Двач.hk не отвечает.
Вы видите копию треда, сохраненную 8 июля 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Вы видите копию треда, сохраненную 8 июля 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Предыдущий тред -- в бамплимите тонет тут: https://2ch.hk/sci/res/409352.html (
М)
Cсылка на архивач: https://arhivach.org/thread/264015
Итак, главная причина, почему мы не бессмерты -- биологическое старение, а значит главный метод борьбы -- биологическое омоложение, регенеративная медицина. Есть бионика и наномашины, но они пока развиты очень мало.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Регенеративная_медицина
https://ru.wikipedia.org/wiki/Бионика
https://ru.wikipedia.org/wiki/Наномедицина
Старение главным образом иженерная проблема.
Его можно определить как процесс накопления повреждений, являющихся следствиями нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в сами процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролировать сложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
Более того, нам даже не обязательно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем сделать выводы, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам не нужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
Между прочим, некоторые виды не cтареют (по крайней мере в привычном нам смысле), а гидра и пара медуз вообще бессмертны.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Пренебрежимое_старение
https://ru.wikipedia.org/wiki/Гидры
https://en.wikipedia.org/wiki/Biological_immortality
Главные информационные ресурсы:
http://sens.org -- исследовательская организация, чья цель -- создание пренебрежимого старения у людей. Много полезной инфы.
http://sensproject21.org -- не имеющий аналогов проект по сбору средств и проведению клинических испытаний на человеке всех известных к 2021 году омолаживающих терапий
https://www.fightaging.org -- лучший в мире блог о старении и омоложении, чувак проделывает огромную работу, каждый день делая обзоры научных публикаций.
https://www.leafscience.org -- ещё одна организация, главным образом занимающаяся просвещением в сфере продления жизни.
Книга о
М)Cсылка на архивач: https://arhivach.org/thread/264015
Итак, главная причина, почему мы не бессмерты -- биологическое старение, а значит главный метод борьбы -- биологическое омоложение, регенеративная медицина. Есть бионика и наномашины, но они пока развиты очень мало.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Регенеративная_медицина
https://ru.wikipedia.org/wiki/Бионика
https://ru.wikipedia.org/wiki/Наномедицина
Старение главным образом иженерная проблема.
Его можно определить как процесс накопления повреждений, являющихся следствиями нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в сами процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролировать сложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
Более того, нам даже не обязательно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем сделать выводы, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам не нужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
Между прочим, некоторые виды не cтареют (по крайней мере в привычном нам смысле), а гидра и пара медуз вообще бессмертны.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Пренебрежимое_старение
https://ru.wikipedia.org/wiki/Гидры
https://en.wikipedia.org/wiki/Biological_immortality
Главные информационные ресурсы:
http://sens.org -- исследовательская организация, чья цель -- создание пренебрежимого старения у людей. Много полезной инфы.
http://sensproject21.org -- не имеющий аналогов проект по сбору средств и проведению клинических испытаний на человеке всех известных к 2021 году омолаживающих терапий
https://www.fightaging.org -- лучший в мире блог о старении и омоложении, чувак проделывает огромную работу, каждый день делая обзоры научных публикаций.
https://www.leafscience.org -- ещё одна организация, главным образом занимающаяся просвещением в сфере продления жизни.
Книга о
52 Кб, 660x1000Книга о старении и методах борьбы с ним -- http://sozd.org/sites/sozd/files/ending_aging.pdf -- немного устарела, ибо была написана в 2007, а прошла целая эпоха, но концепции не изменились.
>>25231 (OP)
Херня, старение вызвано спонтанным метилированием генома, она происходит постоянно в рандомных местах, из-за чего гены выключаются один за другим, от этого всё и идёт по пизде. Для прекращения старения достаточно лишь выключить эту систему метилирования.
Организм и так сам себя ремонтирует и убирает, у него есть для этого механизмы и они работают нормально до ~25 лет.
Это только подтверждает мои слова, со времён многоклеточности метаболизм на уровне клеток почти не менялся, там работают все те же ферменты, потому что на уровне бактерий эволюция идёт в миллионы раз быстрее и они могут запиливать новые ферменты, а для многоклеточных это уже нереально. Если у гидр и медуз нет проблем с накоплением мусора в результате метаболизма, значит и для человека не придётся переделывать всю систему, хотя бы потому, что на клеточном уровне процессы почти идентичны, тот же цикл Кребса, расщепление до пирувата, глюконеогенез, расщепление жиров, всё одинаковое.
Наконец, вышесказанное дополнительно подтверждает тот факт, что старение - целенаправленный продукт эволюции, оно выгодно на уровне популяций.
>Его можно определить как процесс накопления повреждений, являющихся следствиями нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь.
Херня, старение вызвано спонтанным метилированием генома, она происходит постоянно в рандомных местах, из-за чего гены выключаются один за другим, от этого всё и идёт по пизде. Для прекращения старения достаточно лишь выключить эту систему метилирования.
>Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней?
Организм и так сам себя ремонтирует и убирает, у него есть для этого механизмы и они работают нормально до ~25 лет.
>Между прочим, некоторые виды не cтареют (по крайней мере в привычном нам смысле), а гидра и пара медуз вообще бессмертны.
Это только подтверждает мои слова, со времён многоклеточности метаболизм на уровне клеток почти не менялся, там работают все те же ферменты, потому что на уровне бактерий эволюция идёт в миллионы раз быстрее и они могут запиливать новые ферменты, а для многоклеточных это уже нереально. Если у гидр и медуз нет проблем с накоплением мусора в результате метаболизма, значит и для человека не придётся переделывать всю систему, хотя бы потому, что на клеточном уровне процессы почти идентичны, тот же цикл Кребса, расщепление до пирувата, глюконеогенез, расщепление жиров, всё одинаковое.
Наконец, вышесказанное дополнительно подтверждает тот факт, что старение - целенаправленный продукт эволюции, оно выгодно на уровне популяций.
>>25235
https://geektimes.ru/post/295505
Все малые молекулы, включая и его -- очень хуёвые сенолитики, ежели тебе меньше 60, лучше подожди нормальных решений.
https://geektimes.ru/post/295505
Все малые молекулы, включая и его -- очень хуёвые сенолитики, ежели тебе меньше 60, лучше подожди нормальных решений.
>>25233
1) У них скорость обмена клеток огромна, у них все клетки юные, организмы без долгоживущих клеток. 2) Они очень простые -- без сложных органов и малообновляющихся межклеточных cтруктур .
>у гидр и медуз нет проблем с накоплением мусора в результате метаболизма
1) У них скорость обмена клеток огромна, у них все клетки юные, организмы без долгоживущих клеток. 2) Они очень простые -- без сложных органов и малообновляющихся межклеточных cтруктур .
Есть такой феномен - фотостарение. Это индуцированное ультрафиолетом ускоренное старение кожи. Я подчёркиваю - старение, а не "процесс похожий на старение". Что такое УФ? Это по сути ионизирующее излучение. Единственное почему мы не сморщиваемся полностью в стариков от солнечного света - UVA/UVB лучи имеют слабую пропускную способность. Они гасятся в коже. А теперь представьте, если бы они пронизывали нас насквозь. Так вот, внутреннее облучение пронизывает. И также является ионизирующим излучением.
ПОКАЙТЕСЬ!!!
ПОКАЙТЕСЬ!!!
ОП распространяет миазмы рака. Уже все всё обоссали в прошлом треде, нет, опять перекатили, ради говна и инфантильных мечтаний. Всё хорошее кончается, и становится жвачкой для таких ограниченных имбецилов, которые даже свою имбецильность-то не понимают, называя ПОСТИРОНИЕЙ))
>>25232
есть на пидорашкинском?
есть на пидорашкинском?
>>25354
Ну так съеби отсюда, тревожный.
Ну так съеби отсюда, тревожный.
>>25231 (OP)
А кроме медиков и биологов кто занимается вопросами биологического бессмертия, или хотя бы приближения к нему, фармацевты?
А кроме медиков и биологов кто занимается вопросами биологического бессмертия, или хотя бы приближения к нему, фармацевты?
>>25379
барыги из сетевого маркетинга
барыги из сетевого маркетинга
>>25392
С пектином - усвоится, он повышает биодоступность.
В гранулах тоже есть пектин: https://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/1317/
Биодоступность (усвоение организмом) кверцетина мала,
но её можно увеличить с помощью пектина, который содержится в яблоках.
Пектин из яблок может повысить биодоступность и рутина и кверцетина —
путем изменения метаболической активности кишечной флоры.
>>25380
Много, может схуёвить от него. И язва может развиваться.
Тут смотри дозы и случаи назначения их:
http://lekmed.ru/lekarstva/angioprotektory/kvercetin.html
Там же инфа про передоз.
Просто оставлю это здесь:
При совместном применении с нестероидными противовоспалительными средствами
взрослым возможно использования дозы 6 г (3 раза в сутки по 2 г)
с целью предотвращения проявлениям язвенной болезни желудка.
И это:
кверцетин можно получать и из рутина.
Рутин — витамин Р.
Рутин - гликозид квертицина.
А рутин гораздо дешевле.
И вообще рутин лучше кверцетина.
Кверцетин усваивается быстро и быстро выводится. Рутин дольше усваивается.
https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
Витамин Р - продаётся здесь: https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
С пектином - усвоится, он повышает биодоступность.
В гранулах тоже есть пектин: https://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/1317/
Биодоступность (усвоение организмом) кверцетина мала,
но её можно увеличить с помощью пектина, который содержится в яблоках.
Пектин из яблок может повысить биодоступность и рутина и кверцетина —
путем изменения метаболической активности кишечной флоры.
>>25380
>однократно 7 граммов
Много, может схуёвить от него. И язва может развиваться.
Тут смотри дозы и случаи назначения их:
http://lekmed.ru/lekarstva/angioprotektory/kvercetin.html
Там же инфа про передоз.
Просто оставлю это здесь:
При совместном применении с нестероидными противовоспалительными средствами
взрослым возможно использования дозы 6 г (3 раза в сутки по 2 г)
с целью предотвращения проявлениям язвенной болезни желудка.
И это:
кверцетин можно получать и из рутина.
Рутин — витамин Р.
Рутин - гликозид квертицина.
А рутин гораздо дешевле.
И вообще рутин лучше кверцетина.
Кверцетин усваивается быстро и быстро выводится. Рутин дольше усваивается.
https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
Витамин Р - продаётся здесь: https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
>>25392
С пектином - усвоится, он повышает биодоступность.
В гранулах тоже есть пектин: https://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/1317/
Биодоступность (усвоение организмом) кверцетина мала,
но её можно увеличить с помощью пектина, который содержится в яблоках.
Пектин из яблок может повысить биодоступность и рутина и кверцетина —
путем изменения метаболической активности кишечной флоры.
>>25380
Много, может схуёвить от него. И язва может развиваться.
Тут смотри дозы и случаи назначения их:
http://lekmed.ru/lekarstva/angioprotektory/kvercetin.html
Там же инфа про передоз.
Просто оставлю это здесь:
При совместном применении с нестероидными противовоспалительными средствами
взрослым возможно использования дозы 6 г (3 раза в сутки по 2 г)
с целью предотвращения проявлениям язвенной болезни желудка.
И это:
кверцетин можно получать и из рутина.
Рутин — витамин Р.
Рутин - гликозид квертицина.
А рутин гораздо дешевле.
И вообще рутин лучше кверцетина.
Кверцетин усваивается быстро и быстро выводится. Рутин дольше усваивается.
https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
Витамин Р - продаётся здесь: https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
С пектином - усвоится, он повышает биодоступность.
В гранулах тоже есть пектин: https://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/1317/
Биодоступность (усвоение организмом) кверцетина мала,
но её можно увеличить с помощью пектина, который содержится в яблоках.
Пектин из яблок может повысить биодоступность и рутина и кверцетина —
путем изменения метаболической активности кишечной флоры.
>>25380
>однократно 7 граммов
Много, может схуёвить от него. И язва может развиваться.
Тут смотри дозы и случаи назначения их:
http://lekmed.ru/lekarstva/angioprotektory/kvercetin.html
Там же инфа про передоз.
Просто оставлю это здесь:
При совместном применении с нестероидными противовоспалительными средствами
взрослым возможно использования дозы 6 г (3 раза в сутки по 2 г)
с целью предотвращения проявлениям язвенной болезни желудка.
И это:
кверцетин можно получать и из рутина.
Рутин — витамин Р.
Рутин - гликозид квертицина.
А рутин гораздо дешевле.
И вообще рутин лучше кверцетина.
Кверцетин усваивается быстро и быстро выводится. Рутин дольше усваивается.
https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
Витамин Р - продаётся здесь: https://www.iherb.com/pr/now-foods-rutin-450-mg-100-veggie-caps/9868
>>25404
У меня тупой вопрос, а чем хуже рутин или аскорутин из обычной аптеки? Почему именно айхерб?
У меня тупой вопрос, а чем хуже рутин или аскорутин из обычной аптеки? Почему именно айхерб?
>>25412
Просто нашёл и вкинул. Цена вроде норм.
А вообще посмотри состав, процент содержания, цены, да и сам сравни уже там.
Просто нашёл и вкинул. Цена вроде норм.
А вообще посмотри состав, процент содержания, цены, да и сам сравни уже там.
https://geektimes.ru/post/294721
https://geektimes.ru/post/295363
Глюкозепановые сшивки -- один из главных врагов юности, анон. Пока никакой терапии не придумали. Но если ты химик, биолог или вообще норм учёный, можешь помочь. А если бизнесмен -- и профинансировать. Хочешь, чтобы у ЕОТ не было морщин?
https://geektimes.ru/post/295363
Глюкозепановые сшивки -- один из главных врагов юности, анон. Пока никакой терапии не придумали. Но если ты химик, биолог или вообще норм учёный, можешь помочь. А если бизнесмен -- и профинансировать. Хочешь, чтобы у ЕОТ не было морщин?
>>25462
Как вы заебали. Берите пример с Life Extension Foundation. Они с одной стороны проводят исследования, с другой стороны торгуют БАДами уже сегодня. Нужен какой то компромисс между срочным и важным, нужно что то поставлять на рынок уже сегодня. А вы упираетесь хуем в космос, мол блять супер масштабный проект, сейчас как сделаем и старение победим. Нет! Сожжете весь бабос и опять просить начнете.
>КОКОКОКО НИХВАТАЕТ ФИНАНСИРОВАНИЯ!!11
Как вы заебали. Берите пример с Life Extension Foundation. Они с одной стороны проводят исследования, с другой стороны торгуют БАДами уже сегодня. Нужен какой то компромисс между срочным и важным, нужно что то поставлять на рынок уже сегодня. А вы упираетесь хуем в космос, мол блять супер масштабный проект, сейчас как сделаем и старение победим. Нет! Сожжете весь бабос и опять просить начнете.
>>25232
Спасибо за ссылку, там в книге есть сноски типо, но нет самих источников на которые ссылаются, их как то можно найти?
Спасибо за ссылку, там в книге есть сноски типо, но нет самих источников на которые ссылаются, их как то можно найти?
53 Кб, 596x335Пришла эра биохакинга! Хочешь мышцы как у Шварца? Не вопрос! Въеби генную терапию , выключающую миостатин.
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/295565
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/295565
>>25522
Чел, не майся хуйнёй! Тебе за 60? Артриты замучали? Анализы вначале на сенесценьные клетки возьми, по крайней мере.
Чел, не майся хуйнёй! Тебе за 60? Артриты замучали? Анализы вначале на сенесценьные клетки возьми, по крайней мере.
22 Кб, 242x242>>25462
Что за бактерии, что за фермент? Его можно синтезировать? Есть его структурная формула?
Вот это и есть походу то самое направление, в котором следовало бы проводить исследования,
потому что перекрёстные сшивки, на то и являются межбелковыми и являя собой нечто вроде сети из веществ -
образуются в молекулах ДНК, коллагена и других белков ковалентными и водородными связями.
