>>8704
Основной механизм - прямое воздействие (частичный агонизм) на рецепторы 5HT1A. Это основной серотониновый рецептор по количеству, его пресинаптическая вариация осуществляет отрицательную обратную связь. Поначалу, в ситуации низкого серотонина на тревогу не действует никак, мб немного её повышает - с другой стороны, это несколько компенсируется прямым действием на постсинаптические 5HT1A (здесь буспирон полный агонист, т.е. эффект такой же, как от самого серотонина).
Спустя 2-3 недели постоянного приёма наступает десенсибилизация рецепторов, что делает отрицательную обратную связь менее эффективной. Нейроны повышают сигналирование, повышают производство и выпуск серотонина и тот действует на все нужные постсинаптические рецепторы, восстанавливая контроль над нейронами, осуществляющими тревогу.
В случае, если вдруг серотонина вдруг становится слишком много, он просто выгоняет буспирон из рецепторов (у буспирона меньше сродство) и восстанавливает обратную связь, так что серотонинового синдрома можно не опасаться вообще.

Следующий важный механизм - это действие на дофаминовые D2 рецепторы. При низких дозировках буспирон предпочитает пресинаптические D2, которые в таком же ключе осуществляют отрицательную обратную связь, но уже по отношению к дофамину. Здесь буспирон антагонист, т.е. он блокирует отрицательную обратную связь, что приводит к повышению концентрации дофамина. При более высоких дозах прикрепляется также к постсинаптическим D2, не давая дофамину действовать (изначально ради этого механизма буспирон рассматривали как антипсихотик, но эффективности он не показал). Соответственно, при больших дозировках можно ожидать некоторую седацию, но по исследованиям она не очень существенная. Кроме того, блокирование постсинаптических D2 - это то, что повышает пролактин, от чего снижается либидо и способность испытывать оргазм. Тебе туда вряд ли надо. В низких дозировках же, наоборот, буспирон используется как раз для того, чтобы убрать побочки СИОЗС, связанные с повышением пролактина.

Есть также небольшое действие на 5HT2C - антагонистическое. Активация этого рецептора снижает выработку дофамина и норадреналина, так что его блокирование не даёт этому происходить.
Есть действие на D3 и D4. Что именно тут происходит - не очень понятно, кроме того, что буспирон здесь тоже антагонист. Возможно, головокружение (единственная существенная побочка буспирона, которая чаще всего быстро проходит), связана с действием на D3.

У буспирона есть активный метаболит 1-РР, который является сильным антагонистом норадреналиновых рецепторов альфа-2А. Каким-то хером это вроде бы увеличивает уровни NA, DA и S, тут без понятия.

Также, вроде как, есть какое-то слабое действие на 5HT2A, которые являются основной целью для психоделиков и, вероятно отвечают за активный копинг - то есть, способностью креативно справляться со сложившейся ситуацией. Есть статья о том, как это действие противодействует психоделическим трипам, но также есть статья о том, что количество 5HT2A увеличивается при длительном приёме буспирона. По факту, скорее всего, никакого влияния.

Ещё есть статья, что приём одновременно с мелатонином (3 мг), возможно, вызывает нейропротекцию в гиппокампе и может улучшать симптомы депрессии. Видел только один биохакерский пост с интересом к этой теме, там автор рекомендовал употреблять комбинацию за 4 часа до сна.

Что касается метаболизации, то этим заправляет CYP3A4, есть взаимодействие с флувоксамином и грейпфрутовым соком. Также употребление вместе с пищей вроде бы увеличивает биодоступность вдвое по сравнению с употреблением натощак, так что принимать надо всегда либо с едой, либо без.
Обычная версия буспирона принимается 2-3 раза в сутки, поскольку она довольно быстро метаболизируется. Да, есть от Валенты пролонг веспирейт, у которого в инструкции указан приём один раз в сутки. Сложно сказать, работает ли это, я принимаю именно так, мне лень разделять.