>>619144

>Церетон лучше т.к. метаболизируется именно в мозге напрямую в холин.

А фосфатидилхолин уже не преобразуется в мозге. Я не знаю сколько ты церетона выпил, но тебе явно надо принять побольше.

>Лецитин может пойти на что-то другое.

Расскажи мне на что может пойти фосфатидилхолин.
Я уж молчу, что фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина.

>А пробовал DMAE? Как ощущения?

Да типично. Как от ацетилхолина. Просто DMAE отличается от церетона отсутствием одной метильной группы в составе холина, поэтому он сразу идёт в кровь минуя печень.

А вообще, вы похожи на нормалфагов своим поведением.
Вам не хочется что-то делать, вы расспрашиваете.

Вот я чай люблю пить. Заказываю траву из интернета.
Я ни у кого ничего не спрашиваю. Я просто заказываю и пробую.
Потому что проще заказать и проверить на себе.
К тому же все научные данные уже есть в интернете, и весь состав вещества.
Все эти диалоги не имеют особого смысла.
И про нейролептики я вам рассказываю обычными научными цитатами.
А то, что вы из них не можете сделать выводы, только приводит к тому, что я делаю выводы за вас.
Вы вроде как имеете данные, но вы не можете делать выводы.

Вот тебе простой пример:

>Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно реципрокно: в нигростриальной области D2-рецепторы сдерживают высвобождение ацетилхолина, при блокаде более чем 70% D2-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы

Теперь сделай вывод на основе этой фразы.
Представь, что у тебя заблокирован D2 рецептор.
Следовательно, у тебя происходит чрезмерная активация холинергической системы.
Теперь сделай вывод.
Вывод сделай в долгосрочной перспективе.
Очевидный, и банальный вывод.
Под холинолитиками происходит чрезмерная активация дофаминергической системы.
Теперь сделай вывод, что происходит при чрезмерной активации холинергической.

Вы не можете делать выводы из данных.
И у вас нету желания проверять на себе.

Ты глотаешь церетон, который пополняет ацетилхолин.
Блокада D2 делает чрезмерную активацию холинергической системы.

Я ни к чему не подвожу. Я ожидаю, что вы сами начнёте мыслите.
Это суть моей жизни, когда я говорю с человеком, то я ни к чему не подвожу, я ожидаю, что он начнёт сам мыслить.
Просто я желаю развить ваше мышление до обильного.

В данном посте я вообще ни к чему тебя не привожу. Запомни это.
Весь пост направле на то, что я разовьёшь мышление.

>>619151

>Facepalm.

Вся суть в том, что я вам ничего не объясняю, я ожидаю вашего размышления. Но размышления не наблюдаю. У меня нету цели вам что-то доказать, мне интересно развить вашего мышление и наблюдаешь его обильность.

>нигростриальная область, и как она связана с болезнью Паркинсон

Отлично! И про болезнь Паркинсона я вам пояснял.
Сейчас ты и там можешь делать выводы.

> в других областях мозга всё может быть не так.

Ты мне говоришь про области мозга. А я тебе говорю, про активацию холинергической системы которая сопровождается активным выбросом ацетилхолина. И ты не можешь сделать выводы о последствиях активного выброса.

Давай про Паркинсона:
От 40 до 80 % больных демонстрируют признаки прогрессирующей деменции без каких-либо специфических клинических особенностей; в 1/3 случаев наблюдаются сопутствующие депрессивные признаки.
Это вам процент тех людей, которые впадают в деменцию испытывая синдром Паркинсона.

Дефицит тормозных дофаминергических влияний на неостриатум ведет к чрезмерной активности возбудительных холинергических систем. Таким образом, при паркинсонизме наблюдается дефицит дофамина в мозге и одновременная чрезмерность холинергической активности.
Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем. Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией (скованность движений), ригидностью (выраженный гипертонус скелетных мышц) и тремором покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т.д.). Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость.
Это вам причина синдрома Паркинсона.

Для лечения шизофрении применяются антипсихотики (нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа)
Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно реципрокно: в нигростриальной области D2-рецепторы сдерживают высвобождение ацетилхолина, при блокаде более чем 70% D2-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы
Механизм действия нейролептиков.

К стимуляторам дофаминовых рецепторов, используемым при лечении паркинсонизма, относится бромокриптин (парлодел). По химическому строению это полусинтетическое производное алкалоида спорыньи эргокриптина (производное лизергиновой кислоты). Является агонистом дофаминовых D2-рецепторов.
Механизм лекарства от паркинсона.
Паркинсонисты так же лечатся и циклодолом от паркинсона.

