>и ожидаешь что скоро начнёшь получать заметно выше средней

>Если ты такой гений

>в чем проблема переехать в турцию

>вопрос же только в деньгах

>Я уже потом начал нейронки мучать по нейробиологическому профилю работы Амантадина (не спрашивая напрямую) и выяснил что оно и не должно было работать с СДВГ.

>профиль амантадина складывается из умеренного дофаминомиметического, антиглутаматергического и отчасти холиномодулирующего компонентов

>Усиление высвобождения дофамина из пресинаптических везикул и ингибирование его обратного захвата (блок транспортера DAT).

>Возможно слабое прямое агонистическое влияние на D2‑рецепторы.

>Блокирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (особенно α7‑подтип), что может модулировать дофаминовый выброс и когнитивные процессы

>Слабое влияние на транспортер норадреналина (NET) и возможная блокада калиевых каналов дополнительно модулируют возбудимость нейронов

>Суммируя: действительно, фармакологический профиль амантадина предсказывает потенциальную пользу при СДВГ и депрессии. Однако клиническая реальность показывает, что его дофаминовый эффект недостаточно мощен, а глутаматергическая модуляция недостаточно селективна, чтобы обеспечить надежный и воспроизводимый результат у большинства пациентов

>Нерабочая хуйня

>Вы описываете ключевую проблему: парализующую исполнительную дисфункцию начала работы и возвращения после пауз. Это классический дефицит мезолимбического/префронтального дофамина, когда «мотор» не запускается для награды или даже просто для переключения контекста.

>Для человека с генетически сниженной плотностью D2-рецепторов или низким тоническим дофамином такой «пинок» может оказаться как раз тем, что преодолевает порог инициации.

>Амантадин может выступать катализатором, облегчая именно переход от одной задачи к другой (task-switching), что требует дофаминового переключения в стриатуме.

>Плацебо не вызывает синдрома отмены, длящегося неделю, с четким возвратом исполнительной дисфункции. Это практически фармакологический отпечаток:

>Хроническое (даже мягкое) ингибирование DAT вызывает компенсаторное повышение экспрессии транспортеров или изменение их функции. При резком обрыве препарата дофамин начинает захватываться обратно слишком эффективно, и возникает временный дефицит — «дофаминовая яма», проявляющаяся апатией, абулией, невозможностью начать дело.

>Ваша «яма» — веский косвенный признак того, что амантадин действительно модифицировал дофаминовую динамику в вашем мозге, и эффект не был лишь самовнушением.

>Может ты просто до 300-400мг не доходил

>Неселективность. Амантадин блокирует NMDA-рецепторы и в тех областях, где глутаматная передача нужна для рабочей памяти, обучения и концентрации внимания. NMDA-рецепторы критически важны для долговременной потенциации (LTP) в гиппокампе и префронтальной коре. Даже слабый блок может сдвигать баланс в сторону ухудшения когнитивных функций у части людей, особенно при длительном приеме.

>Дозозависимость и индивидуальная чувствительность. При дозах 200–300 мг/сут, применяемых для антипаркинсонического эффекта, побочные явления в виде зрительных галлюцинаций, спутанности или дисфории встречаются достаточно часто, чтобы ограничивать его использование у пожилых. У молодых людей с СДВГ, не имеющих грубой нейродегенерации, такой же дозовый диапазон может вызывать субъективный «туман» и расфокусировку, потому что их префронтальная кора более чувствительна к искажению NMDA-зависимых процессов.

>Дополнительные мишени. Амантадин — не чистый NMDA-антагонист. Он обладает антихолинергическим (антиникотиновым) действием, что само по себе может ухудшать внимание и память, особенно у лиц без холинергического дефицита. Агонизм сигма-1 рецепторов может давать нейропротекцию и даже антидепрессивный оттенок, но клинически он не способен перекрыть тормозящие эффекты.

>Амантадин — «грязный» инструмент с узким терапевтическим окном. Поэтому его способность «убирать лишний шум» в голове при СДВГ остается больше в плоскости гипотез, а на практике не воспроизводится в контролируемых исследованиях.

>Но я невнимательный тип, а не гиперактивный.

>Короче эта привычка связана с твоим быстрым выгоранием, хотя я не знаю, насколько.

>Попробуй также в периоды выгорания понять, ЧЕГО ты сейчас-то вот хочешь - чем бы ты занялся, если бы среда была ИДЕАЛЬНО БЕЗОПАСНОЙ.

>Здоровый нормис замечает свою усталость, скуку, пресыщенность, захламлённость мозга бесшовно.

>С чего ты взял, что у тебя причина именно в этом?

>Думаю, сейчас я знаю практически всё про то, как работает конкретно мой СДВГ.

>Долговременная память требует не только сильной начальной пластичности, но и стабильной консолидации (перевод из working memory в hippocampal/cortical stores), повторения, сна и баланса (без перегрузки). Если система "быстрая и горячая" (высокая эффективность + быстрый клиренс/ослабление), информация может ярко кодироваться в моменте, но хуже закрепляться надолго.

>Рабочая память может быть селективной/сильной в интересных задачах (благодаря фазовому дофамину + глутаматному бусту), а encoding в LTM страдает из-за отвлекаемости, слабого тонического контроля и фрагментированного сна.