Глюкозепан - только как связующее, и всю эту хрень конечно же безопасно для организма лучше бы растворять
какими-то ферментами, а не ацетоном, транквилизаторами или каким-небудь нейротоксином.
Просто оставлю это здесь:
В пойманных насекомых пауки впрыскивают свой пищеварительный сок,
и когда он растворяет внутренности добычи, то пауки всасывают в себя этот питательный коктейль.
https://ridero.ru/books/pauki/read/
>среди бактерий ищутся ферменты, которые могут эффективно разрушать глюкозепан.
>лишь 1% видов бактерий
Что за бактерии, что за фермент? Его можно синтезировать? Есть его структурная формула?
>Возможно, для поглощения достаточно присутствия простого фермента, возможно, процесс более сложен.
>Если дело в одном ферменте, тогда он довольно быстро может стать искомым препаратом, если нет,
>тогда придётся исследовать большее число бактерий, среди которых найдётся более подходящий кандидат.
Вот это и есть походу то самое направление, в котором следовало бы проводить исследования,
потому что перекрёстные сшивки, на то и являются межбелковыми и являя собой нечто вроде сети из веществ -
образуются в молекулах ДНК, коллагена и других белков ковалентными и водородными связями.
Глюкозепан - только как связующее, и всю эту хрень конечно же безопасно для организма лучше бы растворять
какими-то ферментами, а не ацетоном, транквилизаторами или каким-небудь нейротоксином.
Просто оставлю это здесь:
В пойманных насекомых пауки впрыскивают свой пищеварительный сок,
и когда он растворяет внутренности добычи, то пауки всасывают в себя этот питательный коктейль.
https://ridero.ru/books/pauki/read/
>>25580
Ну, наверное, если бы знали, сразу бы нашли. Ищем пока.
>Что за бактерии, что за фермент? Его можно синтезировать? Есть его структурная формула?
Ну, наверное, если бы знали, сразу бы нашли. Ищем пока.
>>25632
кто ищет?
кто ищет?
Хз в тему ли, но довольно забавно.
https://www.theverge.com/2016/5/4/11581994/fmt-fecal-matter-transplant-josiah-zayner-microbiome-ibs-c-diff
https://www.theverge.com/2016/5/4/11581994/fmt-fecal-matter-transplant-josiah-zayner-microbiome-ibs-c-diff
>>25637
Его недавно постили, и да, это он на картинке тут: >>25543
Отлично. Новый качественный скачок (третий по счёту) в генной инженерии и молекулярной генетике, благодаря многократному снижению стоимости исследований. Сачала люди будут эксперементиовать на себе. Потом в подпольных лабораториях будут предлагать модификации. Уже начали с миостатина, по крайней мере спортсмены. Потом пойдёт косметика: цвет глаз, биолюминисценция, фотосинтез в коже и её зелёный цвет. С этим будут сначала броться, а потом одноразовый секвенатор-на-чипе, можно будет купить в аптеке для определения маркеров и тут-же на месте заказать необходимый модификатор. Введут запрет на генную модификацию до 18-ти лет. Бизнес это продавит. А по поводу генофонда: банки спермы никто не отменял. Появятся следующие предложения на рынке: персонализированные хранилища спермы и яйцеклеток. Плати за хранение не модифицированного генофонда, и модифицируйся как хочешь. Также отдельно будут предлагать суррогатное материнство с сертифицированным не изменённым организмом суррогатной матери.
>Хз в тему ли, но довольно забавно.
>Josiah Zayner
Его недавно постили, и да, это он на картинке тут: >>25543
>Биохакер Джошуа Зайнер
Отлично. Новый качественный скачок (третий по счёту) в генной инженерии и молекулярной генетике, благодаря многократному снижению стоимости исследований. Сачала люди будут эксперементиовать на себе. Потом в подпольных лабораториях будут предлагать модификации. Уже начали с миостатина, по крайней мере спортсмены. Потом пойдёт косметика: цвет глаз, биолюминисценция, фотосинтез в коже и её зелёный цвет. С этим будут сначала броться, а потом одноразовый секвенатор-на-чипе, можно будет купить в аптеке для определения маркеров и тут-же на месте заказать необходимый модификатор. Введут запрет на генную модификацию до 18-ти лет. Бизнес это продавит. А по поводу генофонда: банки спермы никто не отменял. Появятся следующие предложения на рынке: персонализированные хранилища спермы и яйцеклеток. Плати за хранение не модифицированного генофонда, и модифицируйся как хочешь. Также отдельно будут предлагать суррогатное материнство с сертифицированным не изменённым организмом суррогатной матери.
>>25543
так начнется зомбиапокалипсис или из-за сбоя в днк клетки начнут образовывать опухоль как у дохуя экспериментатора и биохакера джобса? навангуйте в каком органе.
так начнется зомбиапокалипсис или из-за сбоя в днк клетки начнут образовывать опухоль как у дохуя экспериментатора и биохакера джобса? навангуйте в каком органе.
>>25721
До рака он упарывался разными препаратами для продления жизни.
До рака он упарывался разными препаратами для продления жизни.
>>25721
Ой лал, щас бы под видом лечения радиации и ядов навернуть за $$$$$$, а потом всё равно пиздовать в церковь, чтоб подействовало.
>рак
>лечение
Ой лал, щас бы под видом лечения радиации и ядов навернуть за $$$$$$, а потом всё равно пиздовать в церковь, чтоб подействовало.
>>25741
То есть ты считаешь, что лучше молитвами лечится? Хз чё ты тогда забыл в этом треде.
То есть ты считаешь, что лучше молитвами лечится? Хз чё ты тогда забыл в этом треде.
>>25742
Я считаю, что традиционные методы "лечения" рака давно уже обоссаны до хрустящей корочки как способ развода на бабло. Хз чё ты забыл на доске, если ты не в курсе положений современной фармакологии.
Я считаю, что традиционные методы "лечения" рака давно уже обоссаны до хрустящей корочки как способ развода на бабло. Хз чё ты забыл на доске, если ты не в курсе положений современной фармакологии.
>>25742
1) Лучше всего WILT (Whole-body Interdiction of Lengthening of Telomeres) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15970505 , как компромиссное решение -- ингибирование теломеразы, и вырезание ALT (Alternative Lengthening of Telomeres) генов, ибо они нам нахуй не нужны, но их пока не нашли.
Плюсы: полное избавление, больше раком ты не заболеешь.
Минусы: нужно регулярно пересевать популяции стволовых клеток в быстро делящейся (например, в кроветворной и эпителиальной ткани).
Нынешнее положение: в целом, прогресс медленный, но регулярный. Как обычно, нет денег и многие проекты временно закрыли.
https://www.quora.com/Whats-been-the-progress-if-any-on-the-WILT-Whole-body-interdiction-of-the-lengthening-of-telomeres-strategy
2) Иммунотерапии -- их много, они разные.
1) Лучше всего WILT (Whole-body Interdiction of Lengthening of Telomeres) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15970505 , как компромиссное решение -- ингибирование теломеразы, и вырезание ALT (Alternative Lengthening of Telomeres) генов, ибо они нам нахуй не нужны, но их пока не нашли.
Плюсы: полное избавление, больше раком ты не заболеешь.
Минусы: нужно регулярно пересевать популяции стволовых клеток в быстро делящейся (например, в кроветворной и эпителиальной ткани).
Нынешнее положение: в целом, прогресс медленный, но регулярный. Как обычно, нет денег и многие проекты временно закрыли.
https://www.quora.com/Whats-been-the-progress-if-any-on-the-WILT-Whole-body-interdiction-of-the-lengthening-of-telomeres-strategy
2) Иммунотерапии -- их много, они разные.
66 Кб, 599x604SUP яйцеголовые!
Вы мне скажите пожалуйста, зачем бессмертие если старение есть? Может сначала нужно продлить биологическую молодость, а потом думать о бессмертии?
Вы мне скажите пожалуйста, зачем бессмертие если старение есть? Может сначала нужно продлить биологическую молодость, а потом думать о бессмертии?
>>25751
Т.е. ты вкалываешь себе ингибитор деления клеток, а если им надо вдруг делиться, то впрыскиваешь себе дозу стволовых клеток?
Интересная идея. Но минусы тоже серьёзные - съел, например, твёрдый сухарик, он поцарапал пищевод - царапина не зарастёт: извини, делиться без приказа мы не умеем.
>Плюсы: полное избавление, больше раком ты не заболеешь.
Т.е. ты вкалываешь себе ингибитор деления клеток, а если им надо вдруг делиться, то впрыскиваешь себе дозу стволовых клеток?
Интересная идея. Но минусы тоже серьёзные - съел, например, твёрдый сухарик, он поцарапал пищевод - царапина не зарастёт: извини, делиться без приказа мы не умеем.
>>25543
Как самому отредактировать гены? Он пишет что за пять минуть этот фермент сделал, как? Где гайд найти? Я хочу попробовать.
Как самому отредактировать гены? Он пишет что за пять минуть этот фермент сделал, как? Где гайд найти? Я хочу попробовать.
>>25762
Подразумевается, что старение и смерть связаны, по крайней мере значительно.
Подразумевается, что старение и смерть связаны, по крайней мере значительно.
>>25774
А наука в вере, соси религиоблядок.
А наука в вере, соси религиоблядок.
>>25774
Даунизм какой то, пишешь сначала о каком то явлении, когда тебе говорят, что этому нет никаких доказательств ты говоришь, что и не надо. И какой тут шах и мат в беспруфной хуите?
да я подгорел
Даунизм какой то, пишешь сначала о каком то явлении, когда тебе говорят, что этому нет никаких доказательств ты говоришь, что и не надо. И какой тут шах и мат в беспруфной хуите?
да я подгорел
>>25787
Кстати я уже раньше видел шизиков считающих что они после смерти станут богами, что это за хуйня? Какая то особая шизовера типо протеинов?
Кстати я уже раньше видел шизиков считающих что они после смерти станут богами, что это за хуйня? Какая то особая шизовера типо протеинов?
>>25763
Бледь, ингибитор теломеразы, удлиняющей теломеры, клетки и так в норме делятcя лишь ограниченное число раз. Бесконечно делится могут лишь cтволовые -- у них активна теломераза . Мы её вырезаем и раз в год восполняем их популяции. Нахуй вообще ссылки нужны, почему по ним не ходишь?
Бледь, ингибитор теломеразы, удлиняющей теломеры, клетки и так в норме делятcя лишь ограниченное число раз. Бесконечно делится могут лишь cтволовые -- у них активна теломераза . Мы её вырезаем и раз в год восполняем их популяции. Нахуй вообще ссылки нужны, почему по ним не ходишь?
Я не пойму, нахуй вам всралось это биологическое бессмертие? Со всеми сопутствующими биологическими проблемами в виде болезней. Почему вы не хотите божественной матрицы? Перенос сознания с биологического на электронный носитель. Существовать в виде электронных сигналов, а не гнилым вонючим мешком с костями. Разве это не прекрасно?
>>25945
Такое действительно не всралось, но речь то идёт о нормальном биологическом бессмертии, без болезней.
Если бы исходное сознание при этом не умирало, то было бы норм.
>Со всеми сопутствующими биологическими проблемами в виде болезней.
Такое действительно не всралось, но речь то идёт о нормальном биологическом бессмертии, без болезней.
>Перенос сознания с биологического на электронный носитель.
Если бы исходное сознание при этом не умирало, то было бы норм.
>>25957
Нам уже в любом случае пизда.
А вот следующее поколение людей могло бы существовать на электронных носителях.
Нам уже в любом случае пизда.
А вот следующее поколение людей могло бы существовать на электронных носителях.
>>25945
Вместо меня бесмертие обретёт моя цифровая копия. Это не избавит меня от тягостных мыслей, что я умру.
Вместо меня бесмертие обретёт моя цифровая копия. Это не избавит меня от тягостных мыслей, что я умру.
>>25996
Без мыслей и бессмертие не нужно.
Без мыслей и бессмертие не нужно.
>>25945
Это уже не биологическое, а скорее технологическое бессмертие.
Более того, был была бы более практична автоматизация процесса становления сознания из стандартных психофизиологических модулей,
и других функциональных элементов, которые могли бы существовать в некоей децентрализированной сети - во всей своей полноте.
Это уже не биологическое, а скорее технологическое бессмертие.
Более того, был была бы более практична автоматизация процесса становления сознания из стандартных психофизиологических модулей,
и других функциональных элементов, которые могли бы существовать в некоей децентрализированной сети - во всей своей полноте.
Прорывы в бионике:
В планах ($100 M на 5 ле) создание цифрового спинного мозга -- http://www.wired.co.uk/article/bionic-limbs-make-us-superhuman
Рука как у Люка из Звёздных Войн -- https://www.digitaltrends.com/cool-tech/prosthetic-luke-arm
В планах ($100 M на 5 ле) создание цифрового спинного мозга -- http://www.wired.co.uk/article/bionic-limbs-make-us-superhuman
Рука как у Люка из Звёздных Войн -- https://www.digitaltrends.com/cool-tech/prosthetic-luke-arm
>>26096
Ко времени дохода технологий до такого, уже на хер никому не вопьется. Тем более, это такая лютая хуита, аж смешно.
>Перенести скорее всего никак, а вот создать цифровую копию мозга — вполне.
Ко времени дохода технологий до такого, уже на хер никому не вопьется. Тем более, это такая лютая хуита, аж смешно.
![3551894-9178550243-hd-wa[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15119720301730.jpg)
544 Кб, 1920x1080>>26120
Виртуальный спиной мозг что-ли?
Ещё бы эмулировать его, ну чтоб можно было что-то типа пикрелейтед - встроить.
Полезно было бы разгребать завалы, например, но если бы оно легко управлялось и ощущалось субъектом, а не как кран.
Робокожу нацепили бы на неё, чтоб она могла чувствовать сенсорами и ласкать тяночек за вагинки и клитерочки, лол.
>создание цифрового спинного мозга
Виртуальный спиной мозг что-ли?
Ещё бы эмулировать его, ну чтоб можно было что-то типа пикрелейтед - встроить.
Полезно было бы разгребать завалы, например, но если бы оно легко управлялось и ощущалось субъектом, а не как кран.
>Рука как у Люка из Звёздных Войн
Робокожу нацепили бы на неё, чтоб она могла чувствовать сенсорами и ласкать тяночек за вагинки и клитерочки, лол.
>>25990
Ну почему же? Если сделать цифровое устройство, которое постепенно, несколько десятков лет, будет подменять клетки твоего мозга их искусственными аналогами, то твоя личность в итоге перейдет в цифру.
Ну почему же? Если сделать цифровое устройство, которое постепенно, несколько десятков лет, будет подменять клетки твоего мозга их искусственными аналогами, то твоя личность в итоге перейдет в цифру.
>>26201
Уже обоссывали, ближайший аналог нейрона, выполняющий 100% функций нейрона, это нейрон. Ты не сделаешь наномашину хитрее естественной лул.
Уже обоссывали, ближайший аналог нейрона, выполняющий 100% функций нейрона, это нейрон. Ты не сделаешь наномашину хитрее естественной лул.
>>26204
С наномашины можно загрузить личность в сеть. Наномашина как промежуточный носитель сознания.
С наномашины можно загрузить личность в сеть. Наномашина как промежуточный носитель сознания.
>>26209
Как будешь загружать непрерывный процесс осознания жизнедеятельности сотни триллионов клеток - по витухе или по капельнице, клоун? Может, лазером?
Как будешь загружать непрерывный процесс осознания жизнедеятельности сотни триллионов клеток - по витухе или по капельнице, клоун? Может, лазером?
>>26210
Непрерывного осознания жизнедеятельности? Не смеши. Есть сон, например, заснул с железкой в голове, проснулся в матрице.
Непрерывного осознания жизнедеятельности? Не смеши. Есть сон, например, заснул с железкой в голове, проснулся в матрице.
>>26201
Это тоже самое, что непрерывно снимать бекап моей личности, пока она будет разрушаться под влиянием старческого слабоумия.