Особенно выраженные симптомы деменции при синдроме Паркинсона.
Храктерологические сдвиги проявляются в повышенной раздражительности, периодической возбудимости или апатичности, эгоцентризме, назойливости, подозрительности, недовольстве окружающими.

Нейролептики вызывают синдром Паркинсона своим механизмом
Синдром Паркинсона имеет 40-80% развития деменции
И не важно каким образом ты прикрыл синдром Паркинсона, пусть хоть циклодолом.

О деменции:
Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.
На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.
Возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов (особенностей, явлений или характеристик), которые часто происходят вместе, таким образом, что присутствие одной особенности предупреждает врача о присутствии остальных.
Присутствие у вас паркинсона на уровне мозга предупреждаем меня о развития у вас деменции в 40-80% случаев без каких-либо специфических клинических особенностей, кроме повышенной раздражительности, периодической возбудимости или апатичности, эгоцентризме, назойливости, подозрительности, недовольстве окружающими.

Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции
В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем не зависимый от напряжения, присоединяется эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицадальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.

Сначала формируются эмоционально-волевые расстройства – замкнутость, эмоциональное оскудение, снижение активности, склонность к депрессии и ипохондрии.
Позднее присоединяются нарушения речи. Речь становится монотонная, неразборчивая, гнусавая, прерывистая. Пациент часто повторяет одни и те же слова, фразы. Эмоциональные нарушения углубляются – развивается апатия, тяжелая депрессия. Начинает страдать память. В то же время мышление нарушается редко.
В отличие от других видов деменции при болезни Паркинсона практически не страдает мышление; имеются только расстройства памяти и речи.
Когнитивное снижение присуще БП, деменция поражает в среднем до 40% больных, хотя последние данные указывают, что, вероятно, почти 80% пациентов в конечной стадии заболевания будут дементными . Клинически деменция при БП характеризуется прежде всего как синдром нарушений исполнительных функций, планирования действий, нарушений пространственно-зрительных способностей и лишь потом – как нарушение памяти. Хотя нейровизуализационные данные могут быть очень похожи на таковые при болезни Альцгеймера (уменьшение объема гиппокампа, атрофия), считается, что деменция при БП имеет самостоятельное происхождение и отличается от других ее разновидностей. Последние исследования показали возможность существования определенных подтипов деменции при БП (ассоциация апатии с депрессией, галлюцинаций с психозами и пр.), что в будущем может привести к дифференцированным подходам в лечении и ведении больных , но очевидной остается зависимость когнитивных расстройств от возраста больных, стадии заболевания и тяжести основного синдрома. Практически важным является скрининг когнитивных функций
(с помощью простой шкалы MMSE), что позволяет вовремя определить начальные нарушения и предупредить или корректировать значительное снижение качества жизни больных и ухаживающих за ними.

Получение практически полной идентичности паркинсонизма с помощью дофаминоблокаторов ведёт к тем же результатам спустя лет десять, ведь это очевидно.

Галоперидол десять лет это считай паркинсонизм десять лет.
И очевидно, что деменция у них развивается из-за особенностей работы мозга.
Ты получаешь такую же работу мозга, и, следовательно, все последствия.

Я тебе ничего не доказываю, я хочу чтобы развилось мышление.
Мне нету смысла что-то доказывать тебе одному.

>>619163

>Т.е. это касается только её. А потом ты взял и обобщил это на весь мозг.

Ты не понял, увеличение холинергической активности даже в одной области мне достаточно.

Я говорю про истощение нейромедиатора ацетилхолина.
И ты не можешь сделать выводы из фразы "вызывает чрезмерную активность холинергической системы".

Читай прямо по губам: блокада D2 рецептора вызывает чрезмерный выброс ацетилхолина в нигростриальной области.

>Википедию я и сам могу прочитать - кидай ссылки.

Ты не можешь сделать выводы из банальных цитат.
И самое забавное, что любой источник любой цитаты легко можно найти в гугле обычным копипастом цитируемого.

Давай возьмём:

>От 40 до 80 % больных демонстрируют признаки прогрессирующей деменции без каких-либо специфических клинических особенностей; в 1/3 случаев наблюдаются сопутствующие депрессивные признаки.

Это факт. От 40-80% больных Паркинсоном получают деменцию.

