быструю реакцию на страх, боль, угрозу:
тучные клетки → воспаление → изменение сосудистого тонуса, температуры, боли, и даже поведения.
Пример:
Древний человек в лесу → встречает опасность → страх → выброс CRH → стимуляция тучных клеток в ЖКТ → понос/рвота (резкий запах кала/рвоты — инстинктивный отпугивающий механизм у многих животных) = быстрая “разгрузка”, мобилизация.
⸻
🧬 3. Физическая защита барьеров организма
Тучные клетки рассредоточены в тканях, граничащих с внешней средой:
•кожа,
•дыхательные пути,
•ЖКТ,
•мочеполовые пути.
Они действуют как пограничники. При любом нарушении целостности барьера — тучная клетка подаёт сигнал тревоги.
Пример:
Раны → тучные клетки активируют:
•рост сосудов,
•рост нервов,
•приток иммунных клеток,
•ремонт тканей.
Это не просто “аллергия”, а запуск комплексного ремоделирования.
⸻
🧠 4. Иммунная память врождённой системы
Раньше считалось, что тучные клетки — часть “глупого” врождённого иммунитета. Но сейчас выясняется, что у них есть функциональная память:
•при повторном контакте с раздражителем они реагируют быстрее и мощнее,
•это может объяснить хронические формы MCAS.
⸻
⚠️ Почему теперь они “тупят”?
1.Современная среда без паразитов — мы живём в относительно стерильных условиях, а тучные клетки остались «на взводе», ожидая угрозу.
2.Химические нагрузки — токсины, наночастицы, пестициды, микропластик — не эволюционировали вместе с нами.
3.Хронический стресс, тревога — CRH и другие нейропептиды активируют тучные клетки постоянно.
4.Нарушенные барьеры (кишечник, кожа, слизистые) → постоянный контакт с антигенами.
Эволюция заточила эти клетки под острую, разовую реакцию, а не под постоянное воспаление в городе.
>>4464
Изначально тучные клетки не были “ошибающимися психами”, как при MCAS, а были реальными бойцами на передовой, заточенными под быструю и яростную реакцию в условиях реальной угрозы.
⸻
🦠 1. Паразиты и яды: главная цель тучных клеток
Эволюционно тучные клетки — это противоядие от жизней в дикой природе:
•укусы змей и пауков,
•глисты и другие паразиты,
•токсины, грибки, яды,
•физические повреждения.
🔸 Гистамин повышает проницаемость сосудов → иммунные клетки быстро попадают в ткани.
🔸 Протеазы (триптаза, химаза) разрушают патогены и повреждённую ткань.
🔸 Гепарин тормозит свёртывание — чтобы кровоток обеспечивал доставку иммунных агентов.
🔸 Лейкотриены и простагландины вызывают отёк, зуд, спазмы — это отгоняет паразитов, насекомых и яд.
🔁 Пример: укус ос
— Яд → рецепторы на тучных клетках → немедленная дегрануляция
— Гистамин + лейкотриены → спазм дыхательных путей (иногда смертельно, но раньше это было защитой — перекрыть вход яду)
— Боль, зуд, местный отёк → организм убегает, не повторяет контакт.
⸻
🧫 2. Взаимодействие с нервной системой (нейроиммунитет)
Тучные клетки находятся вблизи нервных окончаний:
•в коже,
•вдоль кишечника,
•в лёгких,
•в менингеальных оболочках мозга.
Когда нейрон возбуждается (например, при стрессе, боли или воспалении), он может активировать тучную клетку — и наоборот.
🔸 Это объясняет быструю реакцию на страх, боль, угрозу:
тучные клетки → воспаление → изменение сосудистого тонуса, температуры, боли, и даже поведения.
Пример:
Древний человек в лесу → встречает опасность → страх → выброс CRH → стимуляция тучных клеток в ЖКТ → понос/рвота (резкий запах кала/рвоты — инстинктивный отпугивающий механизм у многих животных) = быстрая “разгрузка”, мобилизация.
⸻
🧬 3. Физическая защита барьеров организма
Тучные клетки рассредоточены в тканях, граничащих с внешней средой:
•кожа,
•дыхательные пути,
•ЖКТ,
•мочеполовые пути.
Они действуют как пограничники. При любом нарушении целостности барьера — тучная клетка подаёт сигнал тревоги.
Пример:
Раны → тучные клетки активируют:
•рост сосудов,
•рост нервов,
•приток иммунных клеток,
•ремонт тканей.
Это не просто “аллергия”, а запуск комплексного ремоделирования.
⸻
🧠 4. Иммунная память врождённой системы
Раньше считалось, что тучные клетки — часть “глупого” врождённого иммунитета. Но сейчас выясняется, что у них есть функциональная память:
•при повторном контакте с раздражителем они реагируют быстрее и мощнее,
•это может объяснить хронические формы MCAS.
⸻
⚠️ Почему теперь они “тупят”?
1.Современная среда без паразитов — мы живём в относительно стерильных условиях, а тучные клетки остались «на взводе», ожидая угрозу.
2.Химические нагрузки — токсины, наночастицы, пестициды, микропластик — не эволюционировали вместе с нами.
3.Хронический стресс, тревога — CRH и другие нейропептиды активируют тучные клетки постоянно.
4.Нарушенные барьеры (кишечник, кожа, слизистые) → постоянный контакт с антигенами.
Эволюция заточила эти клетки под острую, разовую реакцию, а не под постоянное воспаление в городе.
>>4469
Привет , опчик ! Продолжаю пить схему , всё ахуенно начал увеличивать дозу кетотифена , пока что пью целую таблетку , как ты увеличивал ? Чувствую себя отлично , особенно как сожру кетотифен
Привет , опчик ! Продолжаю пить схему , всё ахуенно начал увеличивать дозу кетотифена , пока что пью целую таблетку , как ты увеличивал ? Чувствую себя отлично , особенно как сожру кетотифен
Привет всем. А что если не пить фамотадин который для Н2 рецепторов. Ведь понижается количество кислоты в желудке и усвоение вообще всего падает, не только витаминов группы б.
101 Кб, 963x1101>>3564 (OP)
Интересно, спасибо, попробую заресерчить.
Мб ты в курсе - Браян Джонсон в своем БАД-стаке как раз что-то использует для подавления этих самых механизмов с тучными клетками?
Интересно, спасибо, попробую заресерчить.
Мб ты в курсе - Браян Джонсон в своем БАД-стаке как раз что-то использует для подавления этих самых механизмов с тучными клетками?
>>4471
Привет, я довольно быстро увеличил дозу до 2мг+ в сутки (буквально в течение недели), щас пью 3мг в сутки (2мг перед сном и 1мг днем).
>>4472
Ну это зависит от выраженности симптомов, при MCAS гистамин избыточно влияет на секрецию желудочного сока, поэтому блокада H2 рецепторов приведет скорее к нормализации пищеварения. Касаемо ухудшения усвоения витаминов, это эффект крайне пролонгированный и проявляется на высоких дозировках (если пить месяцами). Вообщем я бы рекомендовал затестить именно H1 + H2 в миксе и посмотреть на эффект. Можешь вначале принять просто Цетрин в соло, оценить самочувствие в течение пары дней, а потом добавить H2 и сравнить стало ли лучше или нет.
>>4473
Не видел, но вроде как нет. Тут надо понимать, что он либо эту тему так детально не изучал, либо вообще не входит в группу риска MCAS потенциально затрагивает до 17% популяции
Привет, я довольно быстро увеличил дозу до 2мг+ в сутки (буквально в течение недели), щас пью 3мг в сутки (2мг перед сном и 1мг днем).
>>4472
Ну это зависит от выраженности симптомов, при MCAS гистамин избыточно влияет на секрецию желудочного сока, поэтому блокада H2 рецепторов приведет скорее к нормализации пищеварения. Касаемо ухудшения усвоения витаминов, это эффект крайне пролонгированный и проявляется на высоких дозировках (если пить месяцами). Вообщем я бы рекомендовал затестить именно H1 + H2 в миксе и посмотреть на эффект. Можешь вначале принять просто Цетрин в соло, оценить самочувствие в течение пары дней, а потом добавить H2 и сравнить стало ли лучше или нет.
>>4473
Не видел, но вроде как нет. Тут надо понимать, что он либо эту тему так детально не изучал, либо вообще не входит в группу риска MCAS потенциально затрагивает до 17% популяции
>>4476
согл , у меня на фоне схемы перестал вздувать живот , вздувал именно живот , а не кишки , делал бля все анализы , заебал гастро , в итоге живот уже неделю не беспокоит
согл , у меня на фоне схемы перестал вздувать живот , вздувал именно живот , а не кишки , делал бля все анализы , заебал гастро , в итоге живот уже неделю не беспокоит
>>4803
Привет , аналогично , два дня закидывал 2мг день + 1 мг вечер , тоже заметил что не нрав состояние , оставил 1 мг + 1 мг (утро вечер ) .
Анончик , ты теперь пионер отечественной тучкоклеточной биологии
Привет , аналогично , два дня закидывал 2мг день + 1 мг вечер , тоже заметил что не нрав состояние , оставил 1 мг + 1 мг (утро вечер ) .
Анончик , ты теперь пионер отечественной тучкоклеточной биологии
>>4804
Вообще я удивлен, что так мало инфы на эту тему, тем более в СНГ пространстве. При этом комбинация H1 + H2 антигистаминов, очень дешевая и доступная, но никто ее даже не пробовал, а эффект от нее очень мощный. Люди не верят, что обычные антигистамины способны решить большую часть их проблем со здоровьем.
>Анончик , ты теперь пионер отечественной тучкоклеточной биологии
Вообще я удивлен, что так мало инфы на эту тему, тем более в СНГ пространстве. При этом комбинация H1 + H2 антигистаминов, очень дешевая и доступная, но никто ее даже не пробовал, а эффект от нее очень мощный. Люди не верят, что обычные антигистамины способны решить большую часть их проблем со здоровьем.
>>4805
так я афигел , когда понял что большинство транков и снатворных это блять и есть антигистаминные... и что тот же гидроксизин (атаракс ) изначально и применялся как противоаллергическое.
А так хз , много же таких тем , когда люди на уровне бытового применения обычных вещей решают глобальные проблемы , взять ту же соду , которую щас хуй найдешь и всю эту тему с ощелачиванием , которая как признается медиками , но так лечить тебя хуй кто будет )) А если сам заикнешься , посмотрят как на долбаеба , ты вот сейчас приди своему терапевту скажи , что вылечил траблы колесами от алергии , в лучшем случае посмеются в худшем устранят как потенциального противника классическому (ка)лечению
так я афигел , когда понял что большинство транков и снатворных это блять и есть антигистаминные... и что тот же гидроксизин (атаракс ) изначально и применялся как противоаллергическое.
А так хз , много же таких тем , когда люди на уровне бытового применения обычных вещей решают глобальные проблемы , взять ту же соду , которую щас хуй найдешь и всю эту тему с ощелачиванием , которая как признается медиками , но так лечить тебя хуй кто будет )) А если сам заикнешься , посмотрят как на долбаеба , ты вот сейчас приди своему терапевту скажи , что вылечил траблы колесами от алергии , в лучшем случае посмеются в худшем устранят как потенциального противника классическому (ка)лечению
>>4807
Ну в этом и проблема, я шел к этому очень долго, соотнося факты. Изначально я думал проблема в надпочечниках, ибо по анализам был полный пиздец АКТГ - 180, патологически высоко, Кортизол - 550, что низко для такого АКТГ, я думал ВГКН наиболее похожий кейс по анализам и клинической картине, но гентест показал, что все чисто есть только доброкачественный полиморфизм, который может немного влиять на синтез, но не так сильно как у меня, другие патологии связанные с гипофизом или надпочечниками, тоже не подтвердились. В это время я уже был на курсе гидрокортизона, назначенным эндокринологом на время обследования, он мне давал частичное улучшение, убирал туман, но избыточно стимулировал до тревожного состояния, а вечером-ночью так вообще был пиздец, что вызывало еще больше вопросов, что за хуйня со мной. В итоге гидрокортизон был постепенно отменен, при этом отмена была тяжелая, и самочувствие было еще хуевее, чем до его приема, я пил бады для надпочечников Витамин B5 500мг, Витамин C 2гр в день, ну и прочее.
Самочувствие чуть лучше стало через несколько недель, но потом был стресс и все снова посыпалось, не смог уже даже спать нормально из-за жесткой фоновой тревоги, жкт симптомов и прочего пиздеца.
Я начал копать глубже, понимал, что у меня есть явный hEDS, увидел, что при нем часто бывает MCAS. Стал изучать его симптоматику, искать статьи на пабмед, и понял, что ну пиздец похоже на то, что происходит со мной. Взял за основу один из протоколов терапии, и решил проверить на себе, и мне сразу же стало лучше, буквально после первого приема H1 + H2. После этого я уже стал на более глубоком и фундаментальном уровне изучать механику тучных клеток через нейросети и научные статьи. Понял почему прием гидрокортизона частично улучшал самочувствие ибо жестко снимает воспалительный фон от MCAS, но при этом потом обострял симптомы.
Вообщем сам факт, что я вышел на MCAS во многом случайность, думаю при других условиях я бы не смог на него выйти, ибо информации о нем реально почти нигде нету, все очень размыто.
>А если сам заикнешься , посмотрят как на долбаеба , ты вот сейчас приди своему терапевту скажи , что вылечил траблы колесами от алергии , в лучшем случае посмеются в худшем устранят как потенциального противника классическому (ка)лечению
Ну в этом и проблема, я шел к этому очень долго, соотнося факты. Изначально я думал проблема в надпочечниках, ибо по анализам был полный пиздец АКТГ - 180, патологически высоко, Кортизол - 550, что низко для такого АКТГ, я думал ВГКН наиболее похожий кейс по анализам и клинической картине, но гентест показал, что все чисто есть только доброкачественный полиморфизм, который может немного влиять на синтез, но не так сильно как у меня, другие патологии связанные с гипофизом или надпочечниками, тоже не подтвердились. В это время я уже был на курсе гидрокортизона, назначенным эндокринологом на время обследования, он мне давал частичное улучшение, убирал туман, но избыточно стимулировал до тревожного состояния, а вечером-ночью так вообще был пиздец, что вызывало еще больше вопросов, что за хуйня со мной. В итоге гидрокортизон был постепенно отменен, при этом отмена была тяжелая, и самочувствие было еще хуевее, чем до его приема, я пил бады для надпочечников Витамин B5 500мг, Витамин C 2гр в день, ну и прочее.
Самочувствие чуть лучше стало через несколько недель, но потом был стресс и все снова посыпалось, не смог уже даже спать нормально из-за жесткой фоновой тревоги, жкт симптомов и прочего пиздеца.
Я начал копать глубже, понимал, что у меня есть явный hEDS, увидел, что при нем часто бывает MCAS. Стал изучать его симптоматику, искать статьи на пабмед, и понял, что ну пиздец похоже на то, что происходит со мной. Взял за основу один из протоколов терапии, и решил проверить на себе, и мне сразу же стало лучше, буквально после первого приема H1 + H2. После этого я уже стал на более глубоком и фундаментальном уровне изучать механику тучных клеток через нейросети и научные статьи. Понял почему прием гидрокортизона частично улучшал самочувствие ибо жестко снимает воспалительный фон от MCAS, но при этом потом обострял симптомы.
Вообщем сам факт, что я вышел на MCAS во многом случайность, думаю при других условиях я бы не смог на него выйти, ибо информации о нем реально почти нигде нету, все очень размыто.
>>4807
Ну в этом и проблема, я шел к этому очень долго, соотнося факты. Изначально я думал проблема в надпочечниках, ибо по анализам был полный пиздец АКТГ - 180, патологически высоко, Кортизол - 550, что низко для такого АКТГ, я думал ВГКН наиболее похожий кейс по анализам и клинической картине, но гентест показал, что все чисто есть только доброкачественный полиморфизм, который может немного влиять на синтез, но не так сильно как у меня, другие патологии связанные с гипофизом или надпочечниками, тоже не подтвердились. В это время я уже был на курсе гидрокортизона, назначенным эндокринологом на время обследования, он мне давал частичное улучшение, убирал туман, но избыточно стимулировал до тревожного состояния, а вечером-ночью так вообще был пиздец, что вызывало еще больше вопросов, что за хуйня со мной. В итоге гидрокортизон был постепенно отменен, при этом отмена была тяжелая, и самочувствие было еще хуевее, чем до его приема, я пил бады для надпочечников Витамин B5 500мг, Витамин C 2гр в день, ну и прочее.
Самочувствие чуть лучше стало через несколько недель, но потом был стресс и все снова посыпалось, не смог уже даже спать нормально из-за жесткой фоновой тревоги, жкт симптомов и прочего пиздеца.
Я начал копать глубже, понимал, что у меня есть явный hEDS, увидел, что при нем часто бывает MCAS. Стал изучать его симптоматику, искать статьи на пабмед, и понял, что ну пиздец похоже на то, что происходит со мной. Взял за основу один из протоколов терапии, и решил проверить на себе, и мне сразу же стало лучше, буквально после первого приема H1 + H2. После этого я уже стал на более глубоком и фундаментальном уровне изучать механику тучных клеток через нейросети и научные статьи. Понял почему прием гидрокортизона частично улучшал самочувствие ибо жестко снимает воспалительный фон от MCAS, но при этом потом обострял симптомы.
Вообщем сам факт, что я вышел на MCAS во многом случайность, думаю при других условиях я бы не смог на него выйти, ибо информации о нем реально почти нигде нету, все очень размыто.
>А если сам заикнешься , посмотрят как на долбаеба , ты вот сейчас приди своему терапевту скажи , что вылечил траблы колесами от алергии , в лучшем случае посмеются в худшем устранят как потенциального противника классическому (ка)лечению
Ну в этом и проблема, я шел к этому очень долго, соотнося факты. Изначально я думал проблема в надпочечниках, ибо по анализам был полный пиздец АКТГ - 180, патологически высоко, Кортизол - 550, что низко для такого АКТГ, я думал ВГКН наиболее похожий кейс по анализам и клинической картине, но гентест показал, что все чисто есть только доброкачественный полиморфизм, который может немного влиять на синтез, но не так сильно как у меня, другие патологии связанные с гипофизом или надпочечниками, тоже не подтвердились. В это время я уже был на курсе гидрокортизона, назначенным эндокринологом на время обследования, он мне давал частичное улучшение, убирал туман, но избыточно стимулировал до тревожного состояния, а вечером-ночью так вообще был пиздец, что вызывало еще больше вопросов, что за хуйня со мной. В итоге гидрокортизон был постепенно отменен, при этом отмена была тяжелая, и самочувствие было еще хуевее, чем до его приема, я пил бады для надпочечников Витамин B5 500мг, Витамин C 2гр в день, ну и прочее.
Самочувствие чуть лучше стало через несколько недель, но потом был стресс и все снова посыпалось, не смог уже даже спать нормально из-за жесткой фоновой тревоги, жкт симптомов и прочего пиздеца.
Я начал копать глубже, понимал, что у меня есть явный hEDS, увидел, что при нем часто бывает MCAS. Стал изучать его симптоматику, искать статьи на пабмед, и понял, что ну пиздец похоже на то, что происходит со мной. Взял за основу один из протоколов терапии, и решил проверить на себе, и мне сразу же стало лучше, буквально после первого приема H1 + H2. После этого я уже стал на более глубоком и фундаментальном уровне изучать механику тучных клеток через нейросети и научные статьи. Понял почему прием гидрокортизона частично улучшал самочувствие ибо жестко снимает воспалительный фон от MCAS, но при этом потом обострял симптомы.
Вообщем сам факт, что я вышел на MCAS во многом случайность, думаю при других условиях я бы не смог на него выйти, ибо информации о нем реально почти нигде нету, все очень размыто.
>>4817
Я в случайности конечно не верю в день , когда я увидел твой пост я пиздец как ныл , что заебался от своего состояния , и тут как по щелчку защёл и нашёл решение. У меня похожа ситуация была.
Только основные вещи были с сердцем POTS и всякие другие хуйни. Прошёл всё , что возможно и единственное , что помогало набор бадов , который меня из состояния , где тебе кажется , что ты умер , выводило на состояние чувство , что скоро умру. Помогал , атаракс , но как я говорил ранее он убирал симптомы , которые меня беспокоили , но при это я чувствовал себя подавленно овощным , что мне не нравилось от слова совсем.
Один период смирился , что я псих и пробывал СИоЗСы , перепробовал порядка 5 наименований эфекта не было , а усиливались мои симпотмы , на что мне говорили , " срёньк , нужно подождать " доводил уже до откровенного серотонинового синдрома ( огромный пульс и давление ) , понял , что походу что-то не так и забил хуйца. Анончик , просто скажи своё имя я правда буду молиться на тебя , самое сука приятное , что я начал спать , потому что сердце и пульс восстановились. Чтобы ты понимал я блять столько денег слил на обследования , лежал в двух клиниках ( одна при институте ) .
Я в случайности конечно не верю в день , когда я увидел твой пост я пиздец как ныл , что заебался от своего состояния , и тут как по щелчку защёл и нашёл решение. У меня похожа ситуация была.
Только основные вещи были с сердцем POTS и всякие другие хуйни. Прошёл всё , что возможно и единственное , что помогало набор бадов , который меня из состояния , где тебе кажется , что ты умер , выводило на состояние чувство , что скоро умру. Помогал , атаракс , но как я говорил ранее он убирал симптомы , которые меня беспокоили , но при это я чувствовал себя подавленно овощным , что мне не нравилось от слова совсем.
Один период смирился , что я псих и пробывал СИоЗСы , перепробовал порядка 5 наименований эфекта не было , а усиливались мои симпотмы , на что мне говорили , " срёньк , нужно подождать " доводил уже до откровенного серотонинового синдрома ( огромный пульс и давление ) , понял , что походу что-то не так и забил хуйца. Анончик , просто скажи своё имя я правда буду молиться на тебя , самое сука приятное , что я начал спать , потому что сердце и пульс восстановились. Чтобы ты понимал я блять столько денег слил на обследования , лежал в двух клиниках ( одна при институте ) .
>>4820
В дополнение :
Самое обидное , что меня все записали в психи от врачей до родственников. Я на уровне интуиции и своих знаний , которые за 2+ года страданий пополнились от проф литературы до банальных разговоров с врачами и тд , понимал , что дело вовсе не в голове , а как будто на фундаментальном уровне нервная система "багует" и выдает мне это в виде физических симптомов.
Сначала я конечно не радовался , раньше времени сейчас уже понимаю , что это не плацебо и потихоньку вкатываюсь в норм жизнь - прошла тряска и теперь я как белый человек каждый день ходу в соседний тц , гуляю и немного добавляю спорт.Сейчас вот крутил велик пульс90-100 в среднем темпе через минуту уже 70 , до таблов попытка занятием даже быстрой хотьбой закидывало чсс на 140-150 ударов и ждал я час , чтобы упало до 90-100.
Крч , пизда , тревога тоже ушла и если есть то скорее из-за страха проебать нормальное состояние ...
В дополнение :
Самое обидное , что меня все записали в психи от врачей до родственников. Я на уровне интуиции и своих знаний , которые за 2+ года страданий пополнились от проф литературы до банальных разговоров с врачами и тд , понимал , что дело вовсе не в голове , а как будто на фундаментальном уровне нервная система "багует" и выдает мне это в виде физических симптомов.
Сначала я конечно не радовался , раньше времени сейчас уже понимаю , что это не плацебо и потихоньку вкатываюсь в норм жизнь - прошла тряска и теперь я как белый человек каждый день ходу в соседний тц , гуляю и немного добавляю спорт.Сейчас вот крутил велик пульс90-100 в среднем темпе через минуту уже 70 , до таблов попытка занятием даже быстрой хотьбой закидывало чсс на 140-150 ударов и ждал я час , чтобы упало до 90-100.
Крч , пизда , тревога тоже ушла и если есть то скорее из-за страха проебать нормальное состояние ...
>>4820
>>4824
История сильная и грустная в то же время, к сожалению MCAS будет в тени еще очень долгое время, тем более в СНГ.
Нужно время, чтобы психика адаптировалась и начала считать текущее состояние нормальных, нужны месяцы стабильности для этого и умение купировать в случае чего острые кризы например повышением дозировок и восстановлением/отдыхом
Кст, пока рекомендую не грузить организм излишне нагрузкой, ибо он еще в фазе восстановления, лучше дать месяцок отдыха и крайне легкую физическую активность.
>>4827
Да я на дваче уже очень давно не сижу, но я думал, где же мне запостить инфу об этом, и не нашел ничего лучше двача
>>4824
История сильная и грустная в то же время, к сожалению MCAS будет в тени еще очень долгое время, тем более в СНГ.
>Крч , пизда , тревога тоже ушла и если есть то скорее из-за страха проебать нормальное состояние ...
Нужно время, чтобы психика адаптировалась и начала считать текущее состояние нормальных, нужны месяцы стабильности для этого и умение купировать в случае чего острые кризы например повышением дозировок и восстановлением/отдыхом
Кст, пока рекомендую не грузить организм излишне нагрузкой, ибо он еще в фазе восстановления, лучше дать месяцок отдыха и крайне легкую физическую активность.
>>4827
>Ради таких Людей как уважаемый ОП я не ухожу с двача
Да я на дваче уже очень давно не сижу, но я думал, где же мне запостить инфу об этом, и не нашел ничего лучше двача
>>3564 (OP)
🧬 H1 и H2-рецепторы: клеточная физиология, патофизиология и механизм действия антигистаминов
⸻
📍 Введение
Гистамин — биогенный амин, производимый тучными клетками, базофилами, энтерохромаффиноподобными клетками желудка и нейронами. Он выполняет роль медиатора в иммунной, нервной и желудочно-кишечной системах. Его эффекты реализуются через 4 типа гистаминовых рецепторов: H1, H2, H3, H4. В этом разборе — фокус на H1 и H2, как наиболее клинически значимых при состояниях вроде MCAS (mast cell activation syndrome), POTS, тревожных расстройств, нейровоспаления, и аутоиммунных состояний.
⸻
⚙️ H1-рецепторы
Распределение:
H1-рецепторы экспрессированы в эндотелии сосудов, гладкой мускулатуре бронхов и ЖКТ, сенсорных нейронах и различных отделах ЦНС (миндалина, гипоталамус, кора).
Молекулярный каскад:
H1 является GPCR-рецептором, сопряжённым с Gq-белком → активация фосфолипазы C → образование IP3 и DAG → высвобождение кальция → активация PKC → модуляция ионных каналов и транскрипционных факторов (например, NF-κB).
Функции и клинические проявления:
– Вазодилатация через активацию eNOS
– Повышение сосудистой проницаемости → отёки, крапивница
– Активация сенсорных нервов → зуд, боль, чихание
– Бронхоспазм
– В ЦНС — модуляция бодрствования, возбуждения, тревоги (через активацию нейронов в миндалине и гипоталамусе), участие в нейровоспалении
– Усиление центральной сенситизации и восприятия боли (например, через TRPV1 и Nav1.8)
Патофизиология при гиперактивации:
– Тревожность, гипервозбуждение, бессонница
– Сенсорная перегрузка, brain fog
– Участие в центральной нейровоспалительной каскадной активации (через микроглию и астроциты)
⸻
🧠 Антагонисты H1-рецепторов
1-го поколения (ЦНС-активные):
– Гидроксизин, дифенгидрамин, хлоропирамин
– Проникают через ГЭБ, обладают седативными и анксиолитическими свойствами
– Модулируют активность миндалины, снижают плотность возбуждающих импульсов в коре
2-го поколения (периферические):
– Цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин
– Не проникают в ЦНС, эффективны при кожных и аллергических проявлениях, не вызывая седативного эффекта
Особый случай — Кетотифен:
– Блокирует H1
– Стабилизирует мембраны тучных клеток (ингибирует дегрануляцию)
– Имеет дополнительные антисеротонинергические свойства (5-HT2)
– Может снижать уровень нейровоспаления и тормозить выброс гистамина при хронической активации
⸻
🧬
Распределение:
Находятся в париетальных клетках желудка, кардиомиоцитах, сосудах, иммунных клетках (Т-лимфоциты, нейтрофилы), а также частично в ЦНС.
Молекулярный каскад:
H2 — GPCR-рецептор, сопряжён с Gs-белком → активация аденилатциклазы → ↑ cAMP → активация PKA → фосфорилирование белков, включая H⁺/K⁺-АТФазу (в желудке) и ионные каналы в ЦНС и сердце.
Функции и клинические эффекты:
– ↑ секреции соляной кислоты в желудке
– Положительный хроно- и инотропный эффект в сердце
– Иммуномодуляция: влияет на активацию Т-лимфоцитов и снижает выработку провоспалительных цитокинов
– В связке с H1: участвует в сосудистом воспалении, регуляции тонуса и микроглиальной активации
Патофизиология при гиперактивации:
– Гастритоподобные симптомы (боль, изжога, рефлюкс)
– Тахикардия
– Усиление воспалительной и вегетативной нестабильности (особенно при POTS)
– Нарастающее нейровоспаление и участие в дисбалансе оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники
⸻
💊 Антагонисты H2-рецепторов
– Фамотидин: селективный H2-блокатор, не влияет на ферментные системы печени, снижает желудочную секрецию и системную гистаминергическую нагрузку
– Циметидин: слабее, ингибирует CYP450
– В MCAS используются off-label как средство второй линии, особенно при симптомах тахикардии, flush, диспепсии, нейровегетативной нестабильности
Фамотидин способен модулировать не только желудочные эффекты, но и снижать общую “гистаминовую тональность”, в том числе за счёт влияния на иммунные клетки.
⸻
🔄 Комбинация H1 + H2-блокаторов
Синергия:
– H1 снимает кожные, нейроповеденческие и респираторные симптомы
– H2 устраняет желудочные, вегетативные и резидуальные воспалительные проявления
– Совместная блокада значительно снижает системную медиаторную нагрузку при MCAS, POTS и постстрессовых нарушениях
Показания к комбинированной терапии (off-label, но используемой в практике):
– Полисистемная симптоматика (кожа, ЖКТ, мозг, сосуды)
– Нарушения сна, не поддающиеся стандартной терапии
– Хроническая тревожность + соматика
– Атипичные вегетативные реакции, не объясняемые одной системой
– Гиперреактивность на пищу, запахи, стресс, физнагрузку
⸻
📌 Заключение
Гистамин — системный регулятор, выходящий далеко за рамки аллергических реакций. Через H1 и H2 рецепторы он модулирует воспаление, нейропередачу, поведение, тонус сосудов и иммунные ответы. При дисрегуляции (MCAS, нейровоспаление, POTS, тревожные состояния) он вызывает каскад симптомов, маскирующихся под психиатрию, соматику и ЦНС-расстройства.
🧬 H1 и H2-рецепторы: клеточная физиология, патофизиология и механизм действия антигистаминов
⸻
📍 Введение
Гистамин — биогенный амин, производимый тучными клетками, базофилами, энтерохромаффиноподобными клетками желудка и нейронами. Он выполняет роль медиатора в иммунной, нервной и желудочно-кишечной системах. Его эффекты реализуются через 4 типа гистаминовых рецепторов: H1, H2, H3, H4. В этом разборе — фокус на H1 и H2, как наиболее клинически значимых при состояниях вроде MCAS (mast cell activation syndrome), POTS, тревожных расстройств, нейровоспаления, и аутоиммунных состояний.
⸻
⚙️ H1-рецепторы
Распределение:
H1-рецепторы экспрессированы в эндотелии сосудов, гладкой мускулатуре бронхов и ЖКТ, сенсорных нейронах и различных отделах ЦНС (миндалина, гипоталамус, кора).
Молекулярный каскад:
H1 является GPCR-рецептором, сопряжённым с Gq-белком → активация фосфолипазы C → образование IP3 и DAG → высвобождение кальция → активация PKC → модуляция ионных каналов и транскрипционных факторов (например, NF-κB).
Функции и клинические проявления:
– Вазодилатация через активацию eNOS
– Повышение сосудистой проницаемости → отёки, крапивница
– Активация сенсорных нервов → зуд, боль, чихание
– Бронхоспазм
– В ЦНС — модуляция бодрствования, возбуждения, тревоги (через активацию нейронов в миндалине и гипоталамусе), участие в нейровоспалении
– Усиление центральной сенситизации и восприятия боли (например, через TRPV1 и Nav1.8)
Патофизиология при гиперактивации:
– Тревожность, гипервозбуждение, бессонница
– Сенсорная перегрузка, brain fog
– Участие в центральной нейровоспалительной каскадной активации (через микроглию и астроциты)
⸻
🧠 Антагонисты H1-рецепторов
1-го поколения (ЦНС-активные):
– Гидроксизин, дифенгидрамин, хлоропирамин
– Проникают через ГЭБ, обладают седативными и анксиолитическими свойствами
– Модулируют активность миндалины, снижают плотность возбуждающих импульсов в коре
2-го поколения (периферические):
– Цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин
– Не проникают в ЦНС, эффективны при кожных и аллергических проявлениях, не вызывая седативного эффекта
Особый случай — Кетотифен:
– Блокирует H1
– Стабилизирует мембраны тучных клеток (ингибирует дегрануляцию)
– Имеет дополнительные антисеротонинергические свойства (5-HT2)
– Может снижать уровень нейровоспаления и тормозить выброс гистамина при хронической активации
⸻
🧬
Распределение:
Находятся в париетальных клетках желудка, кардиомиоцитах, сосудах, иммунных клетках (Т-лимфоциты, нейтрофилы), а также частично в ЦНС.
Молекулярный каскад:
H2 — GPCR-рецептор, сопряжён с Gs-белком → активация аденилатциклазы → ↑ cAMP → активация PKA → фосфорилирование белков, включая H⁺/K⁺-АТФазу (в желудке) и ионные каналы в ЦНС и сердце.
Функции и клинические эффекты:
– ↑ секреции соляной кислоты в желудке
– Положительный хроно- и инотропный эффект в сердце
– Иммуномодуляция: влияет на активацию Т-лимфоцитов и снижает выработку провоспалительных цитокинов
– В связке с H1: участвует в сосудистом воспалении, регуляции тонуса и микроглиальной активации
Патофизиология при гиперактивации:
– Гастритоподобные симптомы (боль, изжога, рефлюкс)
– Тахикардия
– Усиление воспалительной и вегетативной нестабильности (особенно при POTS)
– Нарастающее нейровоспаление и участие в дисбалансе оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники
⸻
💊 Антагонисты H2-рецепторов
– Фамотидин: селективный H2-блокатор, не влияет на ферментные системы печени, снижает желудочную секрецию и системную гистаминергическую нагрузку
– Циметидин: слабее, ингибирует CYP450
– В MCAS используются off-label как средство второй линии, особенно при симптомах тахикардии, flush, диспепсии, нейровегетативной нестабильности
Фамотидин способен модулировать не только желудочные эффекты, но и снижать общую “гистаминовую тональность”, в том числе за счёт влияния на иммунные клетки.
⸻
🔄 Комбинация H1 + H2-блокаторов
Синергия:
– H1 снимает кожные, нейроповеденческие и респираторные симптомы
– H2 устраняет желудочные, вегетативные и резидуальные воспалительные проявления
– Совместная блокада значительно снижает системную медиаторную нагрузку при MCAS, POTS и постстрессовых нарушениях
Показания к комбинированной терапии (off-label, но используемой в практике):
– Полисистемная симптоматика (кожа, ЖКТ, мозг, сосуды)
– Нарушения сна, не поддающиеся стандартной терапии
– Хроническая тревожность + соматика
– Атипичные вегетативные реакции, не объясняемые одной системой
– Гиперреактивность на пищу, запахи, стресс, физнагрузку
⸻
📌 Заключение
Гистамин — системный регулятор, выходящий далеко за рамки аллергических реакций. Через H1 и H2 рецепторы он модулирует воспаление, нейропередачу, поведение, тонус сосудов и иммунные ответы. При дисрегуляции (MCAS, нейровоспаление, POTS, тревожные состояния) он вызывает каскад симптомов, маскирующихся под психиатрию, соматику и ЦНС-расстройства.
>>3564 (OP)
🧬 H1 и H2-рецепторы: клеточная физиология, патофизиология и механизм действия антигистаминов
⸻
📍 Введение
Гистамин — биогенный амин, производимый тучными клетками, базофилами, энтерохромаффиноподобными клетками желудка и нейронами. Он выполняет роль медиатора в иммунной, нервной и желудочно-кишечной системах. Его эффекты реализуются через 4 типа гистаминовых рецепторов: H1, H2, H3, H4. В этом разборе — фокус на H1 и H2, как наиболее клинически значимых при состояниях вроде MCAS (mast cell activation syndrome), POTS, тревожных расстройств, нейровоспаления, и аутоиммунных состояний.
⸻
⚙️ H1-рецепторы
Распределение:
H1-рецепторы экспрессированы в эндотелии сосудов, гладкой мускулатуре бронхов и ЖКТ, сенсорных нейронах и различных отделах ЦНС (миндалина, гипоталамус, кора).
Молекулярный каскад:
H1 является GPCR-рецептором, сопряжённым с Gq-белком → активация фосфолипазы C → образование IP3 и DAG → высвобождение кальция → активация PKC → модуляция ионных каналов и транскрипционных факторов (например, NF-κB).
Функции и клинические проявления:
– Вазодилатация через активацию eNOS
– Повышение сосудистой проницаемости → отёки, крапивница
– Активация сенсорных нервов → зуд, боль, чихание
– Бронхоспазм
– В ЦНС — модуляция бодрствования, возбуждения, тревоги (через активацию нейронов в миндалине и гипоталамусе), участие в нейровоспалении
– Усиление центральной сенситизации и восприятия боли (например, через TRPV1 и Nav1.8)
Патофизиология при гиперактивации:
– Тревожность, гипервозбуждение, бессонница
– Сенсорная перегрузка, brain fog
– Участие в центральной нейровоспалительной каскадной активации (через микроглию и астроциты)
⸻
🧠 Антагонисты H1-рецепторов
1-го поколения (ЦНС-активные):
– Гидроксизин, дифенгидрамин, хлоропирамин
– Проникают через ГЭБ, обладают седативными и анксиолитическими свойствами
– Модулируют активность миндалины, снижают плотность возбуждающих импульсов в коре
2-го поколения (периферические):
– Цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин
– Не проникают в ЦНС, эффективны при кожных и аллергических проявлениях, не вызывая седативного эффекта
Особый случай — Кетотифен:
– Блокирует H1
– Стабилизирует мембраны тучных клеток (ингибирует дегрануляцию)
– Имеет дополнительные антисеротонинергические свойства (5-HT2)
– Может снижать уровень нейровоспаления и тормозить выброс гистамина при хронической активации
⸻
🧬
Распределение:
Находятся в париетальных клетках желудка, кардиомиоцитах, сосудах, иммунных клетках (Т-лимфоциты, нейтрофилы), а также частично в ЦНС.
Молекулярный каскад:
H2 — GPCR-рецептор, сопряжён с Gs-белком → активация аденилатциклазы → ↑ cAMP → активация PKA → фосфорилирование белков, включая H⁺/K⁺-АТФазу (в желудке) и ионные каналы в ЦНС и сердце.
Функции и клинические эффекты:
– ↑ секреции соляной кислоты в желудке
– Положительный хроно- и инотропный эффект в сердце
– Иммуномодуляция: влияет на активацию Т-лимфоцитов и снижает выработку провоспалительных цитокинов
– В связке с H1: участвует в сосудистом воспалении, регуляции тонуса и микроглиальной активации
Патофизиология при гиперактивации:
– Гастритоподобные симптомы (боль, изжога, рефлюкс)
– Тахикардия
– Усиление воспалительной и вегетативной нестабильности (особенно при POTS)
– Нарастающее нейровоспаление и участие в дисбалансе оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники
⸻
💊 Антагонисты H2-рецепторов
– Фамотидин: селективный H2-блокатор, не влияет на ферментные системы печени, снижает желудочную секрецию и системную гистаминергическую нагрузку
– Циметидин: слабее, ингибирует CYP450
– В MCAS используются off-label как средство второй линии, особенно при симптомах тахикардии, flush, диспепсии, нейровегетативной нестабильности
Фамотидин способен модулировать не только желудочные эффекты, но и снижать общую “гистаминовую тональность”, в том числе за счёт влияния на иммунные клетки.
⸻
🔄 Комбинация H1 + H2-блокаторов
Синергия:
– H1 снимает кожные, нейроповеденческие и респираторные симптомы
– H2 устраняет желудочные, вегетативные и резидуальные воспалительные проявления
– Совместная блокада значительно снижает системную медиаторную нагрузку при MCAS, POTS и постстрессовых нарушениях
Показания к комбинированной терапии (off-label, но используемой в практике):
– Полисистемная симптоматика (кожа, ЖКТ, мозг, сосуды)
– Нарушения сна, не поддающиеся стандартной терапии
– Хроническая тревожность + соматика
– Атипичные вегетативные реакции, не объясняемые одной системой
– Гиперреактивность на пищу, запахи, стресс, физнагрузку
⸻
📌 Заключение
Гистамин — системный регулятор, выходящий далеко за рамки аллергических реакций. Через H1 и H2 рецепторы он модулирует воспаление, нейропередачу, поведение, тонус сосудов и иммунные ответы. При дисрегуляции (MCAS, нейровоспаление, POTS, тревожные состояния) он вызывает каскад симптомов, маскирующихся под психиатрию, соматику и ЦНС-расстройства.
🧬 H1 и H2-рецепторы: клеточная физиология, патофизиология и механизм действия антигистаминов
⸻
📍 Введение
Гистамин — биогенный амин, производимый тучными клетками, базофилами, энтерохромаффиноподобными клетками желудка и нейронами. Он выполняет роль медиатора в иммунной, нервной и желудочно-кишечной системах. Его эффекты реализуются через 4 типа гистаминовых рецепторов: H1, H2, H3, H4. В этом разборе — фокус на H1 и H2, как наиболее клинически значимых при состояниях вроде MCAS (mast cell activation syndrome), POTS, тревожных расстройств, нейровоспаления, и аутоиммунных состояний.
⸻
⚙️ H1-рецепторы
Распределение:
H1-рецепторы экспрессированы в эндотелии сосудов, гладкой мускулатуре бронхов и ЖКТ, сенсорных нейронах и различных отделах ЦНС (миндалина, гипоталамус, кора).
Молекулярный каскад:
H1 является GPCR-рецептором, сопряжённым с Gq-белком → активация фосфолипазы C → образование IP3 и DAG → высвобождение кальция → активация PKC → модуляция ионных каналов и транскрипционных факторов (например, NF-κB).