Знаешь, когда дойдёт до 50%, я уже начну охуевать от сомнений: кто сейчас подумал? я или машина?
Это тоже самое, что непрерывно снимать бекап моей личности, пока она будет разрушаться под влиянием старческого слабоумия.
Знаешь, когда дойдёт до 50%, я уже начну охуевать от сомнений: кто сейчас подумал? я или машина?
>>26215
Причем здесь активность коры и сознание? Когда ты спишь, ты не осознаешь мир вокруг себя.
Причем здесь активность коры и сознание? Когда ты спишь, ты не осознаешь мир вокруг себя.
>>26213
Старческое слабоумие - это болезнь. Если клетки твоего мозга будут своевременно заменяться наномашинами, то и слабоумие у тебя не начнется.
Старческое слабоумие - это болезнь. Если клетки твоего мозга будут своевременно заменяться наномашинами, то и слабоумие у тебя не начнется.
>>26221
Люди до сих пор не могут машины размера ишака сделать для сбора колорадского жука и пропалывания сорняков, а вы про наномашины мифы рассказываете.
>наномашинами
Люди до сих пор не могут машины размера ишака сделать для сбора колорадского жука и пропалывания сорняков, а вы про наномашины мифы рассказываете.
>>26204
Дурачки с двача.
"Яскозал". Пока есть примеры машин обоссывающих естественное, а миниатюризаци всё продолжается.
>Уже обоссывали
Дурачки с двача.
>не сделаешь
"Яскозал". Пока есть примеры машин обоссывающих естественное, а миниатюризаци всё продолжается.
>>26238
Подмена понятий "не могут" и "нахуй не нужно". То что имеется эффективнее, а для понтов/исследований есть роботы бостон динамикс.
Подмена понятий "не могут" и "нахуй не нужно". То что имеется эффективнее, а для понтов/исследований есть роботы бостон динамикс.
>>26221
Т.е. теперь мы не решаем задачу бессмертия? Теперь мы решаем задачу поддержания работы мозга, пока он совсем не сдохнет?
Охуенный поворот. Мда...
Т.е. теперь мы не решаем задачу бессмертия? Теперь мы решаем задачу поддержания работы мозга, пока он совсем не сдохнет?
Охуенный поворот. Мда...
>>26259
Есть род акул живущих около Грендландии. Эти хитрые сукины дети позвоночные и живут по 400 лет. На анализе их генома можно получить самовосстанавливающиеся зубы и нанести удар по промеж наглых жадных глаз стоматологам, и заодно выработать генетический допинг с помощью которого генетически изменённые люди будут способны жить по 400 лет за счёт механизма сохранения длины теломеров. Только это безумно дорого и диктаторы всех стран будут рады, рекорд Мугамбе по сидению во власти будет побит
Есть род акул живущих около Грендландии. Эти хитрые сукины дети позвоночные и живут по 400 лет. На анализе их генома можно получить самовосстанавливающиеся зубы и нанести удар по промеж наглых жадных глаз стоматологам, и заодно выработать генетический допинг с помощью которого генетически изменённые люди будут способны жить по 400 лет за счёт механизма сохранения длины теломеров. Только это безумно дорого и диктаторы всех стран будут рады, рекорд Мугамбе по сидению во власти будет побит
58 Кб, 800x600>>25231 (OP)
Да освятится сия нить светом Кощея Бессмертного! Аминь.
Да освятится сия нить светом Кощея Бессмертного! Аминь.
>>25945
Выгодно садиться на все сулья разом, если не знаешь заранее который выстрелит.
Выгодно садиться на все сулья разом, если не знаешь заранее который выстрелит.
50 Кб, 672x372>>25945
А ты убедителен, о будущий адептус механикус.
А ты убедителен, о будущий адептус механикус.
>>26259
Я же сказал, электронный мозг - промежуточный носитель сознания, пока живо тело, бессмертие - это следующий этап, перенос сознания на распределенный цифровой носитель, в матрицу.
Я же сказал, электронный мозг - промежуточный носитель сознания, пока живо тело, бессмертие - это следующий этап, перенос сознания на распределенный цифровой носитель, в матрицу.
>>26281
Вместо человека продолжит существовать его виртуальная симуляция.
Это не отменяет того факта, что живой человек умрёт.
Ты умрёшь. Вместо тебя будет симуляция.
Вместо человека продолжит существовать его виртуальная симуляция.
Это не отменяет того факта, что живой человек умрёт.
Ты умрёшь. Вместо тебя будет симуляция.
>>26281
Я всегда прошу у таких школьников приложить к своему посту программу из 80-х годов, и они всегда смущённо затыкаются.
Код же бессмертен, школотёночек? Как так вышло, что устаревший код куда-то пропал? Ах вот оно что, в биологическом теле ты живёшь десятки лет, а в виде программы ты пару лет отработал и на свалку пора.
>перенос сознания на распределенный цифровой носитель
>бессмертие
Я всегда прошу у таких школьников приложить к своему посту программу из 80-х годов, и они всегда смущённо затыкаются.
Код же бессмертен, школотёночек? Как так вышло, что устаревший код куда-то пропал? Ах вот оно что, в биологическом теле ты живёшь десятки лет, а в виде программы ты пару лет отработал и на свалку пора.
>>26285
Ты какой-то чудик, раз пытаешься сравнивать мокрое с синим.
Ты какой-то чудик, раз пытаешься сравнивать мокрое с синим.
>>26285
Ты слишком утрируешь. У тех программ не было ни средств, ни желания поддерживать свои материальные носители. У них даже разума не было.
Ты слишком утрируешь. У тех программ не было ни средств, ни желания поддерживать свои материальные носители. У них даже разума не было.
>>26284
Что есть Я? Я - это тело? Нет. Я - это сознание. Сознание меняется со временем. Если лет 10 назад я был другим, мыслил по-другому, значит ли это, что прошлый я умер?
Что есть Я? Я - это тело? Нет. Я - это сознание. Сознание меняется со временем. Если лет 10 назад я был другим, мыслил по-другому, значит ли это, что прошлый я умер?
>>26284
Если твоя мозговая активность плавно перетечет на кремний, это не смерть.
Ты же не считаешь, что умер, если большая часть атомов, из которых ты состоял пять лет назад, уже очень далеко от тебя.
>живой человек умрёт.
Если твоя мозговая активность плавно перетечет на кремний, это не смерть.
Ты же не считаешь, что умер, если большая часть атомов, из которых ты состоял пять лет назад, уже очень далеко от тебя.
>>26288
И даже несмотря на это они сохранились.
А в консервативных научных кругах, например у астрономов, эти древние программы не только сохранились, но и продолжают работать.
> У тех программ не было ни средств, ни желания поддерживать свои материальные носители.
И даже несмотря на это они сохранились.
А в консервативных научных кругах, например у астрономов, эти древние программы не только сохранились, но и продолжают работать.
>>26292
Да, но они полностью обновились.
Если они обновятся до кремниевых, то тоже ничего не изменится.
Да, но они полностью обновились.
Если они обновятся до кремниевых, то тоже ничего не изменится.
>>26293
Это показывает, что никто не запускает твои программы.
Какое же блядь удовольствие - оцифровать сознание и быть списанным в архив, я прямо весь теку в нетерпении.
>архив
Это показывает, что никто не запускает твои программы.
Какое же блядь удовольствие - оцифровать сознание и быть списанным в архив, я прямо весь теку в нетерпении.
>>26299
Ебанашка не в курсе про клеточный метаболизм.
У тебя реально проблемы с кругозором.
Впрочем, если ты школьник, это нормально.
Ебанашка не в курсе про клеточный метаболизм.
У тебя реально проблемы с кругозором.
Впрочем, если ты школьник, это нормально.
>>26294
Твои нейроны не обновятся. Твои нероны умрут.
Ты умрёшь. Будет новая личность в новом материальном носителе, которая будет считать, что когда-то была тобой.
Но на самом деле эта лично будет не ты. Эта личность будет вместо тебя
Твои нейроны не обновятся. Твои нероны умрут.
Ты умрёшь. Будет новая личность в новом материальном носителе, которая будет считать, что когда-то была тобой.
Но на самом деле эта лично будет не ты. Эта личность будет вместо тебя
>>26297
Они не обновятся. Они будут заменены.
Они не обновятся. Они будут заменены.
>>26302
Не так давно проскакивало, как ракеты в сшашке управдяются древнейшими шкафами из 70x. Ну и другие примеры оборудования работает-не трожь.
Не так давно проскакивало, как ракеты в сшашке управдяются древнейшими шкафами из 70x. Ну и другие примеры оборудования работает-не трожь.
>>26308
На первом канале небось.
>Не так давно проскакивало, как ракеты в сшашке управдяются древнейшими шкафами из 70x
На первом канале небось.
>>26298
Меня огорчает, что мои старые нейронные связи разрушаются. Это значит, что я постепенно умираю.
Меня огорчает, что мои старые нейронные связи разрушаются. Это значит, что я постепенно умираю.
>>26307
В зоопарке значит звери c мёртвым мозгом, да? Тугой ты какой-то.
В зоопарке значит звери c мёртвым мозгом, да? Тугой ты какой-то.
>>26309
Умрёшь ещё как. Просто процесс умирания будет проходить незаметно для тебя.
Умрёшь ещё как. Просто процесс умирания будет проходить незаметно для тебя.
>>26309
Единственная замена, аналогичная биологическому нейрону - другой биологический нейрон. Ты понимаешь, о каких масштабах идёт речь? Ты в голову не вставишь триллион процессоров, сынок.
>При плавной замене нейронов на аналогичные
Единственная замена, аналогичная биологическому нейрону - другой биологический нейрон. Ты понимаешь, о каких масштабах идёт речь? Ты в голову не вставишь триллион процессоров, сынок.
>>26316
После 30 лвл твои нейроны начнут умирать. Постепенно. На столько постепенно, что ты этого не будешь замечать. Ты не будешь замечать, что умираешь.
Вся твоя идея состоит в том, чтобы пациент не замечал своего постепенного умирания.
После 30 лвл твои нейроны начнут умирать. Постепенно. На столько постепенно, что ты этого не будешь замечать. Ты не будешь замечать, что умираешь.
Вся твоя идея состоит в том, чтобы пациент не замечал своего постепенного умирания.
>>26295
Не правильно. Я - это результат работы мозга. Нейроны - это компоненты мозга. Мозг - это носитель моего сознания, инструмент.
Не правильно. Я - это результат работы мозга. Нейроны - это компоненты мозга. Мозг - это носитель моего сознания, инструмент.
>>26318
Не пукай.
Не пукай.
>>26320
Лол. Тогда я - это яишница, которую я съел на завтрак. Она ведь тоже результат работы моего мозга.
Лол. Тогда я - это яишница, которую я съел на завтрак. Она ведь тоже результат работы моего мозга.
>>26322
Договорились, будь яичницей.
Договорились, будь яичницей.
>>26323
А я не понял твою позицию. Какая разница, перекачивать ли сознание постепенно или перекачивать сразу резко, если в обоих случаях оригинальный носитель умрёт?
Алсо, это пересекается с другим вопросом. Как известно, человеческий мозг можно разделить на пополам так, чтобы каждая половинка мыслила самостоятельно. Если твой мозг разделить, то в какой половинке будешь ты?
А я не понял твою позицию. Какая разница, перекачивать ли сознание постепенно или перекачивать сразу резко, если в обоих случаях оригинальный носитель умрёт?
Алсо, это пересекается с другим вопросом. Как известно, человеческий мозг можно разделить на пополам так, чтобы каждая половинка мыслила самостоятельно. Если твой мозг разделить, то в какой половинке будешь ты?
>>26325
Наверное позиция в том, что мы это процесс. Если разом, то процесс останавливается, а если по частям - продолжается.
Наверное позиция в том, что мы это процесс. Если разом, то процесс останавливается, а если по частям - продолжается.
>>26326
Рассуждаем дальше. К каждой половинке нарастили кремниевых нейронов. Ты всё ещё ты, просто в двух разделённых, несвязанных между собой частях.
Далее кремниевые части отсоединили от биологических и соединили между собой. И биологические половинки соединили между собой обратно. Кто теперь находится в кремниевом мозге?
Рассуждаем дальше. К каждой половинке нарастили кремниевых нейронов. Ты всё ещё ты, просто в двух разделённых, несвязанных между собой частях.
Далее кремниевые части отсоединили от биологических и соединили между собой. И биологические половинки соединили между собой обратно. Кто теперь находится в кремниевом мозге?
>>26327
Я не понимаю, почему стоит заострять внимание на этих манипуляциях с мозгом? Как будто в повседневной жизни не встречаются люди с расстройствами личности, раздвоением.
Я не понимаю, почему стоит заострять внимание на этих манипуляциях с мозгом? Как будто в повседневной жизни не встречаются люди с расстройствами личности, раздвоением.
>>26327
Отвертка дома есть? Начни разъединять с себя.
>Рассуждаем дальше. К каждой половинке нарастили кремниевых нейронов. Ты всё ещё ты, просто в двух разделённых, несвязанных между собой частях.
>Далее кремниевые части отсоединили от биологических и соединили между собой. И биологические половинки соединили между собой обратно. Кто теперь находится в кремниевом мозге?
Отвертка дома есть? Начни разъединять с себя.
>>26329
Отвёртка есть. Нет кремниевых нейронов.
Отвёртка есть. Нет кремниевых нейронов.
Наномашины, книги:
https://www.amazon.com/Radical-Abundance-Revolution-Nanotechnology-Civilization/dp/1610391136
https://www.amazon.com/Nanosystems-Molecular-Machinery-Manufacturing-Computation/dp/0471575186
https://www.amazon.com/Kinematic-Self-Replicating-Machines-Robert-Freitas/dp/1570596905
https://www.amazon.com/Nanomedical-Device-Systems-Design-Possibilities/dp/0849374987
http://www.nanomedicine.com
https://www.amazon.com/Radical-Abundance-Revolution-Nanotechnology-Civilization/dp/1610391136
https://www.amazon.com/Nanosystems-Molecular-Machinery-Manufacturing-Computation/dp/0471575186
https://www.amazon.com/Kinematic-Self-Replicating-Machines-Robert-Freitas/dp/1570596905
https://www.amazon.com/Nanomedical-Device-Systems-Design-Possibilities/dp/0849374987
http://www.nanomedicine.com
>>25945
Этот вариант привлекателен ещё и тем, что именно в него наиболее вероятно восстановление после криоконсервации.
Да, это ещё и означает возможность бэкапов и прочих интересных фишек.
Этот вариант привлекателен ещё и тем, что именно в него наиболее вероятно восстановление после криоконсервации.
Да, это ещё и означает возможность бэкапов и прочих интересных фишек.
Да вы заебали. Все ваши парадоксы с со знанием решаются очень просто. Ты - это ты в конкретный момент времени. В другой момент времени это уже не ты. И неважно, по одному нейроны в мозге заменять или сразу все скопом, или вообще погрузить тебя в кому и скопировать мозг, а оригинал убить - это все с точки зрения сознания абсолютно равно тому, чтобы ничего с тобой не делать.
>>26335
Это всё уже есть. Это всё уже есть там! Вы ж оттуда это всё и извлекаете!..
>Почему вы не хотите божественной матрицы?
>Перенос сознания с биологического на электронный носитель.
>Существовать в виде электронных сигналов, а не гнилым вонючим мешком с костями.
>Разве это не прекрасно?
>Этот вариант привлекателен ещё и тем, что именно в него наиболее вероятно восстановление после криоконсервации.
>Да, это ещё и означает возможность бэкапов и прочих интересных фишек.
Это всё уже есть. Это всё уже есть там! Вы ж оттуда это всё и извлекаете!..
>>26273
Лол, я не собираюсь читать это говно, уже давно известно, что в стволовых клетках теломеры не укорачиваются, так что проблема не в них, а в том, почему стволовые клетки перестают делиться.
> myfamilydoctor.ru
Лол, я не собираюсь читать это говно, уже давно известно, что в стволовых клетках теломеры не укорачиваются, так что проблема не в них, а в том, почему стволовые клетки перестают делиться.