>Дефицит тормозных дофаминергических влияний на неостриатум ведет к чрезмерной активности возбудительных холинергических систем. Таким образом, при паркинсонизме наблюдается дефицит дофамина в мозге и одновременная чрезмерность холинергической активности.

Это тебе механизм паркинсона.

>К стимуляторам дофаминовых рецепторов, используемым при лечении паркинсонизма, относится бромокриптин (парлодел). По химическому строению это полусинтетическое производное алкалоида спорыньи эргокриптина (производное лизергиновой кислоты). Является агонистом дофаминовых D2-рецепторов.

Механизм лекарства от паркинсона.
Это тебе лекарства от паркинсона которые активируют D2 рецепторы.

>Храктерологические сдвиги проявляются в повышенной раздражительности, периодической возбудимости или апатичности, эгоцентризме, назойливости, подозрительности, недовольстве окружающими.

А это тебе симптомы деменции именно при паркинсоне. Если я найду такие симптомы даже у одного шизофреника, то это уже доказательство развития деменции именно плана развития от паркинсона.

>Речь становится монотонная, неразборчивая, гнусавая, прерывистая.

Если я найду такую речь у шизофреника, то это развитии деменции от паркинсона.

>Клинически деменция при БП характеризуется прежде всего как синдром нарушений исполнительных функций, планирования действий, нарушений пространственно-зрительных способностей и лишь потом – как нарушение памяти.

Сначала я ожидаю у шизофреника проблемы с исполнительными функциями, планированием действием, а потом уже нарушение памяти как симптом деменции от паркинсона.
К тому же нужно учесть, что практически на всех стадиях деменции при паркинсоне не нарушается мышление, то есть пациент не несёт бред, шизофреничные монологи и метафизику. Так что нарушение мышления я и не ожидаю.

Сначала формируются эмоционально-волевые расстройства – замкнутость, эмоциональное оскудение, снижение активности, склонность к депрессии и ипохондрии.
Позднее присоединяются нарушения речи. Речь становится монотонная, неразборчивая, гнусавая, прерывистая. Пациент часто повторяет одни и те же слова, фразы. Эмоциональные нарушения углубляются – развивается апатия, тяжелая депрессия. Начинает страдать память. В то же время мышление нарушается редко.

>>619292

> Я вот не смог его принимать т.к. стартовая доза для меня была сильно "сонливой".

Сонливость не побочка по фазе блокады D2.
Это его воздействие на гистаминовые рецепторы.

>В малых дозах АП могут давать противоположный своему назначению эффект(противонегативный, стимулируют) за счёт эффекта компенсации со стороны организма.

Да анончик все это доказывать мне бесполезно. Потому что меня не устраивает лечение негативной симптоматики таким образом. Я не спорю, что рисперидон вызывает пропеллер в ощущениях, и желание делать дела. Я не спорю, что в компенсацию блокады 5-HT2 выбрасывается дофамин; но тогда можно совсем убрать и блокаду D2, тем самым вылечив негативку выбросом дофамина без всякой другой блокады совсем. И я не отрицаю, что активный выброс ацетилхолина в ответ на блокаду D2 может повысить когнитивные навыки.

Но всё это для меня бессмысленно. Это как опыты на мышах, и адекватный учёный понимает, что спустя много лет у мышки будут явные дегенеративные изменения.

Я сейчас почитал статистику о поздней дискинезии... Знаешь, если она не ошибочна, то сокращении её на 35% на атипичных нейролептиках ни разу не процент.

>По данным одного исследования, атипичные препараты имеют сниженный коэффициент - 3,9% по сравнению с 5,5%.

Типичные — 5.5%
Атипичные — 3.9%

>Да, но это будут всего лишь догадки - их нужно доказывать в опытах.

Опыты я наблюдаю в ПНД и психушке.
Я же прихожу в ПНД и наблюдаю пациентов психушки.
Я общаюсь с теми, кто употреблял нейролептики.
Мне один парень прямо сказал, что после какого-то типичного нейролептика с циклодол спустя несколько лет он стал очень забывчивым.
Я сижу на группах психотерапии, и большинство шизофреников имеют явное деменционное состояние.
Потому что группы на когнитивные навыки.
И они не могут решить простые примеры.
Доказательства деменции у шизофреника у меня есть.

>Иначе это - пустозвонство.