Функции и клинические проявления:
– Вазодилатация через активацию eNOS
– Повышение сосудистой проницаемости → отёки, крапивница
– Активация сенсорных нервов → зуд, боль, чихание
– Бронхоспазм
– В ЦНС — модуляция бодрствования, возбуждения, тревоги (через активацию нейронов в миндалине и гипоталамусе), участие в нейровоспалении
– Усиление центральной сенситизации и восприятия боли (например, через TRPV1 и Nav1.8)
Патофизиология при гиперактивации:
– Тревожность, гипервозбуждение, бессонница
– Сенсорная перегрузка, brain fog
– Участие в центральной нейровоспалительной каскадной активации (через микроглию и астроциты)
⸻
🧠 Антагонисты H1-рецепторов
1-го поколения (ЦНС-активные):
– Гидроксизин, дифенгидрамин, хлоропирамин
– Проникают через ГЭБ, обладают седативными и анксиолитическими свойствами
– Модулируют активность миндалины, снижают плотность возбуждающих импульсов в коре
2-го поколения (периферические):
– Цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин
– Не проникают в ЦНС, эффективны при кожных и аллергических проявлениях, не вызывая седативного эффекта
Особый случай — Кетотифен:
– Блокирует H1
– Стабилизирует мембраны тучных клеток (ингибирует дегрануляцию)
– Имеет дополнительные антисеротонинергические свойства (5-HT2)
– Может снижать уровень нейровоспаления и тормозить выброс гистамина при хронической активации
⸻
🧬
Распределение:
Находятся в париетальных клетках желудка, кардиомиоцитах, сосудах, иммунных клетках (Т-лимфоциты, нейтрофилы), а также частично в ЦНС.
Молекулярный каскад:
H2 — GPCR-рецептор, сопряжён с Gs-белком → активация аденилатциклазы → ↑ cAMP → активация PKA → фосфорилирование белков, включая H⁺/K⁺-АТФазу (в желудке) и ионные каналы в ЦНС и сердце.
Функции и клинические эффекты:
– ↑ секреции соляной кислоты в желудке
– Положительный хроно- и инотропный эффект в сердце
– Иммуномодуляция: влияет на активацию Т-лимфоцитов и снижает выработку провоспалительных цитокинов
– В связке с H1: участвует в сосудистом воспалении, регуляции тонуса и микроглиальной активации
Патофизиология при гиперактивации:
– Гастритоподобные симптомы (боль, изжога, рефлюкс)
– Тахикардия
– Усиление воспалительной и вегетативной нестабильности (особенно при POTS)
– Нарастающее нейровоспаление и участие в дисбалансе оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники
⸻
💊 Антагонисты H2-рецепторов
– Фамотидин: селективный H2-блокатор, не влияет на ферментные системы печени, снижает желудочную секрецию и системную гистаминергическую нагрузку
– Циметидин: слабее, ингибирует CYP450
– В MCAS используются off-label как средство второй линии, особенно при симптомах тахикардии, flush, диспепсии, нейровегетативной нестабильности
Фамотидин способен модулировать не только желудочные эффекты, но и снижать общую “гистаминовую тональность”, в том числе за счёт влияния на иммунные клетки.
⸻
🔄 Комбинация H1 + H2-блокаторов
Синергия:
– H1 снимает кожные, нейроповеденческие и респираторные симптомы
– H2 устраняет желудочные, вегетативные и резидуальные воспалительные проявления
– Совместная блокада значительно снижает системную медиаторную нагрузку при MCAS, POTS и постстрессовых нарушениях
Показания к комбинированной терапии (off-label, но используемой в практике):
– Полисистемная симптоматика (кожа, ЖКТ, мозг, сосуды)
– Нарушения сна, не поддающиеся стандартной терапии
– Хроническая тревожность + соматика
– Атипичные вегетативные реакции, не объясняемые одной системой
– Гиперреактивность на пищу, запахи, стресс, физнагрузку
⸻
📌 Заключение
Гистамин — системный регулятор, выходящий далеко за рамки аллергических реакций. Через H1 и H2 рецепторы он модулирует воспаление, нейропередачу, поведение, тонус сосудов и иммунные ответы. При дисрегуляции (MCAS, нейровоспаление, POTS, тревожные состояния) он вызывает каскад симптомов, маскирующихся под психиатрию, соматику и ЦНС-расстройства.
>>5130
Ппц , сегодня играл с дозировкой кетотифена съел утром половину , половину вечером , вечером начало накрывать тревога , тахикардия и тд . Сожрал 1 мг , сразу отпустило , я в шоке
Опчик , а что касается фамотодина и цетрина и сразу с кетотифеном закидываешь ?
Ппц , сегодня играл с дозировкой кетотифена съел утром половину , половину вечером , вечером начало накрывать тревога , тахикардия и тд . Сожрал 1 мг , сразу отпустило , я в шоке
Опчик , а что касается фамотодина и цетрина и сразу с кетотифеном закидываешь ?
>>3564 (OP)
Травлю историю.
Однажды лет 9 назад, во время посиделки в сауне, меня ебанула хуйня - пульс удара 2-3 в секунду, чувство удушья, как будто на грудак положили тяжелое что-то. Я думал бронхоспазм и я закурился. Ну раз в 2 года такая хуйня бывала, я подышал на свежем воздухе или потерпел и проходило.
Но за этот год, эта хуйня меня заёбывать начала. Я решил веса немного сбросить, начал заниматься, опять такое же чувство ебануло. Или я ложусь спать и обычно сплю на боку, появляются те же симптомы. Я даже скорую вызвал, но мне сказали что я паническую атаку им описал, бронхоспазм себя иначе проявляет. Короче проверили у меня сатурацию (99 процентов), сделали экг и сказали всё заебись, сказали мне надо к неврологу или к психиатру в дурку. Выписали анаприлин. Сходил сделать кт легких и спирографию. Кт без каких либо изменений - норм, у спирографии низкий жел, хуевый выдох, но я бронхиальный астматик вроде как, так что похуй.
Могу сказать то, что живу я хуй пойми как. Режима сна нет, режима еды тоже, курю, не пью.
Может это как-то с этой темой связано, а может мне сердце хуево проверили или легкие выебываются, но серьезных нарушений нет.
Хуйня эта проявляется обычно в положении лёжа на боку перед сном, но может и просто так доебаться. То есть, сижу например как сейчас за пекой, начинает нарастать тревога, ощущение беспокойства в груди, затем симптомы возрастают, начинается тахикардия.
Такие дела.
Травлю историю.
Однажды лет 9 назад, во время посиделки в сауне, меня ебанула хуйня - пульс удара 2-3 в секунду, чувство удушья, как будто на грудак положили тяжелое что-то. Я думал бронхоспазм и я закурился. Ну раз в 2 года такая хуйня бывала, я подышал на свежем воздухе или потерпел и проходило.
Но за этот год, эта хуйня меня заёбывать начала. Я решил веса немного сбросить, начал заниматься, опять такое же чувство ебануло. Или я ложусь спать и обычно сплю на боку, появляются те же симптомы. Я даже скорую вызвал, но мне сказали что я паническую атаку им описал, бронхоспазм себя иначе проявляет. Короче проверили у меня сатурацию (99 процентов), сделали экг и сказали всё заебись, сказали мне надо к неврологу или к психиатру в дурку. Выписали анаприлин. Сходил сделать кт легких и спирографию. Кт без каких либо изменений - норм, у спирографии низкий жел, хуевый выдох, но я бронхиальный астматик вроде как, так что похуй.
Могу сказать то, что живу я хуй пойми как. Режима сна нет, режима еды тоже, курю, не пью.
Может это как-то с этой темой связано, а может мне сердце хуево проверили или легкие выебываются, но серьезных нарушений нет.
Хуйня эта проявляется обычно в положении лёжа на боку перед сном, но может и просто так доебаться. То есть, сижу например как сейчас за пекой, начинает нарастать тревога, ощущение беспокойства в груди, затем симптомы возрастают, начинается тахикардия.
Такие дела.
>>5230
Пожалуй допишу чтобы яснее было. Начинается тахикардия, затем уже пульс хуярит под ударов 150 может выше, в груди давящее чувство, начинается не то одышка не то просто гипоксия и приходится грамотно дышать. Ну и чувство что вот-вот я фидану само собой.
Пожалуй допишу чтобы яснее было. Начинается тахикардия, затем уже пульс хуярит под ударов 150 может выше, в груди давящее чувство, начинается не то одышка не то просто гипоксия и приходится грамотно дышать. Ну и чувство что вот-вот я фидану само собой.
>>5231
Вообще ты описываешь аритмию ( тахикардию) , ее обычно так и описывают , я бы на твоем месте поставил смад и проглотил электрод , чтобы поймать во время приступа на кардиограмме. Но часто она бывает и из-за перегрузки нервной системы , потому я бы на твоем месте бросил курить и восстановил режим сна
Вообще ты описываешь аритмию ( тахикардию) , ее обычно так и описывают , я бы на твоем месте поставил смад и проглотил электрод , чтобы поймать во время приступа на кардиограмме. Но часто она бывает и из-за перегрузки нервной системы , потому я бы на твоем месте бросил курить и восстановил режим сна
>>5243
Врачи из скорой, написали в заключении "панические атаки", выписали анаприлин. Я на свою голову магния В6 еще пить начал. Алсо есть небольшое чувство головокружения всё же, но не постоянно, а также тремор (судороги) во время засыпания. Ну посмотрим, понять что происходит поди пойму со временем.
Врачи из скорой, написали в заключении "панические атаки", выписали анаприлин. Я на свою голову магния В6 еще пить начал. Алсо есть небольшое чувство головокружения всё же, но не постоянно, а также тремор (судороги) во время засыпания. Ну посмотрим, понять что происходит поди пойму со временем.
>>5230
Вероятно. Псиносутулием пережимаешь сосуды к мозгу, от чего тот сигналит сердцу долбить сильнее, либо напрямую давишь-возбуждаешь блуждающий нерв.
Сердце не само по себе гномик-сущность, а орган включенный в общую систему организма. Чтоб сердце само по себе, без внешних влияний, начинало тахикардить это крайне редкая патология.
Для успокоения отдиагностируй сердце (ЭКГ, эхоКГ, ВЭМ, холтер) и проверяй позвоночник/спину.
>начал заниматься, опять такое же чувство ебануло. Или я ложусь спать и обычно сплю на боку, появляются те же симптомы.
Вероятно. Псиносутулием пережимаешь сосуды к мозгу, от чего тот сигналит сердцу долбить сильнее, либо напрямую давишь-возбуждаешь блуждающий нерв.
>а может мне сердце хуево проверили
Сердце не само по себе гномик-сущность, а орган включенный в общую систему организма. Чтоб сердце само по себе, без внешних влияний, начинало тахикардить это крайне редкая патология.
Для успокоения отдиагностируй сердце (ЭКГ, эхоКГ, ВЭМ, холтер) и проверяй позвоночник/спину.
>>3564 (OP)
Выпил по колесу цетеризина, фамотидина и кетотифена
Как-то прибило, сижу скроллю лениво
Сколько там надо пить это говно, больше месяца точно на таблах сидеть, чтобы все получилось?
Выпил по колесу цетеризина, фамотидина и кетотифена
Как-то прибило, сижу скроллю лениво
Сколько там надо пить это говно, больше месяца точно на таблах сидеть, чтобы все получилось?
>>5210
Нет, я пью на пустой желудок Цетрин и Фамотидин. Кетотифен щас после еды только пью. Тут еще нюанс в том факте, что Цетрин имеет более длительный период полувыведения, чем Фамотидин, и по логике Фамотидин надо пить каждые 8 часов, а Цетрин достаточно каждые 12 часов. У кетотифена он кст вообще 21 час, его можно пить 1 раз в стуки вообще, но слишком большая разовая доза = слишком сильная седация, поэтому я его пью по 0.5мг 3-4 раза в сутки.
>>5230
Ну это конечно отдаленно похоже на MCAS, но однозначно сказать сложно. Ты описываешь редкие симптомы, а не постоянные хронические как бывает при MCAS.
То что ты описываешь больше похоже на феохромоцитому, сделай КТ надпочечников с контрастом.
Тоже его пил, чтоб гасить резкие приступы тревоги, еще до того как узнал про MCAS, ну такое, по сравнению с антигистаминами его эффект полная хуета, он же просто гасит симптомы за счет того, что блокирует β2-адренорецепторы.
>>5260
Подход у тебя странный, кетотифен в первый раз надо пробовать только вечером, перед сном и начинать с дозы 0.5мг, в первый раз он имеет сильный седативный эффект.
Тебе бы следовало вначале проверить эффект Цетрина + Фамотидина, посмотреть на реакцию организма.
>Опчик , а что касается фамотодина и цетрина и сразу с кетотифеном закидываешь ?
Нет, я пью на пустой желудок Цетрин и Фамотидин. Кетотифен щас после еды только пью. Тут еще нюанс в том факте, что Цетрин имеет более длительный период полувыведения, чем Фамотидин, и по логике Фамотидин надо пить каждые 8 часов, а Цетрин достаточно каждые 12 часов. У кетотифена он кст вообще 21 час, его можно пить 1 раз в стуки вообще, но слишком большая разовая доза = слишком сильная седация, поэтому я его пью по 0.5мг 3-4 раза в сутки.
>>5230
>Хуйня эта проявляется обычно в положении лёжа на боку перед сном, но может и просто так доебаться. То есть, сижу например как сейчас за пекой, начинает нарастать тревога, ощущение беспокойства в груди, затем симптомы возрастают, начинается тахикардия.
Ну это конечно отдаленно похоже на MCAS, но однозначно сказать сложно. Ты описываешь редкие симптомы, а не постоянные хронические как бывает при MCAS.
То что ты описываешь больше похоже на феохромоцитому, сделай КТ надпочечников с контрастом.
>Выписали анаприлин (пропранолон)
Тоже его пил, чтоб гасить резкие приступы тревоги, еще до того как узнал про MCAS, ну такое, по сравнению с антигистаминами его эффект полная хуета, он же просто гасит симптомы за счет того, что блокирует β2-адренорецепторы.
>>5260
>Выпил по колесу цетеризина, фамотидина и кетотифена
Подход у тебя странный, кетотифен в первый раз надо пробовать только вечером, перед сном и начинать с дозы 0.5мг, в первый раз он имеет сильный седативный эффект.
Тебе бы следовало вначале проверить эффект Цетрина + Фамотидина, посмотреть на реакцию организма.
879 Кб, 1000x531>>5270
>>5260
>>5210
Вообще из того, что еще можно купить в рф для блокировки тучных клеток как аналог кетотифена без седативного эффекта - это Мирокром, но цена у него от 5к руб за пачку. Если кому то бабки не жалко, тестите, дозировка 100 мг 3–4 раза в день до еды (пачки как раз примерно на месяц хватит).
>>5260
>>5210
Вообще из того, что еще можно купить в рф для блокировки тучных клеток как аналог кетотифена без седативного эффекта - это Мирокром, но цена у него от 5к руб за пачку. Если кому то бабки не жалко, тестите, дозировка 100 мг 3–4 раза в день до еды (пачки как раз примерно на месяц хватит).
>>5275
Ну не скажу что сильно седативный эффект
Спать немного хочется, да похуй
Вот после приема таблов прошла боль в простате кста, у меня обострение простатита как раз сейчас, лол. Но спустя пару часов жжение опять вернулось. А я уж обрадовался, что еще и эту болячку заборю так просто
В любом случае буду пить минимум месяц, заебала тревожность и тряска. У кетотифена написано в инструкции что пить надо месяц, чтобы заметить эффект
Оп не пропадай
Ну не скажу что сильно седативный эффект
Спать немного хочется, да похуй
Вот после приема таблов прошла боль в простате кста, у меня обострение простатита как раз сейчас, лол. Но спустя пару часов жжение опять вернулось. А я уж обрадовался, что еще и эту болячку заборю так просто
В любом случае буду пить минимум месяц, заебала тревожность и тряска. У кетотифена написано в инструкции что пить надо месяц, чтобы заметить эффект
Оп не пропадай
>>5278
Так нихуя удивительного, кетотифен понижает активность симпатической нервной системы, понижает уровень норадреналина, который приводит к спазму сосудов и ухудшению кровотока в простате.
Вот от чатгпт инфа
Роль норадреналина и тревоги
•Норадреналин — медиатор симпатической нервной системы. При хронической тревоге, стрессе или нарушении регуляции надпочечников уровень норадреналина в нервных окончаниях таза остаётся повышенным.
•Из-за этого:
•мышцы тазового дна и шейки мочевого пузыря находятся в постоянном спазме;
•сужаются сосуды (вазоконстрикция) → ухудшается кровоток в простате;
•ухудшается отток секрета → застой и воспалительная реакция.
•Тревога усугубляет это, потому что запускает «fight or flight»-ответ, где норадреналин — главный «боевой» гормон. Если стресс постоянный, спазм мышц и сосудов становится хроническим.
Замкнутый круг
1.Стресс → ↑ норадреналин → спазм мышц и сосудов → застой → воспаление.
2.Воспаление → боль → ещё больше тревоги → ещё больше норадреналина.
>Вот после приема таблов прошла боль в простате кста, у меня обострение простатита как раз сейчас
Так нихуя удивительного, кетотифен понижает активность симпатической нервной системы, понижает уровень норадреналина, который приводит к спазму сосудов и ухудшению кровотока в простате.
Вот от чатгпт инфа
Роль норадреналина и тревоги
•Норадреналин — медиатор симпатической нервной системы. При хронической тревоге, стрессе или нарушении регуляции надпочечников уровень норадреналина в нервных окончаниях таза остаётся повышенным.
•Из-за этого:
•мышцы тазового дна и шейки мочевого пузыря находятся в постоянном спазме;
•сужаются сосуды (вазоконстрикция) → ухудшается кровоток в простате;
•ухудшается отток секрета → застой и воспалительная реакция.
•Тревога усугубляет это, потому что запускает «fight or flight»-ответ, где норадреналин — главный «боевой» гормон. Если стресс постоянный, спазм мышц и сосудов становится хроническим.
Замкнутый круг
1.Стресс → ↑ норадреналин → спазм мышц и сосудов → застой → воспаление.
2.Воспаление → боль → ещё больше тревоги → ещё больше норадреналина.
Анонче, заметил, что теперь хочется жрать чаще, чем обычно
Как-то завязано на соляную кислоту? Я не хотел бы потолстеть.
Алсо жжения в тазу нет со вчерашнего вечера, а до этого неделю присутствовало, и ощутимо.
>>5278 кун
Как-то завязано на соляную кислоту? Я не хотел бы потолстеть.
Алсо жжения в тазу нет со вчерашнего вечера, а до этого неделю присутствовало, и ощутимо.
>>5278 кун
>>5361
Дело не в соляной кислоте, а том что кетотифен вызывает седацию, уменьшает возбуждение и как следствие повышает аппетит.
Ешь больше пустых калорий, сложных углеводов, полезных жиров. Здесь люди имеют реально тяжелые симптомы и уж диету держать это наверное меньшая из проблем.
>Как-то завязано на соляную кислоту? Я не хотел бы потолстеть.
Дело не в соляной кислоте, а том что кетотифен вызывает седацию, уменьшает возбуждение и как следствие повышает аппетит.
Ешь больше пустых калорий, сложных углеводов, полезных жиров. Здесь люди имеют реально тяжелые симптомы и уж диету держать это наверное меньшая из проблем.
1,5 Мб, 960x960>>3564 (OP)
🧠 Сознание человека превратило тучные клетки в оружие самоуничтожения
1. У животных: Точный инструмент выживания
Тучные клетки → мгновенная реакция на физическую угрозу (яд, патоген, травма) → выброс гистамина → воспаление/зуд → запоминание опасности через инстинкты (избегание места/запаха).
Пример: Олень, обжегшийся о крапиву → гистаминовая реакция → пожизненное избегание растения.
Нет психосоматики: Нейромедиаторы (гистамин, IL-6) не влияют на высшие когнитивные функции, так как их мозг не способен к саморефлексии.
2. У человека: Порочная петля сознания
Биологический конфликт:
Тучные клетки сохранили древний механизм (реагируют на стресс как на физическую угрозу),
Но мозг развил сознание → интерпретирует сигналы тучных клеток как «экзистенциальную опасность».
A[Стресс] --> B[Активация тучных клеток]
B --> C[Выброс гистамина/IL-6]
C --> D[Сигнал в миндалевидное тело]
D --> E[Тревога → рефлексия]
E --> A[Усиление стресса]
Феномен рудиментарности:
Тучные клетки, полезные в дикой природе, в условиях современного социума гиперактивируются абстрактными триггерами (соцсети, одиночество, экзистенциальный страх), порождая:
Тревожные расстройства,
Дереализацию,
Ипохондрию.
⚠️ Почему это «ошибка» эволюции
Неконтролируемое усиление:
Сознание способно генерировать стресс «из ничего» (достаточно мысли «а вдруг я умру?») → тучные клетки реагируют как на реальную угрозу → запускают воспаление.
Отсутствие «выключателя»:
У животных дегрануляция прекращается с исчезновением угрозы.
У человека навязчивые мысли поддерживают хроническую активацию тучных клеток.
Цена интеллекта:
Неокортекс, давший нам самосознание, не имеет встроенного механизма защиты от иммунных медиаторов → гистамин свободно проникает через ГЭБ → нарушает работу дофаминовых/серотониновых систем.
🔥 Как тучные клетки формируют психотипы
Тревожно-депрессивный → Гистамин + IL-6 → Гиперактивация миндалины → Подавление префронтальной коры → Панические атаки, ОКР
Алекситимический → TNF-α + PGD₂ → Блокада островка → Неспособность к эмпатии→ Деперсонализация, социопатия
Истероидный → Гистамин + триптаза → Стимуляция дофамина в стриатуме → Импульсивность, демонстративность
🧠 Сознание человека превратило тучные клетки в оружие самоуничтожения
1. У животных: Точный инструмент выживания
Тучные клетки → мгновенная реакция на физическую угрозу (яд, патоген, травма) → выброс гистамина → воспаление/зуд → запоминание опасности через инстинкты (избегание места/запаха).
Пример: Олень, обжегшийся о крапиву → гистаминовая реакция → пожизненное избегание растения.
Нет психосоматики: Нейромедиаторы (гистамин, IL-6) не влияют на высшие когнитивные функции, так как их мозг не способен к саморефлексии.
2. У человека: Порочная петля сознания
Биологический конфликт:
Тучные клетки сохранили древний механизм (реагируют на стресс как на физическую угрозу),
Но мозг развил сознание → интерпретирует сигналы тучных клеток как «экзистенциальную опасность».
A[Стресс] --> B[Активация тучных клеток]
B --> C[Выброс гистамина/IL-6]
C --> D[Сигнал в миндалевидное тело]
D --> E[Тревога → рефлексия]
E --> A[Усиление стресса]
Феномен рудиментарности:
Тучные клетки, полезные в дикой природе, в условиях современного социума гиперактивируются абстрактными триггерами (соцсети, одиночество, экзистенциальный страх), порождая:
Тревожные расстройства,
Дереализацию,
Ипохондрию.
⚠️ Почему это «ошибка» эволюции
Неконтролируемое усиление:
Сознание способно генерировать стресс «из ничего» (достаточно мысли «а вдруг я умру?») → тучные клетки реагируют как на реальную угрозу → запускают воспаление.
Отсутствие «выключателя»:
У животных дегрануляция прекращается с исчезновением угрозы.
У человека навязчивые мысли поддерживают хроническую активацию тучных клеток.
Цена интеллекта:
Неокортекс, давший нам самосознание, не имеет встроенного механизма защиты от иммунных медиаторов → гистамин свободно проникает через ГЭБ → нарушает работу дофаминовых/серотониновых систем.
🔥 Как тучные клетки формируют психотипы
Тревожно-депрессивный → Гистамин + IL-6 → Гиперактивация миндалины → Подавление префронтальной коры → Панические атаки, ОКР
Алекситимический → TNF-α + PGD₂ → Блокада островка → Неспособность к эмпатии→ Деперсонализация, социопатия
Истероидный → Гистамин + триптаза → Стимуляция дофамина в стриатуме → Импульсивность, демонстративность
1,5 Мб, 960x960>>3564 (OP)
🧠 Сознание человека превратило тучные клетки в оружие самоуничтожения
1. У животных: Точный инструмент выживания
Тучные клетки → мгновенная реакция на физическую угрозу (яд, патоген, травма) → выброс гистамина → воспаление/зуд → запоминание опасности через инстинкты (избегание места/запаха).
Пример: Олень, обжегшийся о крапиву → гистаминовая реакция → пожизненное избегание растения.
Нет психосоматики: Нейромедиаторы (гистамин, IL-6) не влияют на высшие когнитивные функции, так как их мозг не способен к саморефлексии.
2. У человека: Порочная петля сознания
Биологический конфликт:
Тучные клетки сохранили древний механизм (реагируют на стресс как на физическую угрозу),
Но мозг развил сознание → интерпретирует сигналы тучных клеток как «экзистенциальную опасность».
A[Стресс] --> B[Активация тучных клеток]
B --> C[Выброс гистамина/IL-6]
C --> D[Сигнал в миндалевидное тело]
D --> E[Тревога → рефлексия]
E --> A[Усиление стресса]
Феномен рудиментарности:
Тучные клетки, полезные в дикой природе, в условиях современного социума гиперактивируются абстрактными триггерами (соцсети, одиночество, экзистенциальный страх), порождая:
Тревожные расстройства,
Дереализацию,
Ипохондрию.
⚠️ Почему это «ошибка» эволюции
Неконтролируемое усиление:
Сознание способно генерировать стресс «из ничего» (достаточно мысли «а вдруг я умру?») → тучные клетки реагируют как на реальную угрозу → запускают воспаление.
Отсутствие «выключателя»:
У животных дегрануляция прекращается с исчезновением угрозы.
У человека навязчивые мысли поддерживают хроническую активацию тучных клеток.
Цена интеллекта:
Неокортекс, давший нам самосознание, не имеет встроенного механизма защиты от иммунных медиаторов → гистамин свободно проникает через ГЭБ → нарушает работу дофаминовых/серотониновых систем.
🔥 Как тучные клетки формируют психотипы
Тревожно-депрессивный → Гистамин + IL-6 → Гиперактивация миндалины → Подавление префронтальной коры → Панические атаки, ОКР
Алекситимический → TNF-α + PGD₂ → Блокада островка → Неспособность к эмпатии→ Деперсонализация, социопатия
Истероидный → Гистамин + триптаза → Стимуляция дофамина в стриатуме → Импульсивность, демонстративность
🧠 Сознание человека превратило тучные клетки в оружие самоуничтожения
1. У животных: Точный инструмент выживания
Тучные клетки → мгновенная реакция на физическую угрозу (яд, патоген, травма) → выброс гистамина → воспаление/зуд → запоминание опасности через инстинкты (избегание места/запаха).
Пример: Олень, обжегшийся о крапиву → гистаминовая реакция → пожизненное избегание растения.
Нет психосоматики: Нейромедиаторы (гистамин, IL-6) не влияют на высшие когнитивные функции, так как их мозг не способен к саморефлексии.
2. У человека: Порочная петля сознания
Биологический конфликт:
Тучные клетки сохранили древний механизм (реагируют на стресс как на физическую угрозу),
Но мозг развил сознание → интерпретирует сигналы тучных клеток как «экзистенциальную опасность».
A[Стресс] --> B[Активация тучных клеток]
B --> C[Выброс гистамина/IL-6]
C --> D[Сигнал в миндалевидное тело]
D --> E[Тревога → рефлексия]
E --> A[Усиление стресса]
Феномен рудиментарности:
Тучные клетки, полезные в дикой природе, в условиях современного социума гиперактивируются абстрактными триггерами (соцсети, одиночество, экзистенциальный страх), порождая:
Тревожные расстройства,
Дереализацию,
Ипохондрию.
⚠️ Почему это «ошибка» эволюции
Неконтролируемое усиление:
Сознание способно генерировать стресс «из ничего» (достаточно мысли «а вдруг я умру?») → тучные клетки реагируют как на реальную угрозу → запускают воспаление.
Отсутствие «выключателя»:
У животных дегрануляция прекращается с исчезновением угрозы.
У человека навязчивые мысли поддерживают хроническую активацию тучных клеток.
Цена интеллекта:
Неокортекс, давший нам самосознание, не имеет встроенного механизма защиты от иммунных медиаторов → гистамин свободно проникает через ГЭБ → нарушает работу дофаминовых/серотониновых систем.
🔥 Как тучные клетки формируют психотипы
Тревожно-депрессивный → Гистамин + IL-6 → Гиперактивация миндалины → Подавление префронтальной коры → Панические атаки, ОКР
Алекситимический → TNF-α + PGD₂ → Блокада островка → Неспособность к эмпатии→ Деперсонализация, социопатия
Истероидный → Гистамин + триптаза → Стимуляция дофамина в стриатуме → Импульсивность, демонстративность
3,2 Мб, 3491x1754>>5472
Разница между IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток и дегрануляцией при синдроме активации тучных клеток (MCAS): Обзор механизмов и клинических последствий.
Абстракт
Тучные клетки (мастоциты) играют ключевую роль в иммунных ответах, включая аллергические реакции и воспаление. Дегрануляция тучных клеток может происходить через IgE-опосредованные механизмы (классическая аллергия типа I) или через IgE-независимые пути, как при синдроме активации тучных клеток (MCAS). В этой обзорной статье мы сравниваем биохимические механизмы, триггеры, медиаторы и клинические последствия этих процессов. IgE-опосредованная дегрануляция характеризуется специфической антигенной реакцией, в то время как MCAS включает хроническую, неспецифическую активацию.
Введение
Тучные клетки — это резидентные иммунные клетки, происходящие из костного мозга и локализующиеся в тканях, таких как кожа, слизистые оболочки и нервная система. Их дегрануляция приводит к высвобождению медиаторов, вызывающих воспаление, вазодилатацию и другие эффекты. Классическая IgE-опосредованная дегрануляция лежит в основе аллергических реакций, в то время как синдром активации тучных клеток (MCAS) представляет собой хроническое состояние с неспецифической активацией.
Механизмы IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток
IgE-опосредованная дегрануляция — это антиген-специфический процесс, типичный для атопических аллергий.
Сенсибилизация: Аллерген активирует Th2-клетки, которые стимулируют производство IgE B-клетками. IgE связываются с FcεRI-рецепторами на тучных клетках.
Дегрануляция: При повторном воздействии аллергена происходит кросс-линкинг IgE-FcεRI, активируя тирозинкиназы (Syk, Lyn) и сигнальный каскад, включая PLC-γ и мобилизацию Ca²⁺. Это приводит к слиянию гранул с мембраной.
Медиаторы: Высвобождаются гистамин, лейкотриены (LTC4), простагландины (PGD2) и цитокины (IL-4, TNF-α).
Клинические последствия: Немедленная реакция (анафилаксия, уртикария), с триггерами вроде аллергенов.
Механизмы дегрануляции тучных клеток при MCAS
MCAS — это хроническое состояние с неспецифической активацией тучных клеток, часто IgE-независимой.
Активация: Триггеры включают MRGPRX2-рецепторы (реагируют на пептиды, стресс, тепло) или цитокины (IL-33, SCF). Активация может быть спонтанной или через комплемент (C3a, C5a)
Дегрануляция: Каскад аналогичен, но без IgE: активация G-белков, Ca²⁺-мобилизация и дегрануляция, часто хроническая.
Медиаторы: Гистамин, триптаза, лейкотриены, цитокины (IL-6, TNF-α), с акцентом на системное воспаление
Клинические последствия: Мультисистемные симптомы (усталость, низкое давление, боль), с неспецифическими триггерами.
Сравнение и различия
IgE-опосредованная дегрануляция специфична и эпизодична, в то время как MCAS — хроническая и неспецифическая. Ключевые различия включают триггеры (антиген vs. стресс), медиаторы (немедленные vs. хронические) и клинические проявления (острая аллергия vs. системное воспаление)
Клинические последствия
Различия влияют на диагностику: IgE-опосредованная — по тестам на аллергены, MCAS — по триптазе и симптомам.
Лечение: антигистамины для обоих, но стабилизаторы тучных клеток важны для MCAS.
Разница между IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток и дегрануляцией при синдроме активации тучных клеток (MCAS): Обзор механизмов и клинических последствий.
Абстракт
Тучные клетки (мастоциты) играют ключевую роль в иммунных ответах, включая аллергические реакции и воспаление. Дегрануляция тучных клеток может происходить через IgE-опосредованные механизмы (классическая аллергия типа I) или через IgE-независимые пути, как при синдроме активации тучных клеток (MCAS). В этой обзорной статье мы сравниваем биохимические механизмы, триггеры, медиаторы и клинические последствия этих процессов. IgE-опосредованная дегрануляция характеризуется специфической антигенной реакцией, в то время как MCAS включает хроническую, неспецифическую активацию.
Введение
Тучные клетки — это резидентные иммунные клетки, происходящие из костного мозга и локализующиеся в тканях, таких как кожа, слизистые оболочки и нервная система. Их дегрануляция приводит к высвобождению медиаторов, вызывающих воспаление, вазодилатацию и другие эффекты. Классическая IgE-опосредованная дегрануляция лежит в основе аллергических реакций, в то время как синдром активации тучных клеток (MCAS) представляет собой хроническое состояние с неспецифической активацией.
Механизмы IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток
IgE-опосредованная дегрануляция — это антиген-специфический процесс, типичный для атопических аллергий.
Сенсибилизация: Аллерген активирует Th2-клетки, которые стимулируют производство IgE B-клетками. IgE связываются с FcεRI-рецепторами на тучных клетках.
Дегрануляция: При повторном воздействии аллергена происходит кросс-линкинг IgE-FcεRI, активируя тирозинкиназы (Syk, Lyn) и сигнальный каскад, включая PLC-γ и мобилизацию Ca²⁺. Это приводит к слиянию гранул с мембраной.
Медиаторы: Высвобождаются гистамин, лейкотриены (LTC4), простагландины (PGD2) и цитокины (IL-4, TNF-α).
Клинические последствия: Немедленная реакция (анафилаксия, уртикария), с триггерами вроде аллергенов.
Механизмы дегрануляции тучных клеток при MCAS
MCAS — это хроническое состояние с неспецифической активацией тучных клеток, часто IgE-независимой.
Активация: Триггеры включают MRGPRX2-рецепторы (реагируют на пептиды, стресс, тепло) или цитокины (IL-33, SCF). Активация может быть спонтанной или через комплемент (C3a, C5a)
Дегрануляция: Каскад аналогичен, но без IgE: активация G-белков, Ca²⁺-мобилизация и дегрануляция, часто хроническая.
Медиаторы: Гистамин, триптаза, лейкотриены, цитокины (IL-6, TNF-α), с акцентом на системное воспаление
Клинические последствия: Мультисистемные симптомы (усталость, низкое давление, боль), с неспецифическими триггерами.
Сравнение и различия
IgE-опосредованная дегрануляция специфична и эпизодична, в то время как MCAS — хроническая и неспецифическая. Ключевые различия включают триггеры (антиген vs. стресс), медиаторы (немедленные vs. хронические) и клинические проявления (острая аллергия vs. системное воспаление)
Клинические последствия
Различия влияют на диагностику: IgE-опосредованная — по тестам на аллергены, MCAS — по триптазе и симптомам.
Лечение: антигистамины для обоих, но стабилизаторы тучных клеток важны для MCAS.
3,2 Мб, 3491x1754>>5472
Разница между IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток и дегрануляцией при синдроме активации тучных клеток (MCAS): Обзор механизмов и клинических последствий.
Абстракт
Тучные клетки (мастоциты) играют ключевую роль в иммунных ответах, включая аллергические реакции и воспаление. Дегрануляция тучных клеток может происходить через IgE-опосредованные механизмы (классическая аллергия типа I) или через IgE-независимые пути, как при синдроме активации тучных клеток (MCAS). В этой обзорной статье мы сравниваем биохимические механизмы, триггеры, медиаторы и клинические последствия этих процессов. IgE-опосредованная дегрануляция характеризуется специфической антигенной реакцией, в то время как MCAS включает хроническую, неспецифическую активацию.
Введение
Тучные клетки — это резидентные иммунные клетки, происходящие из костного мозга и локализующиеся в тканях, таких как кожа, слизистые оболочки и нервная система. Их дегрануляция приводит к высвобождению медиаторов, вызывающих воспаление, вазодилатацию и другие эффекты. Классическая IgE-опосредованная дегрануляция лежит в основе аллергических реакций, в то время как синдром активации тучных клеток (MCAS) представляет собой хроническое состояние с неспецифической активацией.
Механизмы IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток
IgE-опосредованная дегрануляция — это антиген-специфический процесс, типичный для атопических аллергий.
Сенсибилизация: Аллерген активирует Th2-клетки, которые стимулируют производство IgE B-клетками. IgE связываются с FcεRI-рецепторами на тучных клетках.
Дегрануляция: При повторном воздействии аллергена происходит кросс-линкинг IgE-FcεRI, активируя тирозинкиназы (Syk, Lyn) и сигнальный каскад, включая PLC-γ и мобилизацию Ca²⁺. Это приводит к слиянию гранул с мембраной.
Медиаторы: Высвобождаются гистамин, лейкотриены (LTC4), простагландины (PGD2) и цитокины (IL-4, TNF-α).
Клинические последствия: Немедленная реакция (анафилаксия, уртикария), с триггерами вроде аллергенов.
Механизмы дегрануляции тучных клеток при MCAS
MCAS — это хроническое состояние с неспецифической активацией тучных клеток, часто IgE-независимой.
Активация: Триггеры включают MRGPRX2-рецепторы (реагируют на пептиды, стресс, тепло) или цитокины (IL-33, SCF). Активация может быть спонтанной или через комплемент (C3a, C5a)
Дегрануляция: Каскад аналогичен, но без IgE: активация G-белков, Ca²⁺-мобилизация и дегрануляция, часто хроническая.
Медиаторы: Гистамин, триптаза, лейкотриены, цитокины (IL-6, TNF-α), с акцентом на системное воспаление
Клинические последствия: Мультисистемные симптомы (усталость, низкое давление, боль), с неспецифическими триггерами.
Сравнение и различия
IgE-опосредованная дегрануляция специфична и эпизодична, в то время как MCAS — хроническая и неспецифическая. Ключевые различия включают триггеры (антиген vs. стресс), медиаторы (немедленные vs. хронические) и клинические проявления (острая аллергия vs. системное воспаление)
Клинические последствия
Различия влияют на диагностику: IgE-опосредованная — по тестам на аллергены, MCAS — по триптазе и симптомам.
Лечение: антигистамины для обоих, но стабилизаторы тучных клеток важны для MCAS.
Разница между IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток и дегрануляцией при синдроме активации тучных клеток (MCAS): Обзор механизмов и клинических последствий.
Абстракт
Тучные клетки (мастоциты) играют ключевую роль в иммунных ответах, включая аллергические реакции и воспаление. Дегрануляция тучных клеток может происходить через IgE-опосредованные механизмы (классическая аллергия типа I) или через IgE-независимые пути, как при синдроме активации тучных клеток (MCAS). В этой обзорной статье мы сравниваем биохимические механизмы, триггеры, медиаторы и клинические последствия этих процессов. IgE-опосредованная дегрануляция характеризуется специфической антигенной реакцией, в то время как MCAS включает хроническую, неспецифическую активацию.
Введение
Тучные клетки — это резидентные иммунные клетки, происходящие из костного мозга и локализующиеся в тканях, таких как кожа, слизистые оболочки и нервная система. Их дегрануляция приводит к высвобождению медиаторов, вызывающих воспаление, вазодилатацию и другие эффекты. Классическая IgE-опосредованная дегрануляция лежит в основе аллергических реакций, в то время как синдром активации тучных клеток (MCAS) представляет собой хроническое состояние с неспецифической активацией.
Механизмы IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток
IgE-опосредованная дегрануляция — это антиген-специфический процесс, типичный для атопических аллергий.
Сенсибилизация: Аллерген активирует Th2-клетки, которые стимулируют производство IgE B-клетками. IgE связываются с FcεRI-рецепторами на тучных клетках.
Дегрануляция: При повторном воздействии аллергена происходит кросс-линкинг IgE-FcεRI, активируя тирозинкиназы (Syk, Lyn) и сигнальный каскад, включая PLC-γ и мобилизацию Ca²⁺. Это приводит к слиянию гранул с мембраной.
Медиаторы: Высвобождаются гистамин, лейкотриены (LTC4), простагландины (PGD2) и цитокины (IL-4, TNF-α).
Клинические последствия: Немедленная реакция (анафилаксия, уртикария), с триггерами вроде аллергенов.
Механизмы дегрануляции тучных клеток при MCAS
MCAS — это хроническое состояние с неспецифической активацией тучных клеток, часто IgE-независимой.
Активация: Триггеры включают MRGPRX2-рецепторы (реагируют на пептиды, стресс, тепло) или цитокины (IL-33, SCF). Активация может быть спонтанной или через комплемент (C3a, C5a)
Дегрануляция: Каскад аналогичен, но без IgE: активация G-белков, Ca²⁺-мобилизация и дегрануляция, часто хроническая.
Медиаторы: Гистамин, триптаза, лейкотриены, цитокины (IL-6, TNF-α), с акцентом на системное воспаление
Клинические последствия: Мультисистемные симптомы (усталость, низкое давление, боль), с неспецифическими триггерами.
Сравнение и различия
IgE-опосредованная дегрануляция специфична и эпизодична, в то время как MCAS — хроническая и неспецифическая. Ключевые различия включают триггеры (антиген vs. стресс), медиаторы (немедленные vs. хронические) и клинические проявления (острая аллергия vs. системное воспаление)
Клинические последствия
Различия влияют на диагностику: IgE-опосредованная — по тестам на аллергены, MCAS — по триптазе и симптомам.
Лечение: антигистамины для обоих, но стабилизаторы тучных клеток важны для MCAS.
388 Кб, 1024x575>>5507
Сильнее всего чувство страха и паники при активации тучных клеток провоцируют три медиатора:
1. Кортикотропин-рилизинг гормон (CRH)
Механизм:
-Выделяется тучными клетками в гипоталамус и миндалевидное тело → напрямую активирует центры страха;
-Усиливает проницаемость ГЭБ → позволяет другим медиаторам атаковать мозг;
-Запускает порочный круг: CRH → дегрануляция тучных клеток → новый выброс CRH.
Эффект:
-Чувство «надвигающейся гибели»,
-Панические атаки без объективной причины,
-Ночные кошмары с пробуждением в поту.
2. Гистамин
Механизм:
-Связывается с H1-рецепторами в базолатеральной амигдале → запускает цепь: Гистамин → активация NMDA-рецепторов → выброс глутамата → перевозбуждение нейронов страха;
-Блокирует ГАМК (естественный «тормоз» мозга) → снимает запрет на панику.