>>26366
> Да вы заебали. Все ваши парадоксы с со знанием решаются очень просто. Давайте просто скажем, что сознание магическим образом переносится в другой носитель, никак не связанный с оригиналом и всё, проблема решена, пфф, сидят тут ещё думают чё-то, когда всё так просто.
>>26376
После вас создаётся впечатление, что если однажды воссоздать у рандомного человека условия,
в которых когда-то чувствовал себя изначальный человек и поместить его в среду в которой изначальный развивался,
то первый будет эволюционировать и функционировать в точности так - как это было у изначального.
Вплоть до нейрогенеза и совозбудения дендритных шипиков.
>Да вы заебали. Все ваши парадоксы с со знанием решаются очень просто.
>Давайте просто рассмотрим непрерывный процесс как дискретный,
>а после квантования определённые аппроксимацией состояния состояния ещё и диверсифицируем по различным носителям.
После вас создаётся впечатление, что если однажды воссоздать у рандомного человека условия,
в которых когда-то чувствовал себя изначальный человек и поместить его в среду в которой изначальный развивался,
то первый будет эволюционировать и функционировать в точности так - как это было у изначального.
Вплоть до нейрогенеза и совозбудения дендритных шипиков.
>>26376
Да нет тут никакой магии. Сознание, о котором ты говоришь, это череда импульсов. Нет никакой непрерывности, потому что импульсов конечное число за всю жизнь проходит.
Непрерывное сознание - это наебка от твоего же мозга. Да ещё и хреновая. Где твоя непрерывность, когда ты спишь?
А если ты головой ебнулся и забыл последние сутки, это непрерывность?
Да нет тут никакой магии. Сознание, о котором ты говоришь, это череда импульсов. Нет никакой непрерывности, потому что импульсов конечное число за всю жизнь проходит.
Непрерывное сознание - это наебка от твоего же мозга. Да ещё и хреновая. Где твоя непрерывность, когда ты спишь?
А если ты головой ебнулся и забыл последние сутки, это непрерывность?
>>26366
На самом деле, непрерывность довольно легко отслеживается, если описывать сознание в многомерном конфигурационном пространстве. Там получается непрерывность - это всего лишь отсутствие изгибов линии существования сознания с радиусом меньше критического.
Блин, на словах это описание звучит как-то кривовато, надо рисовать график, чтобы продемонстрировать, что такое эти линии существования.
На самом деле, непрерывность довольно легко отслеживается, если описывать сознание в многомерном конфигурационном пространстве. Там получается непрерывность - это всего лишь отсутствие изгибов линии существования сознания с радиусом меньше критического.
Блин, на словах это описание звучит как-то кривовато, надо рисовать график, чтобы продемонстрировать, что такое эти линии существования.
>>26771
А чем определяется критичность? Из чего-то выводится или просто выбирается от балды в зависимости от поставленных целей?
>с радиусом меньше критического.
А чем определяется критичность? Из чего-то выводится или просто выбирается от балды в зависимости от поставленных целей?
>>26783
Только скоростью осознания изменений и способностью влиять на их ход.
Правда, это касается только привычной жизни. Ситуация вроде переноса сознания неизбежно внесёт большой излом, и я ХЗ, как эту ситуацию обработать. Впрочем, это уже вопрос морально-этического характера, и он в этой теме волнует меня меньше всего.
Только скоростью осознания изменений и способностью влиять на их ход.
Правда, это касается только привычной жизни. Ситуация вроде переноса сознания неизбежно внесёт большой излом, и я ХЗ, как эту ситуацию обработать. Впрочем, это уже вопрос морально-этического характера, и он в этой теме волнует меня меньше всего.
>>26771
Нарисуй-ка с пояснениями, интересно.
>>26783
Цели - дело корректируемое.
Они составляют вектора целей наряду с векторами состояния в процессе проведения управления: http://mediamera.ru/post/24629
другие два поля - как-бы зависят от этих векторов.
>>26787
Вот тебе и вектора эти, кстати. Они показывают как узнавать как именно влиять в процессе планирования управления для изменения.
Кстати да, это можно автоматизировать? А запрограммировать, унифицировать и ускорить? Быть может это можно ещё и оптимизировать,
как-бы ужав до изменений различных мотивирующих, но стандартных психофизиологических и интеллектуальных модулей?
Я не думаю так, если конечно функциональность загруженного сознания будет полностью обратно-совместима с функциональностью биологической.
На самом деле всё просто...
1. Сначало подписываешь чернилами трансгуманифест,
2. Заливаешь всё это дело сургучёвой печатью,
3. Вмонтироваешь в голову какой-нибудь NVLINK, и подключаешься по нейронету, через нейросокеты - прямо
на GPU_grid'ы майнить херувим-коин для получения духовных ценностей, в условиях где максимум заебись.
>надо рисовать график, чтобы продемонстрировать, что такое эти линии существования
Нарисуй-ка с пояснениями, интересно.
>>26783
>в зависимости от поставленных целей?
Цели - дело корректируемое.
Они составляют вектора целей наряду с векторами состояния в процессе проведения управления: http://mediamera.ru/post/24629
другие два поля - как-бы зависят от этих векторов.
>>26787
>Только скоростью осознания изменений и способностью влиять на их ход.
Вот тебе и вектора эти, кстати. Они показывают как узнавать как именно влиять в процессе планирования управления для изменения.
Кстати да, это можно автоматизировать? А запрограммировать, унифицировать и ускорить? Быть может это можно ещё и оптимизировать,
как-бы ужав до изменений различных мотивирующих, но стандартных психофизиологических и интеллектуальных модулей?
>Ситуация вроде переноса сознания неизбежно внесёт большой излом, и я ХЗ, как эту ситуацию обработать.
Я не думаю так, если конечно функциональность загруженного сознания будет полностью обратно-совместима с функциональностью биологической.
>Впрочем, это уже вопрос морально-этического характера, и он в этой теме волнует меня меньше всего.
На самом деле всё просто...
1. Сначало подписываешь чернилами трансгуманифест,
2. Заливаешь всё это дело сургучёвой печатью,
3. Вмонтироваешь в голову какой-нибудь NVLINK, и подключаешься по нейронету, через нейросокеты - прямо
на GPU_grid'ы майнить херувим-коин для получения духовных ценностей, в условиях где максимум заебись.
>>26793
Попробую, но некоторое пояснение пока что ты можешь получить из "Анафема" Стивенсона:
http://flibustahezeous3.onion/b/269038/read
Читать "Кальк 2. Гемново (конфигурационное) пространство"
Ещё несколько слов в дополнение картины - n-мерное пространство, где положение по каждой из осей - это тот или иной параметр сознания. Вплоть до "Интенсивность мыслей о ПредметНейм#1", "Интенсивность мыслей о ПредметНейм#2", "Частота перехода от рассуждений о ПредметНейм#1 к ПредметНейм#2" и т.д.
>Нарисуй-ка с пояснениями, интересно.
Попробую, но некоторое пояснение пока что ты можешь получить из "Анафема" Стивенсона:
http://flibustahezeous3.onion/b/269038/read
Читать "Кальк 2. Гемново (конфигурационное) пространство"
Ещё несколько слов в дополнение картины - n-мерное пространство, где положение по каждой из осей - это тот или иной параметр сознания. Вплоть до "Интенсивность мыслей о ПредметНейм#1", "Интенсивность мыслей о ПредметНейм#2", "Частота перехода от рассуждений о ПредметНейм#1 к ПредметНейм#2" и т.д.
>>26771
У тебя кусочно-линейная функция получится. Можно, конечно, аппроксимировать до непрерывной, но зачем? Ты так только модель испортишь.
У тебя кусочно-линейная функция получится. Можно, конечно, аппроксимировать до непрерывной, но зачем? Ты так только модель испортишь.
>>26787
А что скажешь насчёт постепенной замены нейронов на искусственные?
>Ситуация вроде переноса сознания неизбежно внесёт большой излом, и я ХЗ, как эту ситуацию обработать.
А что скажешь насчёт постепенной замены нейронов на искусственные?
>>26842
заебал уже твой парашный ресурс
заебал уже твой парашный ресурс
![1466781854132698956[1].png](https://2ch.hk//sci/src/425231/15127213178110.png)
650 Кб, 921x880>>26879
Хах! Хули вы пиздите - там по-другому всё, походу, свинья как суррогатная мать: http://quibbll.com/38024-uchenye-budut-vyrashhivat-chelovecheskie-organy-vnutri-svinej/ и Чёрч тут вообще не причём.
Хах! Хули вы пиздите - там по-другому всё, походу, свинья как суррогатная мать: http://quibbll.com/38024-uchenye-budut-vyrashhivat-chelovecheskie-organy-vnutri-svinej/ и Чёрч тут вообще не причём.
Ещё как причём, https://www.egenesisbio.com его компания.
Ура, вышла AMA с Обри де Греем! Кажеца глюкозепану скоро пизда. https://www.reddit.com/r/Futurology/comments/7i9vrj/this_is_aubrey_im_starting_the_ama_now_and_i
>>26814
Скажу, что это самый привлекательный (в плане отсутствия вопросов преемственности личности) вариант.
Но меня смущает время, необходимое для этого переноса.
Допустим, у нас есть робот, способный заменять по 100 нейронов в секунду в открытом черепе(а замена одного нейрона предполагает замену его аксона и дендритов). При таких условиях процесс замены продлится около 30 лет! (и это мы считаем, что процесс идёт непрерывно, без перерывов на еду и сон)
Можно пофантазировать, что наномашины могли бы справиться куда лучше, но сейчас нет даже теоретического базиса для разработки таких машин. Т.е. это упование на технологию будущего без представления, как к ней прийти.
Но если такое будет существовать, естественно, что в приоритете будет именно такой перенос.
Скажу, что это самый привлекательный (в плане отсутствия вопросов преемственности личности) вариант.
Но меня смущает время, необходимое для этого переноса.
Допустим, у нас есть робот, способный заменять по 100 нейронов в секунду в открытом черепе(а замена одного нейрона предполагает замену его аксона и дендритов). При таких условиях процесс замены продлится около 30 лет! (и это мы считаем, что процесс идёт непрерывно, без перерывов на еду и сон)
Можно пофантазировать, что наномашины могли бы справиться куда лучше, но сейчас нет даже теоретического базиса для разработки таких машин. Т.е. это упование на технологию будущего без представления, как к ней прийти.
Но если такое будет существовать, естественно, что в приоритете будет именно такой перенос.
>>26917
Ай, не пизди!
>>26334
Базис был заложен ещё 20 л назад, а сейчас уже и практическое создание первичной технологической базы возможно. Проблема в организации, наномашины -- не научная и даже не инженерная проблема, а проблема инженерного управления. Грубо говоря, нужно организовать инженерную группу и поставить конкретные цели. Нужны программы CAD по проектированию наномашин, нужна инфраструктура по их созданию. Проблема как и в борьбе со cтарением -- у нас слишком много изучающих учёных, которым лишь бы было интересно и слишком мало делающих инженеров, заинтересованных в результате . А щаз все под видом нанотехнологий занимаются обычным материаловедением.
Ай, не пизди!
>>26334
Базис был заложен ещё 20 л назад, а сейчас уже и практическое создание первичной технологической базы возможно. Проблема в организации, наномашины -- не научная и даже не инженерная проблема, а проблема инженерного управления. Грубо говоря, нужно организовать инженерную группу и поставить конкретные цели. Нужны программы CAD по проектированию наномашин, нужна инфраструктура по их созданию. Проблема как и в борьбе со cтарением -- у нас слишком много изучающих учёных, которым лишь бы было интересно и слишком мало делающих инженеров, заинтересованных в результате . А щаз все под видом нанотехнологий занимаются обычным материаловедением.
>>27114
>>27118
Там крионисты разделяются во мнении, одни считают, что лучше старый добрый антифриз внутрисосудно, другие - что лучше пластинизация.
Вообще интересно, какой метод позволяет минимизировать потерю информации о коннектоме? Если антифриз не взаимодействует со стенками нервных клеток и с синапсами - то вполне возможно, что и заморозка вполне себе подходит
>>27118
Там крионисты разделяются во мнении, одни считают, что лучше старый добрый антифриз внутрисосудно, другие - что лучше пластинизация.
Вообще интересно, какой метод позволяет минимизировать потерю информации о коннектоме? Если антифриз не взаимодействует со стенками нервных клеток и с синапсами - то вполне возможно, что и заморозка вполне себе подходит
>>27144
Не пластинизация а пластинация: https://ru.wikipedia.org/wiki/Пластинация
ИМХО, лучше антифриз, да такой, чтобы его можно было
выгнать каким-нибудь осмосом при оттаивании или просто испарить,
а фунциональность органа, того же сердца, запустить снова, например электрическим импульсом
на сердечную мышцу по принципу миостимуляторов.
Представь себе, тебя заморозили, накачав каким-нибудь диэтиловым эфиром под давлением,
который заменил всю воду и проник в клетки...
Температура. плавления у него -116,3 °C, температура кипения. 34,6 °C.,
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия,
и теперь в момент оттаивания, при температуре чуть большей чем температура для обморожения тела,
диэтиловый эфир начинает выгоняться естественным испарением,
снижением давления в зоне пониженного давления, при его планомерном испарении,
или же при погружении тела в воду температурой чуть более нуля цельсия цельсия (которая выгонит эфир и заменит его в межклеточной жидкости)
При этом, регулярно на сердце идёт электрический импульс или уже после.
В один какой-то момент, сердце начинает работать,
но не может обеспечить полноценный кровоток, по мере испарения диэтилового эфира.
Стимулирующие импульсы работающего сердца подавляются, чтобы не было прорыва ещё не отаявших сосудов,
под давлением, которое это сердце создаёт.
Да, диэтиловый эфир испаряется но он вовсе не кипит, разрушая ткани,
ведь температура кипения у него более 30 градусов.
При нуле градусов, например, ты приходишь в сознание, и сердце начинает работать от мозга рефлекторно,
да тебе холодно, и не можешь ещё двигать конечностями,
но затем они постепенно перестают быть онемевшими,
и ты в далёком будущем, после всего этого - при полной функциональности организма,
просто идёшь принимать тёплый душ или ванну.
Здесь обсуждали антифризы, просто введи в поиск по странице слово "антифриз" >>409352 (OP)
Ну это для успешной разморозки - антифризы.
А пластинация подразумевает просто сохранение инфы с копированием, например разрезанием мозга послойно...
В таком случае не только засмолить мозг, но и в алмазе отлить эту инфу можно после сканирования на месте.
Ведь здесь важна инфа переносимая на другие носители или бионические аналоги, но не сам орган, а уж тем более ведь организм и его функциональность...
>пластинизация
Не пластинизация а пластинация: https://ru.wikipedia.org/wiki/Пластинация
ИМХО, лучше антифриз, да такой, чтобы его можно было
выгнать каким-нибудь осмосом при оттаивании или просто испарить,
а фунциональность органа, того же сердца, запустить снова, например электрическим импульсом
на сердечную мышцу по принципу миостимуляторов.
Представь себе, тебя заморозили, накачав каким-нибудь диэтиловым эфиром под давлением,
который заменил всю воду и проник в клетки...
Температура. плавления у него -116,3 °C, температура кипения. 34,6 °C.,
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия,
и теперь в момент оттаивания, при температуре чуть большей чем температура для обморожения тела,
диэтиловый эфир начинает выгоняться естественным испарением,
снижением давления в зоне пониженного давления, при его планомерном испарении,
или же при погружении тела в воду температурой чуть более нуля цельсия цельсия (которая выгонит эфир и заменит его в межклеточной жидкости)
При этом, регулярно на сердце идёт электрический импульс или уже после.
В один какой-то момент, сердце начинает работать,
но не может обеспечить полноценный кровоток, по мере испарения диэтилового эфира.
Стимулирующие импульсы работающего сердца подавляются, чтобы не было прорыва ещё не отаявших сосудов,
под давлением, которое это сердце создаёт.
