Готовьтесь, сучечки.

Первая стадия – скрытая гипоксия, когда действие гипоксического фактора на организм невелико, но уже начинают включаться компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальную доставку кислородов к тканям, благодаря чему последние не испытывают кислородного голодания. Сохраняется вне- и внутриклеточный гомеостаз, отсутствуют недоокисленые продукты распада в жидких средах, в условиях неполного насыщения кислородом крови, оттекающей от легких. Изменения самочувствия нет, настроение приподнято, быстрые движения, усилена жестикуляция, но имеются начальные нарушения внутреннего торможения; ускоряется темп речи. нарушается тонкая координация движений.

Вторая стадия - компенсируемая гипоксия, дефицит кислорода приводит к возбуждению рецепторов, активации ретикулярной формации, усилению ее активирующего влияния на жизненно важные центры ствола мозга, кору головного мозга, спинного мозга, включению дополнительных механизмов компенсации. Возрастает не только вентиляция, но и частота сердечных сокращений, увеличивается МОК, количество эритроцитов и гемоглобина; снижается рН, изменяется сродство гемоглобина кислороду; повышается активность цитохромоксидазы, увеличивается извлечение кислорода тканями из крови; повышается кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря деятельности компенсаторных механизмов ткани получают еще значительное количество кислорода. Субъективно: снижение работоспособности, ухудшение самочувствия, ощущение тяжести в голове, во всем теле, тошнота, усиление сердцебиения; движения замедленны, умственная и физическая работы требуют усилий, нарушаются все виды внутреннего торможения, темп речи замедляется; учащается ритм и увеличивается амплитуда биотоков коры головного мозга.

Третья стадия - выраженной гипоксии с наступающей декомпенсацией. Разобщение нарушенного клеточного метаболизма с функцией мембран; повышение их проницаемости, автоматическое включение защитного механизма в виде снижения плотности ион-селективных каналов (для К+ и Na+) при сохранении функции К+/Na+ насоса, предотвращение дальнейшего повышения проницаемости мембран, снижения их чувствительности к действию регулирующих систем, длительное поддержание обменных и функциональных нарушений. Однако, несмотря на напряженную деятельность многих механизмов компенсации скорость доставки кислорода и его потребления падает, проявляется тканевая гипоксия, сопровождающаяся появлением недоокисленных продуктов обмена в крови, значительной потерей работоспособности, головной болью, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием, побледнением кожных покровов; возможны подергивания век, лицевых мышц. преобладает разлитое торможение. На ЭЭГ – снижение вольтажа биотоков, ритм замедляется, появляются медленные колебания.

Четвертая стадия - тяжелая некомпенсируемая гипоксия. Значительная недостаточность оксигенация крови (менее 90 %), постоянное содержание в крови высокой концентрации недоокисленных продуктов распада; выраженный вне- и внутриклеточный ацидоз; ослабление эффективности антиоксидантных систем клетки, активности антиоксидантных ферментов, активация свободно-радикального окисления, повреждение мембранных структур, развитие клеточно-дистрофических процессов, особенно в паренхиматозных органах. Нарушается деятельность приспособительных механизмов, дыхание и пульс урежаются, кровоток уменьшается, резко снижается скорость доставки кислорода к тканям и его потребление, содержание недоокисленных продуктов метаболизма в крови нарастает, возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Пятая стадия - терминальная гипоксия. Выраженная недостаточность оксигенации крови, содержание в крови массивных количеств недоокисленных продуктов распада; угнетение антиоксидантных систем клеток, резко выраженная активация свободно-радикального окисления; резкое повреждение цитоплазматических мембран; накопление внутри клетки Na+, Ca2+, возникновение отека, развитие несовместимых с жизныо клетки обменных нарушений (необратимые повреждения митохондрий, активация аутолиза, угнетение активного транспорта ионов и др.).