Да вполне нормально обосновывать на основе причинно-следственных связей.
Вот возьмём про паркинсон.
Паркинсон имеет 40-80% развития деменции, причём деменция которая развивается при паркинсоне имеет свои особенности. Скажем, не нарушается мышление. Есть много особенностей деменции именно при паркинсоне.
Стоит заметить такую же деменцию у шизофреника — и вот доказательство.
Просто паркинсонист не может выйти из деменции, а если шизофренику в деменции снять нейролептик, то он выйдет из паркинсона, ведь блокада D2 закончилась и паркинсон. И у него будет уже другая деменция, без паркинсона.
У паркинсонистов деменция без нарушений мышления.
И там много других особенностей поведения пациента.

>>619572

> Ты должен

Ясно. Закрылся в комнате, впал в шизофрению. А всё равно должен.

>Хотя если хочешь прожить на пенсии всю жизнь и попасть в интернат - дело твоё.

Хотя если хочешь прожить петухом всю жизнь и попасть в стойло, то дело твоё

Ты пойми, все эти фразы на меня не действуют.
Вы мыслите в порядке "мир злой, ты должен его преодолевать".

У вас даже нету мысли, что лишать дееспособности человека неправильно.

Ты типа я не знаю, просишь петуха на зоне перестать быть петухом и стать нормальным пацаном. Ты пойми, я буду терпеть удары, но не стану как они. Всё на том. Не пытайся мне навязывать "должен", потому что мне должен социум. Он мне должен и обязан стать лучше. И что-то ты думаешь, что став частью социума я его улучшу.

Если ты не понимаешь, что я из шизофрении понимаю что живу вечно, то это твоё понимание.

Ты думаешь, что меня пугает интернат или ещё что-то... Когда я живу вечно. Мне нет смерти. И постоянно переживать о таких вещах может сделать так, что я до конца дней весь буду в мыслях о том как преодолеть смерть... А потом умру.

Вся жизнь из преодолевания смерти... И смерть.

Мне нет смерти, поэтому я не переживаю. Я просто живу сейчас.

Ну ты понял, что ты бы в моём положении не смог бы жить спокойно на инвалидность.
Ты бы думал о интернате, ты бы думал, что хочешь выйти на улицу или завести друзей.
По сути, неизвестно по чем бы ты тогда подписался.
Типа нормалфаг вот с твоей инвалидностью... И вот нормалфаг подписывает контракт, пожалуйста, моя инвалидность...
Всё, теперь ты закрыт в комнате, люди без дееспособности попадают в интернат, друзей тебе заводить нельзя по условию контракта, и выходить из дома по условию контракта нельзя.

Всё очень упорото. Потому что вы думаете о будущем моменте своей жизни. Не о будущем моменте всего мира, социума, а о будущем моменте своей жизни. А я думаю о будущем мира, и о текущем моменте своей жизни. Мне нет смысла думать о будущем, раз живу вечно. Своём будущем, своей жизни. Потому что она подойдёт к концу. Но раз я живу вечно, то я думаю о будущем всего мира.

Ты можешь сказать "неудобно в положении недееспособного...". Но ты пойми, что именно страх может не давать что-то делать нормально.

В твоей логике есть ошибка. Ты думаешь, что я могу попасть в интернат. А мне нет проблем сбежать из дома и уйти на всю жизнь на улицу. Ты же должен знать, что в мании даже в одних трусах ты не боишься -30 градусов мороза.
Я или умру, или сбегу — я не могу попасть в интернат.
Я вообще не воспринимаю эту фразу.

>>641499

>Дело не в приятном - я твои размышления нахожу бесплодными, пустыми.

Но они чистая информация. А вот сейчас, скажем, идёт объяснение лично мне некоторой твоей эмоциональной реакции. Я говорю информативно, а мне сейчас идёт объяснение твоих эмоций. Я говорю глобально, как шизофреник, а ты узко. Суть общения — диалог? Но диалог передача эмоций, а я передаю информацию.

>Некоторые размышления лучше вести про себя, а людям высказывать только краткую выжимку из того, что понял или узнал

Иногда человек общается для индукции собственных размышлений. Скажем, именно в общении с людьми рождаются определённые мысли, если сидеть одному в комнате, то такие мысли редко возникают, если возникают. Скажем, твои ответы индуцируют определённые мысли. Выжимка делается потом, скажем, я ведь все свои посты сохраняю для дальнейшего использования. После написания поста я сохраню тред. Я с 2012 года веду архив, у меня идёт сканирование тредов, сохранение. Все мои посты выделяется определённым "тегом".

>и то, в подходящих для этого ситуациях, когда они готовы это воспринять.