Эффект:
-Внезапная тахикардия + ощущение «сейчас умру»,
-Дереализация («мир ненастоящий»),
-Компульсивные проверки (выключен ли газ, закрыта ли дверь).
3. Интерлейкин-6 (IL-6)
Механизм:
-Повреждает гематоэнцефалический барьер → открывает ворота для других медиаторов;
-Подавляет нейрогенез в гиппокампе → нарушает формирование позитивных воспоминаний;
-Индуцирует оксидативный стресс в префронтальной коре → отключает рациональное мышление.
Эффект:
-Хроническая фоновую тревожность («медленный ужас»),
-Патологическая бдительность («враги повсюду»),
-Чувство безнадежности.
Синергия кошмара: как они работают вместе
Пример приступа:
A[Стресс] --> B[Тучная клетка выделяет CRH]
B --> C[Гистамин прорывает ГЭБ]
C --> D[IL-6 добивает гиппокамп]
D --> E[Неконтролируемая паника]
Сильнее всего чувство страха и паники при активации тучных клеток провоцируют три медиатора:
1. Кортикотропин-рилизинг гормон (CRH)
Механизм:
-Выделяется тучными клетками в гипоталамус и миндалевидное тело → напрямую активирует центры страха;
-Усиливает проницаемость ГЭБ → позволяет другим медиаторам атаковать мозг;
-Запускает порочный круг: CRH → дегрануляция тучных клеток → новый выброс CRH.
Эффект:
-Чувство «надвигающейся гибели»,
-Панические атаки без объективной причины,
-Ночные кошмары с пробуждением в поту.
2. Гистамин
Механизм:
-Связывается с H1-рецепторами в базолатеральной амигдале → запускает цепь: Гистамин → активация NMDA-рецепторов → выброс глутамата → перевозбуждение нейронов страха;
-Блокирует ГАМК (естественный «тормоз» мозга) → снимает запрет на панику.
Эффект:
-Внезапная тахикардия + ощущение «сейчас умру»,
-Дереализация («мир ненастоящий»),
-Компульсивные проверки (выключен ли газ, закрыта ли дверь).
3. Интерлейкин-6 (IL-6)
Механизм:
-Повреждает гематоэнцефалический барьер → открывает ворота для других медиаторов;
-Подавляет нейрогенез в гиппокампе → нарушает формирование позитивных воспоминаний;
-Индуцирует оксидативный стресс в префронтальной коре → отключает рациональное мышление.
Эффект:
-Хроническая фоновую тревожность («медленный ужас»),
-Патологическая бдительность («враги повсюду»),
-Чувство безнадежности.
Синергия кошмара: как они работают вместе
Пример приступа:
A[Стресс] --> B[Тучная клетка выделяет CRH]
B --> C[Гистамин прорывает ГЭБ]
C --> D[IL-6 добивает гиппокамп]
D --> E[Неконтролируемая паника]
388 Кб, 1024x575>>5507
Сильнее всего чувство страха и паники при активации тучных клеток провоцируют три медиатора:
1. Кортикотропин-рилизинг гормон (CRH)
Механизм:
-Выделяется тучными клетками в гипоталамус и миндалевидное тело → напрямую активирует центры страха;
-Усиливает проницаемость ГЭБ → позволяет другим медиаторам атаковать мозг;
-Запускает порочный круг: CRH → дегрануляция тучных клеток → новый выброс CRH.
Эффект:
-Чувство «надвигающейся гибели»,
-Панические атаки без объективной причины,
-Ночные кошмары с пробуждением в поту.
2. Гистамин
Механизм:
-Связывается с H1-рецепторами в базолатеральной амигдале → запускает цепь: Гистамин → активация NMDA-рецепторов → выброс глутамата → перевозбуждение нейронов страха;
-Блокирует ГАМК (естественный «тормоз» мозга) → снимает запрет на панику.
Эффект:
-Внезапная тахикардия + ощущение «сейчас умру»,
-Дереализация («мир ненастоящий»),
-Компульсивные проверки (выключен ли газ, закрыта ли дверь).
3. Интерлейкин-6 (IL-6)
Механизм:
-Повреждает гематоэнцефалический барьер → открывает ворота для других медиаторов;
-Подавляет нейрогенез в гиппокампе → нарушает формирование позитивных воспоминаний;
-Индуцирует оксидативный стресс в префронтальной коре → отключает рациональное мышление.
Эффект:
-Хроническая фоновую тревожность («медленный ужас»),
-Патологическая бдительность («враги повсюду»),
-Чувство безнадежности.
Синергия кошмара: как они работают вместе
Пример приступа:
A[Стресс] --> B[Тучная клетка выделяет CRH]
B --> C[Гистамин прорывает ГЭБ]
C --> D[IL-6 добивает гиппокамп]
D --> E[Неконтролируемая паника]
Сильнее всего чувство страха и паники при активации тучных клеток провоцируют три медиатора:
1. Кортикотропин-рилизинг гормон (CRH)
Механизм:
-Выделяется тучными клетками в гипоталамус и миндалевидное тело → напрямую активирует центры страха;
-Усиливает проницаемость ГЭБ → позволяет другим медиаторам атаковать мозг;
-Запускает порочный круг: CRH → дегрануляция тучных клеток → новый выброс CRH.
Эффект:
-Чувство «надвигающейся гибели»,
-Панические атаки без объективной причины,
-Ночные кошмары с пробуждением в поту.
2. Гистамин
Механизм:
-Связывается с H1-рецепторами в базолатеральной амигдале → запускает цепь: Гистамин → активация NMDA-рецепторов → выброс глутамата → перевозбуждение нейронов страха;
-Блокирует ГАМК (естественный «тормоз» мозга) → снимает запрет на панику.
Эффект:
-Внезапная тахикардия + ощущение «сейчас умру»,
-Дереализация («мир ненастоящий»),
-Компульсивные проверки (выключен ли газ, закрыта ли дверь).
3. Интерлейкин-6 (IL-6)
Механизм:
-Повреждает гематоэнцефалический барьер → открывает ворота для других медиаторов;
-Подавляет нейрогенез в гиппокампе → нарушает формирование позитивных воспоминаний;
-Индуцирует оксидативный стресс в префронтальной коре → отключает рациональное мышление.
Эффект:
-Хроническая фоновую тревожность («медленный ужас»),
-Патологическая бдительность («враги повсюду»),
-Чувство безнадежности.
Синергия кошмара: как они работают вместе
Пример приступа:
A[Стресс] --> B[Тучная клетка выделяет CRH]
B --> C[Гистамин прорывает ГЭБ]
C --> D[IL-6 добивает гиппокамп]
D --> E[Неконтролируемая паника]
>>5515
Опчик , привет . А давай нам сюда физические практики или еще какие нибудь , что можно и нужно делать , кроме таблов ? С диетой вроде понятно , что чат джпт говорит например о закаливании ? Капельницы с озоном ?
Опчик , привет . А давай нам сюда физические практики или еще какие нибудь , что можно и нужно делать , кроме таблов ? С диетой вроде понятно , что чат джпт говорит например о закаливании ? Капельницы с озоном ?
>>5534
При MCAS (и особенно если были фазы с высокой системной воспалительной активностью и нестабильной HPA-осью) физические практики — это как тонкая настройка двигателя на грани перегрева.
То есть не “нагрузка -> прогресс”, а “нагрузка -> отклик иммунной и нервной системы”.
Почему опасно форсировать:
Интенсивная тренировка = выброс гистамина, простагландинов, цитокинов -> провоцирует обострение.
Мышечная микротравма стимулирует тучные клетки в фасции и соединительной ткани.
При нестабильной регуляции кортизола и катехоламинов можно словить post-exertional malaise (PEM), как при ME/CFS.
Когда добавлять нагрузку:
1. После стабилизации симптомов на антигистаминной и нутритивной поддержке.
2. Когда утренний пульс, температура и самочувствие стабильны хотя бы 2–3 недели подряд.
3. Начинать не с силовых/кардио, а с щадящей динамики: дыхательные практики, лёгкая растяжка, изометрия без удержания на максимум.
Закаливание:
— Резкое холодовое воздействие = выброс катехоламинов и гистамина. У части людей с MCAS провоцирует криз.
— Можно мягко — контраст температуры воды в пределах комфортного, постепенное снижение на 1–2°C в неделю.
Капельницы с озоном:
— Эффект при MCAS не доказан, механизм скорее про мягкий оксидативный стимул -> антиоксидантная активация.
— Но при нестабильном состоянии может триггерить воспаление, т.к. активные формы кислорода стимулируют иммунный ответ.
Мой совет: сейчас — фокус на нейтральных по гистамину активностях (ходьба, мягкая йога, плавание в комфортной воде). Как только увидишь, что сутки после этого нет отката — можно по 5–10% добавлять объём или интенсивность.
При MCAS (и особенно если были фазы с высокой системной воспалительной активностью и нестабильной HPA-осью) физические практики — это как тонкая настройка двигателя на грани перегрева.
То есть не “нагрузка -> прогресс”, а “нагрузка -> отклик иммунной и нервной системы”.
Почему опасно форсировать:
Интенсивная тренировка = выброс гистамина, простагландинов, цитокинов -> провоцирует обострение.
Мышечная микротравма стимулирует тучные клетки в фасции и соединительной ткани.
При нестабильной регуляции кортизола и катехоламинов можно словить post-exertional malaise (PEM), как при ME/CFS.
Когда добавлять нагрузку:
1. После стабилизации симптомов на антигистаминной и нутритивной поддержке.
2. Когда утренний пульс, температура и самочувствие стабильны хотя бы 2–3 недели подряд.
3. Начинать не с силовых/кардио, а с щадящей динамики: дыхательные практики, лёгкая растяжка, изометрия без удержания на максимум.
Закаливание:
— Резкое холодовое воздействие = выброс катехоламинов и гистамина. У части людей с MCAS провоцирует криз.
— Можно мягко — контраст температуры воды в пределах комфортного, постепенное снижение на 1–2°C в неделю.
Капельницы с озоном:
— Эффект при MCAS не доказан, механизм скорее про мягкий оксидативный стимул -> антиоксидантная активация.
— Но при нестабильном состоянии может триггерить воспаление, т.к. активные формы кислорода стимулируют иммунный ответ.
Мой совет: сейчас — фокус на нейтральных по гистамину активностях (ходьба, мягкая йога, плавание в комфортной воде). Как только увидишь, что сутки после этого нет отката — можно по 5–10% добавлять объём или интенсивность.
>>5534
Ну это от гпт ответ >>5537
А касаемо моего личного мнения, то я раньше был довольно тренированный и вообще тренировался пол жизни хоть и с большими усилиями, год назад в пике формы был 80кг в хорошем качестве, потом заболел, болел целый месяц, слил 10кг, никак не мог обратно вернуть форму, здоровье посыпалось, ну и эта петля косвенно привела к тому, что вышел на MCAS в итоге.
Сейчас же, тренировки обостряют мое состояние сразу же, поэтому я пока что вообще не тренируюсь, думаю через пару месяцев после выхода в ремисcию начну добавлять нагрузку постепенно.
Ну это от гпт ответ >>5537
А касаемо моего личного мнения, то я раньше был довольно тренированный и вообще тренировался пол жизни хоть и с большими усилиями, год назад в пике формы был 80кг в хорошем качестве, потом заболел, болел целый месяц, слил 10кг, никак не мог обратно вернуть форму, здоровье посыпалось, ну и эта петля косвенно привела к тому, что вышел на MCAS в итоге.
Сейчас же, тренировки обостряют мое состояние сразу же, поэтому я пока что вообще не тренируюсь, думаю через пару месяцев после выхода в ремисcию начну добавлять нагрузку постепенно.
>>5515
🧬 Основные медиаторы тучных клеток, их эффекты, симптомы и терапия против них.
1. Гистамин
•Эффекты: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, стимуляция нервных окончаний (зуд, боль), секреция кислоты в желудке.
•Симптомы: покраснение, зуд, крапивница, отёки, тахикардия, диарея, головная боль, бессонница.
•Терапия:
•H1-блокаторы (цетиризин, лоратадин, фексофенадин, кетотифен)
•H2-блокаторы (фамотидин)
•Диета с низким содержанием гистамина
•DAO-супплементация (диаминоксидаза) в отдельных случаях
⸻
2. Триптаза
•Эффекты: расщепление белков, активация других воспалительных каскадов, повреждение тканей.
•Симптомы: бронхоспазм, отёки, боль, хроническое воспаление тканей, фиброз.
•Терапия:
•Антитриптазные исследования ведутся, прямых ингибиторов почти нет
•Кромогликат натрия (стабилизатор тучных клеток)
•Кетотифен, олопатадин (стабилизаторы мембран)
⸻
3. Простагландины (PGE₂, PGD₂)
•Эффекты: расширение сосудов, усиление воспаления, модуляция температуры тела, усиление боли.
•Симптомы: приливы жара, падение давления, усталость, мигрени.
•Терапия:
•НПВС (ингибиторы ЦОГ, напр. напроксен, ибупрофен) — осторожно при MCAS, т.к. у некоторых усиливают симптомы
•Аспирин в низких дозах (только при хорошей переносимости и под контролем)
⸻
4. Лейкотриены (LTC₄, LTD₄, LTE₄)
•Эффекты: бронхоспазм, отёк слизистых, стимуляция притока эозинофилов.
•Симптомы: одышка, кашель, насморк, отёки, боли в животе.
•Терапия:
•Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
•Иногда — анти-IL-5 терапия при выраженной эозинофилии
⸻
5. TNF-α (Фактор некроза опухолей)
•Эффекты: мощный провоспалительный цитокин, активирует NF-κB, разрушает эндотелий.
•Симптомы: хроническая усталость, боль в мышцах и суставах, кахексия.
•Терапия:
•Блокаторы TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб) — крайне редко при MCAS, off-label
•Куркумин, омега-3, кверцетин (натуральные слабые ингибиторы)
⸻
6. IL-6
•Эффекты: стимуляция печени к выработке белков острой фазы, активация HPA-оси (↑ АКТГ), модуляция иммунитета.
•Симптомы: ночная потливость, скачки температуры, тревога, тахикардия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-6R (тоцилизумаб) — только при тяжёлых случаях, аутоиммунных заболеваниях
•Флавоноиды (лютеолин, кверцетин), омега-3
⸻
7. IL-1β
•Эффекты: провоспалительное действие, повышение температуры, активация болевых путей.
•Симптомы: лихорадка, слабость, гипералгезия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-1 (анакинра) — при тяжёлых аутовоспалительных синдромах
•Натуральные: куркумин, ресвератрол
⸻
8. Heparin
•Эффекты: антикоагулянт, повышает проницаемость сосудов.
•Симптомы: склонность к кровотечениям, синяки, носовые кровотечения.
•Терапия:
•Контроль коагуляции, иногда — осторожное назначение витамина K
⸻
9. VEGF (Сосудистый эндотелиальный фактор роста)
•Эффекты: стимулирует рост сосудов, повышает их проницаемость.
•Симптомы: отёки, гипотензия, головная боль, зрительные нарушения.
•Терапия:
•Анти-VEGF терапия (бевацизумаб) — не используется при MCAS, только при онкологии
•Натуральные: EGCG (зелёный чай), ресвератрол
⸻
10. NGF (Нервный фактор роста)
•Эффекты: сенситизация нервных окончаний, усиление боли, модуляция нейровоспаления.
•Симптомы: нейропатическая боль, гиперчувствительность к свету/звукам/тактильным стимулам.
•Терапия:
•Исследуются анти-NGF антитела (танезумаб)
•Магний, альфа-липоевая кислота
⸻
Все что я написал выше, это скорее “верхушка айсберга”, то есть ключевые медиаторы, которые чаще всего обсуждают в клиническом контексте MCAS.
В реальности же тучные клетки выделяют сотни веществ:
•Классические медиаторы немедленного действия (секунды–минуты): гистамин, триптаза, хемаза, серотонин, гепарин, кинины.
•Липидные медиаторы (минуты–часы): простагландины (PGD₂, PGE₂, PGF₂α), тромбоксаны, лейкотриены, PAF (фактор активации тромбоцитов).
•Цитокины и хемокины (часы–сутки): IL-1β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, IL-31, TNF-α, GM-CSF, MIP-1α, MCP-1.
•Факторы роста: VEGF, NGF, PDGF, TGF-β, FGF.
•Ферменты: эластаза, катепсины, матриксные металлопротеиназы (MMP-9 и др.).
•Нейромедиаторы: субстанция P, глутамат, CRH, нейротензин.
•Редкие и малоизученные: эндоканнабиноидоподобные липиды, S1P (сфингозин-1-фосфат), аденозин, пурины (АТФ, АДФ).
💥 Проблема в том, что медиаторы работают синергично — один может усиливать высвобождение другого (например, IL-33 резко усиливает гистамин и лейкотриены), и поэтому ловить конкретный «виновный» медиатор в анализах часто бесполезно.
🧬 Основные медиаторы тучных клеток, их эффекты, симптомы и терапия против них.
1. Гистамин
•Эффекты: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, стимуляция нервных окончаний (зуд, боль), секреция кислоты в желудке.
•Симптомы: покраснение, зуд, крапивница, отёки, тахикардия, диарея, головная боль, бессонница.
•Терапия:
•H1-блокаторы (цетиризин, лоратадин, фексофенадин, кетотифен)
•H2-блокаторы (фамотидин)
•Диета с низким содержанием гистамина
•DAO-супплементация (диаминоксидаза) в отдельных случаях
⸻
2. Триптаза
•Эффекты: расщепление белков, активация других воспалительных каскадов, повреждение тканей.
•Симптомы: бронхоспазм, отёки, боль, хроническое воспаление тканей, фиброз.
•Терапия:
•Антитриптазные исследования ведутся, прямых ингибиторов почти нет
•Кромогликат натрия (стабилизатор тучных клеток)
•Кетотифен, олопатадин (стабилизаторы мембран)
⸻
3. Простагландины (PGE₂, PGD₂)
•Эффекты: расширение сосудов, усиление воспаления, модуляция температуры тела, усиление боли.
•Симптомы: приливы жара, падение давления, усталость, мигрени.
•Терапия:
•НПВС (ингибиторы ЦОГ, напр. напроксен, ибупрофен) — осторожно при MCAS, т.к. у некоторых усиливают симптомы
•Аспирин в низких дозах (только при хорошей переносимости и под контролем)
⸻
4. Лейкотриены (LTC₄, LTD₄, LTE₄)
•Эффекты: бронхоспазм, отёк слизистых, стимуляция притока эозинофилов.
•Симптомы: одышка, кашель, насморк, отёки, боли в животе.
•Терапия:
•Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
•Иногда — анти-IL-5 терапия при выраженной эозинофилии
⸻
5. TNF-α (Фактор некроза опухолей)
•Эффекты: мощный провоспалительный цитокин, активирует NF-κB, разрушает эндотелий.
•Симптомы: хроническая усталость, боль в мышцах и суставах, кахексия.
•Терапия:
•Блокаторы TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб) — крайне редко при MCAS, off-label
•Куркумин, омега-3, кверцетин (натуральные слабые ингибиторы)
⸻
6. IL-6
•Эффекты: стимуляция печени к выработке белков острой фазы, активация HPA-оси (↑ АКТГ), модуляция иммунитета.
•Симптомы: ночная потливость, скачки температуры, тревога, тахикардия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-6R (тоцилизумаб) — только при тяжёлых случаях, аутоиммунных заболеваниях
•Флавоноиды (лютеолин, кверцетин), омега-3
⸻
7. IL-1β
•Эффекты: провоспалительное действие, повышение температуры, активация болевых путей.
•Симптомы: лихорадка, слабость, гипералгезия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-1 (анакинра) — при тяжёлых аутовоспалительных синдромах
•Натуральные: куркумин, ресвератрол
⸻
8. Heparin
•Эффекты: антикоагулянт, повышает проницаемость сосудов.
•Симптомы: склонность к кровотечениям, синяки, носовые кровотечения.
•Терапия:
•Контроль коагуляции, иногда — осторожное назначение витамина K
⸻
9. VEGF (Сосудистый эндотелиальный фактор роста)
•Эффекты: стимулирует рост сосудов, повышает их проницаемость.
•Симптомы: отёки, гипотензия, головная боль, зрительные нарушения.
•Терапия:
•Анти-VEGF терапия (бевацизумаб) — не используется при MCAS, только при онкологии
•Натуральные: EGCG (зелёный чай), ресвератрол
⸻
10. NGF (Нервный фактор роста)
•Эффекты: сенситизация нервных окончаний, усиление боли, модуляция нейровоспаления.
•Симптомы: нейропатическая боль, гиперчувствительность к свету/звукам/тактильным стимулам.
•Терапия:
•Исследуются анти-NGF антитела (танезумаб)
•Магний, альфа-липоевая кислота
⸻
Все что я написал выше, это скорее “верхушка айсберга”, то есть ключевые медиаторы, которые чаще всего обсуждают в клиническом контексте MCAS.
В реальности же тучные клетки выделяют сотни веществ:
•Классические медиаторы немедленного действия (секунды–минуты): гистамин, триптаза, хемаза, серотонин, гепарин, кинины.
•Липидные медиаторы (минуты–часы): простагландины (PGD₂, PGE₂, PGF₂α), тромбоксаны, лейкотриены, PAF (фактор активации тромбоцитов).
•Цитокины и хемокины (часы–сутки): IL-1β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, IL-31, TNF-α, GM-CSF, MIP-1α, MCP-1.
•Факторы роста: VEGF, NGF, PDGF, TGF-β, FGF.
•Ферменты: эластаза, катепсины, матриксные металлопротеиназы (MMP-9 и др.).
•Нейромедиаторы: субстанция P, глутамат, CRH, нейротензин.
•Редкие и малоизученные: эндоканнабиноидоподобные липиды, S1P (сфингозин-1-фосфат), аденозин, пурины (АТФ, АДФ).
💥 Проблема в том, что медиаторы работают синергично — один может усиливать высвобождение другого (например, IL-33 резко усиливает гистамин и лейкотриены), и поэтому ловить конкретный «виновный» медиатор в анализах часто бесполезно.
>>5515
🧬 Основные медиаторы тучных клеток, их эффекты, симптомы и терапия против них.
1. Гистамин
•Эффекты: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, стимуляция нервных окончаний (зуд, боль), секреция кислоты в желудке.
•Симптомы: покраснение, зуд, крапивница, отёки, тахикардия, диарея, головная боль, бессонница.
•Терапия:
•H1-блокаторы (цетиризин, лоратадин, фексофенадин, кетотифен)
•H2-блокаторы (фамотидин)
•Диета с низким содержанием гистамина
•DAO-супплементация (диаминоксидаза) в отдельных случаях
⸻
2. Триптаза
•Эффекты: расщепление белков, активация других воспалительных каскадов, повреждение тканей.
•Симптомы: бронхоспазм, отёки, боль, хроническое воспаление тканей, фиброз.
•Терапия:
•Антитриптазные исследования ведутся, прямых ингибиторов почти нет
•Кромогликат натрия (стабилизатор тучных клеток)
•Кетотифен, олопатадин (стабилизаторы мембран)
⸻
3. Простагландины (PGE₂, PGD₂)
•Эффекты: расширение сосудов, усиление воспаления, модуляция температуры тела, усиление боли.
•Симптомы: приливы жара, падение давления, усталость, мигрени.
•Терапия:
•НПВС (ингибиторы ЦОГ, напр. напроксен, ибупрофен) — осторожно при MCAS, т.к. у некоторых усиливают симптомы
•Аспирин в низких дозах (только при хорошей переносимости и под контролем)
⸻
4. Лейкотриены (LTC₄, LTD₄, LTE₄)
•Эффекты: бронхоспазм, отёк слизистых, стимуляция притока эозинофилов.
•Симптомы: одышка, кашель, насморк, отёки, боли в животе.
•Терапия:
•Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
•Иногда — анти-IL-5 терапия при выраженной эозинофилии
⸻
5. TNF-α (Фактор некроза опухолей)
•Эффекты: мощный провоспалительный цитокин, активирует NF-κB, разрушает эндотелий.
•Симптомы: хроническая усталость, боль в мышцах и суставах, кахексия.
•Терапия:
•Блокаторы TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб) — крайне редко при MCAS, off-label
•Куркумин, омега-3, кверцетин (натуральные слабые ингибиторы)
⸻
6. IL-6
•Эффекты: стимуляция печени к выработке белков острой фазы, активация HPA-оси (↑ АКТГ), модуляция иммунитета.
•Симптомы: ночная потливость, скачки температуры, тревога, тахикардия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-6R (тоцилизумаб) — только при тяжёлых случаях, аутоиммунных заболеваниях
•Флавоноиды (лютеолин, кверцетин), омега-3
⸻
7. IL-1β
•Эффекты: провоспалительное действие, повышение температуры, активация болевых путей.
•Симптомы: лихорадка, слабость, гипералгезия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-1 (анакинра) — при тяжёлых аутовоспалительных синдромах
•Натуральные: куркумин, ресвератрол
⸻
8. Heparin
•Эффекты: антикоагулянт, повышает проницаемость сосудов.
•Симптомы: склонность к кровотечениям, синяки, носовые кровотечения.
•Терапия:
•Контроль коагуляции, иногда — осторожное назначение витамина K
⸻
9. VEGF (Сосудистый эндотелиальный фактор роста)
•Эффекты: стимулирует рост сосудов, повышает их проницаемость.
•Симптомы: отёки, гипотензия, головная боль, зрительные нарушения.
•Терапия:
•Анти-VEGF терапия (бевацизумаб) — не используется при MCAS, только при онкологии
•Натуральные: EGCG (зелёный чай), ресвератрол
⸻
10. NGF (Нервный фактор роста)
•Эффекты: сенситизация нервных окончаний, усиление боли, модуляция нейровоспаления.
•Симптомы: нейропатическая боль, гиперчувствительность к свету/звукам/тактильным стимулам.
•Терапия:
•Исследуются анти-NGF антитела (танезумаб)
•Магний, альфа-липоевая кислота
⸻
Все что я написал выше, это скорее “верхушка айсберга”, то есть ключевые медиаторы, которые чаще всего обсуждают в клиническом контексте MCAS.
В реальности же тучные клетки выделяют сотни веществ:
•Классические медиаторы немедленного действия (секунды–минуты): гистамин, триптаза, хемаза, серотонин, гепарин, кинины.
•Липидные медиаторы (минуты–часы): простагландины (PGD₂, PGE₂, PGF₂α), тромбоксаны, лейкотриены, PAF (фактор активации тромбоцитов).
•Цитокины и хемокины (часы–сутки): IL-1β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, IL-31, TNF-α, GM-CSF, MIP-1α, MCP-1.
•Факторы роста: VEGF, NGF, PDGF, TGF-β, FGF.
•Ферменты: эластаза, катепсины, матриксные металлопротеиназы (MMP-9 и др.).
•Нейромедиаторы: субстанция P, глутамат, CRH, нейротензин.
•Редкие и малоизученные: эндоканнабиноидоподобные липиды, S1P (сфингозин-1-фосфат), аденозин, пурины (АТФ, АДФ).
💥 Проблема в том, что медиаторы работают синергично — один может усиливать высвобождение другого (например, IL-33 резко усиливает гистамин и лейкотриены), и поэтому ловить конкретный «виновный» медиатор в анализах часто бесполезно.
🧬 Основные медиаторы тучных клеток, их эффекты, симптомы и терапия против них.
1. Гистамин
•Эффекты: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, стимуляция нервных окончаний (зуд, боль), секреция кислоты в желудке.
•Симптомы: покраснение, зуд, крапивница, отёки, тахикардия, диарея, головная боль, бессонница.
•Терапия:
•H1-блокаторы (цетиризин, лоратадин, фексофенадин, кетотифен)
•H2-блокаторы (фамотидин)
•Диета с низким содержанием гистамина
•DAO-супплементация (диаминоксидаза) в отдельных случаях
⸻
2. Триптаза
•Эффекты: расщепление белков, активация других воспалительных каскадов, повреждение тканей.
•Симптомы: бронхоспазм, отёки, боль, хроническое воспаление тканей, фиброз.
•Терапия:
•Антитриптазные исследования ведутся, прямых ингибиторов почти нет
•Кромогликат натрия (стабилизатор тучных клеток)
•Кетотифен, олопатадин (стабилизаторы мембран)
⸻
3. Простагландины (PGE₂, PGD₂)
•Эффекты: расширение сосудов, усиление воспаления, модуляция температуры тела, усиление боли.
•Симптомы: приливы жара, падение давления, усталость, мигрени.
•Терапия:
•НПВС (ингибиторы ЦОГ, напр. напроксен, ибупрофен) — осторожно при MCAS, т.к. у некоторых усиливают симптомы
•Аспирин в низких дозах (только при хорошей переносимости и под контролем)
⸻
4. Лейкотриены (LTC₄, LTD₄, LTE₄)
•Эффекты: бронхоспазм, отёк слизистых, стимуляция притока эозинофилов.
•Симптомы: одышка, кашель, насморк, отёки, боли в животе.
•Терапия:
•Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
•Иногда — анти-IL-5 терапия при выраженной эозинофилии
⸻
5. TNF-α (Фактор некроза опухолей)
•Эффекты: мощный провоспалительный цитокин, активирует NF-κB, разрушает эндотелий.
•Симптомы: хроническая усталость, боль в мышцах и суставах, кахексия.
•Терапия:
•Блокаторы TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб) — крайне редко при MCAS, off-label
•Куркумин, омега-3, кверцетин (натуральные слабые ингибиторы)
⸻
6. IL-6
•Эффекты: стимуляция печени к выработке белков острой фазы, активация HPA-оси (↑ АКТГ), модуляция иммунитета.
•Симптомы: ночная потливость, скачки температуры, тревога, тахикардия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-6R (тоцилизумаб) — только при тяжёлых случаях, аутоиммунных заболеваниях
•Флавоноиды (лютеолин, кверцетин), омега-3
⸻
7. IL-1β
•Эффекты: провоспалительное действие, повышение температуры, активация болевых путей.
•Симптомы: лихорадка, слабость, гипералгезия.
•Терапия:
•Блокаторы IL-1 (анакинра) — при тяжёлых аутовоспалительных синдромах
•Натуральные: куркумин, ресвератрол
⸻
8. Heparin
•Эффекты: антикоагулянт, повышает проницаемость сосудов.
•Симптомы: склонность к кровотечениям, синяки, носовые кровотечения.
•Терапия:
•Контроль коагуляции, иногда — осторожное назначение витамина K
⸻
9. VEGF (Сосудистый эндотелиальный фактор роста)
•Эффекты: стимулирует рост сосудов, повышает их проницаемость.
•Симптомы: отёки, гипотензия, головная боль, зрительные нарушения.
•Терапия:
•Анти-VEGF терапия (бевацизумаб) — не используется при MCAS, только при онкологии
•Натуральные: EGCG (зелёный чай), ресвератрол
⸻
10. NGF (Нервный фактор роста)
•Эффекты: сенситизация нервных окончаний, усиление боли, модуляция нейровоспаления.
•Симптомы: нейропатическая боль, гиперчувствительность к свету/звукам/тактильным стимулам.
•Терапия:
•Исследуются анти-NGF антитела (танезумаб)
•Магний, альфа-липоевая кислота
⸻
Все что я написал выше, это скорее “верхушка айсберга”, то есть ключевые медиаторы, которые чаще всего обсуждают в клиническом контексте MCAS.
В реальности же тучные клетки выделяют сотни веществ:
•Классические медиаторы немедленного действия (секунды–минуты): гистамин, триптаза, хемаза, серотонин, гепарин, кинины.
•Липидные медиаторы (минуты–часы): простагландины (PGD₂, PGE₂, PGF₂α), тромбоксаны, лейкотриены, PAF (фактор активации тромбоцитов).
•Цитокины и хемокины (часы–сутки): IL-1β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, IL-31, TNF-α, GM-CSF, MIP-1α, MCP-1.
•Факторы роста: VEGF, NGF, PDGF, TGF-β, FGF.
•Ферменты: эластаза, катепсины, матриксные металлопротеиназы (MMP-9 и др.).
•Нейромедиаторы: субстанция P, глутамат, CRH, нейротензин.
•Редкие и малоизученные: эндоканнабиноидоподобные липиды, S1P (сфингозин-1-фосфат), аденозин, пурины (АТФ, АДФ).
💥 Проблема в том, что медиаторы работают синергично — один может усиливать высвобождение другого (например, IL-33 резко усиливает гистамин и лейкотриены), и поэтому ловить конкретный «виновный» медиатор в анализах часто бесполезно.
Ебать ты набампал аж до самого верха свой тред
ДСТшники захватили медач, но наверное они и есть его главная ЦА, учитывая сколько разных болячек на одного дстшника приходится.
Мой ДСТ-тред тоже внезапно на самом верху оказался
Я так, на всякий попробовал, первые 2 дня как будто на лютых транках пребывал, но потом отпустило, сейчас бодрячком как обычно
По улучшениям пока не уверен, надо сходить разок в душ проверить, будет ли реакция на воду. Обычно у меня после душа зуд всего тела.
Но вот такого вау-эффекта как у тебя не ощутил. Но думаю надо в 4-6 недель выдержать курс, может как на АД будет разгон по эффектам, надо посмотреть.
Схема пока такая
Всё пью перед сном
1мг кето
5мг цетрин
40мг фамотидин
Как-то так
ДСТшники захватили медач, но наверное они и есть его главная ЦА, учитывая сколько разных болячек на одного дстшника приходится.
Мой ДСТ-тред тоже внезапно на самом верху оказался
Я так, на всякий попробовал, первые 2 дня как будто на лютых транках пребывал, но потом отпустило, сейчас бодрячком как обычно
По улучшениям пока не уверен, надо сходить разок в душ проверить, будет ли реакция на воду. Обычно у меня после душа зуд всего тела.
Но вот такого вау-эффекта как у тебя не ощутил. Но думаю надо в 4-6 недель выдержать курс, может как на АД будет разгон по эффектам, надо посмотреть.
Схема пока такая
Всё пью перед сном
1мг кето
5мг цетрин
40мг фамотидин
Как-то так
>>5791
Фамотидин лучше по 20мг 2 раза в день, у него быстрый период полувыведения (40мг за раз довольно высокая доза, лучше начинать с более низких доз), Цетрин аналогично 5мг 2 раза в день. Учитывая, что у тебя зуд, лучше вообще Цетрин увеличить до 10мг 2 раза в день но опять же смотри в первую очередь на самочувствие, стало лучше или нет.
Перед сном стоит пить только кетотифен, ибо он вызывает седацию. (но лучше делить дозу минимум на 2 раза в сутки)
Цетрин + Фамотидин пей утром + вечером. Допустим в 8 утра и в 18 вечера.
Просто если бы ты заживо отъезжал от тяжелых симптомов, эффект заметил бы буквально сразу же, возможно у тебя фаза крепкой ремиссии или симптомы только после триггера явного. допустим прием душа
Ключевое, что ты должен понимать, у MCAS нет уникальных схем лечения, все подбирается индивидуально по симптоматике.
Основа, конечно, это Кетотифен, на данный момент это единственный сильный стабилизатор тучных клеток во всем теле.
Еще можешь чекнуть на ютубе видосы Dr. Afrin, он один из первых начал заниматься этой темой, но ключевое, что он говорит сейчас, это то что изучение MCAS только в самом зарождении, тучные клетки выделяют более сотни медиаторов, каждый из которых влияет на самочувствие, и одни антигистамины это вообще верхушка айсберга в терапии.
>Схема пока такая
>Всё пью перед сном
>1мг кето
>5мг цетрин
>40мг фамотидин
Фамотидин лучше по 20мг 2 раза в день, у него быстрый период полувыведения (40мг за раз довольно высокая доза, лучше начинать с более низких доз), Цетрин аналогично 5мг 2 раза в день. Учитывая, что у тебя зуд, лучше вообще Цетрин увеличить до 10мг 2 раза в день но опять же смотри в первую очередь на самочувствие, стало лучше или нет.
Перед сном стоит пить только кетотифен, ибо он вызывает седацию. (но лучше делить дозу минимум на 2 раза в сутки)
Цетрин + Фамотидин пей утром + вечером. Допустим в 8 утра и в 18 вечера.
>Но вот такого вау-эффекта как у тебя не ощутил. Но думаю надо в 4-6 недель выдержать курс, может как на АД будет разгон по эффектам, надо посмотреть.
Просто если бы ты заживо отъезжал от тяжелых симптомов, эффект заметил бы буквально сразу же, возможно у тебя фаза крепкой ремиссии или симптомы только после триггера явного. допустим прием душа
Ключевое, что ты должен понимать, у MCAS нет уникальных схем лечения, все подбирается индивидуально по симптоматике.
Основа, конечно, это Кетотифен, на данный момент это единственный сильный стабилизатор тучных клеток во всем теле.
Еще можешь чекнуть на ютубе видосы Dr. Afrin, он один из первых начал заниматься этой темой, но ключевое, что он говорит сейчас, это то что изучение MCAS только в самом зарождении, тучные клетки выделяют более сотни медиаторов, каждый из которых влияет на самочувствие, и одни антигистамины это вообще верхушка айсберга в терапии.
>>5826
Зачем цетрин утром + вечером, если он сутки колбасит почти
Фамотодин снижает секрецию желудочной кислоты, поэтому его лучше на ночь пить, чтобы не сталкиваться с пищевыми проблемами
Зачем цетрин утром + вечером, если он сутки колбасит почти
Фамотодин снижает секрецию желудочной кислоты, поэтому его лучше на ночь пить, чтобы не сталкиваться с пищевыми проблемами
>>5886
На собственном опыте скажу, Цетрин реально держит от силы 12 часов, при MCAS дозы выше и чаще, чем при обычной аллергии.
Фамотидин через 12 часов вообще 0 эффекта имеет, ты его не для снижения секреции желудочной кислоты пьешь, а чтобы блочить H2 рецепторы во всем теле, поэтому прием минимум 2 раза в день
>Зачем цетрин утром + вечером, если он сутки колбасит почти
На собственном опыте скажу, Цетрин реально держит от силы 12 часов, при MCAS дозы выше и чаще, чем при обычной аллергии.
>Фамотодин снижает секрецию желудочной кислоты, поэтому его лучше на ночь пить, чтобы не сталкиваться с пищевыми проблемами
Фамотидин через 12 часов вообще 0 эффекта имеет, ты его не для снижения секреции желудочной кислоты пьешь, а чтобы блочить H2 рецепторы во всем теле, поэтому прием минимум 2 раза в день
148 Кб, 1024x1670пиздес, походу от суицида спасешь меня, щас попьем посмотрим, третий год в аду живу уже, ахуеть вообще
Открыл для себя GPT?
А когда откроешь режим Think longer, наверное вообще себя профессором считать будешь
Не стоит голословные тезисы превращать в теории
Апендикс тоже ошибкой эволюции считали
А когда откроешь режим Think longer, наверное вообще себя профессором считать будешь
>⚠️Почему это «ошибка» эволюции
Не стоит голословные тезисы превращать в теории
Апендикс тоже ошибкой эволюции считали
>>6092
Я им пользуюсь еще с 2022 года, и да, за это время был огромный прогресс, очень хорошо оптимизирует время.
Ну а дальше на твои аргументы ответит ненавистный тобой гпт:
Эволюция не “делает идеально”, она оптимизирует под прошлую среду. То, что помогало выживать при ядах/паразитах/травмах, в сегодняшней инфо-среде с круглосуточным стрессом, загрязнителями и ультра-переработкой пищи → даёт хроническую гиперактивацию тучных клеток. Примеры мисматча: подагра (потеря уриказы), миопия при близкой работе, “hygiene hypothesis” и рост аутоиммунки. Это не эзотерика.
Про аппендикс — мимо кассы. То, что раньше его называли “рудиментом”, не отменяет факта обновления моделей: сейчас знаем про MALT-ткань и резервуар микробиоты. Ровно так же устарела мысль “тучные клетки = только аллергия”: у них >200 медиаторов, CRH-рецепторы, кросс-ток с HPA-осью, влияния на барьеры/нервы.
>Открыл для себя GPT?
Я им пользуюсь еще с 2022 года, и да, за это время был огромный прогресс, очень хорошо оптимизирует время.
Ну а дальше на твои аргументы ответит ненавистный тобой гпт:
Эволюция не “делает идеально”, она оптимизирует под прошлую среду. То, что помогало выживать при ядах/паразитах/травмах, в сегодняшней инфо-среде с круглосуточным стрессом, загрязнителями и ультра-переработкой пищи → даёт хроническую гиперактивацию тучных клеток. Примеры мисматча: подагра (потеря уриказы), миопия при близкой работе, “hygiene hypothesis” и рост аутоиммунки. Это не эзотерика.
Про аппендикс — мимо кассы. То, что раньше его называли “рудиментом”, не отменяет факта обновления моделей: сейчас знаем про MALT-ткань и резервуар микробиоты. Ровно так же устарела мысль “тучные клетки = только аллергия”: у них >200 медиаторов, CRH-рецепторы, кросс-ток с HPA-осью, влияния на барьеры/нервы.
>>6092
Ну и дополню в контексте нормы/MCAS.
Тучные клетки в норме вообще не враг, а наоборот — охрана организма. Их задача — быстро врубить сирену при настоящей угрозе: инфекция, яд, травма. Они выбрасывают ровно столько медиаторов, сколько нужно, и либо умирают на месте, либо затыкаются и возвращаются в дежурный режим. У здорового человека эта система чётко отлажена: сработала → погасла → живём дальше.
А вот при MCAS эта логика ломается. Клетки начинают стрелять без команды, реагировать на любую фигню: еду, тепло, запахи, стресс. Выбросы становятся слишком большими, реакции не гасятся, а зацикливаются, и в итоге из «системы безопасности» получается террорист внутри организма. Тут они уже реально враг.
>>⚠️Почему это «ошибка» эволюции
>Не стоит голословные тезисы превращать в теории
>Апендикс тоже ошибкой эволюции считали
Ну и дополню в контексте нормы/MCAS.
Тучные клетки в норме вообще не враг, а наоборот — охрана организма. Их задача — быстро врубить сирену при настоящей угрозе: инфекция, яд, травма. Они выбрасывают ровно столько медиаторов, сколько нужно, и либо умирают на месте, либо затыкаются и возвращаются в дежурный режим. У здорового человека эта система чётко отлажена: сработала → погасла → живём дальше.
А вот при MCAS эта логика ломается. Клетки начинают стрелять без команды, реагировать на любую фигню: еду, тепло, запахи, стресс. Выбросы становятся слишком большими, реакции не гасятся, а зацикливаются, и в итоге из «системы безопасности» получается террорист внутри организма. Тут они уже реально враг.
