Давно не был в треде, запилю небольшой обзорчик

Баклофен
25мг - сразу поднялось на ступеньку вверх настроение и мотивация, был усталым и хотел провтыкать целый день, а захотелось пойти погулять. Добавил еще 25= в сумме 50 - сильное опьянение, подтупливание, сильнее и жесче чем на габе, воспринимал себя чуть неадекватным, стремновато было выйти на улицу.. Погулял на природе - оч приятно, прям отдыхаешь, в городе по хуже.
Бакл очень хорошо сработал по чувствам, эмоциям, по дпдр, лучше чем все, что я пробовал до этого (реагила, кабер, венла+лам, габа и тд). Проявляются чувства к девушкам и при чем это не просто либидо а будто начинаешь чувствовать их вайб, индивидуальность, появляются какие то трепетные чувства к тням, как были в шкалке
А теперь ложка дегтя - к вечеру поймал сильное головокружение, невозможно было стоять, и головкружение было и на след день - то есть 2 ебаных дня я пролежал в кровати из за этого бакла. Бетагистин не помогал, возможно помог циннаризин, но это не точно
Вишенка на торте - глубокий сон с яркими сновидениями даже до слюнек не подушке при просыпани ахах

Карисопрадол
Не понял сабжа, чуть снижается тревожность но прям совсем чуть, вроде как бенз но хз.. Ранее бензы не пробовал вообще.
Хотел впервые прокатиться на самокате, арендовав его - пол часа сиськи мял, все таки прокатился - парк много народу, непревычно, но вроде не было страшно)))

Флупиртин
250-500мг - реально круто влияет на мышление, можешь свои проблемы обдумать без накопившехся загонов и установок. Такой же тип мышления у меня был на Зелдоксе
С людьми говоришь более открыто, как бы выражая свои чувства через слова, говоришь от сердца
Но Абсолютно никакого влияние на настроение
Будем флуп тестировать далее...

Эглонил/Сульпирид
Сегодня тяпнул 50 мг - круто сработало по эмоциям, самоощущению.
Чувствуешь себя как будто в детстве солнце ярче трава зеленее. щяс с пацанами пойдем рябиной пуляться... Как будто твое сознание отчистили от большого слоя пыли.
А затем я добавил габу и это состояние пропало! Завтра еще затестирую, очень надеюсь что все вернется
Еще сдал перед приемом сульпирида анализы на гормоны и у меня прол повышел, вот тут засада, надо держать кабер на готове

И напоследок. Впервые доехал до той самой ап теки на вд нх. Мне сразу выдали мой заказ - большой пакет с фармой. И я шел до метро, будто из магазина пятерочка с закупом продуктов)) Было стремновато, но на этой станции оч сильная толкучка в метро, всем на тебя пофиг

Препараты, усиливающие мотивацию (селективные антиапатические агенты)

Мотивационный дефицит наблюдается при ряде нейропсихиатрических расстройств включающих спектр нейродегенеративных заболеваний, расстройства настроения, острые и хронические дезадаптации, травмы мозга, инсульты, да и в целом все оси по DSM. Поговорим о фарм-поддержке обеспечивающих нейрохимических процессов мотивации и побуждения, не распространяя(обобщая) эффекты препаратов на бесперспективные случаи (обширные повреждения лобных долей, поздние стадии нейродегенеративных заболеваний, глубокие личностные нарушения (?))

Сегодня используют для коррекции апато-абулических состояний продофаминергические препараты (иМАО, левадопа, агонисты DR, релизеры, ингибиторы DAT), что уже стало стандартным подходом, но имеет ряд своих недостатков для каждого класса, например развитие толерантности к промотивационному эффекту амфетаминов. Отсюда возник вопрос о том, что же опосредует промотивационный (анти-апатический/абулический эффекты, далее термин сократим до АА) эффект и можно ли его сделать селективным для минимизации побочных эффектов. Изучение системы подкрепления привело к фундаментальным открытиям, которые позволили выделить ключевую мишень в действии АА агентов. Им стал дофаминовый рецептор 1 типа (D1R), причем при различных состояниях его активность может варьироваться в широком диапазоне, отсюда логичным стало стремиться сразу к позитивным аллостерическим модуляторам, а не к агонистам, чтобы препарат оказывал мягкое модулирующее действие, без возможных перекосов в сторону импульсивности/компульсивности.

Сегодня уже активно исследуются АА агенты в лечении апатии при деменции с тельцами Леви - мевидален, при болезни Паркинсона - гловадален, разпипадон, тавадапон (который завершил 3 фазу) где демонстрируют хорошую переносимость (отсутствие побочных эффектов в виде дискинезий и импульсивности/компульсивности) и эффективность (разные шкалы в зависимости от болезни). Какие преимущества в сравнении со стандартными подходами? Региональная специфичность: PAM D1R действуют преимущественно в областях с высоким уровнем эндогенного дофамина (ПФК, NAC), избегая "эффекта потолка" и десенситизации рецепторов и не активируя побочные пути (нигростриарный). Сохранение физиологических паттернов: усиливают естественные колебания дофамина, что критично для обучения, основанного на вознаграждении. Следует напомнить, что правильная активация D1R (перевернутая U-образная кривая доза-эффект) критична для правильной работы памяти, связанной с префронтальной корой (оперативная, кратковременная), а избыточная активация может приводить к нарушениям по типу зацикливаний, гиперфиксаций.

При принятии решения о том нужно ли нам что-то делать участвует сложный механизм "торгов", где мозг взвешивает потенциальную пользу (benefits) и необходимые для этого усилия (cost), которые состоят из физической нагрузки, необходимой для достижения цели - усилия (effort), неопределённости, связанной с риском неполучения награды (risk) и времени, необходимого, чтобы эту награду получить - степени отсрочки (delay). Когда механизм оценки [затраты-выгода] ломается, как при нейропсихиатрических расстройствах, то затраты "кажутся" больше, а выгоды меньше, мозг не дает стимул начинать что-то делать.

Рецепторы семейства D1 расположены преимущественно в прямом пути базальных ганглиев ("go" путь) , который связывает стриатум с выходными отделами базальных ганглиев и играет решающую роль в кодировании результатов вознаграждения и инициировании моторной программы. Более того, D1R также более распространены, чем D2R, в префронтальной коре. Стимуляция префронтальных D1R связана с усилением репрезентации целей в рабочей памяти и снижением восприимчивости к отвлекающей информации (фокус контроль). Напротив, состояние ПФК с преобладанием активности D2 связано с более гибким, но и менее целеустремленным поведением.