Да, диэтиловый эфир испаряется но он вовсе не кипит, разрушая ткани,
ведь температура кипения у него более 30 градусов.
При нуле градусов, например, ты приходишь в сознание, и сердце начинает работать от мозга рефлекторно,
да тебе холодно, и не можешь ещё двигать конечностями,
но затем они постепенно перестают быть онемевшими,
и ты в далёком будущем, после всего этого - при полной функциональности организма,
просто идёшь принимать тёплый душ или ванну.
Здесь обсуждали антифризы, просто введи в поиск по странице слово "антифриз" >>409352 (OP)
Ну это для успешной разморозки - антифризы.
А пластинация подразумевает просто сохранение инфы с копированием, например разрезанием мозга послойно...
В таком случае не только засмолить мозг, но и в алмазе отлить эту инфу можно после сканирования на месте.
Ведь здесь важна инфа переносимая на другие носители или бионические аналоги, но не сам орган, а уж тем более ведь организм и его функциональность...
>>27144
Не пластинизация а пластинация: https://ru.wikipedia.org/wiki/Пластинация
ИМХО, лучше антифриз, да такой, чтобы его можно было
выгнать каким-нибудь осмосом при оттаивании или просто испарить,
а фунциональность органа, того же сердца, запустить снова, например электрическим импульсом
на сердечную мышцу по принципу миостимуляторов.
Представь себе, тебя заморозили, накачав каким-нибудь диэтиловым эфиром под давлением,
который заменил всю воду и проник в клетки...
Температура. плавления у него -116,3 °C, температура кипения. 34,6 °C.,
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия,
и теперь в момент оттаивания, при температуре чуть большей чем температура для обморожения тела,
диэтиловый эфир начинает выгоняться естественным испарением,
снижением давления в зоне пониженного давления, при его планомерном испарении,
или же при погружении тела в воду температурой чуть более нуля цельсия цельсия (которая выгонит эфир и заменит его в межклеточной жидкости)
При этом, регулярно на сердце идёт электрический импульс или уже после.
В один какой-то момент, сердце начинает работать,
но не может обеспечить полноценный кровоток, по мере испарения диэтилового эфира.
Стимулирующие импульсы работающего сердца подавляются, чтобы не было прорыва ещё не отаявших сосудов,
под давлением, которое это сердце создаёт.
Да, диэтиловый эфир испаряется но он вовсе не кипит, разрушая ткани,
ведь температура кипения у него более 30 градусов.
При нуле градусов, например, ты приходишь в сознание, и сердце начинает работать от мозга рефлекторно,
да тебе холодно, и не можешь ещё двигать конечностями,
но затем они постепенно перестают быть онемевшими,
и ты в далёком будущем, после всего этого - при полной функциональности организма,
просто идёшь принимать тёплый душ или ванну.
Здесь обсуждали антифризы, просто введи в поиск по странице слово "антифриз" >>409352 (OP)
Ну это для успешной разморозки - антифризы.
А пластинация подразумевает просто сохранение инфы с копированием, например разрезанием мозга послойно...
В таком случае не только засмолить мозг, но и в алмазе отлить эту инфу можно после сканирования на месте.
Ведь здесь важна инфа переносимая на другие носители или бионические аналоги, но не сам орган, а уж тем более ведь организм и его функциональность...
>пластинизация
Не пластинизация а пластинация: https://ru.wikipedia.org/wiki/Пластинация
ИМХО, лучше антифриз, да такой, чтобы его можно было
выгнать каким-нибудь осмосом при оттаивании или просто испарить,
а фунциональность органа, того же сердца, запустить снова, например электрическим импульсом
на сердечную мышцу по принципу миостимуляторов.
Представь себе, тебя заморозили, накачав каким-нибудь диэтиловым эфиром под давлением,
который заменил всю воду и проник в клетки...
Температура. плавления у него -116,3 °C, температура кипения. 34,6 °C.,
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия,
и теперь в момент оттаивания, при температуре чуть большей чем температура для обморожения тела,
диэтиловый эфир начинает выгоняться естественным испарением,
снижением давления в зоне пониженного давления, при его планомерном испарении,
или же при погружении тела в воду температурой чуть более нуля цельсия цельсия (которая выгонит эфир и заменит его в межклеточной жидкости)
При этом, регулярно на сердце идёт электрический импульс или уже после.
В один какой-то момент, сердце начинает работать,
но не может обеспечить полноценный кровоток, по мере испарения диэтилового эфира.
Стимулирующие импульсы работающего сердца подавляются, чтобы не было прорыва ещё не отаявших сосудов,
под давлением, которое это сердце создаёт.
Да, диэтиловый эфир испаряется но он вовсе не кипит, разрушая ткани,
ведь температура кипения у него более 30 градусов.
При нуле градусов, например, ты приходишь в сознание, и сердце начинает работать от мозга рефлекторно,
да тебе холодно, и не можешь ещё двигать конечностями,
но затем они постепенно перестают быть онемевшими,
и ты в далёком будущем, после всего этого - при полной функциональности организма,
просто идёшь принимать тёплый душ или ванну.
Здесь обсуждали антифризы, просто введи в поиск по странице слово "антифриз" >>409352 (OP)
Ну это для успешной разморозки - антифризы.
А пластинация подразумевает просто сохранение инфы с копированием, например разрезанием мозга послойно...
В таком случае не только засмолить мозг, но и в алмазе отлить эту инфу можно после сканирования на месте.
Ведь здесь важна инфа переносимая на другие носители или бионические аналоги, но не сам орган, а уж тем более ведь организм и его функциональность...
![9167[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15132763219040.jpg)
>>27175
Пикчи отклеились...
Пик1 - обморожение руки, с отваливающимися пальцами.
Пик2 - обморожение носа, и неравномерное обморожение других тканей на лице.
Пик3 - трехмерные перезаписываемые голограммы внутри "дефектных" алмазов (азотные дефекты в кристалле с зарядами):
https://ria.ru/science/20161027/1480104917.html
Туда можно было бы структуру нейросети и весовые коэффициенты внутрь записать, вместо пластинации.
Энергонезависимая память, же!
Пикчи отклеились...
>при температуре чуть большей чем температура для обморожения тела
Пик1 - обморожение руки, с отваливающимися пальцами.
Пик2 - обморожение носа, и неравномерное обморожение других тканей на лице.
>В таком случае не только засмолить мозг, но и в алмазе отлить эту инфу можно
Пик3 - трехмерные перезаписываемые голограммы внутри "дефектных" алмазов (азотные дефекты в кристалле с зарядами):
https://ria.ru/science/20161027/1480104917.html
Туда можно было бы структуру нейросети и весовые коэффициенты внутрь записать, вместо пластинации.
Энергонезависимая память, же!
>>27175
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия
Считаю, что оттаивание - xynta без задач. Самая годная тема - это разрушающее сканирование, которое возможно и при пластинации.
Возможно, это лично моё мнение, но я не верю в эффективную разморозку - слишком много тонких клеточных процессов херится при заморозке. Самое важное в нас - это мозг, даже не сам мозг, а инфа с него (его коннектом).
И да, разрушающее сканирование в какой-то степени позволяет не париться с вопросом - это ты или не ты, но это важно только любителям философии - когда ни в какой момент времени не существует более одной полной копии тебя
>>27177
Алмаз хорош только как хранилище для бэкапов. Потому как нейросеть должна постоянно меняться в процессе работы, а алмаз для этого подходит слабо, даже обычная память DRAM лучше
>ИМХО, лучше антифриз, да такой, чтобы его можно было выгнать каким-нибудь осмосом при оттаивании или просто испарить, а фунциональность органа, того же сердца, запустить снова, например электрическим импульсом на сердечную мышцу по принципу миостимуляторов.
>Представь себе, тебя заморозили, накачав каким-нибудь диэтиловым эфиром под давлением, который заменил всю воду и проник в клетки... Температура. плавления у него -116,3 °C, температура кипения. 34,6 °C.,
ты пролежал в вечной мерзлоте 500 лет при температуре -100 цельсия
Считаю, что оттаивание - xynta без задач. Самая годная тема - это разрушающее сканирование, которое возможно и при пластинации.
Возможно, это лично моё мнение, но я не верю в эффективную разморозку - слишком много тонких клеточных процессов херится при заморозке. Самое важное в нас - это мозг, даже не сам мозг, а инфа с него (его коннектом).
И да, разрушающее сканирование в какой-то степени позволяет не париться с вопросом - это ты или не ты, но это важно только любителям философии - когда ни в какой момент времени не существует более одной полной копии тебя
>>27177
Алмаз хорош только как хранилище для бэкапов. Потому как нейросеть должна постоянно меняться в процессе работы, а алмаз для этого подходит слабо, даже обычная память DRAM лучше
>>27294
Это не ХYИTA, а метод сохранения информации для её последующего аккуратного и правильного извлечения!
https://menopause.health-ua.org/news/3604-Kletki-mozga-zhivut-vdvoe-bolshe-lyudej
Нейроны головного мозга способны прожить более 150 лет!
Если у тебя сверхсекретная инфа какая-нибудь, от которой зависит - например, судьба всего человечества,
о каких-нибудь сверхсекретных разработках технологий
против испарениия океанов, ну, когда Солнце в красного гиганта раздуется, блядь, например:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Красный_гигант
Океаны же испарятся задолго до перехода Солнца на стадию красного гиганта, приблизительно через 1,1 миллиарда лет.
и если ты не можешь вспомнить и выразить эту инфу
лишь потому что какие-то там нейронные сети у тебя не совозбуждаются от всяких всевозможных стимуляций,
и если эта и именно эта инфа, запечатлённая в твоей уникальнейшей структуре нейронной сети - будет необходима где-то там через 500 лет,
для восполнения технологического процесса развития планеты,
а технологий послойного сканирования мозга - до сих пор ещё не изобрели
(или например внезапно - разгромили нахуй этот твой прежний научный центр пластинации),
но неизбежно в совокупности, снова изобретут воссозданием - через лет эдак 200,
то очевиднейшим образом, имеет смысл заморозить твою тушку, и прочесать мозги сканером потом уже
а то ж ну пиздец всей планете, и голактеко и плутончегу, лол.
И для этого - надо чтоб оно всё ещё и правильно оттаяло там, и работало в точности так - как и прежде.
Там ещё дендритные шипики есть на дендритах, и ты учти это...
И по моему скромному мнению, оттаяние вполне возможно.
Ведь то, что на двух пикчах выше (обморожение) - есть результат кристаллизации льда,
который разрушает своими кристаллами ткани, приводя к их некрозу потом.
Сосуды сужаются при падении температуры, а ткани твёрдые, оно всё рвётся внутри при замораживании, и потом аж чёрное, блядь...
Вот у лягушек, например функцию криопротектора - выполняет сахар:
https://www.popmech.ru/science/45095-pochemu-zamorozhennye-lyagushki-vozvrashchayutsya-k-zhizni/
цитата:
Концентрация сахара внутри клетки помогает также сбалансировать концентрацию солей,
которые образуются в процессе образования льда, за пределами клетки.
Сахар и другие криопротекторы удерживают воду внутри клетки, препятствуя тем самым ее гибели.
Но о больших минусовых температурах здесь речи не идёт.
Годным антифризом мог бы быть вышеупомянутый диэтиловый эфир, с температурой плавления у него -116,3 °C,
т. е. антифриз - являющийся жидкостью при хороших таких -100 в мерзлоте,
но прикол в том, что его растворимость в воде 6,5 % при 20 °C - т. е., походу,
он не может заменить воду полностью и выгнать её из клеток.
Заменяющим и выгоняющим воду из клеток веществом мог бы быть какой-нибудь хорошо-растворимый в воде, газообразный антифриз...
Среди газов в воде хорошо растворяются хлороводород (HCl) с образованием соляной кислоты и аммиак (NH3).
Но они ядовиты, имею ПДК, потому что - биологически активны.
А надо что-то такое, газообразное, труднозамораживаемое, безвредное, и инертное
(типа веселящего газа N2O, которым кстати делают глубокий наркоз, растворённом в каком-нибудь спирте,
или заюзать какую-нибудь высокомолекулярную органическую ионную жидкость, которая не твердеет,
но чтоб раствор этого вещества и само вещество - не взаимодействовало деструктивно с клетками
и не нарушало их внутренней структуры, и легко выгонялось потом водой или физраствором при нуле цельсия,
как-бы позволяя этой воде заменять это вещество и весь раствор его - при оттаивании.
Вот здесь, например, используют криопротекторы и антифризы для защиты растений (используется глицерин и диметилсульфоксид):
https://www.supersadovnik.ru/text/antifriz-dlya-rastenij-1004094
Но опять же, о -100 °C хотя-бы там речи тоже не идёт...
Ты не думаешь о том, что обычная инфа о коннектоме и количество их копий - тобой не является,
до тех пор пока она не собрана воедино, в организм идентичный твоему по основным ключевым параметрам, которые позволяют распознать там тебя,
и если этот организм, функционируя не осознаёт себя тобой?..
Инфа - это просто инфа, она разложена по ячейкам памяти, как абзацы в книгах, и может не использоваться вообще,
а личность (то самое ТЫ) - представляет из себя совокупность личностных качеств (как правило социальных),
т. е. методов привычного (рефлекторного) использования информации заложенной в коннектоме этом твоём,
в динамике своей (в динамическом режиме).
Например, ты каратист!.. Ты, спортмен!.. Ты, политик с вот такими принципами...
Тут я говорю о том, что инфа обычная инфа - как-бы превращается в знание
в момент её извлечения и последующего целесообразного использования, при наличие цели.
А цели может ставить интеллект, который управляет этим всем информационным насыщением по полной функции управления...
Т. е. помимо голой инфы о коннектоме, для осознания себя тобой - должен быть твой интеллект там,
или же ИИ эмулирующий его на принципах обратной совместимости.
А поскольку процессы эти детерминированы, а результаты их предопределены изначальными параметрами и средой (условиями протекания процессов),
то вполне естественным могло бы быть и то, что ты (ИМЕННО ТЫ), при должной организации информационного обмена -
мог бы находиться даже сразу в нескольких местах одновременно.
Потому что, по всей видимости - это всё можно смоделировать, а значит и эмулировать.
Просто оставлю это здесь: https://ru.wikipedia.org/wiki/Тезис_Чёрча_—_Тьюринга
>Считаю, что оттаивание - xynta без задач.
Это не ХYИTA, а метод сохранения информации для её последующего аккуратного и правильного извлечения!
https://menopause.health-ua.org/news/3604-Kletki-mozga-zhivut-vdvoe-bolshe-lyudej
Нейроны головного мозга способны прожить более 150 лет!
Если у тебя сверхсекретная инфа какая-нибудь, от которой зависит - например, судьба всего человечества,
о каких-нибудь сверхсекретных разработках технологий
против испарениия океанов, ну, когда Солнце в красного гиганта раздуется, блядь, например:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Красный_гигант
Океаны же испарятся задолго до перехода Солнца на стадию красного гиганта, приблизительно через 1,1 миллиарда лет.
и если ты не можешь вспомнить и выразить эту инфу
лишь потому что какие-то там нейронные сети у тебя не совозбуждаются от всяких всевозможных стимуляций,
и если эта и именно эта инфа, запечатлённая в твоей уникальнейшей структуре нейронной сети - будет необходима где-то там через 500 лет,
для восполнения технологического процесса развития планеты,
а технологий послойного сканирования мозга - до сих пор ещё не изобрели
(или например внезапно - разгромили нахуй этот твой прежний научный центр пластинации),
но неизбежно в совокупности, снова изобретут воссозданием - через лет эдак 200,
то очевиднейшим образом, имеет смысл заморозить твою тушку, и прочесать мозги сканером потом уже
а то ж ну пиздец всей планете, и голактеко и плутончегу, лол.
И для этого - надо чтоб оно всё ещё и правильно оттаяло там, и работало в точности так - как и прежде.