>>6070
да дохуя, всё не скажу, вегетативка, чувство воспаления в сердце, башка болит, приливы в теле непонятные, в последнее время чувство какой то хуйни в горле, тошнота, недостаток воздуха и походу это спазм бронхов, слабость хуябость, самый пиздец в психическом плане, асболютно мрачная хуйня, в дурке лежал уже, СИОЗС пил, не помогло, только хуже становилось, предполагаемая точка отсчета начинается в армии, когда шмурдяк поставили, суки, хотя когда я начал перебирать варианты, понял, и всё таки признал что игнорирую отличающееся поведение с детства, нотки аутистических черт, отставание в школе, маман говорит, у меня было СДВГ, короче я уже много насрал тута здеся, братишка, че скажете? просто еблан или чета есть?
да дохуя, всё не скажу, вегетативка, чувство воспаления в сердце, башка болит, приливы в теле непонятные, в последнее время чувство какой то хуйни в горле, тошнота, недостаток воздуха и походу это спазм бронхов, слабость хуябость, самый пиздец в психическом плане, асболютно мрачная хуйня, в дурке лежал уже, СИОЗС пил, не помогло, только хуже становилось, предполагаемая точка отсчета начинается в армии, когда шмурдяк поставили, суки, хотя когда я начал перебирать варианты, понял, и всё таки признал что игнорирую отличающееся поведение с детства, нотки аутистических черт, отставание в школе, маман говорит, у меня было СДВГ, короче я уже много насрал тута здеся, братишка, че скажете? просто еблан или чета есть?
>>6172
Тестить надо.
Начти Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг 2 раза в день, утром после пробуждения, и вечером. Допустим в 10 утра и в 20 вечера.
Кетотифен начни перед отходом ко сну с дозы 0.5мг, постепенно увеличивай, и пей 2 раза в день, допустим 1 мг перед сном в 23:00, и 1 мг в 11:00.
Похоже на действие Лейкотриенов, тогда стоит добавить еще Монтелукаст (5-10мг 1 раз в день), но он может обострять психические проблемы, вызывать кошмары, если такие побочки появляются, то нужно отменять сразу.
От антигистаминов обычно эффект сразу проявляется, а вот у кетотифена действие накопительное, нужно пить более месяца, чтобы заметить явный эффект.
Список бадов, который тоже может быть полезен (но это индивидуально):
1. Натуральные стабилизаторы тучных клеток
•Кверцетин — 500–1000 мг/сут, лучше в липосомной форме или с бромелаином для усвоения.
•Лютеолин — 100–200 мг/сут, иногда в комплексе с кверцетином.
•EGCG (зелёный чай) — 150–300 мг/сут, лучше без кофеина.
•Куркумин с пиперином — 500–1000 мг/сут.
2. Антиоксиданты и модуляторы воспаления
•Витамин C (аскорбат натрия или буферные формы) — 1–2 г/сут, разделённо.
•NAC — 600–1200 мг/сут.
•Альфа-липоевая кислота — 100–300 мг/сут.
•Омега-3 (EPA+DHA) — в сумме 2–3 г/сут.
3. Поддержка метилирования и детокс-ферментов
•P-5-P (B6) — 25–50 мг.
•L-метилфолат (B9) — 400–800 мкг.
•Метилкобаламин (B12) — 1000–5000 мкг.
•Магний (глицинат, L-треонат) — 200–600 мг элементарного.
4. Минералы для стабилизации мембран
•Цинк — 15–30 мг.
•Селен — 100–200 мкг.
•Медь — 1–2 мг (баланс с цинком).
Тестить надо.
Начти Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг 2 раза в день, утром после пробуждения, и вечером. Допустим в 10 утра и в 20 вечера.
Кетотифен начни перед отходом ко сну с дозы 0.5мг, постепенно увеличивай, и пей 2 раза в день, допустим 1 мг перед сном в 23:00, и 1 мг в 11:00.
>недостаток воздуха и походу это спазм бронхов
Похоже на действие Лейкотриенов, тогда стоит добавить еще Монтелукаст (5-10мг 1 раз в день), но он может обострять психические проблемы, вызывать кошмары, если такие побочки появляются, то нужно отменять сразу.
От антигистаминов обычно эффект сразу проявляется, а вот у кетотифена действие накопительное, нужно пить более месяца, чтобы заметить явный эффект.
Список бадов, который тоже может быть полезен (но это индивидуально):
1. Натуральные стабилизаторы тучных клеток
•Кверцетин — 500–1000 мг/сут, лучше в липосомной форме или с бромелаином для усвоения.
•Лютеолин — 100–200 мг/сут, иногда в комплексе с кверцетином.
•EGCG (зелёный чай) — 150–300 мг/сут, лучше без кофеина.
•Куркумин с пиперином — 500–1000 мг/сут.
2. Антиоксиданты и модуляторы воспаления
•Витамин C (аскорбат натрия или буферные формы) — 1–2 г/сут, разделённо.
•NAC — 600–1200 мг/сут.
•Альфа-липоевая кислота — 100–300 мг/сут.
•Омега-3 (EPA+DHA) — в сумме 2–3 г/сут.
3. Поддержка метилирования и детокс-ферментов
•P-5-P (B6) — 25–50 мг.
•L-метилфолат (B9) — 400–800 мкг.
•Метилкобаламин (B12) — 1000–5000 мкг.
•Магний (глицинат, L-треонат) — 200–600 мг элементарного.
4. Минералы для стабилизации мембран
•Цинк — 15–30 мг.
•Селен — 100–200 мкг.
•Медь — 1–2 мг (баланс с цинком).
>>6172
Тестить надо.
Начти Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг 2 раза в день, утром после пробуждения, и вечером. Допустим в 10 утра и в 20 вечера.
Кетотифен начни перед отходом ко сну с дозы 0.5мг, постепенно увеличивай, и пей 2 раза в день, допустим 1 мг перед сном в 23:00, и 1 мг в 11:00.
Похоже на действие Лейкотриенов, тогда стоит добавить еще Монтелукаст (5-10мг 1 раз в день), но он может обострять психические проблемы, вызывать кошмары, если такие побочки появляются, то нужно отменять сразу.
От антигистаминов обычно эффект сразу проявляется, а вот у кетотифена действие накопительное, нужно пить более месяца, чтобы заметить явный эффект.
Список бадов, который тоже может быть полезен (но это индивидуально):
1. Натуральные стабилизаторы тучных клеток
•Кверцетин — 500–1000 мг/сут, лучше в липосомной форме или с бромелаином для усвоения.
•Лютеолин — 100–200 мг/сут, иногда в комплексе с кверцетином.
•EGCG (зелёный чай) — 150–300 мг/сут, лучше без кофеина.
•Куркумин с пиперином — 500–1000 мг/сут.
2. Антиоксиданты и модуляторы воспаления
•Витамин C (аскорбат натрия или буферные формы) — 1–2 г/сут, разделённо.
•NAC — 600–1200 мг/сут.
•Альфа-липоевая кислота — 100–300 мг/сут.
•Омега-3 (EPA+DHA) — в сумме 2–3 г/сут.
3. Поддержка метилирования и детокс-ферментов
•P-5-P (B6) — 25–50 мг.
•L-метилфолат (B9) — 400–800 мкг.
•Метилкобаламин (B12) — 1000–5000 мкг.
•Магний (глицинат, L-треонат) — 200–600 мг элементарного.
4. Минералы для стабилизации мембран
•Цинк — 15–30 мг.
•Селен — 100–200 мкг.
•Медь — 1–2 мг (баланс с цинком).
Тестить надо.
Начти Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг 2 раза в день, утром после пробуждения, и вечером. Допустим в 10 утра и в 20 вечера.
Кетотифен начни перед отходом ко сну с дозы 0.5мг, постепенно увеличивай, и пей 2 раза в день, допустим 1 мг перед сном в 23:00, и 1 мг в 11:00.
>недостаток воздуха и походу это спазм бронхов
Похоже на действие Лейкотриенов, тогда стоит добавить еще Монтелукаст (5-10мг 1 раз в день), но он может обострять психические проблемы, вызывать кошмары, если такие побочки появляются, то нужно отменять сразу.
От антигистаминов обычно эффект сразу проявляется, а вот у кетотифена действие накопительное, нужно пить более месяца, чтобы заметить явный эффект.
Список бадов, который тоже может быть полезен (но это индивидуально):
1. Натуральные стабилизаторы тучных клеток
•Кверцетин — 500–1000 мг/сут, лучше в липосомной форме или с бромелаином для усвоения.
•Лютеолин — 100–200 мг/сут, иногда в комплексе с кверцетином.
•EGCG (зелёный чай) — 150–300 мг/сут, лучше без кофеина.
•Куркумин с пиперином — 500–1000 мг/сут.
2. Антиоксиданты и модуляторы воспаления
•Витамин C (аскорбат натрия или буферные формы) — 1–2 г/сут, разделённо.
•NAC — 600–1200 мг/сут.
•Альфа-липоевая кислота — 100–300 мг/сут.
•Омега-3 (EPA+DHA) — в сумме 2–3 г/сут.
3. Поддержка метилирования и детокс-ферментов
•P-5-P (B6) — 25–50 мг.
•L-метилфолат (B9) — 400–800 мкг.
•Метилкобаламин (B12) — 1000–5000 мкг.
•Магний (глицинат, L-треонат) — 200–600 мг элементарного.
4. Минералы для стабилизации мембран
•Цинк — 15–30 мг.
•Селен — 100–200 мкг.
•Медь — 1–2 мг (баланс с цинком).
>>6167
Ты герой
Ещё скажи "шлаки и токсины" и окончательно зашкваришься.
Ну-да, ну-да, куда им, жившим на релаксе при каннибализме в палеолите, до нас. Со средней продолжительностью жизни в 30 лет.
Тебе помогло и хорошо, но не надо это в шизу превращать, как это было при массовой лоботомии, вырезании апендиксов, эрадикации желудка и так далее. Тем более что ты ебобоська не имеющий никакого отношения к медицине. Ты просто подсел на фуфло от поддакивающего тебе текстовика. Фильтруй информацию.
>Я им пользуюсь еще с 2022 года
Ты герой
>загрязнителями и ультра-переработкой пищи → даёт хроническую гиперактивацию тучных клеток. Примеры мисматча: подагра (потеря уриказы), миопия при близкой работе, “hygiene hypothesis” и рост аутоиммунки. Это не эзотерика.
Ещё скажи "шлаки и токсины" и окончательно зашкваришься.
>в сегодняшней инфо-среде с круглосуточным стрессом
Ну-да, ну-да, куда им, жившим на релаксе при каннибализме в палеолите, до нас. Со средней продолжительностью жизни в 30 лет.
Тебе помогло и хорошо, но не надо это в шизу превращать, как это было при массовой лоботомии, вырезании апендиксов, эрадикации желудка и так далее. Тем более что ты ебобоська не имеющий никакого отношения к медицине. Ты просто подсел на фуфло от поддакивающего тебе текстовика. Фильтруй информацию.
>>6181
Даже не знаю есть ли смысл тебе отвечать, столько агрессии у тебя, как будто лично тебя чем-то задел. Успокойся и живи просто чел.
>Тебе помогло и хорошо, но не надо это в шизу превращать, как это было при массовой лоботомии, вырезании апендиксов, эрадикации желудка и так далее. Тем более что ты ебобоська не имеющий никакого отношения к медицине. Ты просто подсел на фуфло от поддакивающего тебе текстовика. Фильтруй информацию.
Даже не знаю есть ли смысл тебе отвечать, столько агрессии у тебя, как будто лично тебя чем-то задел. Успокойся и живи просто чел.
>>6181
Тут ты допускаешь колоссальную ошибку, за основу я беру информацию из реальных исследований с пабмеда, но очевидно информации там мало, но протоколы лечения и все остальное полностью от туда, в русскоязычном сегменте инфы об этом крайне мало, поэтому очевидно я использую гпт для более детальных исследований MCAS и работы тучных клеток.
Фактически, я просто пытаюсь адаптировать инфу под русскоязычный сегмент, используя гпт.
Ты критикуешь имея 0 аргументов реальных научных, давай разъеби MCAS, я послушаю с радостью, но ты не сможешь этого сделать.
Уже по тому что ты пишешь я вижу, что ты мамкин мизантроп-критик, но при этом реального толку от тебя просто нету, вряд ли твоя критика кому-то поможет.
>Ты просто подсел на фуфло от поддакивающего тебе текстовика. Фильтруй информацию.
Тут ты допускаешь колоссальную ошибку, за основу я беру информацию из реальных исследований с пабмеда, но очевидно информации там мало, но протоколы лечения и все остальное полностью от туда, в русскоязычном сегменте инфы об этом крайне мало, поэтому очевидно я использую гпт для более детальных исследований MCAS и работы тучных клеток.
Фактически, я просто пытаюсь адаптировать инфу под русскоязычный сегмент, используя гпт.
Ты критикуешь имея 0 аргументов реальных научных, давай разъеби MCAS, я послушаю с радостью, но ты не сможешь этого сделать.
Уже по тому что ты пишешь я вижу, что ты мамкин мизантроп-критик, но при этом реального толку от тебя просто нету, вряд ли твоя критика кому-то поможет.
>>6189
>>6181
1. Neuropsychiatric Manifestations of Mast Cell Activation Syndrome and Response to Mast-Cell-Directed Treatment: A Case Series
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
2. Mast Cell Activation Syndromes: Collegium Internationale Allergologicum Update 2022
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9393812/
3. Mast Cell Activation Syndrome: A Primer for the Gastroenterologist
https://link.springer.com/article/10.1007/s10620-020-06264-9
4. Mast Cell Activation Syndrome: A Review
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-012-0322-z
5. Mast Cell–Targeting Therapies in Mast Cell Activation Syndromes
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-023-01123-9
6. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7731385/
7. Prevalence and treatment response of neuropsychiatric disorders in mast cell activation syndrome
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354625001061
8. Mast cell activation syndrome and hEDS/HSD
https://gptoolkit.ehlers-danlos.org/wp-content/uploads/2021/11/5-Mast-cell-section-my-book-for-RCGP-Toolkit-LHedit.pdf
9. Pharmacological treatment options for mast cell activation disease
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4903110/
10. Association of postural orthostatic tachycardia syndrome, hypermobility spectrum disorders, and mast cell activation syndrome in young patients; prevalence, overlap and response to therapy depends on the definition
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12063504/
>>6181
>за основу я беру информацию из реальных исследований с пабмеда
1. Neuropsychiatric Manifestations of Mast Cell Activation Syndrome and Response to Mast-Cell-Directed Treatment: A Case Series
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
2. Mast Cell Activation Syndromes: Collegium Internationale Allergologicum Update 2022
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9393812/
3. Mast Cell Activation Syndrome: A Primer for the Gastroenterologist
https://link.springer.com/article/10.1007/s10620-020-06264-9
4. Mast Cell Activation Syndrome: A Review
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-012-0322-z
5. Mast Cell–Targeting Therapies in Mast Cell Activation Syndromes
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-023-01123-9
6. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7731385/
7. Prevalence and treatment response of neuropsychiatric disorders in mast cell activation syndrome
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354625001061
8. Mast cell activation syndrome and hEDS/HSD
https://gptoolkit.ehlers-danlos.org/wp-content/uploads/2021/11/5-Mast-cell-section-my-book-for-RCGP-Toolkit-LHedit.pdf
9. Pharmacological treatment options for mast cell activation disease
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4903110/
10. Association of postural orthostatic tachycardia syndrome, hypermobility spectrum disorders, and mast cell activation syndrome in young patients; prevalence, overlap and response to therapy depends on the definition
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12063504/
>>6189
>>6181
1. Neuropsychiatric Manifestations of Mast Cell Activation Syndrome and Response to Mast-Cell-Directed Treatment: A Case Series
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
2. Mast Cell Activation Syndromes: Collegium Internationale Allergologicum Update 2022
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9393812/
3. Mast Cell Activation Syndrome: A Primer for the Gastroenterologist
https://link.springer.com/article/10.1007/s10620-020-06264-9
4. Mast Cell Activation Syndrome: A Review
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-012-0322-z
5. Mast Cell–Targeting Therapies in Mast Cell Activation Syndromes
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-023-01123-9
6. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7731385/
7. Prevalence and treatment response of neuropsychiatric disorders in mast cell activation syndrome
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354625001061
8. Mast cell activation syndrome and hEDS/HSD
https://gptoolkit.ehlers-danlos.org/wp-content/uploads/2021/11/5-Mast-cell-section-my-book-for-RCGP-Toolkit-LHedit.pdf
9. Pharmacological treatment options for mast cell activation disease
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4903110/
10. Association of postural orthostatic tachycardia syndrome, hypermobility spectrum disorders, and mast cell activation syndrome in young patients; prevalence, overlap and response to therapy depends on the definition
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12063504/
>>6181
>за основу я беру информацию из реальных исследований с пабмеда
1. Neuropsychiatric Manifestations of Mast Cell Activation Syndrome and Response to Mast-Cell-Directed Treatment: A Case Series
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
2. Mast Cell Activation Syndromes: Collegium Internationale Allergologicum Update 2022
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9393812/
3. Mast Cell Activation Syndrome: A Primer for the Gastroenterologist
https://link.springer.com/article/10.1007/s10620-020-06264-9
4. Mast Cell Activation Syndrome: A Review
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-012-0322-z
5. Mast Cell–Targeting Therapies in Mast Cell Activation Syndromes
https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-023-01123-9
6. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7731385/
7. Prevalence and treatment response of neuropsychiatric disorders in mast cell activation syndrome
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354625001061
8. Mast cell activation syndrome and hEDS/HSD
https://gptoolkit.ehlers-danlos.org/wp-content/uploads/2021/11/5-Mast-cell-section-my-book-for-RCGP-Toolkit-LHedit.pdf
9. Pharmacological treatment options for mast cell activation disease
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4903110/
10. Association of postural orthostatic tachycardia syndrome, hypermobility spectrum disorders, and mast cell activation syndrome in young patients; prevalence, overlap and response to therapy depends on the definition
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12063504/
>>6189
Сам факт что нейросети пиздят я и без тебя прекрасно знаю после сотен часов работы с ними, у меня уже есть огромный личный опыт, в том числе достаточно серьезных ошибок с их стороны.
Больше всего пиздит DeepSeek, крайне преувеличивая факты, у ChatGPT все зависит от промпта, но можно добиться достаточно точных и качественных ответов, а Grok наиболее точен, но его ответы больше похоже на выписки из википедии хотя 4 версия более бодрая стала
>Ты просто подсел на фуфло от поддакивающего тебе текстовика. Фильтруй информацию.
Сам факт что нейросети пиздят я и без тебя прекрасно знаю после сотен часов работы с ними, у меня уже есть огромный личный опыт, в том числе достаточно серьезных ошибок с их стороны.
Больше всего пиздит DeepSeek, крайне преувеличивая факты, у ChatGPT все зависит от промпта, но можно добиться достаточно точных и качественных ответов, а Grok наиболее точен, но его ответы больше похоже на выписки из википедии хотя 4 версия более бодрая стала
>>6193
Вот еще один из ключевых
Diagnosis of mast cell activation syndrome: a global “consensus-2”
https://www.degruyterbrill.com/document/doi/10.1515/dx-2020-0005/html
Вот еще один из ключевых
Diagnosis of mast cell activation syndrome: a global “consensus-2”
https://www.degruyterbrill.com/document/doi/10.1515/dx-2020-0005/html
>>6189
А пабмед в курсе что ты тут теорию уже раздуть успел о том чего не знаешь? Маньку словил что ли?
>я беру информацию из реальных исследований с пабмеда
>давай разъеби MCAS
А пабмед в курсе что ты тут теорию уже раздуть успел о том чего не знаешь? Маньку словил что ли?
>>6206
Опять пустословишь. Какую теорию я раздул?
Ты заебал уже, либо пиши по делу с фактами, либо ебало завали свое уже.
Пиши конкретно, с деталями.
О том что MCAS имитирует огромное кол-во псевдозаболеваний по типу ВСД, СРК, СХУ и других психо-соматических? Об этом буквально говорит доктор Африн, человек который первым начала изучение MCAS.
Или что я выдумал терапию антигистаминами сам?
Ну ты скажи давай уже нормально, потому что с таким клоуном общаться себя не уважать.
Опять пустословишь. Какую теорию я раздул?
Ты заебал уже, либо пиши по делу с фактами, либо ебало завали свое уже.
Пиши конкретно, с деталями.
О том что MCAS имитирует огромное кол-во псевдозаболеваний по типу ВСД, СРК, СХУ и других психо-соматических? Об этом буквально говорит доктор Африн, человек который первым начала изучение MCAS.
Или что я выдумал терапию антигистаминами сам?
Ну ты скажи давай уже нормально, потому что с таким клоуном общаться себя не уважать.
>>6214
Ты долбоеб пытаешься с темы соскочить что ты объявил давеча что тучные клетки это ошибка эволюции
Ты долбоеб пытаешься с темы соскочить что ты объявил давеча что тучные клетки это ошибка эволюции
ОП, это конечно всё очень здорово, у меня есть подобные проблемы и бы попробовал твою схему, но фамотидин и кетотифен продаются по рецепту. Каков шанс что их продадут в нормальной сетевой аптеке без рецепта?
>>6306
99%, они не на ПКУ
99%, они не на ПКУ
417 Кб, 1160x1000>>6298
То есть все твои аргументы, это буквально доеб до одной фразы, где даже слово "ошибка" было специально в двойных кавычках.
Пиздец ты слабый в плане аргументов
Речь шла про то, что тучные клетки поддерживают психосоматическую петлю у человека в отличии от животных, и это абсолютно доказанный факт, ты хоть исследования почитай.
Механика еще раз для таких даунов как ты
Психологический стресс (даже просто если человек подумал о чем-то хуевом) -> Выброс CRH -> Экспрессия рецепторов (CRHR1, CRHR2) тучных клеток -> Дегрануляция тучных клеток -> Выброс более 200 медиаторов -> Повторная активация симпатики -> Повторный выброс тучных клеток -> Зацикливание
У животных же как только угроза исчезает -> стрессор больше не воспроизводится, потому что у животного нет неокортекса, который бы держал образ угрозы в голове. Нет зацикливания, реакция одноразовая на реальную угрозу.
Читай исследования для начала >>6193, потом пизди, не люблю пустословов без реальных научных аргументов.
То есть все твои аргументы, это буквально доеб до одной фразы, где даже слово "ошибка" было специально в двойных кавычках.
Пиздец ты слабый в плане аргументов
Речь шла про то, что тучные клетки поддерживают психосоматическую петлю у человека в отличии от животных, и это абсолютно доказанный факт, ты хоть исследования почитай.
Механика еще раз для таких даунов как ты
Психологический стресс (даже просто если человек подумал о чем-то хуевом) -> Выброс CRH -> Экспрессия рецепторов (CRHR1, CRHR2) тучных клеток -> Дегрануляция тучных клеток -> Выброс более 200 медиаторов -> Повторная активация симпатики -> Повторный выброс тучных клеток -> Зацикливание
У животных же как только угроза исчезает -> стрессор больше не воспроизводится, потому что у животного нет неокортекса, который бы держал образ угрозы в голове. Нет зацикливания, реакция одноразовая на реальную угрозу.
Читай исследования для начала >>6193, потом пизди, не люблю пустословов без реальных научных аргументов.
>>6306
Просто онлайн заказ оформи, 99% что без рецепта сможешь забрать. Можешь сделать заказ на озоне в одну из аптек, там и цены дешевле и вопросов обычно никогда не задают.
Просто онлайн заказ оформи, 99% что без рецепта сможешь забрать. Можешь сделать заказ на озоне в одну из аптек, там и цены дешевле и вопросов обычно никогда не задают.
>>6347
Я ебал ты клоунаду развел c копипастой, чтобы свой шизо-обсёр выгородить
Просто вместо прямого ответа по своему обсеру, даёшь аргументы на другой вопрос, к которому у меня претензий ниразу не было. Покажи где были, даун
Я ебал ты клоунаду развел c копипастой, чтобы свой шизо-обсёр выгородить
Просто вместо прямого ответа по своему обсеру, даёшь аргументы на другой вопрос, к которому у меня претензий ниразу не было. Покажи где были, даун
>>6352
Дебил ебаный, я тебе напрямую на вопрос ответил, ты доебался до фразы "ошибка" эволюции ты реальной такой тупой или прикидываешься?, где контекст был, что собственные тучные клетки ебут человека, просто потому он способен мыслить в отличии от животных
Даже блять специально слово ошибка было в кавычках, потому что речь про механизм, который активируется от одних только мыслей, а человеческий организм страдает как от реальной угрозы.
Ну скажи мне, что тебе здесь не понятно? Пиздец ты тупой я хуею
Дебил ебаный, я тебе напрямую на вопрос ответил, ты доебался до фразы "ошибка" эволюции ты реальной такой тупой или прикидываешься?, где контекст был, что собственные тучные клетки ебут человека, просто потому он способен мыслить в отличии от животных
Даже блять специально слово ошибка было в кавычках, потому что речь про механизм, который активируется от одних только мыслей, а человеческий организм страдает как от реальной угрозы.
Ну скажи мне, что тебе здесь не понятно? Пиздец ты тупой я хуею
>>6352
>>6353
Сам термин "ошибка" эволюции я использую как метафору, потому что биологически это называется эволюционный мисматч. То есть механизм, полезный в условиях дикой природы, в современных условиях ведёт к болезням. Если ты считаешь это ошибкой формулировки, ок, замени на "побочный эффект эволюции" — суть не меняется.
>>6353
Сам термин "ошибка" эволюции я использую как метафору, потому что биологически это называется эволюционный мисматч. То есть механизм, полезный в условиях дикой природы, в современных условиях ведёт к болезням. Если ты считаешь это ошибкой формулировки, ок, замени на "побочный эффект эволюции" — суть не меняется.
>>6353
Срёт копипастами из gpt уже 2 дня отвечая не по существу и бампает свой говнотред
Это даже не твои слова были, а текстовика в бичевском режиме. Тебе поддакнул ИИ фуфлом, чтобы потешить тебя, еблана, а ты это продаёшь тут как доказанную теорию в последней инстанции.
Ты просто дятел который копипастил, своего iq то нету нихуя
Срёт копипастами из gpt уже 2 дня отвечая не по существу и бампает свой говнотред
>Пиздец ты тупой я хуею
> "ошибка" эволюции я использую как метафору
Это даже не твои слова были, а текстовика в бичевском режиме. Тебе поддакнул ИИ фуфлом, чтобы потешить тебя, еблана, а ты это продаёшь тут как доказанную теорию в последней инстанции.
Ты просто дятел который копипастил, своего iq то нету нихуя
>>6426
Опять пустые слова без аргументов, с тобой невозможно общаться, ты буквально доебываешься до воздуха, дальше ты начнешь доебываться до опечаток или пропущенных запятых?
Жду хоть один контр-аргумент по сабжу.
Вначале ты говоришь, что я выдумал шизо-теорию, доебавшись до фразы
и видимо того контекста, который за ней шел.
После чего я тебе предоставил конкретную механику, но знаний то у тебя 0 и ответить тебе буквально нечего, поэтому ты решил уже доебаться до самой фразы, мол я настолько охуевший, что называю работу тучных клеток "ошибкой" эволюции, но это словосочетание было больше красивой игрой слов.
Вообщем ты оказался слишком слабым, аргументов у тебя нет и не будет, максимум ты способен доебываться до мелочей, которые не играют никакой роли.
Так у тебя же нет претензий к механике? Тогда к чему они вообще есть блять, ты уже сам не понимаешь, что за хуйня высираешь.
Я жду ответ дальше в формате:
Мои аргументы, следом твои контр-аргументы, которые доказывают, что я не прав, в противном случае этот диалог не имеет смысла.
Опять пустые слова без аргументов, с тобой невозможно общаться, ты буквально доебываешься до воздуха, дальше ты начнешь доебываться до опечаток или пропущенных запятых?
Жду хоть один контр-аргумент по сабжу.
Вначале ты говоришь, что я выдумал шизо-теорию, доебавшись до фразы
>⚠️Почему это «ошибка» эволюции
и видимо того контекста, который за ней шел.
После чего я тебе предоставил конкретную механику, но знаний то у тебя 0 и ответить тебе буквально нечего, поэтому ты решил уже доебаться до самой фразы, мол я настолько охуевший, что называю работу тучных клеток "ошибкой" эволюции, но это словосочетание было больше красивой игрой слов.
Вообщем ты оказался слишком слабым, аргументов у тебя нет и не будет, максимум ты способен доебываться до мелочей, которые не играют никакой роли.
>Это даже не твои слова были, а текстовика в бичевском режиме. Тебе поддакнул ИИ фуфлом, чтобы потешить тебя, еблана, а ты это продаёшь тут как доказанную теорию в последней инстанции.
>Просто вместо прямого ответа по своему обсеру, даёшь аргументы на другой вопрос, к которому у меня претензий ниразу не было. Покажи где были, даун
Так у тебя же нет претензий к механике? Тогда к чему они вообще есть блять, ты уже сам не понимаешь, что за хуйня высираешь.
Я жду ответ дальше в формате:
Мои аргументы, следом твои контр-аргументы, которые доказывают, что я не прав, в противном случае этот диалог не имеет смысла.
>>6595
да , спасибо опу каждый день говорю , да благословит его Аллах .
да , спасибо опу каждый день говорю , да благословит его Аллах .
>>3564 (OP)
Оп, что по кромоглину? Американцы пишут, что очень помогает против тучных клеток
Оп, что по кромоглину? Американцы пишут, что очень помогает против тучных клеток
>>6626
Ну я писал уже про это, у него действие больше локальное на ткани, то есть он не блочит тучные клетки во всем организме, но хорошо блочит локально, допустим в жкт и кишечнике (при приеме перорально). В целом можешь тестить спокойно, просто его купить сложнее и стоит он дороже, чем кетотифен.
Просто видишь в США кромоглин зареган как Gastrocrom и одобрен FDA для лечения MCAS, а кетотифен в пероральной форме там не зареган, поэтому его обычно не назначают, хотя он топ-1 при MCAS.
Ну я писал уже про это, у него действие больше локальное на ткани, то есть он не блочит тучные клетки во всем организме, но хорошо блочит локально, допустим в жкт и кишечнике (при приеме перорально). В целом можешь тестить спокойно, просто его купить сложнее и стоит он дороже, чем кетотифен.
Просто видишь в США кромоглин зареган как Gastrocrom и одобрен FDA для лечения MCAS, а кетотифен в пероральной форме там не зареган, поэтому его обычно не назначают, хотя он топ-1 при MCAS.
>>6628
Ну, наверное, должна быть какая-то материальная заинтересованность у шарлатанов, верно?
Но лечение MCAS - это дешевейшие антигистамины дженереки, которые производят уже сто лет, но ты же тред не читал, а как видишь что-то новое и чуждое сразу чуешь наебалово.
При этом страдания людей от этого синдрома вполне себе реальные, но откуда людям вообще о нем знать, если информации очень мало, тем более в снг пространстве.
>Шарлатаны выдумали очередную новую болезнь всех болезней.
Ну, наверное, должна быть какая-то материальная заинтересованность у шарлатанов, верно?
Но лечение MCAS - это дешевейшие антигистамины дженереки, которые производят уже сто лет, но ты же тред не читал, а как видишь что-то новое и чуждое сразу чуешь наебалово.
При этом страдания людей от этого синдрома вполне себе реальные, но откуда людям вообще о нем знать, если информации очень мало, тем более в снг пространстве.
>>6674
Ты ведь розумiiшь, що цє - тривиальная аллергия. На цветение, на одинаковую еду, которую ты хрючишь каждый день, хотя тебе везде орут о разнообразии? Понимаешь же, нет?
>антигистамины
Ты ведь розумiiшь, що цє - тривиальная аллергия. На цветение, на одинаковую еду, которую ты хрючишь каждый день, хотя тебе везде орут о разнообразии? Понимаешь же, нет?
>>6678
Что поменялось кардиально? Цє iньшее стало? Новая аллергия от стресса? Ты сам читал?
Что поменялось кардиально? Цє iньшее стало? Новая аллергия от стресса? Ты сам читал?
>>6679
Что тебе там не понятно? Ты вообще знаешь что такое аллергия хотя бы? При реальной аллергии IgE повышается в крови сильно, поэтому это видно по анализам, при MCAS же IgE в норме, нужно смотреть на другие маркеры, трипазу, n-метил-гистамин, простагландины и лейкотриены.
Что тебе там не понятно? Ты вообще знаешь что такое аллергия хотя бы? При реальной аллергии IgE повышается в крови сильно, поэтому это видно по анализам, при MCAS же IgE в норме, нужно смотреть на другие маркеры, трипазу, n-метил-гистамин, простагландины и лейкотриены.
266 Кб, 1271x677>>6496
Non sequitur каждый раз с умным видом. Не знаю сколько раз это надо ещё объяснять.
На протяжении всех сообщений обращал на это твое внимание
У меня претензия к экстраполяции этого феномена шире чем просто редкий синдром, то бишь, повторюсь, к раздуванию теории и применению данного типа лечения во всех похожих на то ситуациях, созданию ложной панацеи.
Скорее всего ты в промт вбил свое предположение что это ошибка эволюции, дальше он тебе поддакнул под твою теорию и потому использовал кавычки. GPT всегда так делает с необщепринятыми утверждениями взятыми из промта.
>Мои аргументы
Non sequitur каждый раз с умным видом. Не знаю сколько раз это надо ещё объяснять.
>Так у тебя же нет претензий к механике? Тогда к чему они вообще есть блять, ты уже сам не понимаешь, что за хуйня высираешь.
На протяжении всех сообщений обращал на это твое внимание
У меня претензия к экстраполяции этого феномена шире чем просто редкий синдром, то бишь, повторюсь, к раздуванию теории и применению данного типа лечения во всех похожих на то ситуациях, созданию ложной панацеи.
Скорее всего ты в промт вбил свое предположение что это ошибка эволюции, дальше он тебе поддакнул под твою теорию и потому использовал кавычки. GPT всегда так делает с необщепринятыми утверждениями взятыми из промта.
162 Кб, 1280x635>>7097
Добавлю еще
Есть другая теория, которая объясняет почему у современных людей часто аллергия возникает
Гигиеническая гипотеза
В медицине гигиеническая гипотеза утверждает, что контакт с определёнными микроорганизмами и гельминтами в детстве защищает от аллергий, развивая иммунитет. Недостаток таких контактов может вызвать проблемы с иммунной толерантностью. Обновлённые версии гипотезы говорят о важности эволюционировавших с нами микробов, называя это гипотезами истощения микробиома и "старых друзей". Существует много доказательств, что отсутствие контакта с этими микробами может привести к аллергиям и другим заболеваниям, но научные разногласия остаются.
Некоторые учёные считают термин "гигиеническая гипотеза" неправильным, так как он может быть неправильно истолкован как призыв к снижению личной гигиены, что увеличивает риск инфекций. Гигиена важна для защиты уязвимых групп и предотвращения распространения болезней.
Впервые идея была предложена в 1968 году, а термин "гигиеническая гипотеза" введён в 1989 году Дэвидом Страчаном. Позже Грэм Рук предложил "гипотезу старых друзей", утверждая, что микробы, с которыми мы эволюционировали, важны для иммунитета.
Гигиеническая гипотеза связывает рост аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака с недостатком микробного воздействия. Некоторые исследования показывают, что манипуляции с кишечной микробиотой могут лечить или предотвращать аллергию.
Загрязнение окружающей среды, диета, физическая активность и стресс также влияют на риск заболеваний. Важно поддерживать гигиену для защиты здоровья и предотвращения инфекционных болезней.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%B3%D0%B8%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B7%D0%B0
Взял со своего мертвого тг-канала
Добавлю еще
Есть другая теория, которая объясняет почему у современных людей часто аллергия возникает
Гигиеническая гипотеза
В медицине гигиеническая гипотеза утверждает, что контакт с определёнными микроорганизмами и гельминтами в детстве защищает от аллергий, развивая иммунитет. Недостаток таких контактов может вызвать проблемы с иммунной толерантностью. Обновлённые версии гипотезы говорят о важности эволюционировавших с нами микробов, называя это гипотезами истощения микробиома и "старых друзей". Существует много доказательств, что отсутствие контакта с этими микробами может привести к аллергиям и другим заболеваниям, но научные разногласия остаются.
Некоторые учёные считают термин "гигиеническая гипотеза" неправильным, так как он может быть неправильно истолкован как призыв к снижению личной гигиены, что увеличивает риск инфекций. Гигиена важна для защиты уязвимых групп и предотвращения распространения болезней.
Впервые идея была предложена в 1968 году, а термин "гигиеническая гипотеза" введён в 1989 году Дэвидом Страчаном. Позже Грэм Рук предложил "гипотезу старых друзей", утверждая, что микробы, с которыми мы эволюционировали, важны для иммунитета.
Гигиеническая гипотеза связывает рост аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака с недостатком микробного воздействия. Некоторые исследования показывают, что манипуляции с кишечной микробиотой могут лечить или предотвращать аллергию.
Загрязнение окружающей среды, диета, физическая активность и стресс также влияют на риск заболеваний. Важно поддерживать гигиену для защиты здоровья и предотвращения инфекционных болезней.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%B3%D0%B8%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B7%D0%B0
Взял со своего мертвого тг-канала
>>3564 (OP)
Сейчас тестирую схему ОПа.
Пью кетотифен и по мелочи расхайпленные добавки типа кверцетина.
Результаты есть, и очень хорошие, хотя прошло полторы недели только.
Месяца через два вернусь и распишу, что и как принимал. Хочу посмотреть, будет ли схматоз работать в осенних условиях, когда я постоянно переохлаждаюсь и попадаю под дождь.
Анон с кистой в простате и СХТБ, заебался "лечиться" антибиотиками у урологов в поликлиниках
Сейчас тестирую схему ОПа.
Пью кетотифен и по мелочи расхайпленные добавки типа кверцетина.
Результаты есть, и очень хорошие, хотя прошло полторы недели только.
Месяца через два вернусь и распишу, что и как принимал. Хочу посмотреть, будет ли схматоз работать в осенних условиях, когда я постоянно переохлаждаюсь и попадаю под дождь.
Анон с кистой в простате и СХТБ, заебался "лечиться" антибиотиками у урологов в поликлиниках
Подпишусь на годный тред, пока не вчитывался, но аллергик-астматик с рождения, аллергии со мной идут рука об руку все время, то пищевые, то пылевые. И так же с детства мучаюсь от тревоги, а панички были уже с 12 лет. Аутоиммунная теория происхождения тревоги и прочих психотраблов весьма любопытная, и идеально могла бы объяснить мои беды с башкой. Будем пробовать.
>>3564 (OP)
Отличный и очень показательный текст для анализа. Давайте разберем его детально с медицинской и научной точки зрения.
### Краткий вердикт
Теория, изложенная в тексте, имеет под собой определенные основания, но подана в крайне упрощенной, радикальной и категоричной форме, граничащей с опасностью. Автор смешивает проверенные научные факты с собственными спекулятивными обобщениями.
---
### Детальный анализ по пунктам
#### 1. Что такое MCAS и насколько это признанное состояние?
Обоснование: MCAS (Синдром активации тучных клеток) — это реальное, хотя и не до конца изученное, состояние. Оно признается все большим числом специалистов в области аллергологии и иммунологии. Его основные критерии (диагностика Кинси-Биндера) включают:
* Рецидивирующие симптомы, характерные для активации тучных клеток (как раз те, что перечислены в посте).
* Повышение в крови медиаторов тучных клеток (например, триптазы) во время приступа.
* Положительный ответ на терапию, подавляющую медиаторы тучных клеток.
Критика подачи: Автор представляет MCAS как чуть ли не единственную причину всех психиатрических и психосоматических расстройств («очень часто на деле»). Это грубое преувеличение. Хотя связь между воспалением и психическим состоянием (например, уровнем тревоги) активно изучается (тема "immunopsychiatry"), MCAS — далеко не самая частая причина панических атаки или тревожного расстройства.
#### 2. Симптомы: Совпадение или причина?
Обоснование: Перечисленные симптомы (панические атаки, дереализация, тахикардия, проблемы с ЖКТ) действительно могут быть проявлениями MCAS. Гистамин, простагландины и другие медиаторы влияют на сосуды, гладкую мускулатуру, нервную проводимость и могут напрямую воздействовать на мозг, вызывая чувство тревоги, возбуждения и диссоциации.
Критика подачи: Проблема в том, что эти симптомы не специфичны. Они могут быть вызваны десятками других причин:
* Паническое расстройство как самостоятельное заболевание.
* Генерализованное тревожное расстройство.
* Депрессия (которая часто имеет соматические проявления).
* Другие эндокринные или неврологические заболевания (например, проблемы с щитовидной железой).
* Обычные гастроэнтерологические диагнозы (СРК, ГЭРБ).
Автор же предлагает простой и универсальный ключ ко всем замкам, что является классическим признаком псевдонаучного упрощения.
#### 3. Механизм: Научная основа vs. Упрощение
Обоснование: Описание роли гистаминовых рецепторов (H1, H2, H3) в целом корректно.
* H1 действительно связаны с аллергией, зудом, тошнотой, возбуждением ЦНС.
* H2 — с секрецией желудочного сока и работой сердца.
* H3 — с регуляцией выброса нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, ацетилхолина) в мозге.
Критика подачи: Фраза «Ты — не ебанутый. Ты воспалённый» — опасный и дуалистический посыл. Она **полностью отрицает первичность психических процессов**. На деле связь двусторонняя: хроническое воспаление может усугублять тревогу, а хроническая тревога и стресс (кортизол) — усугублять воспаление и дисрегуляцию иммунной системы. Лечение должно быть комплексным.
#### 4. Рекомендации по лечению: Опасная самодеятельность
Это самая опасная часть текста.
**Обоснование:**
* Антигистаминные препараты (H1 и H2) и стабилизаторы тучных клеток (Кетотифен) — это **действительно основа терапии MCAS** по назначению врача.
* Низкогистаминовая диета — распространенная рекомендация при непереносимости гистамина и подозрении на MCAS.
**Критика и ОПАСНОСТЬ:**
* **Самодиагностика и самолечение:** Автор призывает человека самостоятельно назначать себе рецептурные препараты (Кетотифен — рецептурный в большинстве стран). Это **крайне опасно**. Диагностика MCAS сложна, требует исключения десятков других заболеваний и должна проводиться врачом.
* **Категоричный отказ от других методов:** Утверждения «Не нужно: СИОЗС», «Психотерапия... пока ты воспалён, ты не думаешь» — **вредны и антинаучны**.
* **СИОЗС (антидепрессанты)** — это золотой стандарт лечения панических и тревожных расстройств. Их эффективность доказана тысячами исследований. У них, конечно, есть побочки, но говорить «эффекта ноль» — ложь.