Я понимаю. Но если мне нужна реакция? Мне нужно твоё восприятие, твой ответ для понимая своих собственных слов, их восприятие окружающими. Для улучшения, более понятного высказывания.

>Это известный момент шизоидности и шизофрении - ты замкнулся на себя, ограничился в себе.

А смысл открываться? Эмоции есть сегодня. А творческие произведения, книги, архивы постов есть навсегда.

>Я сам такой с детства, но в гораздо меньшей степени

Так если тебя это мучает, то скажи. Я не буду тебя мучить. Я общаюсь с людьми и многие из них живут успешной социальной жизнью, смысл мне давать им эмоции, если у меня приоритеты на вечное? Да и многим людям эмоции нужны всегда, успешная и счастливая жизнь сегодня может перевернуться завтра, то есть люди мало помнят хорошее, оно им нужно постоянно и сегодня.

>Барьер между внутренним миром и внешним у шизоида/шизофреника очень толстый

Так мало желают его воспринимать. Скажем, в реальной жизни я очень ограничен в словах, мне нужно говорить на бытовые темы, иначе психушка. А так я очень открыт. Но когда открываешься, то воспринимается маниакально. Считай переход из замкнутое в открытое, любовь ко всем. Пожалуйста, я могу давать эмоции всем на улице. Скажем, я увидел девушку с дефектами внешности, решил её подбодрить, но рядом мать, она мне сказала будто я пристаю к людям. Но я решил подбодрить именно ту "с дефектами". И после таких случаев я ограничиваю своё поведение, оно мне надо получать у психиатра госпитализации? Вам нужно нечто похожее на вас самих, то, что проявляет любовь слабо, на малое количество людей. Но мне лучше в таком случае сохранять посты, писать книги, думать о вечном, чем просто жить.

>чтобы приспособиться к жизни, выполнять кармические задачи/саморазвиваться(если веришь в Высшее)

Вот я находился семь дней в коме. Я переживал только по одному поводу — если бы отправился на тот свет, то оставил после себя мало вечного. А приспособление... куда бы приспособление отправилось? Если научить приспосабливаться других, то вечное проявится. А если самому... то отправился на тот свет и мало оставил. Я могу проявлять эмоции, но если буду проявлять эмоции на АИБ, то будет проявлением маниакала. То есть всем в /psy/ буду говорить о любви.
>>649458
Просто мысли.
>>649916
Рассказывать. Если принимаешь препараты, то может от препаратов. Даже от галоперидола может быть окр и путаться мысли. Рассказывай всё. В том числе питание.

>>665922

>Считаешь что вокруг заговор, да?

Для тебя это новость, что фармкомпании искажают результаты исследований, умалчивают о побочках? Применительно к нейролептикам есть результаты независимых исследований.
https://en.wikipedia.org/wiki/Antipsychotic

>Typicals versus atypicals[edit]

It is unclear whether the atypical (second-generation) antipsychotics offer advantages over older, first generation antipsychotics.[50][51] Amisulpride, olanzapine, risperidone and clozapine may be more effective but are associated with greater side effects.[52] Typical antipsychotics have equal drop-out and symptom relapse rates to atypicals when used at low to moderate dosages.[53]

Clozapine is an effective treatment for those who respond poorly to other drugs ("treatment-resistant" or "refractory" schizophrenia),[54] but it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (lowered white blood cell count) in less than 4% of people.[55]

Due to bias in the research the accuracy of comparisons of atypical antipsychotics is a concern.[56]

In 2005, a US government body, the National Institute of Mental Health published the results of a major independent study (the CATIE project).[57] No other atypical studied (risperidone, quetiapine, and ziprasidone) did better than the typical perphenazine on the measures used, nor did they produce fewer adverse effects than the typical antipsychotic perphenazine, although more patients discontinued perphenazine owing to extrapyramidal effects compared to the atypical agents (8% vs. 2% to 4%).[58]

>Но стандартные терапевтические дозировки даже при длительном употреблении NIDS не вызывают

Может страшное слово NIDS они и не вызвают, но апатию и ангедонию - запросто, куча отзывов, я и на себе это испытал. Байка про "состояние овоща" не на ровном месте сложилась. Да и сам подумай - как препарат подавляющий лимбическую систему, связанную с мотивацией потенциально не может этого вызывать? В качестве доп. аргумента - нейролептики по механизму действия противоположны дофаминовым стимуляторам, соответственно и результат ты можешь ожидать противоположный.