>Самое важное в нас - это мозг, даже не сам мозг, а инфа с него (его коннектом).
Там ещё дендритные шипики есть на дендритах, и ты учти это...
И по моему скромному мнению, оттаяние вполне возможно.
Ведь то, что на двух пикчах выше (обморожение) - есть результат кристаллизации льда,
который разрушает своими кристаллами ткани, приводя к их некрозу потом.
Сосуды сужаются при падении температуры, а ткани твёрдые, оно всё рвётся внутри при замораживании, и потом аж чёрное, блядь...
Вот у лягушек, например функцию криопротектора - выполняет сахар:
https://www.popmech.ru/science/45095-pochemu-zamorozhennye-lyagushki-vozvrashchayutsya-k-zhizni/
цитата:
Концентрация сахара внутри клетки помогает также сбалансировать концентрацию солей,
которые образуются в процессе образования льда, за пределами клетки.
Сахар и другие криопротекторы удерживают воду внутри клетки, препятствуя тем самым ее гибели.
Но о больших минусовых температурах здесь речи не идёт.
Годным антифризом мог бы быть вышеупомянутый диэтиловый эфир, с температурой плавления у него -116,3 °C,
т. е. антифриз - являющийся жидкостью при хороших таких -100 в мерзлоте,
но прикол в том, что его растворимость в воде 6,5 % при 20 °C - т. е., походу,
он не может заменить воду полностью и выгнать её из клеток.
Заменяющим и выгоняющим воду из клеток веществом мог бы быть какой-нибудь хорошо-растворимый в воде, газообразный антифриз...
Среди газов в воде хорошо растворяются хлороводород (HCl) с образованием соляной кислоты и аммиак (NH3).
Но они ядовиты, имею ПДК, потому что - биологически активны.
А надо что-то такое, газообразное, труднозамораживаемое, безвредное, и инертное
(типа веселящего газа N2O, которым кстати делают глубокий наркоз, растворённом в каком-нибудь спирте,
или заюзать какую-нибудь высокомолекулярную органическую ионную жидкость, которая не твердеет,
но чтоб раствор этого вещества и само вещество - не взаимодействовало деструктивно с клетками
и не нарушало их внутренней структуры, и легко выгонялось потом водой или физраствором при нуле цельсия,
как-бы позволяя этой воде заменять это вещество и весь раствор его - при оттаивании.
Вот здесь, например, используют криопротекторы и антифризы для защиты растений (используется глицерин и диметилсульфоксид):
https://www.supersadovnik.ru/text/antifriz-dlya-rastenij-1004094
Но опять же, о -100 °C хотя-бы там речи тоже не идёт...
>разрушающее сканирование в какой-то степени позволяет не париться с вопросом - это ты или не ты
Ты не думаешь о том, что обычная инфа о коннектоме и количество их копий - тобой не является,
до тех пор пока она не собрана воедино, в организм идентичный твоему по основным ключевым параметрам, которые позволяют распознать там тебя,
и если этот организм, функционируя не осознаёт себя тобой?..
Инфа - это просто инфа, она разложена по ячейкам памяти, как абзацы в книгах, и может не использоваться вообще,
а личность (то самое ТЫ) - представляет из себя совокупность личностных качеств (как правило социальных),
т. е. методов привычного (рефлекторного) использования информации заложенной в коннектоме этом твоём,
в динамике своей (в динамическом режиме).
Например, ты каратист!.. Ты, спортмен!.. Ты, политик с вот такими принципами...
Тут я говорю о том, что инфа обычная инфа - как-бы превращается в знание
в момент её извлечения и последующего целесообразного использования, при наличие цели.
А цели может ставить интеллект, который управляет этим всем информационным насыщением по полной функции управления...
Т. е. помимо голой инфы о коннектоме, для осознания себя тобой - должен быть твой интеллект там,
или же ИИ эмулирующий его на принципах обратной совместимости.
А поскольку процессы эти детерминированы, а результаты их предопределены изначальными параметрами и средой (условиями протекания процессов),
то вполне естественным могло бы быть и то, что ты (ИМЕННО ТЫ), при должной организации информационного обмена -
мог бы находиться даже сразу в нескольких местах одновременно.
Потому что, по всей видимости - это всё можно смоделировать, а значит и эмулировать.
Просто оставлю это здесь: https://ru.wikipedia.org/wiki/Тезис_Чёрча_—_Тьюринга
>>27294
Это не ХYИTA, а метод сохранения информации для её последующего аккуратного и правильного извлечения!
https://menopause.health-ua.org/news/3604-Kletki-mozga-zhivut-vdvoe-bolshe-lyudej
Нейроны головного мозга способны прожить более 150 лет!
Если у тебя сверхсекретная инфа какая-нибудь, от которой зависит - например, судьба всего человечества,
о каких-нибудь сверхсекретных разработках технологий
против испарениия океанов, ну, когда Солнце в красного гиганта раздуется, блядь, например:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Красный_гигант
Океаны же испарятся задолго до перехода Солнца на стадию красного гиганта, приблизительно через 1,1 миллиарда лет.
и если ты не можешь вспомнить и выразить эту инфу
лишь потому что какие-то там нейронные сети у тебя не совозбуждаются от всяких всевозможных стимуляций,
и если эта и именно эта инфа, запечатлённая в твоей уникальнейшей структуре нейронной сети - будет необходима где-то там через 500 лет,
для восполнения технологического процесса развития планеты,
а технологий послойного сканирования мозга - до сих пор ещё не изобрели
(или например внезапно - разгромили нахуй этот твой прежний научный центр пластинации),
но неизбежно в совокупности, снова изобретут воссозданием - через лет эдак 200,
то очевиднейшим образом, имеет смысл заморозить твою тушку, и прочесать мозги сканером потом уже
а то ж ну пиздец всей планете, и голактеко и плутончегу, лол.
И для этого - надо чтоб оно всё ещё и правильно оттаяло там, и работало в точности так - как и прежде.
Там ещё дендритные шипики есть на дендритах, и ты учти это...
И по моему скромному мнению, оттаяние вполне возможно.
Ведь то, что на двух пикчах выше (обморожение) - есть результат кристаллизации льда,
который разрушает своими кристаллами ткани, приводя к их некрозу потом.
Сосуды сужаются при падении температуры, а ткани твёрдые, оно всё рвётся внутри при замораживании, и потом аж чёрное, блядь...
Вот у лягушек, например функцию криопротектора - выполняет сахар:
https://www.popmech.ru/science/45095-pochemu-zamorozhennye-lyagushki-vozvrashchayutsya-k-zhizni/
цитата:
Концентрация сахара внутри клетки помогает также сбалансировать концентрацию солей,
которые образуются в процессе образования льда, за пределами клетки.
Сахар и другие криопротекторы удерживают воду внутри клетки, препятствуя тем самым ее гибели.
Но о больших минусовых температурах здесь речи не идёт.
Годным антифризом мог бы быть вышеупомянутый диэтиловый эфир, с температурой плавления у него -116,3 °C,
т. е. антифриз - являющийся жидкостью при хороших таких -100 в мерзлоте,
но прикол в том, что его растворимость в воде 6,5 % при 20 °C - т. е., походу,
он не может заменить воду полностью и выгнать её из клеток.
Заменяющим и выгоняющим воду из клеток веществом мог бы быть какой-нибудь хорошо-растворимый в воде, газообразный антифриз...
Среди газов в воде хорошо растворяются хлороводород (HCl) с образованием соляной кислоты и аммиак (NH3).
Но они ядовиты, имею ПДК, потому что - биологически активны.
А надо что-то такое, газообразное, труднозамораживаемое, безвредное, и инертное
(типа веселящего газа N2O, которым кстати делают глубокий наркоз, растворённом в каком-нибудь спирте,
или заюзать какую-нибудь высокомолекулярную органическую ионную жидкость, которая не твердеет,
но чтоб раствор этого вещества и само вещество - не взаимодействовало деструктивно с клетками
и не нарушало их внутренней структуры, и легко выгонялось потом водой или физраствором при нуле цельсия,
как-бы позволяя этой воде заменять это вещество и весь раствор его - при оттаивании.
Вот здесь, например, используют криопротекторы и антифризы для защиты растений (используется глицерин и диметилсульфоксид):
https://www.supersadovnik.ru/text/antifriz-dlya-rastenij-1004094
Но опять же, о -100 °C хотя-бы там речи тоже не идёт...
Ты не думаешь о том, что обычная инфа о коннектоме и количество их копий - тобой не является,
до тех пор пока она не собрана воедино, в организм идентичный твоему по основным ключевым параметрам, которые позволяют распознать там тебя,
и если этот организм, функционируя не осознаёт себя тобой?..
Инфа - это просто инфа, она разложена по ячейкам памяти, как абзацы в книгах, и может не использоваться вообще,
а личность (то самое ТЫ) - представляет из себя совокупность личностных качеств (как правило социальных),
т. е. методов привычного (рефлекторного) использования информации заложенной в коннектоме этом твоём,
в динамике своей (в динамическом режиме).
Например, ты каратист!.. Ты, спортмен!.. Ты, политик с вот такими принципами...
Тут я говорю о том, что инфа обычная инфа - как-бы превращается в знание
в момент её извлечения и последующего целесообразного использования, при наличие цели.
А цели может ставить интеллект, который управляет этим всем информационным насыщением по полной функции управления...
Т. е. помимо голой инфы о коннектоме, для осознания себя тобой - должен быть твой интеллект там,
или же ИИ эмулирующий его на принципах обратной совместимости.
А поскольку процессы эти детерминированы, а результаты их предопределены изначальными параметрами и средой (условиями протекания процессов),
то вполне естественным могло бы быть и то, что ты (ИМЕННО ТЫ), при должной организации информационного обмена -
мог бы находиться даже сразу в нескольких местах одновременно.
Потому что, по всей видимости - это всё можно смоделировать, а значит и эмулировать.
Просто оставлю это здесь: https://ru.wikipedia.org/wiki/Тезис_Чёрча_—_Тьюринга
>Считаю, что оттаивание - xynta без задач.
Это не ХYИTA, а метод сохранения информации для её последующего аккуратного и правильного извлечения!
https://menopause.health-ua.org/news/3604-Kletki-mozga-zhivut-vdvoe-bolshe-lyudej
Нейроны головного мозга способны прожить более 150 лет!
Если у тебя сверхсекретная инфа какая-нибудь, от которой зависит - например, судьба всего человечества,
о каких-нибудь сверхсекретных разработках технологий
против испарениия океанов, ну, когда Солнце в красного гиганта раздуется, блядь, например:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Красный_гигант
Океаны же испарятся задолго до перехода Солнца на стадию красного гиганта, приблизительно через 1,1 миллиарда лет.
и если ты не можешь вспомнить и выразить эту инфу
лишь потому что какие-то там нейронные сети у тебя не совозбуждаются от всяких всевозможных стимуляций,
и если эта и именно эта инфа, запечатлённая в твоей уникальнейшей структуре нейронной сети - будет необходима где-то там через 500 лет,
для восполнения технологического процесса развития планеты,
а технологий послойного сканирования мозга - до сих пор ещё не изобрели
(или например внезапно - разгромили нахуй этот твой прежний научный центр пластинации),
но неизбежно в совокупности, снова изобретут воссозданием - через лет эдак 200,
то очевиднейшим образом, имеет смысл заморозить твою тушку, и прочесать мозги сканером потом уже
а то ж ну пиздец всей планете, и голактеко и плутончегу, лол.
И для этого - надо чтоб оно всё ещё и правильно оттаяло там, и работало в точности так - как и прежде.
>Самое важное в нас - это мозг, даже не сам мозг, а инфа с него (его коннектом).
Там ещё дендритные шипики есть на дендритах, и ты учти это...
И по моему скромному мнению, оттаяние вполне возможно.
Ведь то, что на двух пикчах выше (обморожение) - есть результат кристаллизации льда,
который разрушает своими кристаллами ткани, приводя к их некрозу потом.
Сосуды сужаются при падении температуры, а ткани твёрдые, оно всё рвётся внутри при замораживании, и потом аж чёрное, блядь...
Вот у лягушек, например функцию криопротектора - выполняет сахар:
https://www.popmech.ru/science/45095-pochemu-zamorozhennye-lyagushki-vozvrashchayutsya-k-zhizni/
цитата:
Концентрация сахара внутри клетки помогает также сбалансировать концентрацию солей,
которые образуются в процессе образования льда, за пределами клетки.
Сахар и другие криопротекторы удерживают воду внутри клетки, препятствуя тем самым ее гибели.
Но о больших минусовых температурах здесь речи не идёт.
Годным антифризом мог бы быть вышеупомянутый диэтиловый эфир, с температурой плавления у него -116,3 °C,
т. е. антифриз - являющийся жидкостью при хороших таких -100 в мерзлоте,
но прикол в том, что его растворимость в воде 6,5 % при 20 °C - т. е., походу,
он не может заменить воду полностью и выгнать её из клеток.
Заменяющим и выгоняющим воду из клеток веществом мог бы быть какой-нибудь хорошо-растворимый в воде, газообразный антифриз...
Среди газов в воде хорошо растворяются хлороводород (HCl) с образованием соляной кислоты и аммиак (NH3).
Но они ядовиты, имею ПДК, потому что - биологически активны.
А надо что-то такое, газообразное, труднозамораживаемое, безвредное, и инертное
(типа веселящего газа N2O, которым кстати делают глубокий наркоз, растворённом в каком-нибудь спирте,
или заюзать какую-нибудь высокомолекулярную органическую ионную жидкость, которая не твердеет,
но чтоб раствор этого вещества и само вещество - не взаимодействовало деструктивно с клетками
и не нарушало их внутренней структуры, и легко выгонялось потом водой или физраствором при нуле цельсия,
как-бы позволяя этой воде заменять это вещество и весь раствор его - при оттаивании.
Вот здесь, например, используют криопротекторы и антифризы для защиты растений (используется глицерин и диметилсульфоксид):
https://www.supersadovnik.ru/text/antifriz-dlya-rastenij-1004094
Но опять же, о -100 °C хотя-бы там речи тоже не идёт...
>разрушающее сканирование в какой-то степени позволяет не париться с вопросом - это ты или не ты
Ты не думаешь о том, что обычная инфа о коннектоме и количество их копий - тобой не является,
до тех пор пока она не собрана воедино, в организм идентичный твоему по основным ключевым параметрам, которые позволяют распознать там тебя,
и если этот организм, функционируя не осознаёт себя тобой?..
Инфа - это просто инфа, она разложена по ячейкам памяти, как абзацы в книгах, и может не использоваться вообще,
а личность (то самое ТЫ) - представляет из себя совокупность личностных качеств (как правило социальных),
т. е. методов привычного (рефлекторного) использования информации заложенной в коннектоме этом твоём,
в динамике своей (в динамическом режиме).
Например, ты каратист!.. Ты, спортмен!.. Ты, политик с вот такими принципами...
Тут я говорю о том, что инфа обычная инфа - как-бы превращается в знание
в момент её извлечения и последующего целесообразного использования, при наличие цели.
А цели может ставить интеллект, который управляет этим всем информационным насыщением по полной функции управления...
Т. е. помимо голой инфы о коннектоме, для осознания себя тобой - должен быть твой интеллект там,
или же ИИ эмулирующий его на принципах обратной совместимости.
А поскольку процессы эти детерминированы, а результаты их предопределены изначальными параметрами и средой (условиями протекания процессов),
то вполне естественным могло бы быть и то, что ты (ИМЕННО ТЫ), при должной организации информационного обмена -
мог бы находиться даже сразу в нескольких местах одновременно.
Потому что, по всей видимости - это всё можно смоделировать, а значит и эмулировать.
Просто оставлю это здесь: https://ru.wikipedia.org/wiki/Тезис_Чёрча_—_Тьюринга
>>27295
Я знаю, какие проблемы встают перед крионикой, в т.ч. кристаллизация воды, разрушающая клетки.
И да, я в курсе про дендритные шипики.