* **Психотерапия (особенно КПТ)** — высокоэффективный метод обучения управления тревогой и паникой, независимо от их первоначальной причины. Утверждение, что «ты не думаешь» — абсурдно. Психотерапия и фармакотерапия не исключают, а **дополняют** друг друга.
* **Дыхательные практики** — научно доказанный метод купирования панических атак через воздействие на парасимпатическую нервную систему.
#### 5. "Диагностика" по ответу на лекарства
Утверждение, что если помог Атаракс (гидроксизин) или фамотидин, то это «бинго» и подтверждение MCAS, — **ложное**.
* **Атаракс** — это мощный седативный H1-блокатор. Он снимет тревогу и успокоит **любого человека**, просто потому что это его фармакологическое действие. Он будет работать и при тревожном расстройстве, и при стрессе, и при бессоннице. Это не специфический тест на MCAS.
---
### Итоговый вывод
1. **Основания есть:** Связь между активацией тучных клеток, высвобождением гистамина и симптомами, похожими на панические атаки, тревогу и ВСД, — реальное и изучаемое явление.
2. **Подача — псевдонаучная и опасная:** Текст превращает гипотезу (которая для кого-то может быть верной) в универсальную истину для всех. Он построен на радикальном противопоставлении («ты не псих, ты воспален»), что ненаучно и стигматизирует психические расстройства.
3. **Главная опасность:** Призыв к самодиагностике и самолечению рецептурными препаратами и категоричный отказ от доказанных методов лечения (психотерапия, антидепрессанты). Это может привести к ухудшению состояния, упущению времени на лечение реального заболевания и серьезным побочным эффектам от неправильного приема лекарств.
**Что делать, если вы узнали свои симптомы?**
Не занимайтесь самолечением по советам из интернета. Обратитесь к **врачу**: начните с терапевта, чтобы исключить очевидные соматические патологии. Затем, при необходимости, к **аллергологу-иммунологу** (обсуждать MCAS) и **психиатру** или **психотерапевту** (работать с тревогой и паникой). Компетентный врач будет рассматривать все возможные причины, а не зацикливаться на одной.
Отличный и очень показательный текст для анализа. Давайте разберем его детально с медицинской и научной точки зрения.
### Краткий вердикт
Теория, изложенная в тексте, имеет под собой определенные основания, но подана в крайне упрощенной, радикальной и категоричной форме, граничащей с опасностью. Автор смешивает проверенные научные факты с собственными спекулятивными обобщениями.
---
### Детальный анализ по пунктам
#### 1. Что такое MCAS и насколько это признанное состояние?
Обоснование: MCAS (Синдром активации тучных клеток) — это реальное, хотя и не до конца изученное, состояние. Оно признается все большим числом специалистов в области аллергологии и иммунологии. Его основные критерии (диагностика Кинси-Биндера) включают:
* Рецидивирующие симптомы, характерные для активации тучных клеток (как раз те, что перечислены в посте).
* Повышение в крови медиаторов тучных клеток (например, триптазы) во время приступа.
* Положительный ответ на терапию, подавляющую медиаторы тучных клеток.
Критика подачи: Автор представляет MCAS как чуть ли не единственную причину всех психиатрических и психосоматических расстройств («очень часто на деле»). Это грубое преувеличение. Хотя связь между воспалением и психическим состоянием (например, уровнем тревоги) активно изучается (тема "immunopsychiatry"), MCAS — далеко не самая частая причина панических атаки или тревожного расстройства.
#### 2. Симптомы: Совпадение или причина?
Обоснование: Перечисленные симптомы (панические атаки, дереализация, тахикардия, проблемы с ЖКТ) действительно могут быть проявлениями MCAS. Гистамин, простагландины и другие медиаторы влияют на сосуды, гладкую мускулатуру, нервную проводимость и могут напрямую воздействовать на мозг, вызывая чувство тревоги, возбуждения и диссоциации.
Критика подачи: Проблема в том, что эти симптомы не специфичны. Они могут быть вызваны десятками других причин:
* Паническое расстройство как самостоятельное заболевание.
* Генерализованное тревожное расстройство.
* Депрессия (которая часто имеет соматические проявления).
* Другие эндокринные или неврологические заболевания (например, проблемы с щитовидной железой).
* Обычные гастроэнтерологические диагнозы (СРК, ГЭРБ).
Автор же предлагает простой и универсальный ключ ко всем замкам, что является классическим признаком псевдонаучного упрощения.
#### 3. Механизм: Научная основа vs. Упрощение
Обоснование: Описание роли гистаминовых рецепторов (H1, H2, H3) в целом корректно.
* H1 действительно связаны с аллергией, зудом, тошнотой, возбуждением ЦНС.
* H2 — с секрецией желудочного сока и работой сердца.
* H3 — с регуляцией выброса нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, ацетилхолина) в мозге.
Критика подачи: Фраза «Ты — не ебанутый. Ты воспалённый» — опасный и дуалистический посыл. Она **полностью отрицает первичность психических процессов**. На деле связь двусторонняя: хроническое воспаление может усугублять тревогу, а хроническая тревога и стресс (кортизол) — усугублять воспаление и дисрегуляцию иммунной системы. Лечение должно быть комплексным.
#### 4. Рекомендации по лечению: Опасная самодеятельность
Это самая опасная часть текста.
**Обоснование:**
* Антигистаминные препараты (H1 и H2) и стабилизаторы тучных клеток (Кетотифен) — это **действительно основа терапии MCAS** по назначению врача.
* Низкогистаминовая диета — распространенная рекомендация при непереносимости гистамина и подозрении на MCAS.
**Критика и ОПАСНОСТЬ:**
* **Самодиагностика и самолечение:** Автор призывает человека самостоятельно назначать себе рецептурные препараты (Кетотифен — рецептурный в большинстве стран). Это **крайне опасно**. Диагностика MCAS сложна, требует исключения десятков других заболеваний и должна проводиться врачом.
* **Категоричный отказ от других методов:** Утверждения «Не нужно: СИОЗС», «Психотерапия... пока ты воспалён, ты не думаешь» — **вредны и антинаучны**.
* **СИОЗС (антидепрессанты)** — это золотой стандарт лечения панических и тревожных расстройств. Их эффективность доказана тысячами исследований. У них, конечно, есть побочки, но говорить «эффекта ноль» — ложь.
* **Психотерапия (особенно КПТ)** — высокоэффективный метод обучения управления тревогой и паникой, независимо от их первоначальной причины. Утверждение, что «ты не думаешь» — абсурдно. Психотерапия и фармакотерапия не исключают, а **дополняют** друг друга.
* **Дыхательные практики** — научно доказанный метод купирования панических атак через воздействие на парасимпатическую нервную систему.
#### 5. "Диагностика" по ответу на лекарства
Утверждение, что если помог Атаракс (гидроксизин) или фамотидин, то это «бинго» и подтверждение MCAS, — **ложное**.
* **Атаракс** — это мощный седативный H1-блокатор. Он снимет тревогу и успокоит **любого человека**, просто потому что это его фармакологическое действие. Он будет работать и при тревожном расстройстве, и при стрессе, и при бессоннице. Это не специфический тест на MCAS.
---
### Итоговый вывод
1. **Основания есть:** Связь между активацией тучных клеток, высвобождением гистамина и симптомами, похожими на панические атаки, тревогу и ВСД, — реальное и изучаемое явление.
2. **Подача — псевдонаучная и опасная:** Текст превращает гипотезу (которая для кого-то может быть верной) в универсальную истину для всех. Он построен на радикальном противопоставлении («ты не псих, ты воспален»), что ненаучно и стигматизирует психические расстройства.
3. **Главная опасность:** Призыв к самодиагностике и самолечению рецептурными препаратами и категоричный отказ от доказанных методов лечения (психотерапия, антидепрессанты). Это может привести к ухудшению состояния, упущению времени на лечение реального заболевания и серьезным побочным эффектам от неправильного приема лекарств.
**Что делать, если вы узнали свои симптомы?**
Не занимайтесь самолечением по советам из интернета. Обратитесь к **врачу**: начните с терапевта, чтобы исключить очевидные соматические патологии. Затем, при необходимости, к **аллергологу-иммунологу** (обсуждать MCAS) и **психиатру** или **психотерапевту** (работать с тревогой и паникой). Компетентный врач будет рассматривать все возможные причины, а не зацикливаться на одной.
>>3564 (OP)
Отличный и очень показательный текст для анализа. Давайте разберем его детально с медицинской и научной точки зрения.
### Краткий вердикт
Теория, изложенная в тексте, имеет под собой определенные основания, но подана в крайне упрощенной, радикальной и категоричной форме, граничащей с опасностью. Автор смешивает проверенные научные факты с собственными спекулятивными обобщениями.
---
### Детальный анализ по пунктам
#### 1. Что такое MCAS и насколько это признанное состояние?
Обоснование: MCAS (Синдром активации тучных клеток) — это реальное, хотя и не до конца изученное, состояние. Оно признается все большим числом специалистов в области аллергологии и иммунологии. Его основные критерии (диагностика Кинси-Биндера) включают:
* Рецидивирующие симптомы, характерные для активации тучных клеток (как раз те, что перечислены в посте).
* Повышение в крови медиаторов тучных клеток (например, триптазы) во время приступа.
* Положительный ответ на терапию, подавляющую медиаторы тучных клеток.
Критика подачи: Автор представляет MCAS как чуть ли не единственную причину всех психиатрических и психосоматических расстройств («очень часто на деле»). Это грубое преувеличение. Хотя связь между воспалением и психическим состоянием (например, уровнем тревоги) активно изучается (тема "immunopsychiatry"), MCAS — далеко не самая частая причина панических атаки или тревожного расстройства.
#### 2. Симптомы: Совпадение или причина?
Обоснование: Перечисленные симптомы (панические атаки, дереализация, тахикардия, проблемы с ЖКТ) действительно могут быть проявлениями MCAS. Гистамин, простагландины и другие медиаторы влияют на сосуды, гладкую мускулатуру, нервную проводимость и могут напрямую воздействовать на мозг, вызывая чувство тревоги, возбуждения и диссоциации.
Критика подачи: Проблема в том, что эти симптомы не специфичны. Они могут быть вызваны десятками других причин:
* Паническое расстройство как самостоятельное заболевание.
* Генерализованное тревожное расстройство.
* Депрессия (которая часто имеет соматические проявления).
* Другие эндокринные или неврологические заболевания (например, проблемы с щитовидной железой).
* Обычные гастроэнтерологические диагнозы (СРК, ГЭРБ).
Автор же предлагает простой и универсальный ключ ко всем замкам, что является классическим признаком псевдонаучного упрощения.
#### 3. Механизм: Научная основа vs. Упрощение
Обоснование: Описание роли гистаминовых рецепторов (H1, H2, H3) в целом корректно.
* H1 действительно связаны с аллергией, зудом, тошнотой, возбуждением ЦНС.
* H2 — с секрецией желудочного сока и работой сердца.
* H3 — с регуляцией выброса нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, ацетилхолина) в мозге.
Критика подачи: Фраза «Ты — не ебанутый. Ты воспалённый» — опасный и дуалистический посыл. Она **полностью отрицает первичность психических процессов**. На деле связь двусторонняя: хроническое воспаление может усугублять тревогу, а хроническая тревога и стресс (кортизол) — усугублять воспаление и дисрегуляцию иммунной системы. Лечение должно быть комплексным.
#### 4. Рекомендации по лечению: Опасная самодеятельность
Это самая опасная часть текста.
**Обоснование:**
* Антигистаминные препараты (H1 и H2) и стабилизаторы тучных клеток (Кетотифен) — это **действительно основа терапии MCAS** по назначению врача.
* Низкогистаминовая диета — распространенная рекомендация при непереносимости гистамина и подозрении на MCAS.
**Критика и ОПАСНОСТЬ:**
* **Самодиагностика и самолечение:** Автор призывает человека самостоятельно назначать себе рецептурные препараты (Кетотифен — рецептурный в большинстве стран). Это **крайне опасно**. Диагностика MCAS сложна, требует исключения десятков других заболеваний и должна проводиться врачом.
* **Категоричный отказ от других методов:** Утверждения «Не нужно: СИОЗС», «Психотерапия... пока ты воспалён, ты не думаешь» — **вредны и антинаучны**.
* **СИОЗС (антидепрессанты)** — это золотой стандарт лечения панических и тревожных расстройств. Их эффективность доказана тысячами исследований. У них, конечно, есть побочки, но говорить «эффекта ноль» — ложь.
* **Психотерапия (особенно КПТ)** — высокоэффективный метод обучения управления тревогой и паникой, независимо от их первоначальной причины. Утверждение, что «ты не думаешь» — абсурдно. Психотерапия и фармакотерапия не исключают, а **дополняют** друг друга.
* **Дыхательные практики** — научно доказанный метод купирования панических атак через воздействие на парасимпатическую нервную систему.
#### 5. "Диагностика" по ответу на лекарства
Утверждение, что если помог Атаракс (гидроксизин) или фамотидин, то это «бинго» и подтверждение MCAS, — **ложное**.
* **Атаракс** — это мощный седативный H1-блокатор. Он снимет тревогу и успокоит **любого человека**, просто потому что это его фармакологическое действие. Он будет работать и при тревожном расстройстве, и при стрессе, и при бессоннице. Это не специфический тест на MCAS.
---
### Итоговый вывод
1. **Основания есть:** Связь между активацией тучных клеток, высвобождением гистамина и симптомами, похожими на панические атаки, тревогу и ВСД, — реальное и изучаемое явление.
2. **Подача — псевдонаучная и опасная:** Текст превращает гипотезу (которая для кого-то может быть верной) в универсальную истину для всех. Он построен на радикальном противопоставлении («ты не псих, ты воспален»), что ненаучно и стигматизирует психические расстройства.
3. **Главная опасность:** Призыв к самодиагностике и самолечению рецептурными препаратами и категоричный отказ от доказанных методов лечения (психотерапия, антидепрессанты). Это может привести к ухудшению состояния, упущению времени на лечение реального заболевания и серьезным побочным эффектам от неправильного приема лекарств.
**Что делать, если вы узнали свои симптомы?**
Не занимайтесь самолечением по советам из интернета. Обратитесь к **врачу**: начните с терапевта, чтобы исключить очевидные соматические патологии. Затем, при необходимости, к **аллергологу-иммунологу** (обсуждать MCAS) и **психиатру** или **психотерапевту** (работать с тревогой и паникой). Компетентный врач будет рассматривать все возможные причины, а не зацикливаться на одной.
Отличный и очень показательный текст для анализа. Давайте разберем его детально с медицинской и научной точки зрения.
### Краткий вердикт
Теория, изложенная в тексте, имеет под собой определенные основания, но подана в крайне упрощенной, радикальной и категоричной форме, граничащей с опасностью. Автор смешивает проверенные научные факты с собственными спекулятивными обобщениями.
---
### Детальный анализ по пунктам
#### 1. Что такое MCAS и насколько это признанное состояние?
Обоснование: MCAS (Синдром активации тучных клеток) — это реальное, хотя и не до конца изученное, состояние. Оно признается все большим числом специалистов в области аллергологии и иммунологии. Его основные критерии (диагностика Кинси-Биндера) включают:
* Рецидивирующие симптомы, характерные для активации тучных клеток (как раз те, что перечислены в посте).
* Повышение в крови медиаторов тучных клеток (например, триптазы) во время приступа.
* Положительный ответ на терапию, подавляющую медиаторы тучных клеток.
Критика подачи: Автор представляет MCAS как чуть ли не единственную причину всех психиатрических и психосоматических расстройств («очень часто на деле»). Это грубое преувеличение. Хотя связь между воспалением и психическим состоянием (например, уровнем тревоги) активно изучается (тема "immunopsychiatry"), MCAS — далеко не самая частая причина панических атаки или тревожного расстройства.
#### 2. Симптомы: Совпадение или причина?
Обоснование: Перечисленные симптомы (панические атаки, дереализация, тахикардия, проблемы с ЖКТ) действительно могут быть проявлениями MCAS. Гистамин, простагландины и другие медиаторы влияют на сосуды, гладкую мускулатуру, нервную проводимость и могут напрямую воздействовать на мозг, вызывая чувство тревоги, возбуждения и диссоциации.
Критика подачи: Проблема в том, что эти симптомы не специфичны. Они могут быть вызваны десятками других причин:
* Паническое расстройство как самостоятельное заболевание.
* Генерализованное тревожное расстройство.
* Депрессия (которая часто имеет соматические проявления).
* Другие эндокринные или неврологические заболевания (например, проблемы с щитовидной железой).
* Обычные гастроэнтерологические диагнозы (СРК, ГЭРБ).
Автор же предлагает простой и универсальный ключ ко всем замкам, что является классическим признаком псевдонаучного упрощения.
#### 3. Механизм: Научная основа vs. Упрощение
Обоснование: Описание роли гистаминовых рецепторов (H1, H2, H3) в целом корректно.
* H1 действительно связаны с аллергией, зудом, тошнотой, возбуждением ЦНС.
* H2 — с секрецией желудочного сока и работой сердца.
* H3 — с регуляцией выброса нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, ацетилхолина) в мозге.
Критика подачи: Фраза «Ты — не ебанутый. Ты воспалённый» — опасный и дуалистический посыл. Она **полностью отрицает первичность психических процессов**. На деле связь двусторонняя: хроническое воспаление может усугублять тревогу, а хроническая тревога и стресс (кортизол) — усугублять воспаление и дисрегуляцию иммунной системы. Лечение должно быть комплексным.
#### 4. Рекомендации по лечению: Опасная самодеятельность
Это самая опасная часть текста.
**Обоснование:**
* Антигистаминные препараты (H1 и H2) и стабилизаторы тучных клеток (Кетотифен) — это **действительно основа терапии MCAS** по назначению врача.
* Низкогистаминовая диета — распространенная рекомендация при непереносимости гистамина и подозрении на MCAS.
**Критика и ОПАСНОСТЬ:**
* **Самодиагностика и самолечение:** Автор призывает человека самостоятельно назначать себе рецептурные препараты (Кетотифен — рецептурный в большинстве стран). Это **крайне опасно**. Диагностика MCAS сложна, требует исключения десятков других заболеваний и должна проводиться врачом.
* **Категоричный отказ от других методов:** Утверждения «Не нужно: СИОЗС», «Психотерапия... пока ты воспалён, ты не думаешь» — **вредны и антинаучны**.
* **СИОЗС (антидепрессанты)** — это золотой стандарт лечения панических и тревожных расстройств. Их эффективность доказана тысячами исследований. У них, конечно, есть побочки, но говорить «эффекта ноль» — ложь.
* **Психотерапия (особенно КПТ)** — высокоэффективный метод обучения управления тревогой и паникой, независимо от их первоначальной причины. Утверждение, что «ты не думаешь» — абсурдно. Психотерапия и фармакотерапия не исключают, а **дополняют** друг друга.
* **Дыхательные практики** — научно доказанный метод купирования панических атак через воздействие на парасимпатическую нервную систему.
#### 5. "Диагностика" по ответу на лекарства
Утверждение, что если помог Атаракс (гидроксизин) или фамотидин, то это «бинго» и подтверждение MCAS, — **ложное**.
* **Атаракс** — это мощный седативный H1-блокатор. Он снимет тревогу и успокоит **любого человека**, просто потому что это его фармакологическое действие. Он будет работать и при тревожном расстройстве, и при стрессе, и при бессоннице. Это не специфический тест на MCAS.
---
### Итоговый вывод
1. **Основания есть:** Связь между активацией тучных клеток, высвобождением гистамина и симптомами, похожими на панические атаки, тревогу и ВСД, — реальное и изучаемое явление.
2. **Подача — псевдонаучная и опасная:** Текст превращает гипотезу (которая для кого-то может быть верной) в универсальную истину для всех. Он построен на радикальном противопоставлении («ты не псих, ты воспален»), что ненаучно и стигматизирует психические расстройства.
3. **Главная опасность:** Призыв к самодиагностике и самолечению рецептурными препаратами и категоричный отказ от доказанных методов лечения (психотерапия, антидепрессанты). Это может привести к ухудшению состояния, упущению времени на лечение реального заболевания и серьезным побочным эффектам от неправильного приема лекарств.
**Что делать, если вы узнали свои симптомы?**
Не занимайтесь самолечением по советам из интернета. Обратитесь к **врачу**: начните с терапевта, чтобы исключить очевидные соматические патологии. Затем, при необходимости, к **аллергологу-иммунологу** (обсуждать MCAS) и **психиатру** или **психотерапевту** (работать с тревогой и паникой). Компетентный врач будет рассматривать все возможные причины, а не зацикливаться на одной.
>>3564 (OP)
Есть такой диагноз «пограничное расстройство личности».
По твоей теории оно тоже от тучных клеток происходит? Или нет?
Есть такой диагноз «пограничное расстройство личности».
По твоей теории оно тоже от тучных клеток происходит? Или нет?
>>7120
я занимаюсь самолечением как в интернете написано и как ОП написал (одно и тоже), но с твоей критикой абсолютно согласен
я занимаюсь самолечением как в интернете написано и как ОП написал (одно и тоже), но с твоей критикой абсолютно согласен
391 Кб, 424x604>>7120
Охуенные советы, конечно, все проблемы сразу решаться, особенно после лечения в soviet-психушке.
>>7097
До 17% популяции имеют MCAS - consensus-2
При этом тучные клетки вообще у каждого человека есть и у каждого человека при стрессе они запускают петлю, хочешь ты этого или нет.
>>7156
Любые расстройства личности могут быть связаны с иммунной системой, но доказать это крайне сложно на биохимическом уровне.
Этим сейчас пытается заниматься психонейроиммунология.
>Что делать, если вы узнали свои симптомы? Не занимайтесь самолечением по советам из интернета. Обратитесь к врачу: начните с терапевта, чтобы исключить очевидные соматические патологии. Затем, при необходимости, к аллергологу-иммунологу (обсуждать MCAS) и психиатру или психотерапевту (работать с тревогой и паникой). Компетентный врач будет рассматривать все возможные причины, а не зацикливаться на одной.
Охуенные советы, конечно, все проблемы сразу решаться, особенно после лечения в soviet-психушке.
>>7097
До 17% популяции имеют MCAS - consensus-2
При этом тучные клетки вообще у каждого человека есть и у каждого человека при стрессе они запускают петлю, хочешь ты этого или нет.
>>7156
Любые расстройства личности могут быть связаны с иммунной системой, но доказать это крайне сложно на биохимическом уровне.
Этим сейчас пытается заниматься психонейроиммунология.
> Охуенные советы, конечно, все проблемы сразу решаться, особенно после лечения в soviet-психушке.
Сразу бы в оппосте написал что ты русофоб и антикомми, чтобы подключить других людей и снести твой грязный, полный ложных инсинуаций тред
>>7181
Да я вроде такого не заявлял, но ты уже не знаешь до чего доебаться, верно?
В РФ нет MCAS в списке болезней, поэтому советы идти к терапевту, чтобы его исключить, звучат пиздец смешно.
>Сразу бы в оппосте написал что ты русофоб и антикомми
Да я вроде такого не заявлял, но ты уже не знаешь до чего доебаться, верно?
В РФ нет MCAS в списке болезней, поэтому советы идти к терапевту, чтобы его исключить, звучат пиздец смешно.
Отпишитесь, если кто ещё здесь пьет кетотифен
У меня периодически болят уши, это норма для меня, если поспал у окна или у кондиционера
Обычно такое проходит за день.на выходных снова заболело ухо, но в норму ситуация приходила 2 дня. Были периодические ноющие боли и прострелы
Понимаю, что иммунная реакция у меня сейчас снижена из-за того, что тучные клетки более толерантны к воспалению внутри организма.
Не нашел ничего внятного из доказательной медицины, как долго и в каких дозах можно пить кетотифен.
Оп, сможешь прокомментировать?
Повторюсь, по основному моему направлению, ситуация только улучшается
Анон с кистой
У меня периодически болят уши, это норма для меня, если поспал у окна или у кондиционера
Обычно такое проходит за день.на выходных снова заболело ухо, но в норму ситуация приходила 2 дня. Были периодические ноющие боли и прострелы
Понимаю, что иммунная реакция у меня сейчас снижена из-за того, что тучные клетки более толерантны к воспалению внутри организма.
Не нашел ничего внятного из доказательной медицины, как долго и в каких дозах можно пить кетотифен.
Оп, сможешь прокомментировать?
Повторюсь, по основному моему направлению, ситуация только улучшается
Анон с кистой
>>7215
Так не спи, такой уж процесс можно контролировать.
Ищешь связь там, где ее нет.
Так иммунные клетки вообще-то симптомы воспаления и вызывают, только вот чтобы кетотифен начал реально работать, пить его надо больше месяца в дозе 2мг в сутки, если ты пьешь меньше, то эффект будет слабый, необходимо накопление в организме.
Просто вот то что ты до этого писал >>7111, ну слушай спорно причина ли в MCAS вообще у тебя.
Однозначно можно ставить MCAS как причину симптомов только если есть hEDS/POTS в анамнезе.
Здесь же ты буквально сам триггеришь организм и тучные клетки на ответную реакцию. Я бы на твоем вместе тестил вначале все натуральные добавки. Кетотифен - это уже тяжелая артиллерия для среднего/тяжелого течения MCAS. Но раз уже начал пить, то не превышай дозу 1мг в сутки.
>У меня периодически болят уши, это норма для меня, если поспал у окна или у кондиционера
Так не спи, такой уж процесс можно контролировать.
>Обычно такое проходит за день.на выходных снова заболело ухо, но в норму ситуация приходила 2 дня. Были периодические ноющие боли и прострелы
Ищешь связь там, где ее нет.
>Понимаю, что иммунная реакция у меня сейчас снижена из-за того, что тучные клетки более толерантны к воспалению внутри организма.
Так иммунные клетки вообще-то симптомы воспаления и вызывают, только вот чтобы кетотифен начал реально работать, пить его надо больше месяца в дозе 2мг в сутки, если ты пьешь меньше, то эффект будет слабый, необходимо накопление в организме.
Просто вот то что ты до этого писал >>7111, ну слушай спорно причина ли в MCAS вообще у тебя.
Однозначно можно ставить MCAS как причину симптомов только если есть hEDS/POTS в анамнезе.
>Хочу посмотреть, будет ли схматоз работать в осенних условиях, когда я постоянно переохлаждаюсь и попадаю под дождь.
Здесь же ты буквально сам триггеришь организм и тучные клетки на ответную реакцию. Я бы на твоем вместе тестил вначале все натуральные добавки. Кетотифен - это уже тяжелая артиллерия для среднего/тяжелого течения MCAS. Но раз уже начал пить, то не превышай дозу 1мг в сутки.
>>7215
бля, вчера тоже уши заболели после того как попал под ливень с ветром сильным, но прошло через пару часов. Тоже пью кетотифен 3 недели почти
бля, вчера тоже уши заболели после того как попал под ливень с ветром сильным, но прошло через пару часов. Тоже пью кетотифен 3 недели почти
даже на западе этот мкас не считают оффициально болезнью.
а антигистамины вам помогают потому что у них седативный эффект по h1, и в целом расслаблют мышцы.
а антигистамины вам помогают потому что у них седативный эффект по h1, и в целом расслаблют мышцы.
>>6426
С кайфом разбил бы тебе твою тухлую ебучку за ОПчика. Чел огромную работу проделал и пользу генерит. А ты, сявка, вякаешь не по существу. Доёбываешься, что чел использует сетки в ресёрче. ОП не обращай внимание на петушка. Спасибо за твой труд.
С кайфом разбил бы тебе твою тухлую ебучку за ОПчика. Чел огромную работу проделал и пользу генерит. А ты, сявка, вякаешь не по существу. Доёбываешься, что чел использует сетки в ресёрче. ОП не обращай внимание на петушка. Спасибо за твой труд.
>>6682
Не, конеш, просвети, плез. Я с деревни. Про атопический марш поведай.
А есть нереальные ещё, да?
Прям вот у всех? И таких не существует, что лге общий в норме, а на пищу высокий, что лге локализован где-то на области и в крови нет, лге низкий, но аллергия есть, т.к. аллергический ответ т -иммунки?
Аллергия на около шоке.
Аллергия.
Стресс, тряска, воспаления, в т.ч. аллергия пищевая.
Астма. Марш.
Итого. В чём разница?
>>7215
А ты и не искал, давай будем честны. Ты не можешь в причину и следствие. Но жрёшь, что советует рандом мудак с несуществующей болезнью на манямефоруме. Это печально.
>>7598
И ты тоже искал побочки, небось?
Ну, iбатi вас у рiт, у любых пиллзов есть побочки. Это не для 24/7 питья. Даже если в инструкции нема таких, то это не значит, что их не существует.
Открываем поиск и пишем кепиздуен этот и ототоксити (токсичность, ведущая к частичной или полной глухоте, тиннитус, звон - рингинг). И читаем. А потом бросаем жрать без соображения, если вам не выписал это жельтмэн или барышня в белом халате в спецзаведении.
>Ты вообще знаешь что такое аллергия
Не, конеш, просвети, плез. Я с деревни. Про атопический марш поведай.
>При реальной
А есть нереальные ещё, да?
>повышается в крови сильно,
>IgE в норме
Прям вот у всех? И таких не существует, что лге общий в норме, а на пищу высокий, что лге локализован где-то на области и в крови нет, лге низкий, но аллергия есть, т.к. аллергический ответ т -иммунки?
>трипазу
Аллергия на около шоке.
>n-метил-гистамин
Аллергия.
>простагландины
Стресс, тряска, воспаления, в т.ч. аллергия пищевая.
>лейкотриены
Астма. Марш.
Итого. В чём разница?
>>7215
>Не нашел ничего внятного из доказательной медицины
А ты и не искал, давай будем честны. Ты не можешь в причину и следствие. Но жрёшь, что советует рандом мудак с несуществующей болезнью на манямефоруме. Это печально.
>>7598
>вчера тоже уши
И ты тоже искал побочки, небось?
Ну, iбатi вас у рiт, у любых пиллзов есть побочки. Это не для 24/7 питья. Даже если в инструкции нема таких, то это не значит, что их не существует.
Открываем поиск и пишем кепиздуен этот и ототоксити (токсичность, ведущая к частичной или полной глухоте, тиннитус, звон - рингинг). И читаем. А потом бросаем жрать без соображения, если вам не выписал это жельтмэн или барышня в белом халате в спецзаведении.
>>6682
Не, конеш, просвети, плез. Я с деревни. Про атопический марш поведай.
А есть нереальные ещё, да?
Прям вот у всех? И таких не существует, что лге общий в норме, а на пищу высокий, что лге локализован где-то на области и в крови нет, лге низкий, но аллергия есть, т.к. аллергический ответ т -иммунки?
Аллергия на около шоке.
Аллергия.
Стресс, тряска, воспаления, в т.ч. аллергия пищевая.
Астма. Марш.
Итого. В чём разница?
>>7215
А ты и не искал, давай будем честны. Ты не можешь в причину и следствие. Но жрёшь, что советует рандом мудак с несуществующей болезнью на манямефоруме. Это печально.
>>7598
И ты тоже искал побочки, небось?
Ну, iбатi вас у рiт, у любых пиллзов есть побочки. Это не для 24/7 питья. Даже если в инструкции нема таких, то это не значит, что их не существует.
Открываем поиск и пишем кепиздуен этот и ототоксити (токсичность, ведущая к частичной или полной глухоте, тиннитус, звон - рингинг). И читаем. А потом бросаем жрать без соображения, если вам не выписал это жельтмэн или барышня в белом халате в спецзаведении.
>Ты вообще знаешь что такое аллергия
Не, конеш, просвети, плез. Я с деревни. Про атопический марш поведай.
>При реальной
А есть нереальные ещё, да?
>повышается в крови сильно,
>IgE в норме
Прям вот у всех? И таких не существует, что лге общий в норме, а на пищу высокий, что лге локализован где-то на области и в крови нет, лге низкий, но аллергия есть, т.к. аллергический ответ т -иммунки?
>трипазу
Аллергия на около шоке.
>n-метил-гистамин
Аллергия.
>простагландины
Стресс, тряска, воспаления, в т.ч. аллергия пищевая.
>лейкотриены
Астма. Марш.
Итого. В чём разница?
>>7215
>Не нашел ничего внятного из доказательной медицины
А ты и не искал, давай будем честны. Ты не можешь в причину и следствие. Но жрёшь, что советует рандом мудак с несуществующей болезнью на манямефоруме. Это печально.
>>7598
>вчера тоже уши
И ты тоже искал побочки, небось?
Ну, iбатi вас у рiт, у любых пиллзов есть побочки. Это не для 24/7 питья. Даже если в инструкции нема таких, то это не значит, что их не существует.
Открываем поиск и пишем кепиздуен этот и ототоксити (токсичность, ведущая к частичной или полной глухоте, тиннитус, звон - рингинг). И читаем. А потом бросаем жрать без соображения, если вам не выписал это жельтмэн или барышня в белом халате в спецзаведении.
>>8015
Крайне спорное заявление, скорее находится в переходной фазе общемирового признания.
Ну а связь иммунной системы и психики известна еще с конца прошлого века, изучи основы психонейроиммунологии.
>>8083
Аллергия = IgE-зависимая реакция на конкретный аллерген.
MCAS = не обязательно IgE. Тучные клетки рвутся и без сенсибилизации: комплемент (C3a/C5a), нейропептиды (Substance P, нейротензин), MRGPRX2-агонисты (куча лекарств), механика/тепло/стресс.
Локальный IgE не объяснит приступы от жары, вибрации, давления, стресса без аллергенов. Это разные механизмы.
>даже на западе этот мкас не считают оффициально болезнью.
Крайне спорное заявление, скорее находится в переходной фазе общемирового признания.
Ну а связь иммунной системы и психики известна еще с конца прошлого века, изучи основы психонейроиммунологии.
>>8083
Аллергия = IgE-зависимая реакция на конкретный аллерген.
MCAS = не обязательно IgE. Тучные клетки рвутся и без сенсибилизации: комплемент (C3a/C5a), нейропептиды (Substance P, нейротензин), MRGPRX2-агонисты (куча лекарств), механика/тепло/стресс.
Локальный IgE не объяснит приступы от жары, вибрации, давления, стресса без аллергенов. Это разные механизмы.
>>8128
>>8015
The primary ICD-10-CM codes for Mast Cell Activation Syndrome (MCAS) are in the D89.4 range, with D89.40 for unspecified mast cell activation, D89.41 for monoclonal MCAS, D89.42 for idiopathic MCAS, D89.43 for secondary MCAS, and D89.49 for other specified types. These codes, implemented around October 2016, are crucial for facilitating insurance coverage, disability applications, and increasing recognition of these conditions.
То есть буквально включен в ICD-10-CM (американская версия классификации болезней) под кодом D89.4.
В европе аналогично есть консенсус EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology).
>>8015
The primary ICD-10-CM codes for Mast Cell Activation Syndrome (MCAS) are in the D89.4 range, with D89.40 for unspecified mast cell activation, D89.41 for monoclonal MCAS, D89.42 for idiopathic MCAS, D89.43 for secondary MCAS, and D89.49 for other specified types. These codes, implemented around October 2016, are crucial for facilitating insurance coverage, disability applications, and increasing recognition of these conditions.
То есть буквально включен в ICD-10-CM (американская версия классификации болезней) под кодом D89.4.
В европе аналогично есть консенсус EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology).
Если у меня от кетотифена на следующий день боли в мышцах будто я неделю фастфуд жрал, это mcas? Даже с 0.25 мг. Читаю реддит, пишут что у некоторых такая же реакция на него и надо терпеть несколько месяцев, потом может быть попустит, но это не точно
Есть sibo/candida (точно хуй знает, с диагностикой где я живу проблемы, но ммк не работает), есть гистаминовая непереносимость (жру сыр, например - вылезает дисгидроз на пальце). От цетрина/фамотидина особо толку нет, разве что уходят даже намеки на дисгидроз. Из-за этой хуйни сижу на карниворе, но уже не особо помогает
В целом все мои симптомы это боли в триггерных точках/спазмы и дисгидроз, плюс перманентное вздутие живота и нерабочий ммк. Один раз я уже вылечил sibo хербалами но поймал рецидив и теперь пизда, нихуя не работает, видимо резистентность теперь
Есть sibo/candida (точно хуй знает, с диагностикой где я живу проблемы, но ммк не работает), есть гистаминовая непереносимость (жру сыр, например - вылезает дисгидроз на пальце). От цетрина/фамотидина особо толку нет, разве что уходят даже намеки на дисгидроз. Из-за этой хуйни сижу на карниворе, но уже не особо помогает
В целом все мои симптомы это боли в триггерных точках/спазмы и дисгидроз, плюс перманентное вздутие живота и нерабочий ммк. Один раз я уже вылечил sibo хербалами но поймал рецидив и теперь пизда, нихуя не работает, видимо резистентность теперь
>>8128
Ты пишешь, что всегда повышается, я тебе говорю, что бывают случае, конда не повышается fpies и некоторые другие.
С чего вдруг?
Чего?
Оно падает, приступ - это что у тебя? От отёка локально поднимается? Ты понимаешь, что ты пишешь вообще или ты через транслейт прогоняешь нейрошизу?
>>8130
И что дальше? А в 11? А исключение вертольотных гвiнтокрылов из заболеваний мозга? Теперь обмазываться этим всем? Не, спасибо.
>>8132
От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял и холестерин, лдлс триглы?
С чего ты взял, что это не аллергия?
Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
А что ты ешь вообще? Домашние питомцы есть?
С чего ты взял, что сиба была? От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец? У тебя аллергия на какую-то нямку.
Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
>на конкретный
Ты пишешь, что всегда повышается, я тебе говорю, что бывают случае, конда не повышается fpies и некоторые другие.
>Локальный IgE не объяснит приступы
С чего вдруг?
>вибрации
Чего?
>давления
Оно падает, приступ - это что у тебя? От отёка локально поднимается? Ты понимаешь, что ты пишешь вообще или ты через транслейт прогоняешь нейрошизу?
>>8130
>ICD-10
И что дальше? А в 11? А исключение вертольотных гвiнтокрылов из заболеваний мозга? Теперь обмазываться этим всем? Не, спасибо.
>>8132
>будто я неделю
От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял и холестерин, лдлс триглы?
>непереносимость
С чего ты взял, что это не аллергия?
>но уже не особо помогает
Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
>дисгидроз
А что ты ешь вообще? Домашние питомцы есть?
>перманентное вздути
>Один раз я уже вылечил
С чего ты взял, что сиба была? От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец? У тебя аллергия на какую-то нямку.
>потом может
>и надо
Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
>>8128
Ты пишешь, что всегда повышается, я тебе говорю, что бывают случае, конда не повышается fpies и некоторые другие.
С чего вдруг?
Чего?
Оно падает, приступ - это что у тебя? От отёка локально поднимается? Ты понимаешь, что ты пишешь вообще или ты через транслейт прогоняешь нейрошизу?
>>8130
И что дальше? А в 11? А исключение вертольотных гвiнтокрылов из заболеваний мозга? Теперь обмазываться этим всем? Не, спасибо.
>>8132
От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял и холестерин, лдлс триглы?
С чего ты взял, что это не аллергия?
Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
А что ты ешь вообще? Домашние питомцы есть?
С чего ты взял, что сиба была? От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец? У тебя аллергия на какую-то нямку.
Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
>на конкретный
Ты пишешь, что всегда повышается, я тебе говорю, что бывают случае, конда не повышается fpies и некоторые другие.
>Локальный IgE не объяснит приступы
С чего вдруг?
>вибрации
Чего?
>давления
Оно падает, приступ - это что у тебя? От отёка локально поднимается? Ты понимаешь, что ты пишешь вообще или ты через транслейт прогоняешь нейрошизу?
>>8130
>ICD-10
И что дальше? А в 11? А исключение вертольотных гвiнтокрылов из заболеваний мозга? Теперь обмазываться этим всем? Не, спасибо.
>>8132
>будто я неделю
От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял и холестерин, лдлс триглы?
>непереносимость
С чего ты взял, что это не аллергия?
>но уже не особо помогает
Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
>дисгидроз
А что ты ешь вообще? Домашние питомцы есть?
>перманентное вздути
>Один раз я уже вылечил
С чего ты взял, что сиба была? От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец? У тебя аллергия на какую-то нямку.
>потом может
>и надо
Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
13 Кб, 592x135>>8149
Сахар уже в норме благодаря карнивору, раньше был слегка завышен, но все равно ниже референса. Ничего не болело, потом я делал зубы, и 3 раза за год пил антибиотики, и все, поймал говняк.
От холестерина, братан, болеть ничего не будет, да и вообще это не имеет смысла в данном обсуждении как и сдавать на него анализы в целом
В норме но тоже не понятно каким они тут боком
На этой шизодиете я почти год себя отлично чувствовал, ничего не болело, потом слез с нее и поймал рецидив sibo через пару месяцев
Я уже описал симптомы, она не была, она есть (рецидивировала). У меня не работает ммк (это когда у тебя на голодный желудок сокращается тонкий кишечник и чистит себя от остатков еды и бактерий, и живот становится максимум плоским) + воспаляются триггерные точки в теле, спазмы. Если я выпью сока, например, то живот ебически вздуется и очень быстро (поэтому я думаю что это может быть и кандида, так как сибе нужно время для ферментации, плюс у меня есть белый налет на языке). Первый раз мне удалось убрать эту хуету за 2.5 месяца курса хербалов (масло орегано, берберин, ним и тд), и двух недель карнивора после этого курса. То есть я жрал все подряд и юзал травы, где-то на 2 месяц живот перестал вздуваться после выпитого сока, например, я еще полмесяца посидел на них и перешел на карнивор, спустя 2 недели заработал ммк, живот стал плоским утром. Но потом я поймал рецидив из-за своей тупости.
Бактерии адаптируются и начинают жрать что дают, гугли h2s sibo. Та же хуйня с кандидой. У меня еще белый налет на языке, сложно сказать что именно там доминирует. Так или иначе, выжили и адаптировались те, кто не сдох после первого курса хербалов. Второй раз уже не прокатило.
Нет никакой аллергии. Есть гистаминовая непереносимость, насчет MCAS не уверен
Стейки и яйца. Раньше еще ел сыр, но после 2 неудачной попытки лечения хербалами все. Убрал сыр - ушел дисгидроз
Нет, но раньше были кошки, когда жил с мамкой
У этой побочки есть определенный механизм, вероятнее всего это парадоксальная реакция которая пройдет со временем, ну и таких тредов хватает
https://www.reddit.com/r/MCAS/comments/1io3uwu/ketotifen_muscle_pain/
>От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял
Сахар уже в норме благодаря карнивору, раньше был слегка завышен, но все равно ниже референса. Ничего не болело, потом я делал зубы, и 3 раза за год пил антибиотики, и все, поймал говняк.