Чем больше пациентов с ковид-19 мы видим, обсуждаем с коллегами, читаем опыт европейских и американских докторов, тем яснее проявляется сущность болезни. Появляется объяснение тому, что на первых этапах нередко вводило докторов в ступор. Для начала про вирус SARS-CoV-2. Обычно респираторные вирусы выбирают своей мишенью эпителий верхних дыхательных путей. Чаще всего это клетки трахеи и верхней части бронхов. Поэтому грипп и ОРВИ вызывают тархеит и бронхит, и крайне редко - пневмонию. Пневмония в этом случае скорее осложнение, вызванное снижением иммунитета на фоне гриппа, чаще всего бактериальной природы. Истинная вторичная инфекция. Этот вирус - эстет. Его задача как можно незаметнее пробраться в самые конечные отделы дыхательных путей - бронхиолы и альвеолы, и спокойно там размножаться. К сожалению, именно там осуществляется газообмен, и вырабатывается важнейшее вещество сурфактант, призванное обеспечить газообмен и защитить шарики альвеол от слипания. Эти отделы практически не имеют нервных окончаний, именно поэтому многие пациенты с ковид-пневмонией не кашляют. И не сталкиваются с повышением температуры - иммунитет с вирусом не знаком, а значит пока не реагирует. И всё бы ничего, но разрушение эпителия альевол и сурфактанта приводит к тому, что они слипаются, нарушается их работа. Человек начинает испытывать скрытую гипоксию (это можно подчеркнуть, потому как в этом похоже вся суть болезни), органам и тканям не хватает кислорода для жизни. Но структура лёгких сохранена, и они всё ещё могут адекватно удалять из крови углекислый газ, в то время как именно накопление избытка углекислого газа в организме даёт рефлекторный сигнал к одышке. А тут человеку явно не хватает кислорода, но одышки он не испытывает. Что такое гипоксия я, как кардиохирург, знаю не понаслышке. Здоровый человек может бессимптомно переносить её несколько дней,но за это время его организм получит тяжелейшую травму, отягощённый сопутствующими заболеваниями сдастся гораздо быстрее, и последствия для него будут более серьёзными, а для пациента после операции на сердце иногда достаточно пары часов едва уловимой в анализах гипоксии, чтобы сделать все наши предыдущие старания бессмысленными. Мы подходим к развязке. Пациент не знает, что болен, или ощущает небольшую простуду, но не чувствует одышки. А начинает ощущать лишь тогда, когда резервы организма рухнули, именно таких пациентов кладут в реанимации прямо из скорой. Мы подходим к тому, что если у этого пациента отследить снижение сатурации крови заранее, вовремя дать ему кислород, пусть даже в домашних условиях, с большой долей вероятности он не станет тяжёлым. Или вовремя поедет в больницу, где лечение и кислород также сделают своё дело. В противном случае мы получаем всё больше пациентов с измождёнными от кислородного голодания органами и тканями, с массивной вирусно-бактериальной пневмонией (ведь клетки лёгких сами по себе тоже страдают от гипоксии и тогда поднимает голову условно-патогенная бактериальная флора). И самый неблагоприятный финал - когда присоединяются бактерии иммунитет наконец понимает, какой пожар пылает у него в лёгких, и открывает массивный огонь из всех видов оружия. Это цитокиновый шторм, сметающий с поля боя бактерии, вирусы, а вместе с ними и сами лёгкие, миокард, почки, печень... Какие можно сделать выводы из новых знаний? Для меня он очевиден - чем больше людей, заражённых коронавирусом нового типа будет выявлено, и чем лучше у них будет организован мониторинг сатурации, тем меньшую смертность мы получим в итоге. И человек, больной ковидом-19 в лёгкой форме имеющий часы или гаджет с возможностью измерения сатурации домашних условиях, становится идеальным пациентом. Ведь, к счастью, нередко организм всё-таки справляется с болезнью и серьезного повреждения лёгких, а значит и гипоксии, не возникает. А для остальных хоть палатки с бесплатным измерением сатурации ставь у каждой станции метро.