Собственно, самое главное в этом - это сохранить инфу - всю инфу - из моего мозга так, чтобы её потом можно было считать и загрузить в эмулятор. Естественно, что сам по себе слепок мозга мыслить не может. Но эта проблема требует чисто экстенсивного развития технологий. Компьютеры Anton вон уже считают химические процессы, а в нейронах нам нужно считать лишь только те аспекты их работы, которые связаны с проведением сигналов, изменением коэффициентов и образованием и разрушением новых связей.
Меня больше всего другое интересует - какой способ сканирования инфы с замороженного мозга наиболее перспективный?
Я копал в сторону проекта EyeWire, где срезы нейронов глаза пользователи сопоставляют вручную. Вручную, блджад! Хотя этим должен заниматься специализированный софт. Это наводит на мысль о том, что или этот софт ещё не создан (что очень странно), или срезы настолько толстые, что большинство инфы о структуре нейронов теряется и восстановить её можно только интуитивно.
Мне хотелось бы узнать, есть ли где инфа о таком способе: лазерное испарение тонкого слоя с последующим считыванием электронным микроскопом получившегося среза (после считывания - повторить).
Из потенциальных минусов - локальное нагревание до температуры испарения может повреждать органические соединения. Есть мысли, как можно это устранить, но я бы хотел побеседовать со специалистами в этом вопросе. Может быть, ты знаешь, где таких можно найти и отвечают ли они на вопросы мимокрокодилов?
Я знаю, какие проблемы встают перед крионикой, в т.ч. кристаллизация воды, разрушающая клетки.
И да, я в курсе про дендритные шипики.
Собственно, самое главное в этом - это сохранить инфу - всю инфу - из моего мозга так, чтобы её потом можно было считать и загрузить в эмулятор. Естественно, что сам по себе слепок мозга мыслить не может. Но эта проблема требует чисто экстенсивного развития технологий. Компьютеры Anton вон уже считают химические процессы, а в нейронах нам нужно считать лишь только те аспекты их работы, которые связаны с проведением сигналов, изменением коэффициентов и образованием и разрушением новых связей.
Меня больше всего другое интересует - какой способ сканирования инфы с замороженного мозга наиболее перспективный?
Я копал в сторону проекта EyeWire, где срезы нейронов глаза пользователи сопоставляют вручную. Вручную, блджад! Хотя этим должен заниматься специализированный софт. Это наводит на мысль о том, что или этот софт ещё не создан (что очень странно), или срезы настолько толстые, что большинство инфы о структуре нейронов теряется и восстановить её можно только интуитивно.
Мне хотелось бы узнать, есть ли где инфа о таком способе: лазерное испарение тонкого слоя с последующим считыванием электронным микроскопом получившегося среза (после считывания - повторить).
Из потенциальных минусов - локальное нагревание до температуры испарения может повреждать органические соединения. Есть мысли, как можно это устранить, но я бы хотел побеседовать со специалистами в этом вопросе. Может быть, ты знаешь, где таких можно найти и отвечают ли они на вопросы мимокрокодилов?
>>27298
Ой, я где-то видел, что мозг может вместить от 5-ти до 20-ти ПЕТАБАЙТ инфы...
Вот здесь, скорее всего: https://ria.ru/science/20160121/1362817951.html
Благодаря столь неожиданно большому значению гиппокамп крыс, и, по всей видимости, человека,
способен хранить в себе на порядок больше информации, чем считали ученые ранее, –
около 5-20 петабайт данных, что сопоставимо с емкостью всей глобальной сети.
Там, кстати, чуть выше написано про какую-то автокалибровку:
Надежность доставки данных обеспечивается многократной передачей сигналов
и особой системой "автокалибровки" синапсов – их размеры каждые две минуты
меняются в большую или меньшую сторону
в зависимости от запросов из других областей мозга и получаемых ими сигналов.
Это какое должно быть хранилище данных, если записывать туда все шипики и веса в эти петабайты.
Около тысячи двадцатитерабайтных жестких дисков!
Но насколько я понял, при получении этих цифр (петабайты) - обычно просто умножают количество нейронов
(а их около 100 млрд.) на количество отростков у каждого нейрона (их около 10 тысяч на нейрон) и на шипипики вроде-бы,
и на количество состояний весовых коэффициентов что-ли...
Вот ещё нашёл это - тут можно видеть рассчёты: https://habrahabr.ru/post/216633/
И здесь тоже пришли к 20-ти петабайтам...
Но я также знаю, что за долговременную память человека отвечает лишь один отдел мозга - это гиппокамп. И он - намного меньше.
В общем к чему это всё я тут развёз? А вот к чему...
Есть такие грузовики AWS Snowmobile - они могут перевозить по 100 петабайт данных, каждый.
Скорость передачи данных на них составляет 514 гигабит в секунду...
https://www.popmech.ru/gadgets/298292-100-petabayt-samyy-bolshoy-zhyestkiy-disk-na-kolyesakh/
100 петабайт - это 8e+17 бит, со скоростью 514 гигабит/с (а это 5,14e+11 бит/с) они будут передаваться:
примерно 1556420 секунд https://www.google.com/search?q=8e+17+/+5,14e+11
а это 18 дней. 1/5-я часть (20 петабайт - это где-то 1 могз) будет загружаться туда три дня, а сканирование - может идти ещё дольше.
И это только - чтобы СОХРАНИТЬ ВСЮ ИНФУ...
Дальше, ты говоришь о загрузке всей этой инфы - в эмулятор, но это же каких размеров должен быть этот эмулятор?!!
Проще уж держать высокоскоростную беспроводную связь с этим хранилищем, оставив инфу там, лол.
Возможно даже и ИИ развернуть там, наверняка ему будет заебись и в этом грузовике.
Эти процессы ещё и зависят от условия окружающей среды.
А то идёшь такой, споткнулся, наебнулся, и внезапно что-то замкнулось в башке - появилась грандиозная идея решения глобальных проблем!..
Как такое предлагаешь в эмуляторе замутить?
Дай ссылку, не могу найти...
Там, какой-то двухфотонный лазерный микроскоп у них.
В википедии https://ru.wikipedia.org/wiki/EyeWire
написано следующее: Срезы затем анализировались с помощью методов искусственного интеллекта.
Понятно, что деятельность пользователей (игроков) можно автоматизировать при помощи нейросетей,
если там нужно распознавание и какие-то манипуляции,
но скорее всего - это просто для популяризации, привлечения, и для большего понимания сути проекта
придумали такую привлекательную браузерную игру.
Ну или просто чтоб занять людей, которые могли бы чуток покликать целенаправленно и увлечённо...
Вот тут где-то поищи: https://ru.wikipedia.org/wiki/Лазерная_абляция
особенно в научных кругах, связанных с указанными областями научной деятельности...
Я специально для тебя выделил жирным эти сферы:
Лазерная абляция используется в аналитической химии и геохимии
для прямого локального и послойного анализа образцов (непосредственно без пробоподготовки).
При лазерной абляции небольшая часть поверхности образца переводится в состояние плазмы,
а затем она анализируется, например, методами эмиссионной или масс-спектрометрии.
Но постой... Ты говоришь о разрушении органических веществ при испарении,
но что если плавно нагревать лазером срезаемую таким образом поверхность - а потом сканировать,
или же нагревать например короткими лазерными низкоэнергетическими импульсами,
с последующим сканированием, а потом более усиленным импульсом - после отклика сканирования,
ну чтобы если там вдруг прочное органическое вещество типа белка какого-то - чтобы
только локально оно расчепилось, испарилось и образовался ровный срез.
А окружающая вода рядом (если размороженная ткань), или смола, например (в случае пластинации смолой) - чтоб имела низкую температуру,
в то время как испаряющийся белок, клубок из белков, микротрубочка или более сложная структура - вместе и её атомы - локально переходят в плазму.
>Собственно, самое главное в этом - это сохранить инфу - всю инфу - из моего мозга так,
>чтобы её потом можно было считать и загрузить в эмулятор.
Ой, я где-то видел, что мозг может вместить от 5-ти до 20-ти ПЕТАБАЙТ инфы...
Вот здесь, скорее всего: https://ria.ru/science/20160121/1362817951.html
Благодаря столь неожиданно большому значению гиппокамп крыс, и, по всей видимости, человека,
способен хранить в себе на порядок больше информации, чем считали ученые ранее, –
около 5-20 петабайт данных, что сопоставимо с емкостью всей глобальной сети.
Там, кстати, чуть выше написано про какую-то автокалибровку:
Надежность доставки данных обеспечивается многократной передачей сигналов
и особой системой "автокалибровки" синапсов – их размеры каждые две минуты
меняются в большую или меньшую сторону
в зависимости от запросов из других областей мозга и получаемых ими сигналов.
Это какое должно быть хранилище данных, если записывать туда все шипики и веса в эти петабайты.
Около тысячи двадцатитерабайтных жестких дисков!
Но насколько я понял, при получении этих цифр (петабайты) - обычно просто умножают количество нейронов
(а их около 100 млрд.) на количество отростков у каждого нейрона (их около 10 тысяч на нейрон) и на шипипики вроде-бы,
и на количество состояний весовых коэффициентов что-ли...
Вот ещё нашёл это - тут можно видеть рассчёты: https://habrahabr.ru/post/216633/
И здесь тоже пришли к 20-ти петабайтам...
Но я также знаю, что за долговременную память человека отвечает лишь один отдел мозга - это гиппокамп. И он - намного меньше.
В общем к чему это всё я тут развёз? А вот к чему...
Есть такие грузовики AWS Snowmobile - они могут перевозить по 100 петабайт данных, каждый.
Скорость передачи данных на них составляет 514 гигабит в секунду...
https://www.popmech.ru/gadgets/298292-100-petabayt-samyy-bolshoy-zhyestkiy-disk-na-kolyesakh/
100 петабайт - это 8e+17 бит, со скоростью 514 гигабит/с (а это 5,14e+11 бит/с) они будут передаваться:
примерно 1556420 секунд https://www.google.com/search?q=8e+17+/+5,14e+11
а это 18 дней. 1/5-я часть (20 петабайт - это где-то 1 могз) будет загружаться туда три дня, а сканирование - может идти ещё дольше.
И это только - чтобы СОХРАНИТЬ ВСЮ ИНФУ...
Дальше, ты говоришь о загрузке всей этой инфы - в эмулятор, но это же каких размеров должен быть этот эмулятор?!!
Проще уж держать высокоскоростную беспроводную связь с этим хранилищем, оставив инфу там, лол.
Возможно даже и ИИ развернуть там, наверняка ему будет заебись и в этом грузовике.
>а в нейронах нам нужно считать лишь только те аспекты их работы, которые связаны с проведением сигналов,
>изменением коэффициентов и образованием и разрушением новых связей
Эти процессы ещё и зависят от условия окружающей среды.
А то идёшь такой, споткнулся, наебнулся, и внезапно что-то замкнулось в башке - появилась грандиозная идея решения глобальных проблем!..
Как такое предлагаешь в эмуляторе замутить?
>Компьютеры Anton вон уже считают химические процессы
Дай ссылку, не могу найти...
>Меня больше всего другое интересует - какой способ сканирования инфы с замороженного мозга наиболее перспективный?
>Я копал в сторону проекта EyeWire
Там, какой-то двухфотонный лазерный микроскоп у них.
>, где срезы нейронов глаза пользователи сопоставляют вручную.
>Вручную, блджад! Хотя этим должен заниматься специализированный софт.
В википедии https://ru.wikipedia.org/wiki/EyeWire
написано следующее: Срезы затем анализировались с помощью методов искусственного интеллекта.
Понятно, что деятельность пользователей (игроков) можно автоматизировать при помощи нейросетей,
если там нужно распознавание и какие-то манипуляции,
но скорее всего - это просто для популяризации, привлечения, и для большего понимания сути проекта
придумали такую привлекательную браузерную игру.
>Это наводит на мысль о том, что или этот софт ещё не создан (что очень странно), или срезы настолько толстые,
>что большинство инфы о структуре нейронов теряется и восстановить её можно только интуитивно.
Ну или просто чтоб занять людей, которые могли бы чуток покликать целенаправленно и увлечённо...
>Мне хотелось бы узнать, есть ли где инфа о таком способе: лазерное испарение тонкого слоя с последующим
>считыванием электронным микроскопом получившегося среза (после считывания - повторить).
>Из потенциальных минусов - локальное нагревание до температуры испарения может повреждать органические соединения.
>Есть мысли, как можно это устранить, но я бы хотел побеседовать со специалистами в этом вопросе.
>Может быть, ты знаешь, где таких можно найти и отвечают ли они на вопросы мимокрокодилов?
Вот тут где-то поищи: https://ru.wikipedia.org/wiki/Лазерная_абляция
особенно в научных кругах, связанных с указанными областями научной деятельности...
Я специально для тебя выделил жирным эти сферы:
Лазерная абляция используется в аналитической химии и геохимии
для прямого локального и послойного анализа образцов (непосредственно без пробоподготовки).
При лазерной абляции небольшая часть поверхности образца переводится в состояние плазмы,
а затем она анализируется, например, методами эмиссионной или масс-спектрометрии.
Но постой... Ты говоришь о разрушении органических веществ при испарении,
но что если плавно нагревать лазером срезаемую таким образом поверхность - а потом сканировать,
или же нагревать например короткими лазерными низкоэнергетическими импульсами,
с последующим сканированием, а потом более усиленным импульсом - после отклика сканирования,
ну чтобы если там вдруг прочное органическое вещество типа белка какого-то - чтобы
только локально оно расчепилось, испарилось и образовался ровный срез.
А окружающая вода рядом (если размороженная ткань), или смола, например (в случае пластинации смолой) - чтоб имела низкую температуру,
в то время как испаряющийся белок, клубок из белков, микротрубочка или более сложная структура - вместе и её атомы - локально переходят в плазму.
>>27298
Ой, я где-то видел, что мозг может вместить от 5-ти до 20-ти ПЕТАБАЙТ инфы...
Вот здесь, скорее всего: https://ria.ru/science/20160121/1362817951.html
Благодаря столь неожиданно большому значению гиппокамп крыс, и, по всей видимости, человека,
способен хранить в себе на порядок больше информации, чем считали ученые ранее, –
около 5-20 петабайт данных, что сопоставимо с емкостью всей глобальной сети.
Там, кстати, чуть выше написано про какую-то автокалибровку:
Надежность доставки данных обеспечивается многократной передачей сигналов
и особой системой "автокалибровки" синапсов – их размеры каждые две минуты
меняются в большую или меньшую сторону
в зависимости от запросов из других областей мозга и получаемых ими сигналов.
Это какое должно быть хранилище данных, если записывать туда все шипики и веса в эти петабайты.
Около тысячи двадцатитерабайтных жестких дисков!
Но насколько я понял, при получении этих цифр (петабайты) - обычно просто умножают количество нейронов
(а их около 100 млрд.) на количество отростков у каждого нейрона (их около 10 тысяч на нейрон) и на шипипики вроде-бы,
и на количество состояний весовых коэффициентов что-ли...
Вот ещё нашёл это - тут можно видеть рассчёты: https://habrahabr.ru/post/216633/
И здесь тоже пришли к 20-ти петабайтам...
Но я также знаю, что за долговременную память человека отвечает лишь один отдел мозга - это гиппокамп. И он - намного меньше.
В общем к чему это всё я тут развёз? А вот к чему...
Есть такие грузовики AWS Snowmobile - они могут перевозить по 100 петабайт данных, каждый.
Скорость передачи данных на них составляет 514 гигабит в секунду...
https://www.popmech.ru/gadgets/298292-100-petabayt-samyy-bolshoy-zhyestkiy-disk-na-kolyesakh/
100 петабайт - это 8e+17 бит, со скоростью 514 гигабит/с (а это 5,14e+11 бит/с) они будут передаваться:
примерно 1556420 секунд https://www.google.com/search?q=8e+17+/+5,14e+11
а это 18 дней. 1/5-я часть (20 петабайт - это где-то 1 могз) будет загружаться туда три дня, а сканирование - может идти ещё дольше.