> холестерин, лдлс
От холестерина, братан, болеть ничего не будет, да и вообще это не имеет смысла в данном обсуждении как и сдавать на него анализы в целом
> триглы?
В норме но тоже не понятно каким они тут боком
>Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
На этой шизодиете я почти год себя отлично чувствовал, ничего не болело, потом слез с нее и поймал рецидив sibo через пару месяцев
>С чего ты взял, что сиба была?
Я уже описал симптомы, она не была, она есть (рецидивировала). У меня не работает ммк (это когда у тебя на голодный желудок сокращается тонкий кишечник и чистит себя от остатков еды и бактерий, и живот становится максимум плоским) + воспаляются триггерные точки в теле, спазмы. Если я выпью сока, например, то живот ебически вздуется и очень быстро (поэтому я думаю что это может быть и кандида, так как сибе нужно время для ферментации, плюс у меня есть белый налет на языке). Первый раз мне удалось убрать эту хуету за 2.5 месяца курса хербалов (масло орегано, берберин, ним и тд), и двух недель карнивора после этого курса. То есть я жрал все подряд и юзал травы, где-то на 2 месяц живот перестал вздуваться после выпитого сока, например, я еще полмесяца посидел на них и перешел на карнивор, спустя 2 недели заработал ммк, живот стал плоским утром. Но потом я поймал рецидив из-за своей тупости.
> От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец?
Бактерии адаптируются и начинают жрать что дают, гугли h2s sibo. Та же хуйня с кандидой. У меня еще белый налет на языке, сложно сказать что именно там доминирует. Так или иначе, выжили и адаптировались те, кто не сдох после первого курса хербалов. Второй раз уже не прокатило.
>У тебя аллергия на какую-то нямку.
Нет никакой аллергии. Есть гистаминовая непереносимость, насчет MCAS не уверен
>А что ты ешь вообще?
Стейки и яйца. Раньше еще ел сыр, но после 2 неудачной попытки лечения хербалами все. Убрал сыр - ушел дисгидроз
>Домашние питомцы есть?
Нет, но раньше были кошки, когда жил с мамкой
>Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
У этой побочки есть определенный механизм, вероятнее всего это парадоксальная реакция которая пройдет со временем, ну и таких тредов хватает
https://www.reddit.com/r/MCAS/comments/1io3uwu/ketotifen_muscle_pain/
13 Кб, 592x135>>8149
Сахар уже в норме благодаря карнивору, раньше был слегка завышен, но все равно ниже референса. Ничего не болело, потом я делал зубы, и 3 раза за год пил антибиотики, и все, поймал говняк.
От холестерина, братан, болеть ничего не будет, да и вообще это не имеет смысла в данном обсуждении как и сдавать на него анализы в целом
В норме но тоже не понятно каким они тут боком
На этой шизодиете я почти год себя отлично чувствовал, ничего не болело, потом слез с нее и поймал рецидив sibo через пару месяцев
Я уже описал симптомы, она не была, она есть (рецидивировала). У меня не работает ммк (это когда у тебя на голодный желудок сокращается тонкий кишечник и чистит себя от остатков еды и бактерий, и живот становится максимум плоским) + воспаляются триггерные точки в теле, спазмы. Если я выпью сока, например, то живот ебически вздуется и очень быстро (поэтому я думаю что это может быть и кандида, так как сибе нужно время для ферментации, плюс у меня есть белый налет на языке). Первый раз мне удалось убрать эту хуету за 2.5 месяца курса хербалов (масло орегано, берберин, ним и тд), и двух недель карнивора после этого курса. То есть я жрал все подряд и юзал травы, где-то на 2 месяц живот перестал вздуваться после выпитого сока, например, я еще полмесяца посидел на них и перешел на карнивор, спустя 2 недели заработал ммк, живот стал плоским утром. Но потом я поймал рецидив из-за своей тупости.
Бактерии адаптируются и начинают жрать что дают, гугли h2s sibo. Та же хуйня с кандидой. У меня еще белый налет на языке, сложно сказать что именно там доминирует. Так или иначе, выжили и адаптировались те, кто не сдох после первого курса хербалов. Второй раз уже не прокатило.
Нет никакой аллергии. Есть гистаминовая непереносимость, насчет MCAS не уверен
Стейки и яйца. Раньше еще ел сыр, но после 2 неудачной попытки лечения хербалами все. Убрал сыр - ушел дисгидроз
Нет, но раньше были кошки, когда жил с мамкой
У этой побочки есть определенный механизм, вероятнее всего это парадоксальная реакция которая пройдет со временем, ну и таких тредов хватает
https://www.reddit.com/r/MCAS/comments/1io3uwu/ketotifen_muscle_pain/
>От недели джанкфуда вряд ли что-то станет болеть. Ты сахар измерял
Сахар уже в норме благодаря карнивору, раньше был слегка завышен, но все равно ниже референса. Ничего не болело, потом я делал зубы, и 3 раза за год пил антибиотики, и все, поймал говняк.
> холестерин, лдлс
От холестерина, братан, болеть ничего не будет, да и вообще это не имеет смысла в данном обсуждении как и сдавать на него анализы в целом
> триглы?
В норме но тоже не понятно каким они тут боком
>Это шизодиета создана для шизов, чтобы купировать и смягчать приступы. Для чего оно тебе?
На этой шизодиете я почти год себя отлично чувствовал, ничего не болело, потом слез с нее и поймал рецидив sibo через пару месяцев
>С чего ты взял, что сиба была?
Я уже описал симптомы, она не была, она есть (рецидивировала). У меня не работает ммк (это когда у тебя на голодный желудок сокращается тонкий кишечник и чистит себя от остатков еды и бактерий, и живот становится максимум плоским) + воспаляются триггерные точки в теле, спазмы. Если я выпью сока, например, то живот ебически вздуется и очень быстро (поэтому я думаю что это может быть и кандида, так как сибе нужно время для ферментации, плюс у меня есть белый налет на языке). Первый раз мне удалось убрать эту хуету за 2.5 месяца курса хербалов (масло орегано, берберин, ним и тд), и двух недель карнивора после этого курса. То есть я жрал все подряд и юзал травы, где-то на 2 месяц живот перестал вздуваться после выпитого сока, например, я еще полмесяца посидел на них и перешел на карнивор, спустя 2 недели заработал ммк, живот стал плоским утром. Но потом я поймал рецидив из-за своей тупости.
> От чего тебе вздувать, если ты не ешь клетчатки и минимум быстрых углец?
Бактерии адаптируются и начинают жрать что дают, гугли h2s sibo. Та же хуйня с кандидой. У меня еще белый налет на языке, сложно сказать что именно там доминирует. Так или иначе, выжили и адаптировались те, кто не сдох после первого курса хербалов. Второй раз уже не прокатило.
>У тебя аллергия на какую-то нямку.
Нет никакой аллергии. Есть гистаминовая непереносимость, насчет MCAS не уверен
>А что ты ешь вообще?
Стейки и яйца. Раньше еще ел сыр, но после 2 неудачной попытки лечения хербалами все. Убрал сыр - ушел дисгидроз
>Домашние питомцы есть?
Нет, но раньше были кошки, когда жил с мамкой
>Не надо терпеть, не отпустит. Это непереносимость препараты и побочка из инструкции.
У этой побочки есть определенный механизм, вероятнее всего это парадоксальная реакция которая пройдет со временем, ну и таких тредов хватает
https://www.reddit.com/r/MCAS/comments/1io3uwu/ketotifen_muscle_pain/
>>8149
Животное ебаное, писать для начала научись, если хочешь, чтобы хоть кто-то на твои шизо-аргументы отвечал.
Животное ебаное, писать для начала научись, если хочешь, чтобы хоть кто-то на твои шизо-аргументы отвечал.
>>8163
Могу лишь сказать, что у меня такой побочки нету на дозе 2-4 мг в сутки. В целом одна из главных побочек кетотифена - это седация/сонливость на начальном этапе приема, все остальные побочки невероятно редки и маловероятны.
Есть ли у тебя MCAS или нет однозначно сложно сказать. Он чаще всего идет в триаде hEDS/POTS/MCAS, поэтому если у тебя нету первых двух, то шанс более низкий.
Честно говоря даже слабо верится, что с такой дозы можно хоть какие-то побочки ловить, попробуй увеличить до 2мг, на лоу дозе крайне слабая блокада тучных клеток. Хотя бы проверишь усиливаются ли боли в мышцах при увеличении дозы или нет.
>от кетотифена на следующий день боли в мышцах
Могу лишь сказать, что у меня такой побочки нету на дозе 2-4 мг в сутки. В целом одна из главных побочек кетотифена - это седация/сонливость на начальном этапе приема, все остальные побочки невероятно редки и маловероятны.
>это mcas?
Есть ли у тебя MCAS или нет однозначно сложно сказать. Он чаще всего идет в триаде hEDS/POTS/MCAS, поэтому если у тебя нету первых двух, то шанс более низкий.
>Даже с 0.25 мг
Честно говоря даже слабо верится, что с такой дозы можно хоть какие-то побочки ловить, попробуй увеличить до 2мг, на лоу дозе крайне слабая блокада тучных клеток. Хотя бы проверишь усиливаются ли боли в мышцах при увеличении дозы или нет.
>>8163
Йогурты, квашеную пробовал есть? Крупы цельные ешь?
Если сосуды убиты от сахара, курева и иже с ними, то жир будет прилипать, сужение просвета и далее.
Ты почки проверял? Сейчас опять на ней?
После опорожнения.
Быстрые углеводы нельзя с си и кандидой, да и вообще не нужно. Может, у тебя от этого сока, фирмы, упаковки аллергия. Может, от фруктозы или сорбитола.
Если там нет творожистого, то это не грибы, скорее всего.
Они гипераллергенны. Их нельзя постоянно, как и одинаковую пищу. От яиц пердёж и вздутие. И твоя сера, если ты думаешь, что у тебя сероводородный. Как и в мясе сера.
Ты веришь в деда мороза?
Там может сидеть подмостовая зелень, которая говорит, что у неё прошло, хотя она не пила, а просто набрасывает. При обнаружение побочек нужно отменять сразу и менять препарат.
>>8165
Лул, нейромережник не в состоянии ответить на простой поставленный вопрос о несуществующей болезни.
>3 раза за год пил
Йогурты, квашеную пробовал есть? Крупы цельные ешь?
>ничего не будет
Если сосуды убиты от сахара, курева и иже с ними, то жир будет прилипать, сужение просвета и далее.
>почти год
Ты почки проверял? Сейчас опять на ней?
>максимум плоским
После опорожнения.
>вздуется и очень быстро
Быстрые углеводы нельзя с си и кандидой, да и вообще не нужно. Может, у тебя от этого сока, фирмы, упаковки аллергия. Может, от фруктозы или сорбитола.
>меня еще белый налет на языке
Если там нет творожистого, то это не грибы, скорее всего.
>яйца
Они гипераллергенны. Их нельзя постоянно, как и одинаковую пищу. От яиц пердёж и вздутие. И твоя сера, если ты думаешь, что у тебя сероводородный. Как и в мясе сера.
>вероятнее всего
Ты веришь в деда мороза?
>которая пройдет со временем,
Там может сидеть подмостовая зелень, которая говорит, что у неё прошло, хотя она не пила, а просто набрасывает. При обнаружение побочек нужно отменять сразу и менять препарат.
>>8165
Лул, нейромережник не в состоянии ответить на простой поставленный вопрос о несуществующей болезни.
>>8181
Пробовал кучу разных пробиотиков, включая споровые, пил долго. Стул стал нормальным, на этом все. Крупы не ем, раньше ел гречку когда ел все подряд.
Не пью, не бухаю, насчет убитости сосудов без понятия, тут нужна диагностика. Вес в норме и никогда особо не выходил за него, максимум было 84кг при росте 180 (когда жил на одном фастфуде), сейчас 73 кг, давление в норме, занимаюсь физухой с собственным весом и гантельками. Пока жрал сладкое ловил полувялого и с утра не стоял, сейчас такого нет.
Нет, ну моча светлая всегда. Сейчас опять на карниворе, да.
Нет, живот был максимум плоским у меня только на карниворе после курса хербалов, с утра. Я тогда держал интервалочку (я ее и сейчас держу, энивей, ем 2 раза в день с окном приема пищи ближе к середине дня. После опорожнения или нет это однохуйственно, сейчас у меня всегда небольшое вздутие, чтобы я не ел (но если въебу фруктозы то будет пивное пузо моментально).
Налет такой что не счищается чистилкой и ближе к началу языка основная масса, но тонкий слой по всему языку тоже есть.
У меня не было ни пердежа ни вздутия до рецидива, ни дисгидроза, и это было очень долго. Пердежа и сейчас нет, только вздутие. Я пробовал на стейках пару недель пожить, без яиц - разницы не было. Да и то что там сера я в курсе, но на что переходить я без понятия, потом может быть подумаю, но мне комфортно на карниворе в целом. Если я начинаю есть все подряд, особенно с высоким гликемическим индексом, то начинаю испытывать постоянное чувство голода исрываюсь в зажор сладким, ибо у меня есть тяга к сладкому и быстрым углеводам, но на карниворе она минимальная.
Я знаю, что такой феномен как парадоксальная реакция существует.
Это не единичный там описываемый случай. Ну и проблема в том что прямых аналогов кетотифена нет (по крайней мере у меня в стране). Если он по итогу избавит меня от воспаления в триггерных точках это уже будет легче жить. Пока работаю с перкуссионным массажером если что-то вылезает, но это энивей обострение на какое-то время, ну и довольно болезненно.
>Йогурты, квашеную пробовал есть? Крупы цельные ешь?
Пробовал кучу разных пробиотиков, включая споровые, пил долго. Стул стал нормальным, на этом все. Крупы не ем, раньше ел гречку когда ел все подряд.
>Если сосуды убиты от сахара, курева и иже с ними, то жир будет прилипать, сужение просвета и далее.
Не пью, не бухаю, насчет убитости сосудов без понятия, тут нужна диагностика. Вес в норме и никогда особо не выходил за него, максимум было 84кг при росте 180 (когда жил на одном фастфуде), сейчас 73 кг, давление в норме, занимаюсь физухой с собственным весом и гантельками. Пока жрал сладкое ловил полувялого и с утра не стоял, сейчас такого нет.
>Ты почки проверял? Сейчас опять на ней?
Нет, ну моча светлая всегда. Сейчас опять на карниворе, да.
>После опорожнения.
Нет, живот был максимум плоским у меня только на карниворе после курса хербалов, с утра. Я тогда держал интервалочку (я ее и сейчас держу, энивей, ем 2 раза в день с окном приема пищи ближе к середине дня. После опорожнения или нет это однохуйственно, сейчас у меня всегда небольшое вздутие, чтобы я не ел (но если въебу фруктозы то будет пивное пузо моментально).
>Если там нет творожистого, то это не грибы, скорее всего.
Налет такой что не счищается чистилкой и ближе к началу языка основная масса, но тонкий слой по всему языку тоже есть.
>Они гипераллергенны. Их нельзя постоянно, как и одинаковую пищу. От яиц пердёж и вздутие. И твоя сера, если ты думаешь, что у тебя сероводородный. Как и в мясе сера.
У меня не было ни пердежа ни вздутия до рецидива, ни дисгидроза, и это было очень долго. Пердежа и сейчас нет, только вздутие. Я пробовал на стейках пару недель пожить, без яиц - разницы не было. Да и то что там сера я в курсе, но на что переходить я без понятия, потом может быть подумаю, но мне комфортно на карниворе в целом. Если я начинаю есть все подряд, особенно с высоким гликемическим индексом, то начинаю испытывать постоянное чувство голода исрываюсь в зажор сладким, ибо у меня есть тяга к сладкому и быстрым углеводам, но на карниворе она минимальная.
>Ты веришь в деда мороза?
Я знаю, что такой феномен как парадоксальная реакция существует.
>Там может сидеть подмостовая зелень, которая говорит, что у неё прошло, хотя она не пила, а просто набрасывает. При обнаружение побочек нужно отменять сразу и менять препарат.
Это не единичный там описываемый случай. Ну и проблема в том что прямых аналогов кетотифена нет (по крайней мере у меня в стране). Если он по итогу избавит меня от воспаления в триггерных точках это уже будет легче жить. Пока работаю с перкуссионным массажером если что-то вылезает, но это энивей обострение на какое-то время, ну и довольно болезненно.
>>8181
Пробовал кучу разных пробиотиков, включая споровые, пил долго. Стул стал нормальным, на этом все. Крупы не ем, раньше ел гречку когда ел все подряд.
Не пью, не бухаю, насчет убитости сосудов без понятия, тут нужна диагностика. Вес в норме и никогда особо не выходил за него, максимум было 84кг при росте 180 (когда жил на одном фастфуде), сейчас 73 кг, давление в норме, занимаюсь физухой с собственным весом и гантельками. Пока жрал сладкое ловил полувялого и с утра не стоял, сейчас такого нет.
Нет, ну моча светлая всегда. Сейчас опять на карниворе, да.
Нет, живот был максимум плоским у меня только на карниворе после курса хербалов, с утра. Я тогда держал интервалочку (я ее и сейчас держу, энивей, ем 2 раза в день с окном приема пищи ближе к середине дня. После опорожнения или нет это однохуйственно, сейчас у меня всегда небольшое вздутие, чтобы я не ел (но если въебу фруктозы то будет пивное пузо моментально).
Налет такой что не счищается чистилкой и ближе к началу языка основная масса, но тонкий слой по всему языку тоже есть.
У меня не было ни пердежа ни вздутия до рецидива, ни дисгидроза, и это было очень долго. Пердежа и сейчас нет, только вздутие. Я пробовал на стейках пару недель пожить, без яиц - разницы не было. Да и то что там сера я в курсе, но на что переходить я без понятия, потом может быть подумаю, но мне комфортно на карниворе в целом. Если я начинаю есть все подряд, особенно с высоким гликемическим индексом, то начинаю испытывать постоянное чувство голода исрываюсь в зажор сладким, ибо у меня есть тяга к сладкому и быстрым углеводам, но на карниворе она минимальная.
Я знаю, что такой феномен как парадоксальная реакция существует.
Это не единичный там описываемый случай. Ну и проблема в том что прямых аналогов кетотифена нет (по крайней мере у меня в стране). Если он по итогу избавит меня от воспаления в триггерных точках это уже будет легче жить. Пока работаю с перкуссионным массажером если что-то вылезает, но это энивей обострение на какое-то время, ну и довольно болезненно.
>Йогурты, квашеную пробовал есть? Крупы цельные ешь?
Пробовал кучу разных пробиотиков, включая споровые, пил долго. Стул стал нормальным, на этом все. Крупы не ем, раньше ел гречку когда ел все подряд.
>Если сосуды убиты от сахара, курева и иже с ними, то жир будет прилипать, сужение просвета и далее.
Не пью, не бухаю, насчет убитости сосудов без понятия, тут нужна диагностика. Вес в норме и никогда особо не выходил за него, максимум было 84кг при росте 180 (когда жил на одном фастфуде), сейчас 73 кг, давление в норме, занимаюсь физухой с собственным весом и гантельками. Пока жрал сладкое ловил полувялого и с утра не стоял, сейчас такого нет.
>Ты почки проверял? Сейчас опять на ней?
Нет, ну моча светлая всегда. Сейчас опять на карниворе, да.
>После опорожнения.
Нет, живот был максимум плоским у меня только на карниворе после курса хербалов, с утра. Я тогда держал интервалочку (я ее и сейчас держу, энивей, ем 2 раза в день с окном приема пищи ближе к середине дня. После опорожнения или нет это однохуйственно, сейчас у меня всегда небольшое вздутие, чтобы я не ел (но если въебу фруктозы то будет пивное пузо моментально).
>Если там нет творожистого, то это не грибы, скорее всего.
Налет такой что не счищается чистилкой и ближе к началу языка основная масса, но тонкий слой по всему языку тоже есть.
>Они гипераллергенны. Их нельзя постоянно, как и одинаковую пищу. От яиц пердёж и вздутие. И твоя сера, если ты думаешь, что у тебя сероводородный. Как и в мясе сера.
У меня не было ни пердежа ни вздутия до рецидива, ни дисгидроза, и это было очень долго. Пердежа и сейчас нет, только вздутие. Я пробовал на стейках пару недель пожить, без яиц - разницы не было. Да и то что там сера я в курсе, но на что переходить я без понятия, потом может быть подумаю, но мне комфортно на карниворе в целом. Если я начинаю есть все подряд, особенно с высоким гликемическим индексом, то начинаю испытывать постоянное чувство голода исрываюсь в зажор сладким, ибо у меня есть тяга к сладкому и быстрым углеводам, но на карниворе она минимальная.
>Ты веришь в деда мороза?
Я знаю, что такой феномен как парадоксальная реакция существует.
>Там может сидеть подмостовая зелень, которая говорит, что у неё прошло, хотя она не пила, а просто набрасывает. При обнаружение побочек нужно отменять сразу и менять препарат.
Это не единичный там описываемый случай. Ну и проблема в том что прямых аналогов кетотифена нет (по крайней мере у меня в стране). Если он по итогу избавит меня от воспаления в триггерных точках это уже будет легче жить. Пока работаю с перкуссионным массажером если что-то вылезает, но это энивей обострение на какое-то время, ну и довольно болезненно.
>>8181
Так о чем с таким клоуном разговаривать, если ты буквально считаешь, что такой болезни не существует?
Мои аргументы для тебя не будут иметь веса, ты дальше будешь гнать псевдо-научный бред из своей башки и считать себя правым в вопросе, в котором у тебя 0 знаний.
Я честно сказать, в ахуе насколько ты тупой, ты буквально не можешь осознать, что тучные клетки дегранулируют не только от IgE-реакции, но и от других факторов.
При этом аллергией называется именно IgE-реакция, если у тебя идет активация без IgE - это уже нихуя не аллергия, и не может ей называться по определению.
Механизм реальной аллергии:
IgE связывается с FcεRI-рецепторами на тучных клетках/базофилах -> мгновенная дегрануляция -> гистамин, лейкотриены, простагландины -> классическая аллергическая реакция (ринит, астма, анафилаксия и т.д.).
Тучные клетки - это врождённый иммунитет, блядь. Это защита от ядов, токсинов, микробов, гельминтов, механических повреждений.
Аллергия - это просто один из способов их активации, самый примитивный.
MCAS - это когда они ебашат медиаторами без IgE. Всё. Это даже не обсуждается.
Ты со своим атопическим маршем выглядишь как колхозник, который думает, что постиг иммунологию.
Иди открой учебник по психонейроиммунологии и хватит срать в треде своим бредом.
>Лул, нейромережник не в состоянии ответить на простой поставленный вопрос о несуществующей болезни.
Так о чем с таким клоуном разговаривать, если ты буквально считаешь, что такой болезни не существует?
Мои аргументы для тебя не будут иметь веса, ты дальше будешь гнать псевдо-научный бред из своей башки и считать себя правым в вопросе, в котором у тебя 0 знаний.
Я честно сказать, в ахуе насколько ты тупой, ты буквально не можешь осознать, что тучные клетки дегранулируют не только от IgE-реакции, но и от других факторов.
При этом аллергией называется именно IgE-реакция, если у тебя идет активация без IgE - это уже нихуя не аллергия, и не может ей называться по определению.
Механизм реальной аллергии:
IgE связывается с FcεRI-рецепторами на тучных клетках/базофилах -> мгновенная дегрануляция -> гистамин, лейкотриены, простагландины -> классическая аллергическая реакция (ринит, астма, анафилаксия и т.д.).
Тучные клетки - это врождённый иммунитет, блядь. Это защита от ядов, токсинов, микробов, гельминтов, механических повреждений.
Аллергия - это просто один из способов их активации, самый примитивный.
MCAS - это когда они ебашат медиаторами без IgE. Всё. Это даже не обсуждается.
Ты со своим атопическим маршем выглядишь как колхозник, который думает, что постиг иммунологию.
Иди открой учебник по психонейроиммунологии и хватит срать в треде своим бредом.
Здравствуй, оп! Крутой тред, здорово. Где ж ты раньше был. Я в 22-ом году создавал POTS тред, но там люди тогда ваще не знали че это такое и с чем едят. В целом твоя идея бодрая, НО... ты попал в интеллектуальную ловушку своего ума, написав такую громкую и смелую аннотацию к оп посту. Медицинский редукционизм или же "теория единственной причины". Масла в огонь подливает ИИшка, которую ты яростно брутфорсишь и тыкаешь "клеточными механизмами". Да, она умеет это подхватывать. Когда я раскачал тему с "пользой алкоголя", то ИИшка мне там ТАКИЕ блять вещи высирал шо просто пиздец. Алкоголь это Гамк Б рряяя анксиолизис, снотворное, миорелаксант, масса полезных свойств. Да, он это умеет. И тоже описывает каскады клеточных реакций. Но ты всё-таки немножко неокортекс то свой включай, не будь ведомым. Особенно дерзко получилось как подвёл MCAS и психические расстройства лул, хотя связь там далеко не прямая и гистамин это не единственный медиатор, который может в полноте своей обьяснить возникновение этих атак и тревоги. На данный момент доминирует нейропластическая теория, дезорганизация кортико-лимбических структур, уменьшение синтеза БДНФ и так далее. Психонейроиммунология оч новое направление и обьяснить ВОЗНИКНОВЕНИЕ психических проблем она не может. А вот обьяснить их ухудшение и хронизацию может, да. Тем не менее, я не пришёл сюда спорить и доказывать, а хочу поделиться своей смежной проблемой и хочу услышать твоё мнение, тем более що вот эти все синдромы коморбидны между собой
И так. У меня СПОТ. Я являлся завсегдатаем r/POTS, r/brainfog и r/CFS. Что мне это дало? Та нихуя, в общем-то. Во-первых, мне не очень нравится западная ДСМка. Как ты уже заметил, американцам ОЧЕНЬ нравится придумывать "синдромы". Синдром Активации Тучных Клеток, Синдром Хронической Усталости, Синдром постуральной тахикардии, Постнагрузочное Недомогание, Вазовагальное Синкопе, Аутоиммунная Автономная Ганглиопатия, Семейная Дизавтономия и так далее. Чем не нравится? Да тем, что это блять синдромы, а не болезни. Болезнь это чёткое структурное описание состояния организма с понятной известной этиологией и механизмом действия. Синдромы это устойчивая совокупность симптомов, которые часто встречаются вместе. Причина возникновения этого набора симптомов может быть неизвестна или разнообразна. И это создаёт путаницу, в нашем МКБ нет вот этих дохуиллиардов синдромов и на самом деле это правильно. Те синдромы, которые я тебе перечислил выше, по сути являются формами одной и той же болезни, просто под другим диагностическим соусом.
98 Кб, 956x1280Второе. Значит у меня весь букетик вегетативных проявлений, некоторые из них весьма тяжёлые, например ортостатическая тахикардия. Мой опыт лечения в раисе был таков, что обследовав меня с помощью базовых анализов по типу крови, щитовидки и сердца меня отправили прямиком к психотерапевту. Дальше я перепробовал все СИОЗС, все антипсихотики, мне это не помогло и я решил, что у меня скрытое соматическое заболевание. В 22-ом году я наткнулся на r/POTS и охуел насколько мне близки страдания других людей. Вот только проблема пендосов в том, что там СПОТ лечат именно как БОЛЕЗНЬ, У КОТОРОЙ есть ФИЗИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА. И именно это, как мне кажется, является камнем преткновения почему у них 3 миллиона человек со спотом и единицы выздоравливают. Они пьют мидодрин, носят компрессионное бельё, в ванне сидят на стульчике и занимаются физическими упражнениями в горизонтальном положении. Это всё мило, но решает ли это проблему? Большая часть людей со СПОТОМ НЕ НАХОДЯТ ФИЗИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ, которые могли бы обьяснить эти симптомы, и получается так, что синдром есть, есть туманные диагностические критерии, а "лечения не существует". Я сам пил мидодрин, ивабрадин, бета блоки, носил чулочки. Помогло ли это мне? Частично. Но увидел я свет в конце тоннеля лишь тогда, когда сдался и с отвращением принял слова психотерапевтов, которые с пеной у рта доказывали, что у меня психосоматика и гтр.
По поводу симптомов можно долго распинаться, но основные вещи, которые меня беспокоили, были такими: со стороны когнитивки-со стороны когниции брейн фог, лабильность настроения, снижение самоконтроля, неусидчивость, ажитация, капризность, со стороны тела это невероятно сильная слабость в мыщцах и, как ни странно, тоже сильный пульс, реагирующий на ортостаз и любое телодвижение лул. Пульс стоя доходил до 199 после легкой разминки. По большому счёту это как инвалидность. Я не знал как встать с кровати, как помыться, сильнейшее недомогание после мытья посуды. Жизнь-ад, но я почему-то оч быстро с этим смирился и жил так 4 года
По поводу симптомов можно долго распинаться, но основные вещи, которые меня беспокоили, были такими: со стороны когнитивки-со стороны когниции брейн фог, лабильность настроения, снижение самоконтроля, неусидчивость, ажитация, капризность, со стороны тела это невероятно сильная слабость в мыщцах и, как ни странно, тоже сильный пульс, реагирующий на ортостаз и любое телодвижение лул. Пульс стоя доходил до 199 после легкой разминки. По большому счёту это как инвалидность. Я не знал как встать с кровати, как помыться, сильнейшее недомогание после мытья посуды. Жизнь-ад, но я почему-то оч быстро с этим смирился и жил так 4 года
98 Кб, 956x1280Второе. Значит у меня весь букетик вегетативных проявлений, некоторые из них весьма тяжёлые, например ортостатическая тахикардия. Мой опыт лечения в раисе был таков, что обследовав меня с помощью базовых анализов по типу крови, щитовидки и сердца меня отправили прямиком к психотерапевту. Дальше я перепробовал все СИОЗС, все антипсихотики, мне это не помогло и я решил, что у меня скрытое соматическое заболевание. В 22-ом году я наткнулся на r/POTS и охуел насколько мне близки страдания других людей. Вот только проблема пендосов в том, что там СПОТ лечат именно как БОЛЕЗНЬ, У КОТОРОЙ есть ФИЗИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА. И именно это, как мне кажется, является камнем преткновения почему у них 3 миллиона человек со спотом и единицы выздоравливают. Они пьют мидодрин, носят компрессионное бельё, в ванне сидят на стульчике и занимаются физическими упражнениями в горизонтальном положении. Это всё мило, но решает ли это проблему? Большая часть людей со СПОТОМ НЕ НАХОДЯТ ФИЗИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ, которые могли бы обьяснить эти симптомы, и получается так, что синдром есть, есть туманные диагностические критерии, а "лечения не существует". Я сам пил мидодрин, ивабрадин, бета блоки, носил чулочки. Помогло ли это мне? Частично. Но увидел я свет в конце тоннеля лишь тогда, когда сдался и с отвращением принял слова психотерапевтов, которые с пеной у рта доказывали, что у меня психосоматика и гтр.
По поводу симптомов можно долго распинаться, но основные вещи, которые меня беспокоили, были такими: со стороны когнитивки-со стороны когниции брейн фог, лабильность настроения, снижение самоконтроля, неусидчивость, ажитация, капризность, со стороны тела это невероятно сильная слабость в мыщцах и, как ни странно, тоже сильный пульс, реагирующий на ортостаз и любое телодвижение лул. Пульс стоя доходил до 199 после легкой разминки. По большому счёту это как инвалидность. Я не знал как встать с кровати, как помыться, сильнейшее недомогание после мытья посуды. Жизнь-ад, но я почему-то оч быстро с этим смирился и жил так 4 года
По поводу симптомов можно долго распинаться, но основные вещи, которые меня беспокоили, были такими: со стороны когнитивки-со стороны когниции брейн фог, лабильность настроения, снижение самоконтроля, неусидчивость, ажитация, капризность, со стороны тела это невероятно сильная слабость в мыщцах и, как ни странно, тоже сильный пульс, реагирующий на ортостаз и любое телодвижение лул. Пульс стоя доходил до 199 после легкой разминки. По большому счёту это как инвалидность. Я не знал как встать с кровати, как помыться, сильнейшее недомогание после мытья посуды. Жизнь-ад, но я почему-то оч быстро с этим смирился и жил так 4 года
И я нашёл причину. Да, это было ГТР. Мне пришлось принять то, что разьебанная психика это основной пусковой механизм, в результате которого я чувствую себя плохо. Я начал заниматься КПТ по книжке, я увидел какой пиздец творится у меня в голове, стал заниматься когнитивной реструктуризацией, осознал свою ебейшую фоновую тревогу, которая и поддерживала эту стойкую симпатикотонию и букет всд симптомов. Пришёл к бензам, баклофену, лирике, анаприлину. Эти лекарства уменьшали тревожный фон и после двухнедельного курса я становился полностью здоровым человеком без брейнфога, пульса и слабости.
Проблема в том, что у меня пока не получается достичь полной ремиссии. У меня всё ещё много стресса в жизни, конечно я уже не инвалид ебаный, но тем не менее ограничения есть. А теперь, оп, я бы хотел поговорить именно МЕХАНИЗМЕ, который всё это поддерживает. Значит смотри. От хронического стресса я избавился, но у меня осталась одна травматическая хуйня, которая выбивает меня нахуй из колеи примерно на 3 недели. Если вкратце, то когда я сталкиваюсь с этим триггером меня одолевает мощнейшая тревога с пульсом 170, болью в животе, ватными ногами и слабостью. И это похуй, меня интересует то, что происходит дальше, а именно-трёхнедельный отходняк. Я это называю постстрессорным недомоганием или же астенией. Ебейшая слабость, брейнфог, пульс, гриппоподобные симптомы, sickness behavior. ИИшка мне ответил, что это нейровоспаление. Обьясни мне, пожалуйста, опчик, так ли это на самом деле? Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель? Как выключателем, резко становится лучше и я живу дальше, пока снова не столкнусь с триггером. И как подавлять нейровоспаление? В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так? Могут ли антигистамины подавить воспаление в мозге? Уменьшить активность микроглии, перевести её в "добрый" m2 фенотип? Потому что тут у меня тупик. Да, проблема психологическая. Но она вызывает вполне себе физическую проблему и я не знаю как это решить или облегчить. Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может. И одно из самых важных свойств кортизола это мощнейшая противовоспалительная способность. И она как раз таки нарушается. Но я не могу быть до конца уверенным в том, что это именно оно. У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы. Это вот как раз во время этой "воссстановительной" фазы происходит. Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
Проблема в том, что у меня пока не получается достичь полной ремиссии. У меня всё ещё много стресса в жизни, конечно я уже не инвалид ебаный, но тем не менее ограничения есть. А теперь, оп, я бы хотел поговорить именно МЕХАНИЗМЕ, который всё это поддерживает. Значит смотри. От хронического стресса я избавился, но у меня осталась одна травматическая хуйня, которая выбивает меня нахуй из колеи примерно на 3 недели. Если вкратце, то когда я сталкиваюсь с этим триггером меня одолевает мощнейшая тревога с пульсом 170, болью в животе, ватными ногами и слабостью. И это похуй, меня интересует то, что происходит дальше, а именно-трёхнедельный отходняк. Я это называю постстрессорным недомоганием или же астенией. Ебейшая слабость, брейнфог, пульс, гриппоподобные симптомы, sickness behavior. ИИшка мне ответил, что это нейровоспаление. Обьясни мне, пожалуйста, опчик, так ли это на самом деле? Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель? Как выключателем, резко становится лучше и я живу дальше, пока снова не столкнусь с триггером. И как подавлять нейровоспаление? В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так? Могут ли антигистамины подавить воспаление в мозге? Уменьшить активность микроглии, перевести её в "добрый" m2 фенотип? Потому что тут у меня тупик. Да, проблема психологическая. Но она вызывает вполне себе физическую проблему и я не знаю как это решить или облегчить. Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может. И одно из самых важных свойств кортизола это мощнейшая противовоспалительная способность. И она как раз таки нарушается. Но я не могу быть до конца уверенным в том, что это именно оно. У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы. Это вот как раз во время этой "воссстановительной" фазы происходит. Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
И я нашёл причину. Да, это было ГТР. Мне пришлось принять то, что разьебанная психика это основной пусковой механизм, в результате которого я чувствую себя плохо. Я начал заниматься КПТ по книжке, я увидел какой пиздец творится у меня в голове, стал заниматься когнитивной реструктуризацией, осознал свою ебейшую фоновую тревогу, которая и поддерживала эту стойкую симпатикотонию и букет всд симптомов. Пришёл к бензам, баклофену, лирике, анаприлину. Эти лекарства уменьшали тревожный фон и после двухнедельного курса я становился полностью здоровым человеком без брейнфога, пульса и слабости.
Проблема в том, что у меня пока не получается достичь полной ремиссии. У меня всё ещё много стресса в жизни, конечно я уже не инвалид ебаный, но тем не менее ограничения есть. А теперь, оп, я бы хотел поговорить именно МЕХАНИЗМЕ, который всё это поддерживает. Значит смотри. От хронического стресса я избавился, но у меня осталась одна травматическая хуйня, которая выбивает меня нахуй из колеи примерно на 3 недели. Если вкратце, то когда я сталкиваюсь с этим триггером меня одолевает мощнейшая тревога с пульсом 170, болью в животе, ватными ногами и слабостью. И это похуй, меня интересует то, что происходит дальше, а именно-трёхнедельный отходняк. Я это называю постстрессорным недомоганием или же астенией. Ебейшая слабость, брейнфог, пульс, гриппоподобные симптомы, sickness behavior. ИИшка мне ответил, что это нейровоспаление. Обьясни мне, пожалуйста, опчик, так ли это на самом деле? Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель? Как выключателем, резко становится лучше и я живу дальше, пока снова не столкнусь с триггером. И как подавлять нейровоспаление? В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так? Могут ли антигистамины подавить воспаление в мозге? Уменьшить активность микроглии, перевести её в "добрый" m2 фенотип? Потому что тут у меня тупик. Да, проблема психологическая. Но она вызывает вполне себе физическую проблему и я не знаю как это решить или облегчить. Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может. И одно из самых важных свойств кортизола это мощнейшая противовоспалительная способность. И она как раз таки нарушается. Но я не могу быть до конца уверенным в том, что это именно оно. У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы. Это вот как раз во время этой "воссстановительной" фазы происходит. Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
Проблема в том, что у меня пока не получается достичь полной ремиссии. У меня всё ещё много стресса в жизни, конечно я уже не инвалид ебаный, но тем не менее ограничения есть. А теперь, оп, я бы хотел поговорить именно МЕХАНИЗМЕ, который всё это поддерживает. Значит смотри. От хронического стресса я избавился, но у меня осталась одна травматическая хуйня, которая выбивает меня нахуй из колеи примерно на 3 недели. Если вкратце, то когда я сталкиваюсь с этим триггером меня одолевает мощнейшая тревога с пульсом 170, болью в животе, ватными ногами и слабостью. И это похуй, меня интересует то, что происходит дальше, а именно-трёхнедельный отходняк. Я это называю постстрессорным недомоганием или же астенией. Ебейшая слабость, брейнфог, пульс, гриппоподобные симптомы, sickness behavior. ИИшка мне ответил, что это нейровоспаление. Обьясни мне, пожалуйста, опчик, так ли это на самом деле? Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель? Как выключателем, резко становится лучше и я живу дальше, пока снова не столкнусь с триггером. И как подавлять нейровоспаление? В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так? Могут ли антигистамины подавить воспаление в мозге? Уменьшить активность микроглии, перевести её в "добрый" m2 фенотип? Потому что тут у меня тупик. Да, проблема психологическая. Но она вызывает вполне себе физическую проблему и я не знаю как это решить или облегчить. Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может. И одно из самых важных свойств кортизола это мощнейшая противовоспалительная способность. И она как раз таки нарушается. Но я не могу быть до конца уверенным в том, что это именно оно. У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы. Это вот как раз во время этой "воссстановительной" фазы происходит. Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
Я купил антигистаминычи, какие ты писал. Есть ли эффект? Да хер знает, подходит уже к концу третья неделя с тех пор, как я снова сильно стрессанул, мне уже и без таблов легче. Не могу пока это проверить, в общем
>>6347
у животных есть неокортекс, оп)
разве ты не слышал про классическое павловское обусловливание? иышку бьют током, включают лампу, хуярят катехоламины, кортизол. затем она привыкает к ассоциации лампочка <--> боль и когда оставляют только лампочку, то уровень катехоламинов и кортизола всё также остаётся высоким. ну а дальше формирование тревоги ток усиливается, гиппокампальный нейрогенез подавляется, амигдала хуярит и всё в этом духе. вот ток чёт у них нет всех этих гистаминовых реакций. странно, не находишь?
>У животных же как только угроза исчезает -> стрессор больше не воспроизводится, потому что у животного нет неокортекса, который бы держал образ угрозы в голове. Нет зацикливания, реакция одноразовая на реальную угрозу.
у животных есть неокортекс, оп)
разве ты не слышал про классическое павловское обусловливание? иышку бьют током, включают лампу, хуярят катехоламины, кортизол. затем она привыкает к ассоциации лампочка <--> боль и когда оставляют только лампочку, то уровень катехоламинов и кортизола всё также остаётся высоким. ну а дальше формирование тревоги ток усиливается, гиппокампальный нейрогенез подавляется, амигдала хуярит и всё в этом духе. вот ток чёт у них нет всех этих гистаминовых реакций. странно, не находишь?
>>8426
Ты подменяешь понятия. Я изначально писал не про условные рефлексы, а про ментальное зацикливание, которого у животных просто нет. Да, у мышки есть жалкий неокортекс, но он не тянет на то, чтобы моделировать угрозу в голове и держать её в фоне годами, как у человека.
У животного: стимул -> инстинктивная реакция -> если стимула нет, реакция тухнет.
У человека: стимула может и не быть, но мозг сам накручивает "а вдруг будет" -> кортизол хуярит, амигдала орёт, мастоциты хуячат медиаторы.
То, что ты привёл (лампа+ток), это чистый рефлекс, обусловливание. У мышки лампа = боль, но она не будет сидеть и думать "а вдруг лампа загорится завтра, через неделю, в другой комнате". Человек будет.
В этом и разница: животное реагирует на реальную угрозу -> краткосрочный стресс. Человек может гонять виртуальную угрозу в башке бесконечно -> хронический стресс.
А MCAS как раз и расцветает от хронического, а не от сиюминутного.
Ты подменяешь понятия. Я изначально писал не про условные рефлексы, а про ментальное зацикливание, которого у животных просто нет. Да, у мышки есть жалкий неокортекс, но он не тянет на то, чтобы моделировать угрозу в голове и держать её в фоне годами, как у человека.
