https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%83%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B7%D0%B8%D0%BD_%D0%90
Гуперзин А представляет собой обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы[7][8][9][10] и антагонист NMDA-рецепторов[11]. Ацетилхолинэстераза представляет собой фермент, который катализирует расщепление нейротрансмиттера ацетилхолина и некоторых других эфиров холина, которые действуют как нейротрансмиттеры. Структура комплекса гиперзина А с ацетилхолинэстеразой была определена с помощью рентгеновской кристаллографии (код PDB: 1VOT ; см. трехмерную структуру)[12].

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD
Гиперици́н (лат. hypericin, от Hypericum, зверобой) — пигмент красного цвета, производное антрахинона, который вместе с гиперфорином содержится в зверобое. Это соединение используется при терапии депрессии[1][2].

Улучшает функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Раньше предполагалось, что антидепрессивное действие гиперицина связано с угнетением активности МАО (в основном МАО типа А); также, возможно, имеется сродство к серотониновым, ГАМК и бензодиазепиновым рецепторам. Обладает умеренно выраженным седативным эффектом.

Последние данные показывают, что гиперицин не проявляет никакой значимой активности по ингибированию МАО[8][9]. И хотя другие активные вещества, содержащиеся в зверобое, действительно проявляют некоторую активность в отношении МАО, однако для такого эффекта необходимо существенно превышать терапевтические дозы.

На данный момент рассматривается гипотеза, согласно которой основной антидепрессивный эффект гиперицина может достигаться за счет того, что он влияет на дофаминергические структуры, ингибируя дофамин-бета-гидроксилазу (DBH). Этот фермент занимается превращением дофамина в норадреналин. Таким образом, при его ингибировании происходит двойное действие на дофаминергическую систему:

Норадреналин не даёт организму сигнала о снижении выработки дофамина (количество норадреналина, очевидно, снижено, так как ингибирован единственный путь его синтеза в организме).
Ингибируется один из путей катаболизма дофамина (однако всё же остается главный путь — через МАО-Б и Катехол-О-метилтрансферазу).

В проводившихся недавно исследованиях показано, что гиперицин и его производное псевдогиперицин являются сильными ингибиторами дофамин-бета-гидроксилазы[10]. Для достижения существенного влияния на объём этого фермента в организме достаточно терапевтических доз гиперицина. При этом концентрация гиперицина в крови, необходимая для терапевтического эффекта, примерно в 106 (миллион) раз меньше, чем та, которая необходима для эффективного ингибирования МАО другими фракциями зверобоя.

Также снижением уровня норадреналина и активностью гиперицина к NMDA-рецепторам можно объяснить его некоторую противотревожную активность.

Гиперицин является одним из наиболее селективных и легко переносимых ингибиторов фермента DBH среди таких препаратов, как дисульфирам, непикастат, этамикастат (etamicastat), трополон (tropolone), бензил (дибензоил), фузариевая кислота (fusaric acid) и др.[11][12][13][14]

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D1%84%D0%B5%D0%B8%D0%BD
В основе психостимулирующего действия кофеина лежит его способность подавлять активность центральных аденозиновых рецепторов (А1 и А2) в коре головного мозга и подкорковых образованиях ЦНС. В настоящее время показано, что аденозин (промежуточный продукт метаболизма АТФ) выполняет в ЦНС роль нейромедиатора, агонистически влияя на аденозиновые рецепторы, расположенные на цитоплазматических мембранах нейронов. Возбуждение аденозином аденозиновых рецепторов I вида (A1) вызывает в клетках головного мозга уменьшение образования цАМФ, что в итоге приводит к угнетению их функциональной активности.

Блокада А1-аденозиновых рецепторов способствует прекращению тормозного действия аденозина, что клинически проявляется повышением умственной и физической работоспособности.

Однако кофеин не обладает избирательной способностью блокировать только А1-аденозиновые рецепторы головного мозга, а также блокирует и А2-аденозиновые рецепторы. Доказано, что активация А2-аденозиновых рецепторов (скорее всего, пресинаптических гетерорецепторов) в ЦНС сопровождается подавлением функциональной активности D2 дофаминовых рецепторов. Блокада кофеином А2-аденозиновых рецепторов способствует восстановлению функциональной активности D2 дофаминовых рецепторов, что также вносит вклад в психостимулирующий эффект препарата.