У животного: стимул -> инстинктивная реакция -> если стимула нет, реакция тухнет.
У человека: стимула может и не быть, но мозг сам накручивает "а вдруг будет" -> кортизол хуярит, амигдала орёт, мастоциты хуячат медиаторы.
То, что ты привёл (лампа+ток), это чистый рефлекс, обусловливание. У мышки лампа = боль, но она не будет сидеть и думать "а вдруг лампа загорится завтра, через неделю, в другой комнате". Человек будет.
В этом и разница: животное реагирует на реальную угрозу -> краткосрочный стресс. Человек может гонять виртуальную угрозу в башке бесконечно -> хронический стресс.
А MCAS как раз и расцветает от хронического, а не от сиюминутного.
>>8406
Сам по себе механизм POTS вообще здесь описан >>3738
Довольно примитивная и простая механика для понимания, там в основе лежит вазолидация из-за воздействия гистамина на H1 и H2 рецепторы, дальше идет компенсация симпатической системой и зацикливание в порочный круг. По логике, если бы ты во время приступа принял H1 + H2 антигистамины в ударной дозе, то сразу бы разорвал этот круг.
Ну смотри, антигистамины, а именно H1+H2, блочат только воздействие гистамина, и частично гасят дальнейшую активацию тучных клеток, воспаление в мозге они сами по себе не убирают. Ключевая цель - стабилизировать тучные клетки, ибо именно они и вызывают каскад твоих симптомов. Поэтому нужно делать акцент на стабилизаторах мембран тучных клеток - Кетотифен, Кромоглинат Натрия, Квертецин, Лютеолин, Витамин С.
Просто я в треде уже выдал много инфы как гасить воспаление, не хочу дублировать одну и ту же инфу. Пролистай тред, всем сам увидишь. Если будут вопросы более детально распишу.
Я как человек который месяц был на курсе гидрокортизона могу сказать, что кортизол сам по себе гасит воспаление и это эффект заметный в моменте сразу же после приема, но он не способен блокировать избыточную активность тучных клеток, в какой-то степени может даже наоборот способствовать более активной дегрануляции. Но в целом ГКС используются для лечения MCAS, но короткими курсами при тяжелых приступах.
Ну там не только роль цитокинов, >>5757 вот можешь посмотреть какие медиаторы выделяются тучными клетками. Ты удивляешься почему они способны вызвать такие тяжелые симптомы? Да они буквально способны убить тебя за минуты при аллергической IgE-реакции, так почему же они тогда не способны при хроническом воздействии выебать тебя в 0? Вполне себе способны.
Так у меня тоже, это были наверное главные симптомы из-за которых я вообще начал свою ресерч.
Да, то что ты описываешь это и есть воспаление, MCAS, патологическая гиперактивность иммунной системы, называй это как угодно, суть не меняется.
Уточни еще, есть ли у тебя гипермобильность/hEDS?
>В 22-ом году я наткнулся на r/POTS и охуел насколько мне близки страдания других людей. Вот только проблема пендосов в том, что там СПОТ лечат именно как БОЛЕЗНЬ, У КОТОРОЙ есть ФИЗИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА
Сам по себе механизм POTS вообще здесь описан >>3738
Довольно примитивная и простая механика для понимания, там в основе лежит вазолидация из-за воздействия гистамина на H1 и H2 рецепторы, дальше идет компенсация симпатической системой и зацикливание в порочный круг. По логике, если бы ты во время приступа принял H1 + H2 антигистамины в ударной дозе, то сразу бы разорвал этот круг.
>В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так?
Ну смотри, антигистамины, а именно H1+H2, блочат только воздействие гистамина, и частично гасят дальнейшую активацию тучных клеток, воспаление в мозге они сами по себе не убирают. Ключевая цель - стабилизировать тучные клетки, ибо именно они и вызывают каскад твоих симптомов. Поэтому нужно делать акцент на стабилизаторах мембран тучных клеток - Кетотифен, Кромоглинат Натрия, Квертецин, Лютеолин, Витамин С.
Просто я в треде уже выдал много инфы как гасить воспаление, не хочу дублировать одну и ту же инфу. Пролистай тред, всем сам увидишь. Если будут вопросы более детально распишу.
>Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может.
Я как человек который месяц был на курсе гидрокортизона могу сказать, что кортизол сам по себе гасит воспаление и это эффект заметный в моменте сразу же после приема, но он не способен блокировать избыточную активность тучных клеток, в какой-то степени может даже наоборот способствовать более активной дегрануляции. Но в целом ГКС используются для лечения MCAS, но короткими курсами при тяжелых приступах.
>Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель?
Ну там не только роль цитокинов, >>5757 вот можешь посмотреть какие медиаторы выделяются тучными клетками. Ты удивляешься почему они способны вызвать такие тяжелые симптомы? Да они буквально способны убить тебя за минуты при аллергической IgE-реакции, так почему же они тогда не способны при хроническом воздействии выебать тебя в 0? Вполне себе способны.
>У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы.
Так у меня тоже, это были наверное главные симптомы из-за которых я вообще начал свою ресерч.
>Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
Да, то что ты описываешь это и есть воспаление, MCAS, патологическая гиперактивность иммунной системы, называй это как угодно, суть не меняется.
Уточни еще, есть ли у тебя гипермобильность/hEDS?
>>8406
Сам по себе механизм POTS вообще здесь описан >>3738
Довольно примитивная и простая механика для понимания, там в основе лежит вазолидация из-за воздействия гистамина на H1 и H2 рецепторы, дальше идет компенсация симпатической системой и зацикливание в порочный круг. По логике, если бы ты во время приступа принял H1 + H2 антигистамины в ударной дозе, то сразу бы разорвал этот круг.
Ну смотри, антигистамины, а именно H1+H2, блочат только воздействие гистамина, и частично гасят дальнейшую активацию тучных клеток, воспаление в мозге они сами по себе не убирают. Ключевая цель - стабилизировать тучные клетки, ибо именно они и вызывают каскад твоих симптомов. Поэтому нужно делать акцент на стабилизаторах мембран тучных клеток - Кетотифен, Кромоглинат Натрия, Квертецин, Лютеолин, Витамин С.
Просто я в треде уже выдал много инфы как гасить воспаление, не хочу дублировать одну и ту же инфу. Пролистай тред, всем сам увидишь. Если будут вопросы более детально распишу.
Я как человек который месяц был на курсе гидрокортизона могу сказать, что кортизол сам по себе гасит воспаление и это эффект заметный в моменте сразу же после приема, но он не способен блокировать избыточную активность тучных клеток, в какой-то степени может даже наоборот способствовать более активной дегрануляции. Но в целом ГКС используются для лечения MCAS, но короткими курсами при тяжелых приступах.
Ну там не только роль цитокинов, >>5757 вот можешь посмотреть какие медиаторы выделяются тучными клетками. Ты удивляешься почему они способны вызвать такие тяжелые симптомы? Да они буквально способны убить тебя за минуты при аллергической IgE-реакции, так почему же они тогда не способны при хроническом воздействии выебать тебя в 0? Вполне себе способны.
Так у меня тоже, это были наверное главные симптомы из-за которых я вообще начал свою ресерч.
Да, то что ты описываешь это и есть воспаление, MCAS, патологическая гиперактивность иммунной системы, называй это как угодно, суть не меняется.
Уточни еще, есть ли у тебя гипермобильность/hEDS?
>В 22-ом году я наткнулся на r/POTS и охуел насколько мне близки страдания других людей. Вот только проблема пендосов в том, что там СПОТ лечат именно как БОЛЕЗНЬ, У КОТОРОЙ есть ФИЗИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА
Сам по себе механизм POTS вообще здесь описан >>3738
Довольно примитивная и простая механика для понимания, там в основе лежит вазолидация из-за воздействия гистамина на H1 и H2 рецепторы, дальше идет компенсация симпатической системой и зацикливание в порочный круг. По логике, если бы ты во время приступа принял H1 + H2 антигистамины в ударной дозе, то сразу бы разорвал этот круг.
>В шапке ты писал, что антигистаминычи работают, но аллергия не равно воспалению, так?
Ну смотри, антигистамины, а именно H1+H2, блочат только воздействие гистамина, и частично гасят дальнейшую активацию тучных клеток, воспаление в мозге они сами по себе не убирают. Ключевая цель - стабилизировать тучные клетки, ибо именно они и вызывают каскад твоих симптомов. Поэтому нужно делать акцент на стабилизаторах мембран тучных клеток - Кетотифен, Кромоглинат Натрия, Квертецин, Лютеолин, Витамин С.
Просто я в треде уже выдал много инфы как гасить воспаление, не хочу дублировать одну и ту же инфу. Пролистай тред, всем сам увидишь. Если будут вопросы более детально распишу.
>Как мне обьяснил ИИшка-нейровоспаление связано с тем, что массивный выброс кортизола во время такого приступа тревоги вызывает даунрегуляцию глюкокортикоидных рецепторов в башке, в результате чего кортизол то высокий, а вот своё "дело" он делать не может.
Я как человек который месяц был на курсе гидрокортизона могу сказать, что кортизол сам по себе гасит воспаление и это эффект заметный в моменте сразу же после приема, но он не способен блокировать избыточную активность тучных клеток, в какой-то степени может даже наоборот способствовать более активной дегрануляции. Но в целом ГКС используются для лечения MCAS, но короткими курсами при тяжелых приступах.
>Я знаю про эти цитокины, но я не понимаю как они вызывают такой огромный спектр симптомов и, самое-то главное, почему проходят после трех недель?
Ну там не только роль цитокинов, >>5757 вот можешь посмотреть какие медиаторы выделяются тучными клетками. Ты удивляешься почему они способны вызвать такие тяжелые симптомы? Да они буквально способны убить тебя за минуты при аллергической IgE-реакции, так почему же они тогда не способны при хроническом воздействии выебать тебя в 0? Вполне себе способны.
>У меня ещё есть хронический вазомоторный ринит, а также глаза слезятся и болят, когда одеваю линзы.
Так у меня тоже, это были наверное главные симптомы из-за которых я вообще начал свою ресерч.
>Может ли это говорить о том, что у меня воспаление?
Да, то что ты описываешь это и есть воспаление, MCAS, патологическая гиперактивность иммунной системы, называй это как угодно, суть не меняется.
Уточни еще, есть ли у тебя гипермобильность/hEDS?
>>8509 (Del)
;l'';l'l;
;l'';l'l;
>>3564 (OP)
Вау, давно не заходил на двачи, а тут такой тред. Опу респект, оч много инфы почитал и осмысляю.
Я немного не по теме, но у кого-то тут диагностировали именно непереносимость гистамина (гистаминоз)? Я не имею пока возможности полностью обследоваться и имею очень узкие данные о своём здоровье. И вообще как эти два диагноза отличить: Синдром активации тучных клеток и непереносимость гистамина? Мне только назначали таблетки, купирующие воспаление в кишечнике, так как оно было и мучило меня. ДАО никто не выписывал пить, я сам себе назначил и счастливо жру что угодно. Только вот с гистамин-либераторами не разобрался, вроде как ДАО капсулы, которе я пью, не убивают гистамин, который мой организм сам вырабатывает. Возможно также гистаминоз проявляется у меня в виде постоянных реакций на коже, то есть дерматитах. Поделитесь опытом, аноны.
Также я дал другу почитать тред, так как у него схожие симптоны и все состояния, что описывали здесь. Он решил начать с кетотифена и цетризина. Цетризин 2 раза в день вроде пьют, а кетотифен как начать принимать и как скоро проявится эффект? А поможет ли ему принимать ДАО капсулы, если хочется поесть гистаминовую еду? Ну так, чтобы эффект от кетотифена и цетризина не похерить и сохранять.
Если у кого-то тоже гистаминоз, как у меня, могу ответить на вопросы если хватит опыта и знаний, так как изучал эту тему сам.
Вау, давно не заходил на двачи, а тут такой тред. Опу респект, оч много инфы почитал и осмысляю.
Я немного не по теме, но у кого-то тут диагностировали именно непереносимость гистамина (гистаминоз)? Я не имею пока возможности полностью обследоваться и имею очень узкие данные о своём здоровье. И вообще как эти два диагноза отличить: Синдром активации тучных клеток и непереносимость гистамина? Мне только назначали таблетки, купирующие воспаление в кишечнике, так как оно было и мучило меня. ДАО никто не выписывал пить, я сам себе назначил и счастливо жру что угодно. Только вот с гистамин-либераторами не разобрался, вроде как ДАО капсулы, которе я пью, не убивают гистамин, который мой организм сам вырабатывает. Возможно также гистаминоз проявляется у меня в виде постоянных реакций на коже, то есть дерматитах. Поделитесь опытом, аноны.
Также я дал другу почитать тред, так как у него схожие симптоны и все состояния, что описывали здесь. Он решил начать с кетотифена и цетризина. Цетризин 2 раза в день вроде пьют, а кетотифен как начать принимать и как скоро проявится эффект? А поможет ли ему принимать ДАО капсулы, если хочется поесть гистаминовую еду? Ну так, чтобы эффект от кетотифена и цетризина не похерить и сохранять.
Если у кого-то тоже гистаминоз, как у меня, могу ответить на вопросы если хватит опыта и знаний, так как изучал эту тему сам.
>>8527
Ну смотри, симптомы MCAS проявляются вне зависимости от еды, на стресс, недосып, физическую нагрузку и просто без причины, а непереносимость гистамина только после еды богатой гистамином.
От MCAS ДАО не поможет, потому что источник гистамина - собственные клетки, а не еда.
Что важно, при MCAS очень часто идут в паре hEDS/POTS, если их нету, то вероятность сильно ниже.
Поэтому если ты хочешь отличить MCAS от гистаминоза, то нужно отдельно тестировать обе схемы лечения.
В целом при MCAS низкогистаминовая диета это скорее дополнение, но необязательное условие, она позволит снизить суммарную гистаминовую нагрузку на организм. Можно отдельно тестировать продукты, смотреть на какие есть реакция, а какие переносятся нормально.
Нужно пить Цетрин H1 + Фамотидин H2, ибо через H2 рецепторы гистамин тоже вызывает дохуя симптомов, включая вазолидацию.
Схема приема: 2 раза в день Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг.
Кетотифен полноценно включается в работу где-то через 4-6 недель постоянно приема в дозе 2-4мг, но его эффект заметен уже с первых приемов обычно. Помимо этого конечно нужно добавлять другие натуральные стабилизаторы тучных клеток, витамины и антиоксиданты.
Вообще касаемо эффекта, то он конечно должен быть заметен сразу, особенно от микса H1 + H2, ибо они включаются в работу мгновенно, если чел начал пить и не видит разницы стоит призадуматься, а есть ли реально MCAS.
Я думаю минусом не будет, скорее получится синергетический эффект.
>И вообще как эти два диагноза отличить: Синдром активации тучных клеток и непереносимость гистамина
Ну смотри, симптомы MCAS проявляются вне зависимости от еды, на стресс, недосып, физическую нагрузку и просто без причины, а непереносимость гистамина только после еды богатой гистамином.
От MCAS ДАО не поможет, потому что источник гистамина - собственные клетки, а не еда.
Что важно, при MCAS очень часто идут в паре hEDS/POTS, если их нету, то вероятность сильно ниже.
Поэтому если ты хочешь отличить MCAS от гистаминоза, то нужно отдельно тестировать обе схемы лечения.
В целом при MCAS низкогистаминовая диета это скорее дополнение, но необязательное условие, она позволит снизить суммарную гистаминовую нагрузку на организм. Можно отдельно тестировать продукты, смотреть на какие есть реакция, а какие переносятся нормально.
>Цетризин 2 раза в день вроде пьют, а кетотифен как начать принимать и как скоро проявится эффект?
Нужно пить Цетрин H1 + Фамотидин H2, ибо через H2 рецепторы гистамин тоже вызывает дохуя симптомов, включая вазолидацию.
Схема приема: 2 раза в день Цетрин 10мг + Фамотидин 20мг.
Кетотифен полноценно включается в работу где-то через 4-6 недель постоянно приема в дозе 2-4мг, но его эффект заметен уже с первых приемов обычно. Помимо этого конечно нужно добавлять другие натуральные стабилизаторы тучных клеток, витамины и антиоксиданты.
Вообще касаемо эффекта, то он конечно должен быть заметен сразу, особенно от микса H1 + H2, ибо они включаются в работу мгновенно, если чел начал пить и не видит разницы стоит призадуматься, а есть ли реально MCAS.
>А поможет ли ему принимать ДАО капсулы, если хочется поесть гистаминовую еду
Я думаю минусом не будет, скорее получится синергетический эффект.
>>8487
Да, я прочитал. Ну, как я говорил тебе выше–мне dsm не очень близок, поэтому я отталкиваюсь от своего основного диагноза–генерализованное тревожное расстройство. Так вот, насколько я понял, при МКАС тучные клетки дегранулируют при малейших незначительных триггерах, верно? Но дело в том, что у меня таких триггеров нет. У меня в принципе нет вот этих специфических симптомов высвобождения гистамина. Нет приливов, нет жара, не бросает в холод или жару. А самое главная и отличительная черта МКАС–кожные реакции. У меня нет ничего такого, нет сыпи, ничего не чешется.
То есть у меня норадреналин и другие катехоламины высокие, да. Но это, скорее всего, не опосредуется с помощью гистамина. У меня это четко обьясняется тревогой. Если я не пережил сильный стресс = я вышел в короткую ремиссию. Если пережил, то пизда мне.
Но всё-таки я хотел у тебя поинтересоваться чем же обусловлен мой трёхнедельный отходняк после острого стресса? Потому что я на три недели выпадаю просто из жизни. Я уже описывал что при этом переживаю. И знаешь что самое интересное–через 3 недели как тумблером выключает и я себя чувствую как заного рожденным. Нет ни пульса, ни слабости, ничего вообще
Ну я сейчас принимаю эти препараты. Честно, пока что не могу сказать, что что-то поменялось. Возможно, МКАС просто не мой случай? Но тем не менее, вот этот пролонгированный отходняк может обьяснить только нейровоспаление. Просто оно, возможно, не связано с тучными клетками, а развивается локально в мозге с помощью микроглии. Я поэтому и пришел в тред, так как ты уже прохавал за гистамин, аллергию и воспаление и возможно бы помог мне советом.
Нет, такого нет, как и других смежных синдромов. Единственный мой якорь это была ортостатическая тахикардия. Всё, больше ничего(
>Сам по себе механизм POTS вообще здесь описан
Да, я прочитал. Ну, как я говорил тебе выше–мне dsm не очень близок, поэтому я отталкиваюсь от своего основного диагноза–генерализованное тревожное расстройство. Так вот, насколько я понял, при МКАС тучные клетки дегранулируют при малейших незначительных триггерах, верно? Но дело в том, что у меня таких триггеров нет. У меня в принципе нет вот этих специфических симптомов высвобождения гистамина. Нет приливов, нет жара, не бросает в холод или жару. А самое главная и отличительная черта МКАС–кожные реакции. У меня нет ничего такого, нет сыпи, ничего не чешется.
То есть у меня норадреналин и другие катехоламины высокие, да. Но это, скорее всего, не опосредуется с помощью гистамина. У меня это четко обьясняется тревогой. Если я не пережил сильный стресс = я вышел в короткую ремиссию. Если пережил, то пизда мне.
Но всё-таки я хотел у тебя поинтересоваться чем же обусловлен мой трёхнедельный отходняк после острого стресса? Потому что я на три недели выпадаю просто из жизни. Я уже описывал что при этом переживаю. И знаешь что самое интересное–через 3 недели как тумблером выключает и я себя чувствую как заного рожденным. Нет ни пульса, ни слабости, ничего вообще
>По логике, если бы ты во время приступа принял H1 + H2 антигистамины в ударной дозе, то сразу бы разорвал этот круг.
Ну я сейчас принимаю эти препараты. Честно, пока что не могу сказать, что что-то поменялось. Возможно, МКАС просто не мой случай? Но тем не менее, вот этот пролонгированный отходняк может обьяснить только нейровоспаление. Просто оно, возможно, не связано с тучными клетками, а развивается локально в мозге с помощью микроглии. Я поэтому и пришел в тред, так как ты уже прохавал за гистамин, аллергию и воспаление и возможно бы помог мне советом.
>Уточни еще, есть ли у тебя гипермобильность/hEDS?
Нет, такого нет, как и других смежных синдромов. Единственный мой якорь это была ортостатическая тахикардия. Всё, больше ничего(
>>8575
Честно говоря, этот диагноз - по сути мусорка. Он стоит в одном ряду с такими ярлыками, как ВСД, СРК или фибромиалгия. То есть это не объяснение, а констатация факта: у человека есть тревожность. Но почему именно она возникла - на этот вопрос диагноз не отвечает.
Это как если бы в 17 веке, глядя на небо без телескопа, люди описывали яркую точку как звезду, не имея ни малейшего представления, что это может быть планета или целая галактика. DSM-ярлыки работают по тому же принципу: фиксируют то, что видно снаружи, но не дают понимания внутренней физиологии.
А реальная глубинная картина у тебя - это нейроиммунное воспаление, где острый стресс выступает триггером, а дальше включаются тучные клетки, микроглия и цитокиновый каскад. Отсюда и тревога, и POTS, и твой трёхнедельный отходняк. То есть это не психиатрия ради психиатрии, а конкретные биологические процессы.
MCAS - это скорее зонтичный термин, чем чёткий диагноз. Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
У тебя действительно нет классического MCAS, но это не значит, что тучные клетки не при делах. Судя по картине, у тебя есть именно MCAS-подобные реакции, которые запускаются стрессом.
То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
В POTS тахикардия возникает как компенсаторная реакция на падение мозгового кровотока: ударный объём сердца уменьшается, и организм вынужден разгонять ЧСС, чтобы не допустить обморока.
Логично, что в основе почти всегда лежит вазодилатация или плохая веноконстрикция. Если человек не теряет кровь и у него нет жёсткой недостаточности РААС, то наиболее вероятный триггер такого состояния - именно гистамин и медиаторы тучных клеток.
Плюс важный момент: тучные клетки действительно умеют аккумулировать норадреналин из периферических нервов и выбрасывать его при дегрануляции. То есть высокие катехоламины и гистаминовая реакция могут быть не взаимоисключающие, а связанные процессы.
Здесь важно разделить две вещи:
Острые POTS-симптомы и тревожность - здесь помогают H1+H2-блокаторы, особенно если поймать приступ в самом начале.
Пост-стрессовое воспаление твои 3 недели ада - это уже другая история. Оно не так хорошо купируется простыми антигистаминами, потому что к этому моменту в дело включаются микроглия, цитокины и окислительный стресс.
Поэтому схема обычно двухэтапная:
Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
И это всё работает только в связке с режимом дня и нормальным питанием. Если стресс опять срывает ритм сна/еды, то никакие добавки не компенсируют системный перекос.
>Поэтому я отталкиваюсь от своего основного диагноза–генерализованное тревожное расстройство.
Честно говоря, этот диагноз - по сути мусорка. Он стоит в одном ряду с такими ярлыками, как ВСД, СРК или фибромиалгия. То есть это не объяснение, а констатация факта: у человека есть тревожность. Но почему именно она возникла - на этот вопрос диагноз не отвечает.
Это как если бы в 17 веке, глядя на небо без телескопа, люди описывали яркую точку как звезду, не имея ни малейшего представления, что это может быть планета или целая галактика. DSM-ярлыки работают по тому же принципу: фиксируют то, что видно снаружи, но не дают понимания внутренней физиологии.
А реальная глубинная картина у тебя - это нейроиммунное воспаление, где острый стресс выступает триггером, а дальше включаются тучные клетки, микроглия и цитокиновый каскад. Отсюда и тревога, и POTS, и твой трёхнедельный отходняк. То есть это не психиатрия ради психиатрии, а конкретные биологические процессы.
>Так вот, насколько я понял, при МКАС тучные клетки дегранулируют при малейших незначительных триггерах, верно?
MCAS - это скорее зонтичный термин, чем чёткий диагноз. Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
У тебя действительно нет классического MCAS, но это не значит, что тучные клетки не при делах. Судя по картине, у тебя есть именно MCAS-подобные реакции, которые запускаются стрессом.
То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
>То есть у меня норадреналин и другие катехоламины высокие, да. Но это, скорее всего, не опосредуется с помощью гистамина.
Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
В POTS тахикардия возникает как компенсаторная реакция на падение мозгового кровотока: ударный объём сердца уменьшается, и организм вынужден разгонять ЧСС, чтобы не допустить обморока.
Логично, что в основе почти всегда лежит вазодилатация или плохая веноконстрикция. Если человек не теряет кровь и у него нет жёсткой недостаточности РААС, то наиболее вероятный триггер такого состояния - именно гистамин и медиаторы тучных клеток.
Плюс важный момент: тучные клетки действительно умеют аккумулировать норадреналин из периферических нервов и выбрасывать его при дегрануляции. То есть высокие катехоламины и гистаминовая реакция могут быть не взаимоисключающие, а связанные процессы.
>Ну я сейчас принимаю эти препараты. Честно, пока что не могу сказать, что что-то поменялось.
Здесь важно разделить две вещи:
Острые POTS-симптомы и тревожность - здесь помогают H1+H2-блокаторы, особенно если поймать приступ в самом начале.
Пост-стрессовое воспаление твои 3 недели ада - это уже другая история. Оно не так хорошо купируется простыми антигистаминами, потому что к этому моменту в дело включаются микроглия, цитокины и окислительный стресс.
Поэтому схема обычно двухэтапная:
Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
И это всё работает только в связке с режимом дня и нормальным питанием. Если стресс опять срывает ритм сна/еды, то никакие добавки не компенсируют системный перекос.
>>8575
Честно говоря, этот диагноз - по сути мусорка. Он стоит в одном ряду с такими ярлыками, как ВСД, СРК или фибромиалгия. То есть это не объяснение, а констатация факта: у человека есть тревожность. Но почему именно она возникла - на этот вопрос диагноз не отвечает.
Это как если бы в 17 веке, глядя на небо без телескопа, люди описывали яркую точку как звезду, не имея ни малейшего представления, что это может быть планета или целая галактика. DSM-ярлыки работают по тому же принципу: фиксируют то, что видно снаружи, но не дают понимания внутренней физиологии.
А реальная глубинная картина у тебя - это нейроиммунное воспаление, где острый стресс выступает триггером, а дальше включаются тучные клетки, микроглия и цитокиновый каскад. Отсюда и тревога, и POTS, и твой трёхнедельный отходняк. То есть это не психиатрия ради психиатрии, а конкретные биологические процессы.
MCAS - это скорее зонтичный термин, чем чёткий диагноз. Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
У тебя действительно нет классического MCAS, но это не значит, что тучные клетки не при делах. Судя по картине, у тебя есть именно MCAS-подобные реакции, которые запускаются стрессом.
То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
В POTS тахикардия возникает как компенсаторная реакция на падение мозгового кровотока: ударный объём сердца уменьшается, и организм вынужден разгонять ЧСС, чтобы не допустить обморока.
Логично, что в основе почти всегда лежит вазодилатация или плохая веноконстрикция. Если человек не теряет кровь и у него нет жёсткой недостаточности РААС, то наиболее вероятный триггер такого состояния - именно гистамин и медиаторы тучных клеток.
Плюс важный момент: тучные клетки действительно умеют аккумулировать норадреналин из периферических нервов и выбрасывать его при дегрануляции. То есть высокие катехоламины и гистаминовая реакция могут быть не взаимоисключающие, а связанные процессы.
Здесь важно разделить две вещи:
Острые POTS-симптомы и тревожность - здесь помогают H1+H2-блокаторы, особенно если поймать приступ в самом начале.
Пост-стрессовое воспаление твои 3 недели ада - это уже другая история. Оно не так хорошо купируется простыми антигистаминами, потому что к этому моменту в дело включаются микроглия, цитокины и окислительный стресс.
Поэтому схема обычно двухэтапная:
Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
И это всё работает только в связке с режимом дня и нормальным питанием. Если стресс опять срывает ритм сна/еды, то никакие добавки не компенсируют системный перекос.
>Поэтому я отталкиваюсь от своего основного диагноза–генерализованное тревожное расстройство.
Честно говоря, этот диагноз - по сути мусорка. Он стоит в одном ряду с такими ярлыками, как ВСД, СРК или фибромиалгия. То есть это не объяснение, а констатация факта: у человека есть тревожность. Но почему именно она возникла - на этот вопрос диагноз не отвечает.
Это как если бы в 17 веке, глядя на небо без телескопа, люди описывали яркую точку как звезду, не имея ни малейшего представления, что это может быть планета или целая галактика. DSM-ярлыки работают по тому же принципу: фиксируют то, что видно снаружи, но не дают понимания внутренней физиологии.
А реальная глубинная картина у тебя - это нейроиммунное воспаление, где острый стресс выступает триггером, а дальше включаются тучные клетки, микроглия и цитокиновый каскад. Отсюда и тревога, и POTS, и твой трёхнедельный отходняк. То есть это не психиатрия ради психиатрии, а конкретные биологические процессы.
>Так вот, насколько я понял, при МКАС тучные клетки дегранулируют при малейших незначительных триггерах, верно?
MCAS - это скорее зонтичный термин, чем чёткий диагноз. Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
У тебя действительно нет классического MCAS, но это не значит, что тучные клетки не при делах. Судя по картине, у тебя есть именно MCAS-подобные реакции, которые запускаются стрессом.
То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
>То есть у меня норадреналин и другие катехоламины высокие, да. Но это, скорее всего, не опосредуется с помощью гистамина.
Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
В POTS тахикардия возникает как компенсаторная реакция на падение мозгового кровотока: ударный объём сердца уменьшается, и организм вынужден разгонять ЧСС, чтобы не допустить обморока.
Логично, что в основе почти всегда лежит вазодилатация или плохая веноконстрикция. Если человек не теряет кровь и у него нет жёсткой недостаточности РААС, то наиболее вероятный триггер такого состояния - именно гистамин и медиаторы тучных клеток.
Плюс важный момент: тучные клетки действительно умеют аккумулировать норадреналин из периферических нервов и выбрасывать его при дегрануляции. То есть высокие катехоламины и гистаминовая реакция могут быть не взаимоисключающие, а связанные процессы.
>Ну я сейчас принимаю эти препараты. Честно, пока что не могу сказать, что что-то поменялось.
Здесь важно разделить две вещи:
Острые POTS-симптомы и тревожность - здесь помогают H1+H2-блокаторы, особенно если поймать приступ в самом начале.
Пост-стрессовое воспаление твои 3 недели ада - это уже другая история. Оно не так хорошо купируется простыми антигистаминами, потому что к этому моменту в дело включаются микроглия, цитокины и окислительный стресс.
Поэтому схема обычно двухэтапная:
Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
И это всё работает только в связке с режимом дня и нормальным питанием. Если стресс опять срывает ритм сна/еды, то никакие добавки не компенсируют системный перекос.
>>8406
Анончик, не ищи тут экспертов во всех вопросах, разбирайся с менталкой. У тебя тревожность на лицо, ты ищешь причину, не находишь, идешь искать дальше запуская порочный круг. Оп этого треда все подряд подводит к MCAS. Ты сам написал, что нет эффекта от антигистаминов, а он должен быть практически сразу, если это твой случай. Ты общаешься по факту с оператором нейронки, который постит сюда её пасты. Если у тебя триггер вызывает длительные проблемы, то тебе следует развиваться с триггером, а не искать причины в скрытом воспалении. нервная система довольно долго восстанавливается и перестраивается, если ты читал книги по КПТ, там как раз и пишут про то, что не нужно ждать быстрого лечения. Перестань перекладывать ответственность на клетки/небо/Аллаха и фикси менталку. Всех благ!
P.S. Это действительно грустно и страшно, когда врачи не могут тебе быстро и просто помочь, но не стоит считать, что ты самый умный и найдешь секретные знания на такой помойке как двач, или тебе все объяснит нейронка, которая буквально подстраивается под диалог который ты задаешь. Ты снова запутался, потому что писал вполне здравые вещи о том, что нейронка будет и про пользу алкоголя писать, но ищешь легкое решение пытаясь избегать базис своей проблемы.
Анончик, не ищи тут экспертов во всех вопросах, разбирайся с менталкой. У тебя тревожность на лицо, ты ищешь причину, не находишь, идешь искать дальше запуская порочный круг. Оп этого треда все подряд подводит к MCAS. Ты сам написал, что нет эффекта от антигистаминов, а он должен быть практически сразу, если это твой случай. Ты общаешься по факту с оператором нейронки, который постит сюда её пасты. Если у тебя триггер вызывает длительные проблемы, то тебе следует развиваться с триггером, а не искать причины в скрытом воспалении. нервная система довольно долго восстанавливается и перестраивается, если ты читал книги по КПТ, там как раз и пишут про то, что не нужно ждать быстрого лечения. Перестань перекладывать ответственность на клетки/небо/Аллаха и фикси менталку. Всех благ!
P.S. Это действительно грустно и страшно, когда врачи не могут тебе быстро и просто помочь, но не стоит считать, что ты самый умный и найдешь секретные знания на такой помойке как двач, или тебе все объяснит нейронка, которая буквально подстраивается под диалог который ты задаешь. Ты снова запутался, потому что писал вполне здравые вещи о том, что нейронка будет и про пользу алкоголя писать, но ищешь легкое решение пытаясь избегать базис своей проблемы.
>>8704
У здорового психика держится на рабочей биохимии - там КПТ может давать эффект.
У больного биохимия поломана: медиаторы, сосуды, иммунка, гормоны. Психика работает на сбое. КПТ в такой системе = ноль, потому что сама база не рабочая.
Пример с сиамскими близнецами: два мозга, одно тело. Одна голова ловит стресс, следом общий кортизол и катехоламины валят в тело, после чего вторая голова получает тот же адреналовый шторм, даже если она спокойна. Вот что значит биология > "фикси мысли".
Поэтому твоя логика про "надо работать над тревогой" - это плоский мусор. Сначала чинится биохимия, только потом психика вообще получает шанс быть адекватной.
>фикси менталку, у тебя тревожность
У здорового психика держится на рабочей биохимии - там КПТ может давать эффект.
У больного биохимия поломана: медиаторы, сосуды, иммунка, гормоны. Психика работает на сбое. КПТ в такой системе = ноль, потому что сама база не рабочая.
Пример с сиамскими близнецами: два мозга, одно тело. Одна голова ловит стресс, следом общий кортизол и катехоламины валят в тело, после чего вторая голова получает тот же адреналовый шторм, даже если она спокойна. Вот что значит биология > "фикси мысли".
Поэтому твоя логика про "надо работать над тревогой" - это плоский мусор. Сначала чинится биохимия, только потом психика вообще получает шанс быть адекватной.
>>8704
Слушай, ты даже текст мой не прочитал. Я прямо написал, что у него нет классического MCAS. Если я вижу, что клиники нет — я так и говорю. Никого под MCAS я не подвожу, это твои фантазии.
Я всегда строю картину от фактов: есть hEDS + POTS + реакция на H1/H2/кетотифен -> тогда логично говорить про MCAS-подобный механизм. Если этой триады нет MCAS как диагноз маловероятен. Но отрицать участие тучных клеток и нейроиммунного каскада в воспалении — это просто некомпетентность.
Ты оперируешь штампом у тебя тревожность, разбирайся с менталкой. Это бытовой редукционизм. Но психика не висит в вакууме: CRH, ACTH, катехоламины, цитокины — это конкретные биохимические пути, которые и создают то самое состояние тревоги. Поэтому КПТ без коррекции биологии здесь будет как попытка чинить сгоревшую проводку скотчем.
Слушай, ты даже текст мой не прочитал. Я прямо написал, что у него нет классического MCAS. Если я вижу, что клиники нет — я так и говорю. Никого под MCAS я не подвожу, это твои фантазии.
Я всегда строю картину от фактов: есть hEDS + POTS + реакция на H1/H2/кетотифен -> тогда логично говорить про MCAS-подобный механизм. Если этой триады нет MCAS как диагноз маловероятен. Но отрицать участие тучных клеток и нейроиммунного каскада в воспалении — это просто некомпетентность.
Ты оперируешь штампом у тебя тревожность, разбирайся с менталкой. Это бытовой редукционизм. Но психика не висит в вакууме: CRH, ACTH, катехоламины, цитокины — это конкретные биохимические пути, которые и создают то самое состояние тревоги. Поэтому КПТ без коррекции биологии здесь будет как попытка чинить сгоревшую проводку скотчем.
>>8603
Ну а какие вообще варианты есть? Ну вот что тучные клетки ведут себя неадекватно. Если говорить про мутации в генах, то генетический вариант MCAS протекает особенно тяжело, я видел фотки в интернете какие у детей там серьёзные аллергические кожные реакции. Возможно постоянный стресс как-то делает тучные клетки более "реактивными", чтоль, в результате чего они становятся сверхчувствительными.
Вероятнее всего ты прав.
Да, это тоже очень логично. Я ещё задумывался об амфетаминовых торчебосах, ведь стимы влияют и на выброс норадреналина в том числе. И у них также нет POTS подобной симптоматики.
Очень подробная и конкретная схема. Спасибо тебе, опчик! Вот бы я тебя нашёл 3 года назад, чтоб хотя бы примерно понимать что происходит с телом. Ты тоже прошёл через огонь, воду и медные трубы, нахавался и нашёл этому обьяснение. Это всё на самом деле печально, но я рад слышать, что тебе щас легче
>Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
Ну а какие вообще варианты есть? Ну вот что тучные клетки ведут себя неадекватно. Если говорить про мутации в генах, то генетический вариант MCAS протекает особенно тяжело, я видел фотки в интернете какие у детей там серьёзные аллергические кожные реакции. Возможно постоянный стресс как-то делает тучные клетки более "реактивными", чтоль, в результате чего они становятся сверхчувствительными.
>То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
Вероятнее всего ты прав.
>Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
Да, это тоже очень логично. Я ещё задумывался об амфетаминовых торчебосах, ведь стимы влияют и на выброс норадреналина в том числе. И у них также нет POTS подобной симптоматики.
>Поэтому схема обычно двухэтапная:
>Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
>Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
Очень подробная и конкретная схема. Спасибо тебе, опчик! Вот бы я тебя нашёл 3 года назад, чтоб хотя бы примерно понимать что происходит с телом. Ты тоже прошёл через огонь, воду и медные трубы, нахавался и нашёл этому обьяснение. Это всё на самом деле печально, но я рад слышать, что тебе щас легче
>>8603
Ну а какие вообще варианты есть? Ну вот что тучные клетки ведут себя неадекватно. Если говорить про мутации в генах, то генетический вариант MCAS протекает особенно тяжело, я видел фотки в интернете какие у детей там серьёзные аллергические кожные реакции. Возможно постоянный стресс как-то делает тучные клетки более "реактивными", чтоль, в результате чего они становятся сверхчувствительными.
Вероятнее всего ты прав.
Да, это тоже очень логично. Я ещё задумывался об амфетаминовых торчебосах, ведь стимы влияют и на выброс норадреналина в том числе. И у них также нет POTS подобной симптоматики.
Очень подробная и конкретная схема. Спасибо тебе, опчик! Вот бы я тебя нашёл 3 года назад, чтоб хотя бы примерно понимать что происходит с телом. Ты тоже прошёл через огонь, воду и медные трубы, нахавался и нашёл этому обьяснение. Это всё на самом деле печально, но я рад слышать, что тебе щас легче
>Он описывает ситуацию, когда тучные клетки ведут себя слишком активно, но почему это происходит до конца непонятно.
Ну а какие вообще варианты есть? Ну вот что тучные клетки ведут себя неадекватно. Если говорить про мутации в генах, то генетический вариант MCAS протекает особенно тяжело, я видел фотки в интернете какие у детей там серьёзные аллергические кожные реакции. Возможно постоянный стресс как-то делает тучные клетки более "реактивными", чтоль, в результате чего они становятся сверхчувствительными.
>То есть острый стресс -> резкий рост CRH/ACTH -> выброс катехоламинов/кортизола -> мощная дегрануляция тучных клеток активация микроглии -> возникает затяжное воспаление. И именно этот нейроиммунный механизм, на мой взгляд, и является твоим базовым спусковым крючком.
Вероятнее всего ты прав.
>Если бы у тебя были просто высокие катехоламины, то картина выглядела бы иначе: был бы резкий скачок давления, а не тахикардия при вставании. Классический пример - феохромоцитома: при ней избыточный выброс катехоламинов даёт гипертонические кризы, но там нет POTS и тревоги по ортостазу.
Да, это тоже очень логично. Я ещё задумывался об амфетаминовых торчебосах, ведь стимы влияют и на выброс норадреналина в том числе. И у них также нет POTS подобной симптоматики.
>Поэтому схема обычно двухэтапная:
>Для контроля острых реакций: H1+H2 + кетотифен (его как раз стоит принимать курсом, постепенно подбирая дозу и время приёма, тогда он реально снижает частоту обострений).
>Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
Очень подробная и конкретная схема. Спасибо тебе, опчик! Вот бы я тебя нашёл 3 года назад, чтоб хотя бы примерно понимать что происходит с телом. Ты тоже прошёл через огонь, воду и медные трубы, нахавался и нашёл этому обьяснение. Это всё на самом деле печально, но я рад слышать, что тебе щас легче
>>8704
Ну, на самом деле всё это смежные ДСМовские синдромы, просто он решил сделать акцент именно на МКАС.
Я думаю, что оп говорит очень правильные веши касательно того, что если биохимия вьёбана, то бесполезно уходить в КПТ. КПТ это пиздатейший метод, но я никогда не мог уйти в хоть какую-либо длительную ремиссию, так как нейровоспаление приводило к возвращению всех симптомов
>Оп этого треда все подряд подводит к MCAS
Ну, на самом деле всё это смежные ДСМовские синдромы, просто он решил сделать акцент именно на МКАС.
>Если у тебя триггер вызывает длительные проблемы, то тебе следует развиваться с триггером, а не искать причины в скрытом воспалении
Я думаю, что оп говорит очень правильные веши касательно того, что если биохимия вьёбана, то бесполезно уходить в КПТ. КПТ это пиздатейший метод, но я никогда не мог уйти в хоть какую-либо длительную ремиссию, так как нейровоспаление приводило к возвращению всех симптомов
>>8764
Давай давай, через нейроночку позицию свою отстаивай. Зачем самому то думать. Мб потроллить тебя и тоже срать нейронкой начать?
Тебе человек пишет, что у него улучшения нет антигистаминных
>>8575
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ ПОСТАНОВКИ MCAS! Но ты же самый умный, поэтому через нейронку генеришь говнопасту с миллионом добавок
>>8603
Но самое смешное, это то что твой оловянный антихрист даже написал:
>>8603
Что буквально натягивание совы на глобус, чтобы соответствовать промпту в нейроночке).
Забавно кстати, что ты прибежал свою позицию отстаивать, хотя я е тебе, шизу, даже не обращался. Продолжай генерить пасты через нейросеть, ты же самый умный! Единственный кто догадался! ОП ТЫ ИЗБРАННЫЙ! ТЫ ИЗБРАННЫЙ ОП ХУЙ!
Давай давай, через нейроночку позицию свою отстаивай. Зачем самому то думать. Мб потроллить тебя и тоже срать нейронкой начать?
Тебе человек пишет, что у него улучшения нет антигистаминных
>>8575
>Ну я сейчас принимаю эти препараты. Честно, пока что не могу сказать, что что-то поменялось.
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ ПОСТАНОВКИ MCAS! Но ты же самый умный, поэтому через нейронку генеришь говнопасту с миллионом добавок
>>8603
>Для гашения пост-стресс воспаления: нужны антиоксиданты и митохондриальные протекторы - Квертецин с Бромелайном, Лютеолин, PEA, NAC, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота, высокие дозы Омега-3, L-глютамин, N-Ацетил L-Карнитин, Куркумин с пиперином, EGCG, D3+K2, разные формы витамина C. Плюс поддержка метилирования (B6, B9, B12 в активных формах) и регуляция тормозных нейромедиаторов (L-теанин, глицин). В том числе необходимо закрыть дефицит основных витаминов, если он есть.
Но самое смешное, это то что твой оловянный антихрист даже написал:
>>8603
>У тебя действительно нет классического MCAS, но это не значит, что тучные клетки не при делах. Судя по картине, у тебя есть именно MCAS-подобные реакции, которые запускаются стрессом.
Что буквально натягивание совы на глобус, чтобы соответствовать промпту в нейроночке).
Забавно кстати, что ты прибежал свою позицию отстаивать, хотя я е тебе, шизу, даже не обращался. Продолжай генерить пасты через нейросеть, ты же самый умный! Единственный кто догадался! ОП ТЫ ИЗБРАННЫЙ! ТЫ ИЗБРАННЫЙ ОП ХУЙ!
Позиция ОПа основана на представлении синдрома активации тучных клеток (MCAS) как универсальной причины разнообразных симптомов, включая психологические и вегетативные расстройства, и на рекомендации самолечения с использованием информации, сгенерированной нейросетями. Эта позиция проблематична по нескольким причинам, которые подчеркивают ее несоответствие медицинским стандартам и потенциальную опасность для здоровья.Во-первых, постер преувеличивает роль MCAS, изображая его как "системный сбой", объясняющий практически все проблемы со здоровьем — от панических атак и тревоги до желудочно-кишечных нарушений и хронической усталости. В реальности MCAS — это редкое иммуноопосредованное состояние, связанное с гиперактивацией тучных клеток и высвобождением медиаторов воспаления (гистамин, триптаза и т.д.). Оно не является универсальной причиной симптомов, которые часто имеют мультифакторный характер, включая психологические, эндокринные или инфекционные факторы. Представление MCAS как "волшебного" объяснения упрощает сложные медицинские состояния и игнорирует необходимость дифференциальной диагностики, что может привести к ошибочному самоатрибутированию симптомов и задержке адекватного лечения.Во-вторых, опора на нейросети (ChatGPT, DeepSeek) как на источник медицинских знаний фундаментально ошибочна. Эти инструменты генерируют текст на основе статистических паттернов из обучающих данных, но не обладают клинической экспертизой или способностью учитывать индивидуальный контекст пациента. Постер неоднократно приводит ИИ-генерированные списки симптомов, схем лечения и механизмов, представляя их как авторитетные. Однако такие данные часто бывают обобщенными, устаревшими или неточными, поскольку нейросети не проходят медицинскую валидацию. Например, рекомендации по дозам антигистаминных препаратов (цетризин, фамотидин) или стабилизаторов тучных клеток (кетотифен) подаются как "индивидуальная подгонка", без учета противопоказаний, взаимодействий с другими лекарствами или мониторинга побочных эффектов. Это противоречит принципам evidence-based medicine, где лечение основано на клинических исследованиях и рекомендациях профессиональных ассоциаций, таких как Американская академия аллергии, астмы и иммунологии.В-третьих, подразумеваемое поощрение игнорировать врачей в пользу самоэкспериментов несет реальные риски. Постер описывает личные истории "улучшения" после самостоятельного приема препаратов и добавок (кверцетин, витамин C), но не упоминает потенциальные осложнения, такие как аллергические реакции на добавки, седативные эффекты или маскировка более серьезных заболеваний (например, системного мастоцитоза или аутоиммунных патологий). Диагностика MCAS требует лабораторных тестов (уровень триптазы, гистамина), провокационных проб и исключения альтернативных диагнозов, что невозможно без квалифицированного специалиста — аллерголога или иммунолога. Самолечение может усугубить симптомы или привести к хронизации состояний, особенно если симптомы на самом деле связаны с психосоматическими факторами, как предполагают некоторые участники треда.Наконец, энтузиастичный тон постера, с акцентом на "попробуй и посмотри", способствует распространению дезинформации в сообществе, где пользователи ищут быстрые решения. Это особенно опасно в контексте форумов вроде 2ch, где отсутствует модерация медицинского контента. Вместо этого рекомендуется обращаться к врачам для комплексной оценки: они используют стандартизированные критерии диагностики и назначают лечение под контролем, минимизируя риски. Позиция постера, таким образом, не только вводит в заблуждение, но и подрывает доверие к профессиональной медицине, что в долгосрочной перспективе может нанести вред здоровью участников обсуждения.
СМОТРИТЕ, Я ТОЖЕ ЭКСПЕРТ И ОТКРЫЛ НЕЙРОСЕТЬ!
P.S. Сам отношусь скептически к медицине, но к такой глупости ещё хуже, чел сидит генерит пасты, который нейросетка сРеддита берет, ради Бога анончики, потратьте 2-3к дерева и сходите к платному врачу, если не хотите в бесплатную, сдайте анализы, пообщайтесь. И решайте свои проблемы без риска разъебать себе здоровье окончательно по указке шиза с сосача
СМОТРИТЕ, Я ТОЖЕ ЭКСПЕРТ И ОТКРЫЛ НЕЙРОСЕТЬ!
P.S. Сам отношусь скептически к медицине, но к такой глупости ещё хуже, чел сидит генерит пасты, который нейросетка сРеддита берет, ради Бога анончики, потратьте 2-3к дерева и сходите к платному врачу, если не хотите в бесплатную, сдайте анализы, пообщайтесь. И решайте свои проблемы без риска разъебать себе здоровье окончательно по указке шиза с сосача
Позиция ОПа основана на представлении синдрома активации тучных клеток (MCAS) как универсальной причины разнообразных симптомов, включая психологические и вегетативные расстройства, и на рекомендации самолечения с использованием информации, сгенерированной нейросетями. Эта позиция проблематична по нескольким причинам, которые подчеркивают ее несоответствие медицинским стандартам и потенциальную опасность для здоровья.Во-первых, постер преувеличивает роль MCAS, изображая его как "системный сбой", объясняющий практически все проблемы со здоровьем — от панических атак и тревоги до желудочно-кишечных нарушений и хронической усталости. В реальности MCAS — это редкое иммуноопосредованное состояние, связанное с гиперактивацией тучных клеток и высвобождением медиаторов воспаления (гистамин, триптаза и т.д.). Оно не является универсальной причиной симптомов, которые часто имеют мультифакторный характер, включая психологические, эндокринные или инфекционные факторы. Представление MCAS как "волшебного" объяснения упрощает сложные медицинские состояния и игнорирует необходимость дифференциальной диагностики, что может привести к ошибочному самоатрибутированию симптомов и задержке адекватного лечения.Во-вторых, опора на нейросети (ChatGPT, DeepSeek) как на источник медицинских знаний фундаментально ошибочна. Эти инструменты генерируют текст на основе статистических паттернов из обучающих данных, но не обладают клинической экспертизой или способностью учитывать индивидуальный контекст пациента. Постер неоднократно приводит ИИ-генерированные списки симптомов, схем лечения и механизмов, представляя их как авторитетные. Однако такие данные часто бывают обобщенными, устаревшими или неточными, поскольку нейросети не проходят медицинскую валидацию. Например, рекомендации по дозам антигистаминных препаратов (цетризин, фамотидин) или стабилизаторов тучных клеток (кетотифен) подаются как "индивидуальная подгонка", без учета противопоказаний, взаимодействий с другими лекарствами или мониторинга побочных эффектов. Это противоречит принципам evidence-based medicine, где лечение основано на клинических исследованиях и рекомендациях профессиональных ассоциаций, таких как Американская академия аллергии, астмы и иммунологии.В-третьих, подразумеваемое поощрение игнорировать врачей в пользу самоэкспериментов несет реальные риски. Постер описывает личные истории "улучшения" после самостоятельного приема препаратов и добавок (кверцетин, витамин C), но не упоминает потенциальные осложнения, такие как аллергические реакции на добавки, седативные эффекты или маскировка более серьезных заболеваний (например, системного мастоцитоза или аутоиммунных патологий). Диагностика MCAS требует лабораторных тестов (уровень триптазы, гистамина), провокационных проб и исключения альтернативных диагнозов, что невозможно без квалифицированного специалиста — аллерголога или иммунолога. Самолечение может усугубить симптомы или привести к хронизации состояний, особенно если симптомы на самом деле связаны с психосоматическими факторами, как предполагают некоторые участники треда.Наконец, энтузиастичный тон постера, с акцентом на "попробуй и посмотри", способствует распространению дезинформации в сообществе, где пользователи ищут быстрые решения. Это особенно опасно в контексте форумов вроде 2ch, где отсутствует модерация медицинского контента. Вместо этого рекомендуется обращаться к врачам для комплексной оценки: они используют стандартизированные критерии диагностики и назначают лечение под контролем, минимизируя риски. Позиция постера, таким образом, не только вводит в заблуждение, но и подрывает доверие к профессиональной медицине, что в долгосрочной перспективе может нанести вред здоровью участников обсуждения.
СМОТРИТЕ, Я ТОЖЕ ЭКСПЕРТ И ОТКРЫЛ НЕЙРОСЕТЬ!
P.S. Сам отношусь скептически к медицине, но к такой глупости ещё хуже, чел сидит генерит пасты, который нейросетка сРеддита берет, ради Бога анончики, потратьте 2-3к дерева и сходите к платному врачу, если не хотите в бесплатную, сдайте анализы, пообщайтесь. И решайте свои проблемы без риска разъебать себе здоровье окончательно по указке шиза с сосача
СМОТРИТЕ, Я ТОЖЕ ЭКСПЕРТ И ОТКРЫЛ НЕЙРОСЕТЬ!
P.S. Сам отношусь скептически к медицине, но к такой глупости ещё хуже, чел сидит генерит пасты, который нейросетка сРеддита берет, ради Бога анончики, потратьте 2-3к дерева и сходите к платному врачу, если не хотите в бесплатную, сдайте анализы, пообщайтесь. И решайте свои проблемы без риска разъебать себе здоровье окончательно по указке шиза с сосача
Оп, а я вот ещё заметил, что большие дозы кофеина помогают мне частично убрать мышечную слабость и, как ни странно, стабилизируют пульс. Большие дозы потому что на малые вообще отклика нет. Связано ли это с тем, что аденозин сам по себе может быть потенциальным вазодилататором и его накопление может как раз таки вести к тому, что сосуды расширяются ещё больше, ну и к тому же накопление аденозина само по себе может вызывать усталость. В моём же случае это просто ухудшает дело. Ну и как мы знаем, кофе блокирует аденозиновые рецепторы, поэтому становится получше. Хотя бы с кровати встать появляется возможность и че то поделать.
Единственное что кофе тревожность увеличивает
>>8776
>>8779
Забавно, что как раз твой стиль общения иллюстрирует классический кейс нейровоспаления. Тревога только один из возможных симптомов. Агрессия, патологическая макиавеллистичность, навязчивое стремление уничтожить оппонента — это такие же проявления воспалённого мозга. Это не позиция, это паттерн.
И вот ключевой момент: тревожный человек с глубокой рефлексией способен увидеть проблему в себе и искать её корни. А вот человек в агрессивно-макиавеллистичном паттерне не способен к этому — он всегда будет видеть проблему вовне, никогда не в себе. Именно поэтому такие случаи особенно показательны для психонейроиммунологии.
>>8761
Благодарю за такие слова, желаю тебе того же.
Если хочешь могу более детально расписать время приема и дозировки добавок, в том числе какие бренды и формы лучше, там тоже есть свои нюансы.
>>8779
Забавно, что как раз твой стиль общения иллюстрирует классический кейс нейровоспаления. Тревога только один из возможных симптомов. Агрессия, патологическая макиавеллистичность, навязчивое стремление уничтожить оппонента — это такие же проявления воспалённого мозга. Это не позиция, это паттерн.
И вот ключевой момент: тревожный человек с глубокой рефлексией способен увидеть проблему в себе и искать её корни. А вот человек в агрессивно-макиавеллистичном паттерне не способен к этому — он всегда будет видеть проблему вовне, никогда не в себе. Именно поэтому такие случаи особенно показательны для психонейроиммунологии.
>>8761
>Ты тоже прошёл через огонь, воду и медные трубы, нахавался и нашёл этому обьяснение. Это всё на самом деле печально, но я рад слышать, что тебе щас легче
Благодарю за такие слова, желаю тебе того же.
Если хочешь могу более детально расписать время приема и дозировки добавок, в том числе какие бренды и формы лучше, там тоже есть свои нюансы.
>>8811
Да, связано. Кофеин вызывает вазоконстрикцию за счет блокировки аденозиновых рецепторов, как ты сам подметил.
Если хочешь более мягкие аналоги кофеина без избыточной тревожности, то это те же — EGCG, Кверцетин, Лютеолин.
Коэнзим Q10, Ацетил L-карнитин, Альфа-липоевая, NMN —уменьшают накопление аденозина.
L-теанин, глицин, таурин — смягчение стимуляции ЦНС.
>Связано ли это с тем, что аденозин сам по себе может быть потенциальным вазодилататором
Да, связано. Кофеин вызывает вазоконстрикцию за счет блокировки аденозиновых рецепторов, как ты сам подметил.
Если хочешь более мягкие аналоги кофеина без избыточной тревожности, то это те же — EGCG, Кверцетин, Лютеолин.
Коэнзим Q10, Ацетил L-карнитин, Альфа-липоевая, NMN —уменьшают накопление аденозина.
L-теанин, глицин, таурин — смягчение стимуляции ЦНС.
>>8814
Он опять нейронкой отвечает). Макиавеллизм- воспаление мозга, ага. Где почитать можно об этом, ОПератор?
Он опять нейронкой отвечает). Макиавеллизм- воспаление мозга, ага. Где почитать можно об этом, ОПератор?
>>8794
Я из благих побуждений, пытаюсь донести, что не стоит верить нейропостеру на сосаче. А насчет желчи вообще вопрос странный, глаза подними, посмотри на URL.
Я из благих побуждений, пытаюсь донести, что не стоит верить нейропостеру на сосаче. А насчет желчи вообще вопрос странный, глаза подними, посмотри на URL.
>>8881
Какие URL еще? Я вижу что ты спамом срешь каким-то.
Блять чел для меня ты колхозник ебаный, который верит в хуйню и смотрит на вещи крайне поверхностно, я нахуй ненавижу таких людей и презираю их всей душой, ебаный консерватор, из-за таких как ты прогресс и развитие тормозится, потому что ты не способен принять что-то новое. У тебя ноль адекватных аргументов по сабжу, зато миллион сообщений про нейронки, да ты заебал уже засирать тред этой инфой, ты понимаешь что всем похуй на это? Если тебе нечего сказать по делу, так сьеби отсюда нахуй.
Какие URL еще? Я вижу что ты спамом срешь каким-то.
Блять чел для меня ты колхозник ебаный, который верит в хуйню и смотрит на вещи крайне поверхностно, я нахуй ненавижу таких людей и презираю их всей душой, ебаный консерватор, из-за таких как ты прогресс и развитие тормозится, потому что ты не способен принять что-то новое. У тебя ноль адекватных аргументов по сабжу, зато миллион сообщений про нейронки, да ты заебал уже засирать тред этой инфой, ты понимаешь что всем похуй на это? Если тебе нечего сказать по делу, так сьеби отсюда нахуй.
>>8882
Бегом гойблетки новые на себе тестить, прогрессоверун!
Мань, я ответил 1му постеру, который изложил проблему психологического характера и в самообмане начал искать решение в неконтролируемом приеме таблеток по рекомендации нейросети.
НУ тут просто >пук. Я оставил ровно 2 поста до ответов, ровно 2, кловн...
>ебаный консерватор
Бегом гойблетки новые на себе тестить, прогрессоверун!
>У тебя ноль адекватных аргументов по сабжу
Мань, я ответил 1му постеру, который изложил проблему психологического характера и в самообмане начал искать решение в неконтролируемом приеме таблеток по рекомендации нейросети.
>зато миллион сообщений про нейронки, да ты заебал уже засирать тред этой инфой
НУ тут просто >пук. Я оставил ровно 2 поста до ответов, ровно 2, кловн...
30 Кб, 975x228Ладно мальчики, я свою позицию изложил, имеющий глаза да увидит. Я выкатываюсь из треда и желаю вам здоровья и квалифицированной помощи.
>>8888
Мань, я вообще ридонли годами сижу, просто охуел с того как дурачки ведутся на нейро Опа и решил одному единственному человеку ответить у которого блядь очевидная тревожность, а ему предлагают по советам нейросети таблетки жрать. Позицию свою я вообще не излагал, я понимаю тебе тяжеловато расценивать текст как он есть не выдумывая у себя в голове какую- то хуету...
P.S. Я не отрицаю МКАС, я не отрицаю таблетки. Я отрицаю слепую веру нейросети которая любую хуйню объясняет МКАСом, потому что такой ей дали промт. Обращайтесь к квалифицированным врачам и не занимайтесь самолечением. И самое неприятное, но важное, не ищите легкого пути, который все объяснит и сразу решит. Так, к сожалению, не бывает.
P.S.S. Кетошиз такой же как и ОП, нашёл вундервафлю- решение всех проблем и носится с ней повсюду пытаясь народ кривозубый просветить.
P.S.S.S. ПАЦАНЫ МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ ВООБЩЕ ТЕМА, ЕШЬТЕ КРАСИТЕЛЬ И ЗДОРОВЕЙТЕ, ОТВЕЧАЮ! ДЖО РОГАН ПОДТВЕРДИЛ!! СПРОСИТЕ У НЕЙРОСЕТИ ОНА ВАМ ВСЕ РАССКАЖЕТ.
Мань, я вообще ридонли годами сижу, просто охуел с того как дурачки ведутся на нейро Опа и решил одному единственному человеку ответить у которого блядь очевидная тревожность, а ему предлагают по советам нейросети таблетки жрать. Позицию свою я вообще не излагал, я понимаю тебе тяжеловато расценивать текст как он есть не выдумывая у себя в голове какую- то хуету...
P.S. Я не отрицаю МКАС, я не отрицаю таблетки. Я отрицаю слепую веру нейросети которая любую хуйню объясняет МКАСом, потому что такой ей дали промт. Обращайтесь к квалифицированным врачам и не занимайтесь самолечением. И самое неприятное, но важное, не ищите легкого пути, который все объяснит и сразу решит. Так, к сожалению, не бывает.
P.S.S. Кетошиз такой же как и ОП, нашёл вундервафлю- решение всех проблем и носится с ней повсюду пытаясь народ кривозубый просветить.
P.S.S.S. ПАЦАНЫ МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ ВООБЩЕ ТЕМА, ЕШЬТЕ КРАСИТЕЛЬ И ЗДОРОВЕЙТЕ, ОТВЕЧАЮ! ДЖО РОГАН ПОДТВЕРДИЛ!! СПРОСИТЕ У НЕЙРОСЕТИ ОНА ВАМ ВСЕ РАССКАЖЕТ.
Оп, вот ещё такой вопрос. Просто хочу разобраться. Чем тогда МКАС отличается от обычной IgE аллергии? И там и там гистаминыч фигачит. Но только в первом случае я получаю букет симптомов и СПОТ, а вот у моей мамы аллергия на Амброзию, которая щас во всю цветёт. И у неё нет ничего, кроме насморка и отёков. То есть она не испытывает ПОТС симптомы как я. Это почему так?
>>8893
Уебище, давай не пизди, стиль письма, паттерн поведения и аргументация, абсолютно такая же как у шизо-карниворца, я блять в такие совпадения не верю. Ты пиздец обиженный, видимо половину хейта в треде ты выдал в соло, мимикрируя под разных анонов, и ты еще кого-то хочешь заверить, в том что карнивор диета, без гойтаблеток, это панацея? Да тебя в психушку надо сдавать, чтоб тебя там галоперидолом обкололи, а лучше сразу усыпить, такие животные неизлечимы.
Уебище, давай не пизди, стиль письма, паттерн поведения и аргументация, абсолютно такая же как у шизо-карниворца, я блять в такие совпадения не верю. Ты пиздец обиженный, видимо половину хейта в треде ты выдал в соло, мимикрируя под разных анонов, и ты еще кого-то хочешь заверить, в том что карнивор диета, без гойтаблеток, это панацея? Да тебя в психушку надо сдавать, чтоб тебя там галоперидолом обкололи, а лучше сразу усыпить, такие животные неизлечимы.
Оп, самое-то главное забыл тебя спросить. Вот смотри, есть гипотоники. У которых 100/60 норма, а то и меньше. Ну как норма, нихуя не норма, тяжеловато им жить, курят много и пьют кофе. И при этом при таком давлении ж тоже организм должен компенсировать падение давления. То есть должен впрыскивать нору, которая вазоконстрикцию сосудов бы включала. Но нет, все мои знакомые гипотоники имеют ЕЩЁ меньший пульс в покое, чем нормотоники. Че за херь?
Почему в моём случае из-за вазодиталации сразу же хуярит нора и повышается пульс до 140, а в их случае при таком же низком давлении этой компенсации не происходит?
Почему в моём случае из-за вазодиталации сразу же хуярит нора и повышается пульс до 140, а в их случае при таком же низком давлении этой компенсации не происходит?
И ещё заметил странность. Если бы моя тахикардия компенсаторной, то анаприлин, который я пью, усугублял бы ситуацию ещё сильнее. Ведь я по сути этот механизм компенсации выключаю, значит давление должно упасть ещё сильнее. Но этого не происходит, у меня в принципе давление 120/80 и от анаприлина оно не падает, даже когда дохуя сьем. А вот пульс уходит моментально
>>8916
У тебя всю жизнь так ? Похоже просто на какой то кардионевроз или дисфункцию , у меня по крайней мере тоже такое было , когда страдал в плане психики , но цифры у меня меньше были около 100
У тебя всю жизнь так ? Похоже просто на какой то кардионевроз или дисфункцию , у меня по крайней мере тоже такое было , когда страдал в плане психики , но цифры у меня меньше были около 100
>>8904
Этот карниворец с нами в одной комнате?
Этот карниворец с нами в одной комнате?
>>8894
В кейсе, который ты привёл, у мамы идёт локальная IgE-реакция. Аллерген связывается с IgE на тучных клетках слизистой, идёт выброс гистамина и локальных медиаторов, вызывая насморк, отек и чихание. То есть процесс ограничен зоной контакта.
Если бы, например, у нее была аллергия на арахиc, то после употребления у нее были бы совсем другие симптомы, просто потому что реакция была бы системной и острой.
А при MCAS тучные клетки хронически выбрасывают медиаторы системно, влияя в том числе на сосуды, вегетатику, ЖКТ, поэтому добавляются POTS-симптомы, усталость, когнитивный туман.
>>8915
У обычных хронических гипотоников низкое давление — это их базовый сетпоинт. У них нет системного вазодилатационного триггера, нет воспалительного каскада, нет постоянной разгонки симпатики. Поэтому ЧСС у них часто даже ниже нормы, потому что парасимпатика не подавлена, барорефлексы работают. Для них 100/60 + пульс 55 — это не компенсация, это реально их вариант гомеостаза, организм к нему адаптирован. Причины их низкого давления совсем другие.
У тебя другая история: вазодилатация патологическая, связанная с воспалением/дисфункцией тучных клеток. Организм видит падение сосудистого тонуса, врубает кору по максимуму, тахикардия как костыль для поддержания перфузии. Это не базовый режим, а аварийный.
>>8916
У тебя давление держится не за счёт тахикардии как таковой, а за счёт тонуса сосудов и общего объёма крови. Пропранолон гасит ЧСС и симпатику, пульс уходит, а давление остаётся, потому что барорефлексы и РААС система компенсируют. Получается псевдостабильность: внешне давление нормальное, а на деле организм пашет в режиме хронической компенсации.
Вопрос в другом, а как ты себя чувствуешь при таком давлении после приема Анаприлина? Исчезают ли POTS-симптомы, можешь ли выполнить физические упражнения, например? Или наоборот чувствуешь слабость и головокружение?
Я тоже пил пропранолон еще до MCAS терапии, и у меня тоже от него пульс падал и давление держалось (хоть и не всегда), но самочувствие было вовсе не здоровым, скорей это было легкое облегчение от ада, а не реальная стабилизация.
В кейсе, который ты привёл, у мамы идёт локальная IgE-реакция. Аллерген связывается с IgE на тучных клетках слизистой, идёт выброс гистамина и локальных медиаторов, вызывая насморк, отек и чихание. То есть процесс ограничен зоной контакта.
Если бы, например, у нее была аллергия на арахиc, то после употребления у нее были бы совсем другие симптомы, просто потому что реакция была бы системной и острой.
А при MCAS тучные клетки хронически выбрасывают медиаторы системно, влияя в том числе на сосуды, вегетатику, ЖКТ, поэтому добавляются POTS-симптомы, усталость, когнитивный туман.
>>8915
У обычных хронических гипотоников низкое давление — это их базовый сетпоинт. У них нет системного вазодилатационного триггера, нет воспалительного каскада, нет постоянной разгонки симпатики. Поэтому ЧСС у них часто даже ниже нормы, потому что парасимпатика не подавлена, барорефлексы работают. Для них 100/60 + пульс 55 — это не компенсация, это реально их вариант гомеостаза, организм к нему адаптирован. Причины их низкого давления совсем другие.
У тебя другая история: вазодилатация патологическая, связанная с воспалением/дисфункцией тучных клеток. Организм видит падение сосудистого тонуса, врубает кору по максимуму, тахикардия как костыль для поддержания перфузии. Это не базовый режим, а аварийный.
>>8916
У тебя давление держится не за счёт тахикардии как таковой, а за счёт тонуса сосудов и общего объёма крови. Пропранолон гасит ЧСС и симпатику, пульс уходит, а давление остаётся, потому что барорефлексы и РААС система компенсируют. Получается псевдостабильность: внешне давление нормальное, а на деле организм пашет в режиме хронической компенсации.
Вопрос в другом, а как ты себя чувствуешь при таком давлении после приема Анаприлина? Исчезают ли POTS-симптомы, можешь ли выполнить физические упражнения, например? Или наоборот чувствуешь слабость и головокружение?
Я тоже пил пропранолон еще до MCAS терапии, и у меня тоже от него пульс падал и давление держалось (хоть и не всегда), но самочувствие было вовсе не здоровым, скорей это было легкое облегчение от ада, а не реальная стабилизация.
>>8894
В кейсе, который ты привёл, у мамы идёт локальная IgE-реакция. Аллерген связывается с IgE на тучных клетках слизистой, идёт выброс гистамина и локальных медиаторов, вызывая насморк, отек и чихание. То есть процесс ограничен зоной контакта.
Если бы, например, у нее была аллергия на арахиc, то после употребления у нее были бы совсем другие симптомы, просто потому что реакция была бы системной и острой.
А при MCAS тучные клетки хронически выбрасывают медиаторы системно, влияя в том числе на сосуды, вегетатику, ЖКТ, поэтому добавляются POTS-симптомы, усталость, когнитивный туман.
>>8915
У обычных хронических гипотоников низкое давление — это их базовый сетпоинт. У них нет системного вазодилатационного триггера, нет воспалительного каскада, нет постоянной разгонки симпатики. Поэтому ЧСС у них часто даже ниже нормы, потому что парасимпатика не подавлена, барорефлексы работают. Для них 100/60 + пульс 55 — это не компенсация, это реально их вариант гомеостаза, организм к нему адаптирован. Причины их низкого давления совсем другие.
У тебя другая история: вазодилатация патологическая, связанная с воспалением/дисфункцией тучных клеток. Организм видит падение сосудистого тонуса, врубает кору по максимуму, тахикардия как костыль для поддержания перфузии. Это не базовый режим, а аварийный.
>>8916
У тебя давление держится не за счёт тахикардии как таковой, а за счёт тонуса сосудов и общего объёма крови. Пропранолон гасит ЧСС и симпатику, пульс уходит, а давление остаётся, потому что барорефлексы и РААС система компенсируют. Получается псевдостабильность: внешне давление нормальное, а на деле организм пашет в режиме хронической компенсации.
Вопрос в другом, а как ты себя чувствуешь при таком давлении после приема Анаприлина? Исчезают ли POTS-симптомы, можешь ли выполнить физические упражнения, например? Или наоборот чувствуешь слабость и головокружение?
Я тоже пил пропранолон еще до MCAS терапии, и у меня тоже от него пульс падал и давление держалось (хоть и не всегда), но самочувствие было вовсе не здоровым, скорей это было легкое облегчение от ада, а не реальная стабилизация.
В кейсе, который ты привёл, у мамы идёт локальная IgE-реакция. Аллерген связывается с IgE на тучных клетках слизистой, идёт выброс гистамина и локальных медиаторов, вызывая насморк, отек и чихание. То есть процесс ограничен зоной контакта.
Если бы, например, у нее была аллергия на арахиc, то после употребления у нее были бы совсем другие симптомы, просто потому что реакция была бы системной и острой.
А при MCAS тучные клетки хронически выбрасывают медиаторы системно, влияя в том числе на сосуды, вегетатику, ЖКТ, поэтому добавляются POTS-симптомы, усталость, когнитивный туман.
>>8915
У обычных хронических гипотоников низкое давление — это их базовый сетпоинт. У них нет системного вазодилатационного триггера, нет воспалительного каскада, нет постоянной разгонки симпатики. Поэтому ЧСС у них часто даже ниже нормы, потому что парасимпатика не подавлена, барорефлексы работают. Для них 100/60 + пульс 55 — это не компенсация, это реально их вариант гомеостаза, организм к нему адаптирован. Причины их низкого давления совсем другие.
У тебя другая история: вазодилатация патологическая, связанная с воспалением/дисфункцией тучных клеток. Организм видит падение сосудистого тонуса, врубает кору по максимуму, тахикардия как костыль для поддержания перфузии. Это не базовый режим, а аварийный.
>>8916
У тебя давление держится не за счёт тахикардии как таковой, а за счёт тонуса сосудов и общего объёма крови. Пропранолон гасит ЧСС и симпатику, пульс уходит, а давление остаётся, потому что барорефлексы и РААС система компенсируют. Получается псевдостабильность: внешне давление нормальное, а на деле организм пашет в режиме хронической компенсации.
Вопрос в другом, а как ты себя чувствуешь при таком давлении после приема Анаприлина? Исчезают ли POTS-симптомы, можешь ли выполнить физические упражнения, например? Или наоборот чувствуешь слабость и головокружение?
Я тоже пил пропранолон еще до MCAS терапии, и у меня тоже от него пульс падал и давление держалось (хоть и не всегда), но самочувствие было вовсе не здоровым, скорей это было легкое облегчение от ада, а не реальная стабилизация.
>>8920
ахуеть , это в покое ? Мне кажется уже уже аритмия
ахуеть , это в покое ? Мне кажется уже уже аритмия
>>8925
Да, как ты и описал, это облегчение от ада. Всё ещё постнагрузочное недомогание (PEM), всё ещё ужасная слабость, просто теперь хотя бы не так сильно сердце из груди выскакивает. Хотя это всё ещё тахикардия лол, просто не такая ебанутая. Спасибо большое за подробные обьяснения, оп. Прям латаешь дыры в моём понимании, я пока не настолько просветлел и многое для меня прям открытие.
>Исчезают ли POTS-симптомы, можешь ли выполнить физические упражнения, например? Или наоборот чувствуешь слабость и головокружение?
Да, как ты и описал, это облегчение от ада. Всё ещё постнагрузочное недомогание (PEM), всё ещё ужасная слабость, просто теперь хотя бы не так сильно сердце из груди выскакивает. Хотя это всё ещё тахикардия лол, просто не такая ебанутая. Спасибо большое за подробные обьяснения, оп. Прям латаешь дыры в моём понимании, я пока не настолько просветлел и многое для меня прям открытие.
>>8927
Так я сам этот курс анти-MCAS бойца прошел всего за 3 месяца. Просто до этого мой MCAS был хронически компенсирован и я списывал свои симптомы на что угодно, не подозревая о первопричине. А вот после приема гидрокортизона начался сущий ад, особенно при отмене, там я уже пытался найти причину любой ценой. Тестил разные препараты и гипотезы, но мне повезло, что зная про то что у меня есть hEDS, я довольно быстро вышел на MCAS, но честно сказать, поначалу не мог поверить, что он способен вызывать такие симптомы. Я просто изначально смотрел в сторону патологий в HPA-оси из-за высокого АКТГ, поэтому копал не в том направлении. В итоге дисфункция HPA-оси уже была следствием тяжелого воспаления.
Мне повезло, что наткнулся на эту статью на пабмеде: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
Я сразу же понял, что уж слишком сильно похоже на то, что происходит со мной и решил, что надо срочно тестировать схему лечения, хотя до приема я вообще не верил, что поможет.
Улучшение самочувствия было мгновенное, сразу же после приема H1 + H2 антигистаминов, ну а кетотифен уже более плавно его стабилизировал.
>Спасибо большое за подробные обьяснения, оп. Прям латаешь дыры в моём понимании, я пока не настолько просветлел и многое для меня прям открытие.
Так я сам этот курс анти-MCAS бойца прошел всего за 3 месяца. Просто до этого мой MCAS был хронически компенсирован и я списывал свои симптомы на что угодно, не подозревая о первопричине. А вот после приема гидрокортизона начался сущий ад, особенно при отмене, там я уже пытался найти причину любой ценой. Тестил разные препараты и гипотезы, но мне повезло, что зная про то что у меня есть hEDS, я довольно быстро вышел на MCAS, но честно сказать, поначалу не мог поверить, что он способен вызывать такие симптомы. Я просто изначально смотрел в сторону патологий в HPA-оси из-за высокого АКТГ, поэтому копал не в том направлении. В итоге дисфункция HPA-оси уже была следствием тяжелого воспаления.
Мне повезло, что наткнулся на эту статью на пабмеде: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/
Я сразу же понял, что уж слишком сильно похоже на то, что происходит со мной и решил, что надо срочно тестировать схему лечения, хотя до приема я вообще не верил, что поможет.
Улучшение самочувствия было мгновенное, сразу же после приема H1 + H2 антигистаминов, ну а кетотифен уже более плавно его стабилизировал.
318 Кб, 1544x1514>>8954
Диагностические критерии синдрома активации тучных клеток.
Консенсус 1:
1. Тяжёлые, повторяющиеся симптомы активации тучных клеток, которые часто включают анафилаксию и вовлекают 2 или более органов, включая крапивницу, приливы, зуд, ангиоотёк, заложенность/зуд носа, свистящее дыхание, отёк горла, осиплость голоса, головную боль, гипотензивный обморок, тахикардию, спазмы и диарею;
2. Повышение медиаторов тучных клеток «предпочтительно триптазы или повышение триптазы относительно исходного уровня плюс 20% + 2 во время приступа» либо «менее специфических медиаторов» (плазменный гистамин или простагландин D2, сывороточный гепарин, мочевой N-метилгистамин);
3. Ответ на терапию, направленную против тучных клеток.
Консенсус 2:
Наличие поражения 2 систем с типичными симптомами активации тучных клеток и ≥1 из следующих признаков:
1. Положительные медиаторы тучных клеток (плазменный гистамин или простагландин D2, сывороточный гепарин, триптаза и хромогранин A, либо мочевой N-метилгистамин, лейкотриен E4 и 2,3-динор-простагландин F2 альфа);
2. Биопсия, показывающая >20 тучных клеток в поле зрения при большом увеличении;
Положительный клинический ответ на терапию, направленную против тучных клеток.
Src: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/table/jpm-13-01562-t002/
Диагностические критерии синдрома активации тучных клеток.
Консенсус 1:
1. Тяжёлые, повторяющиеся симптомы активации тучных клеток, которые часто включают анафилаксию и вовлекают 2 или более органов, включая крапивницу, приливы, зуд, ангиоотёк, заложенность/зуд носа, свистящее дыхание, отёк горла, осиплость голоса, головную боль, гипотензивный обморок, тахикардию, спазмы и диарею;
2. Повышение медиаторов тучных клеток «предпочтительно триптазы или повышение триптазы относительно исходного уровня плюс 20% + 2 во время приступа» либо «менее специфических медиаторов» (плазменный гистамин или простагландин D2, сывороточный гепарин, мочевой N-метилгистамин);
3. Ответ на терапию, направленную против тучных клеток.
Консенсус 2:
Наличие поражения 2 систем с типичными симптомами активации тучных клеток и ≥1 из следующих признаков:
1. Положительные медиаторы тучных клеток (плазменный гистамин или простагландин D2, сывороточный гепарин, триптаза и хромогранин A, либо мочевой N-метилгистамин, лейкотриен E4 и 2,3-динор-простагландин F2 альфа);
2. Биопсия, показывающая >20 тучных клеток в поле зрения при большом увеличении;
Положительный клинический ответ на терапию, направленную против тучных клеток.
Src: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672129/table/jpm-13-01562-t002/
Здравствуй, оп! Выпил разом супрастин (лоратадина не было), фамотидин и кетотифен. В итоге пиздец развезло. Очень сильная потеря координации, кружится голова. Как будто бы пьяный, но при этом трезвый. Это от чего? Я ПОТС-кун. Ещё появилась странное ощущение "забитости" в одном из суставов пальцев руки, как будто бы сломал только-только
>>9440
Ну так чему ты удивляешься, если вьебашил один из самых сильных антигистаминов первого поколения которые гасят ЦНС, ней пей его больше.
Для H1 блокады - Цетрин, Лоратадин или Фексофенадин, ну можно еще Гидроксизин, но он уже сильнее гасит.
Супрастин - это буквально мощное снотворное, так еще и в миксе с кетотифеном эффект будет пиздец угнетающий.
Через 6-8 недель приема кетотифена, дозы H1 + H2 можно снижать и смотреть на самочувствие.
>Выпил разом супрастин
Ну так чему ты удивляешься, если вьебашил один из самых сильных антигистаминов первого поколения которые гасят ЦНС, ней пей его больше.
Для H1 блокады - Цетрин, Лоратадин или Фексофенадин, ну можно еще Гидроксизин, но он уже сильнее гасит.
Супрастин - это буквально мощное снотворное, так еще и в миксе с кетотифеном эффект будет пиздец угнетающий.
Через 6-8 недель приема кетотифена, дозы H1 + H2 можно снижать и смотреть на самочувствие.
>>9457
Ну, у меня просто оч большой опыт употребления гамкоты. Бутират, мусцимол, оксид азота, алко, баклофены и прочее непотребство. Я думал что от супрастина угнетение эт байки. Ладно, спасибо
>один из самых сильных антигистаминов
Ну, у меня просто оч большой опыт употребления гамкоты. Бутират, мусцимол, оксид азота, алко, баклофены и прочее непотребство. Я думал что от супрастина угнетение эт байки. Ладно, спасибо
>>3654
Ты на войне, брат. Ты на войне.
Сразу скажу: эти таблетки будут помогать около 6-18 месяцев примерно. От них ещё побочные эффекты будут.
Поэтому не останавливайся. Заранее ищи следующие методики: как будешь лечить эту болезнь. Я верю в тебя, брат. Ты воин, ты ищешь путь победы. И ты выиграешь.
Не опускай меч!
Ты на войне, брат. Ты на войне.
Сразу скажу: эти таблетки будут помогать около 6-18 месяцев примерно. От них ещё побочные эффекты будут.
Поэтому не останавливайся. Заранее ищи следующие методики: как будешь лечить эту болезнь. Я верю в тебя, брат. Ты воин, ты ищешь путь победы. И ты выиграешь.
Не опускай меч!
>>6167
Браток, тебе ЧатГПТ написал:
Поэтому - мы сейчас все вместе протестируем таблетки ОПа. Через 8-18 месяцев увидим, что они перестали помогать. И тогда активируем план Б:
Все вместе переедем в деревню, построим себе дома и огороды - общими усилиями, заведём скотину. Будем круглые сутки дышать чистым воздухом, пить колодезную воду, питаться только своими органическими продуктами и продавать их ... ? Profit!
Таким образом: укрепим своё здоровье из-за того, что избавились от "загрязнителей и ультра-переработанной пищи" - на это грешил ЧатГПТ.
Да -да, не удивляйтесь. У нас есть план Б. Потому что все эти таблетки - это хуета, которая только симптомы сбивает. А сама болезнь остаётся. Задние ряды уже догадались откуда взялась эта болезнь.
Ладно, глубоко не копаем. Всё. Обнял.
Браток, тебе ЧатГПТ написал:
> в сегодняшней инфо-среде с загрязнителями и ультра-переработкой пищи → даёт хроническую гиперактивацию тучных клеток.
Поэтому - мы сейчас все вместе протестируем таблетки ОПа. Через 8-18 месяцев увидим, что они перестали помогать. И тогда активируем план Б:
Все вместе переедем в деревню, построим себе дома и огороды - общими усилиями, заведём скотину. Будем круглые сутки дышать чистым воздухом, пить колодезную воду, питаться только своими органическими продуктами и продавать их ... ? Profit!
Таким образом: укрепим своё здоровье из-за того, что избавились от "загрязнителей и ультра-переработанной пищи" - на это грешил ЧатГПТ.
Да -да, не удивляйтесь. У нас есть план Б. Потому что все эти таблетки - это хуета, которая только симптомы сбивает. А сама болезнь остаётся. Задние ряды уже догадались откуда взялась эта болезнь.
Ладно, глубоко не копаем. Всё. Обнял.
Двач.hk прислал битые данные.
Вы видите копию треда, сохраненную 10 сентября в 10:52.
Можете попробовать обновить страницу, чтобы увидеть актуальную версию.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Вы видите копию треда, сохраненную 10 сентября в 10:52.
Можете попробовать обновить страницу, чтобы увидеть актуальную версию.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.