И это только - чтобы СОХРАНИТЬ ВСЮ ИНФУ...
Дальше, ты говоришь о загрузке всей этой инфы - в эмулятор, но это же каких размеров должен быть этот эмулятор?!!
Проще уж держать высокоскоростную беспроводную связь с этим хранилищем, оставив инфу там, лол.
Возможно даже и ИИ развернуть там, наверняка ему будет заебись и в этом грузовике.
Эти процессы ещё и зависят от условия окружающей среды.
А то идёшь такой, споткнулся, наебнулся, и внезапно что-то замкнулось в башке - появилась грандиозная идея решения глобальных проблем!..
Как такое предлагаешь в эмуляторе замутить?
Дай ссылку, не могу найти...
Там, какой-то двухфотонный лазерный микроскоп у них.
В википедии https://ru.wikipedia.org/wiki/EyeWire
написано следующее: Срезы затем анализировались с помощью методов искусственного интеллекта.
Понятно, что деятельность пользователей (игроков) можно автоматизировать при помощи нейросетей,
если там нужно распознавание и какие-то манипуляции,
но скорее всего - это просто для популяризации, привлечения, и для большего понимания сути проекта
придумали такую привлекательную браузерную игру.
Ну или просто чтоб занять людей, которые могли бы чуток покликать целенаправленно и увлечённо...
Вот тут где-то поищи: https://ru.wikipedia.org/wiki/Лазерная_абляция
особенно в научных кругах, связанных с указанными областями научной деятельности...
Я специально для тебя выделил жирным эти сферы:
Лазерная абляция используется в аналитической химии и геохимии
для прямого локального и послойного анализа образцов (непосредственно без пробоподготовки).
При лазерной абляции небольшая часть поверхности образца переводится в состояние плазмы,
а затем она анализируется, например, методами эмиссионной или масс-спектрометрии.
Но постой... Ты говоришь о разрушении органических веществ при испарении,
но что если плавно нагревать лазером срезаемую таким образом поверхность - а потом сканировать,
или же нагревать например короткими лазерными низкоэнергетическими импульсами,
с последующим сканированием, а потом более усиленным импульсом - после отклика сканирования,
ну чтобы если там вдруг прочное органическое вещество типа белка какого-то - чтобы
только локально оно расчепилось, испарилось и образовался ровный срез.
А окружающая вода рядом (если размороженная ткань), или смола, например (в случае пластинации смолой) - чтоб имела низкую температуру,
в то время как испаряющийся белок, клубок из белков, микротрубочка или более сложная структура - вместе и её атомы - локально переходят в плазму.
>Собственно, самое главное в этом - это сохранить инфу - всю инфу - из моего мозга так,
>чтобы её потом можно было считать и загрузить в эмулятор.
Ой, я где-то видел, что мозг может вместить от 5-ти до 20-ти ПЕТАБАЙТ инфы...
Вот здесь, скорее всего: https://ria.ru/science/20160121/1362817951.html
Благодаря столь неожиданно большому значению гиппокамп крыс, и, по всей видимости, человека,
способен хранить в себе на порядок больше информации, чем считали ученые ранее, –
около 5-20 петабайт данных, что сопоставимо с емкостью всей глобальной сети.
Там, кстати, чуть выше написано про какую-то автокалибровку:
Надежность доставки данных обеспечивается многократной передачей сигналов
и особой системой "автокалибровки" синапсов – их размеры каждые две минуты
меняются в большую или меньшую сторону
в зависимости от запросов из других областей мозга и получаемых ими сигналов.
Это какое должно быть хранилище данных, если записывать туда все шипики и веса в эти петабайты.
Около тысячи двадцатитерабайтных жестких дисков!
Но насколько я понял, при получении этих цифр (петабайты) - обычно просто умножают количество нейронов
(а их около 100 млрд.) на количество отростков у каждого нейрона (их около 10 тысяч на нейрон) и на шипипики вроде-бы,
и на количество состояний весовых коэффициентов что-ли...
Вот ещё нашёл это - тут можно видеть рассчёты: https://habrahabr.ru/post/216633/
И здесь тоже пришли к 20-ти петабайтам...
Но я также знаю, что за долговременную память человека отвечает лишь один отдел мозга - это гиппокамп. И он - намного меньше.
В общем к чему это всё я тут развёз? А вот к чему...
Есть такие грузовики AWS Snowmobile - они могут перевозить по 100 петабайт данных, каждый.
Скорость передачи данных на них составляет 514 гигабит в секунду...
https://www.popmech.ru/gadgets/298292-100-petabayt-samyy-bolshoy-zhyestkiy-disk-na-kolyesakh/
100 петабайт - это 8e+17 бит, со скоростью 514 гигабит/с (а это 5,14e+11 бит/с) они будут передаваться:
примерно 1556420 секунд https://www.google.com/search?q=8e+17+/+5,14e+11
а это 18 дней. 1/5-я часть (20 петабайт - это где-то 1 могз) будет загружаться туда три дня, а сканирование - может идти ещё дольше.
И это только - чтобы СОХРАНИТЬ ВСЮ ИНФУ...
Дальше, ты говоришь о загрузке всей этой инфы - в эмулятор, но это же каких размеров должен быть этот эмулятор?!!
Проще уж держать высокоскоростную беспроводную связь с этим хранилищем, оставив инфу там, лол.
Возможно даже и ИИ развернуть там, наверняка ему будет заебись и в этом грузовике.
>а в нейронах нам нужно считать лишь только те аспекты их работы, которые связаны с проведением сигналов,
>изменением коэффициентов и образованием и разрушением новых связей
Эти процессы ещё и зависят от условия окружающей среды.
А то идёшь такой, споткнулся, наебнулся, и внезапно что-то замкнулось в башке - появилась грандиозная идея решения глобальных проблем!..
Как такое предлагаешь в эмуляторе замутить?
>Компьютеры Anton вон уже считают химические процессы
Дай ссылку, не могу найти...
>Меня больше всего другое интересует - какой способ сканирования инфы с замороженного мозга наиболее перспективный?
>Я копал в сторону проекта EyeWire
Там, какой-то двухфотонный лазерный микроскоп у них.
>, где срезы нейронов глаза пользователи сопоставляют вручную.
>Вручную, блджад! Хотя этим должен заниматься специализированный софт.
В википедии https://ru.wikipedia.org/wiki/EyeWire
написано следующее: Срезы затем анализировались с помощью методов искусственного интеллекта.
Понятно, что деятельность пользователей (игроков) можно автоматизировать при помощи нейросетей,
если там нужно распознавание и какие-то манипуляции,
но скорее всего - это просто для популяризации, привлечения, и для большего понимания сути проекта
придумали такую привлекательную браузерную игру.
>Это наводит на мысль о том, что или этот софт ещё не создан (что очень странно), или срезы настолько толстые,
>что большинство инфы о структуре нейронов теряется и восстановить её можно только интуитивно.
Ну или просто чтоб занять людей, которые могли бы чуток покликать целенаправленно и увлечённо...
>Мне хотелось бы узнать, есть ли где инфа о таком способе: лазерное испарение тонкого слоя с последующим
>считыванием электронным микроскопом получившегося среза (после считывания - повторить).
>Из потенциальных минусов - локальное нагревание до температуры испарения может повреждать органические соединения.
>Есть мысли, как можно это устранить, но я бы хотел побеседовать со специалистами в этом вопросе.
>Может быть, ты знаешь, где таких можно найти и отвечают ли они на вопросы мимокрокодилов?
Вот тут где-то поищи: https://ru.wikipedia.org/wiki/Лазерная_абляция
особенно в научных кругах, связанных с указанными областями научной деятельности...
Я специально для тебя выделил жирным эти сферы:
Лазерная абляция используется в аналитической химии и геохимии
для прямого локального и послойного анализа образцов (непосредственно без пробоподготовки).
При лазерной абляции небольшая часть поверхности образца переводится в состояние плазмы,
а затем она анализируется, например, методами эмиссионной или масс-спектрометрии.
Но постой... Ты говоришь о разрушении органических веществ при испарении,
но что если плавно нагревать лазером срезаемую таким образом поверхность - а потом сканировать,
или же нагревать например короткими лазерными низкоэнергетическими импульсами,
с последующим сканированием, а потом более усиленным импульсом - после отклика сканирования,
ну чтобы если там вдруг прочное органическое вещество типа белка какого-то - чтобы
только локально оно расчепилось, испарилось и образовался ровный срез.
А окружающая вода рядом (если размороженная ткань), или смола, например (в случае пластинации смолой) - чтоб имела низкую температуру,
в то время как испаряющийся белок, клубок из белков, микротрубочка или более сложная структура - вместе и её атомы - локально переходят в плазму.
>>27299
>Я специально для тебя выделил жирным эти сферы:
>Лазерная абляция используется в аналитической химии и геохимии
Вот объясните мне, уже есть способ перепрограммирования дифференцирировавших клеток обратно в стоволовые, так какого хрена я спрашиваю выращивание стволовых клеток вне тела еще не поставлено на поток? Это что, так дорого? На сколько я понимаю такое превращение происходит благодаря вирусному вектору, так в чем проблема раздать эти вектора по всем поликлиникам мира и там в специальных инкубаторах выращивать стволовые клетки килограммами, чтобы их потом использовать в операциях? Почему вообще где-то до сих пор вытягивают стволовые клетки из позвоночника, вместо их выращивания из обычных соматических?
>>28334
Видимо недостаточно исследований.
У соматических клеток уже успело накопиться больше мутаций в днк, чем у стволовых, поэтому их использование быстрее приведет к раку.
Видимо недостаточно исследований.
У соматических клеток уже успело накопиться больше мутаций в днк, чем у стволовых, поэтому их использование быстрее приведет к раку.
>>28334
Насколько я знаю, индуцированные стволовые клетки - как правило плюрипотентные, а не тотипотентные.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Плюрипотентность
Плюрипотентные клетки могут дифференцироваться во все типы клеток, кроме клеток внезародышевых органов (плаценты и желточного мешка).
Но в этой статье я вижу, что бывают и тотипотентные индуцированные:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Индуцированные_стволовые_клетки
которые получают посредством дедифференцировки.
Алсо, в этой статье : https://ru.wikipedia.org/wiki/Тотипотентность
есть инфа о том, что
У некоторых организмов клетки могут дедифференцироваться и обретать тотипотентность.
Поэтому, усилю вопрос этого анона так:
Почему до сих пор, в инкубаторах не клепают полноценных клонов умерших людей, из тотипотентных индуцированных стволовых клеток,
после дедифференцировки клеток тканей, образцы которой взяты у гниющего, блядь, дохлого и вонючего трупа?
Насколько я знаю, индуцированные стволовые клетки - как правило плюрипотентные, а не тотипотентные.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Плюрипотентность
Плюрипотентные клетки могут дифференцироваться во все типы клеток, кроме клеток внезародышевых органов (плаценты и желточного мешка).
Но в этой статье я вижу, что бывают и тотипотентные индуцированные:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Индуцированные_стволовые_клетки
которые получают посредством дедифференцировки.
Алсо, в этой статье : https://ru.wikipedia.org/wiki/Тотипотентность
есть инфа о том, что
У некоторых организмов клетки могут дедифференцироваться и обретать тотипотентность.
Поэтому, усилю вопрос этого анона так:
Почему до сих пор, в инкубаторах не клепают полноценных клонов умерших людей, из тотипотентных индуцированных стволовых клеток,
после дедифференцировки клеток тканей, образцы которой взяты у гниющего, блядь, дохлого и вонючего трупа?
>>25957
Вот интересно. Тут мемчик недавно подоспел мол если ты не видел человека 7 лет, то все клетки его организма обновились и по сути он уже другой человек, нет необходимости с ним здороваться.
Почему нельзя таким же заместительным способом заменить мясо на кремний? Некие синтетические клетки эмулирующие такие же в мозгу. Чисто теоретически это реально? С наноассемблерами какими-нибудь и прочими свистелками перделками?
Вот интересно. Тут мемчик недавно подоспел мол если ты не видел человека 7 лет, то все клетки его организма обновились и по сути он уже другой человек, нет необходимости с ним здороваться.
Почему нельзя таким же заместительным способом заменить мясо на кремний? Некие синтетические клетки эмулирующие такие же в мозгу. Чисто теоретически это реально? С наноассемблерами какими-нибудь и прочими свистелками перделками?
>>26315
А почему софтварно не эмулировать целые группы нейронов и вставлять блоками? Решение наверняка есть. Какой смысл пиздеть что все тщетно?
А почему софтварно не эмулировать целые группы нейронов и вставлять блоками? Решение наверняка есть. Какой смысл пиздеть что все тщетно?
>>28474
Теоретически возможно, но синтетический нейрон, способный участвовать в химическом и электрическом взаимодействии, а также способный отращивать новые дендриты и синапсы (из шипиков) - это пока недосягаемый уровень. Нет пока что такого уровня биотехнологий.
Теоретически возможно, но синтетический нейрон, способный участвовать в химическом и электрическом взаимодействии, а также способный отращивать новые дендриты и синапсы (из шипиков) - это пока недосягаемый уровень. Нет пока что такого уровня биотехнологий.
>>28415
Дай для начала определение понятию "этично" и "неэтично".
Решил погуглить чуток... Пришёл вот к чему...
Этика - совокупность норм поведения, мораль какой-н. общественной группы, профессии.
Поведение — определённый сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой.
В науке под этикой понимают область знания, [/i]а под моралью или нравственностью — то, что она изучает[/i].
Мораль (лат. moralitas, термин введён Цицероном от лат. mores — общепринятые традиции, негласные правила)
— принятые в обществе представления о хорошем и плохом, правильном и неправильном,
добре и зле, а также совокупность норм поведения, вытекающих из этих представлений.
Существующее золотое правило морали: «Поступай с другими так, как хочешь, чтобы поступали с тобой»
Нравственность — моральное качество человека, некие правила, которыми руководствуется человек в своём выборе.
Термин, чаще всего употребляющийся в речи и литературе как синоним морали, иногда — этики.
«Золотое правило нравственности» — общее этическое правило, которое можно сформулировать как
«Относись к людям так, как хочешь, чтобы относились к тебе».
Так как этика представляет из себя совокупность норм и правил поведения,
и поскольку поведение - сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой,
с учётом того, что условные рефлексы лежат в основе приобретенного поведения,
и по мере приобретения жизненного опыта в коре полушарий складывается система условнорефлекторных связей,
которую называют динамическим стереотипом, лежащим в основе многих привычек и навыков,
и поскольку существуют различные этические системы c носителями различных типов этики: http://tovgms.ru/socproj/kodeks/voprdeletiki/chapter1/
то можно сделать вывод о том, что этика, как совокупность норм поведения каждого индивидуума и социальной группы
- представляет собой результат обучения нейронных сетей в процессе развития их,
и скорее характеризует структурно прошитые в мозгу (в виде структур нейронных сетей)
закономерности системы управления и самоуправления организмом индивидуума (личностные качества),
что может быть кстати и автоматизировано. Автоматические системы управления, программно-адаптивное управление - есть же.
В общем, тут слово "этика" я связываю с "закономерностями концепции управления и самоуправления"
как у каждого конкретного индивидуума, так и у общества, состоящего из них после длительного их взаимодействия и синергетической самоорганизации,
а также последующей стабилизации общего состояния совокупности этих индивидуумов в различных этических системах, например.
Ты говоришь "неэтично"... Хм, и как тогда понять это, в таком случае?
К тому же, есть профессиональная этика:
Профессиональная этика представляет собой систему моральных принципов,
норм и правил поведения специалиста с учетом особенностей его профессиональной деятельности и конкретной ситуации.
Т. е. если у человека профессия киллер, например, наверняка у него есть и этика профессиональная под это дело, блядь.
Но если ты имеешь в виду то, что выращивать людей из дедифееренцированных тотипотентных стволовых клеток -
это типа аморально и безнравственно,
то в соответствии с золотым правилом морали и нравственности, указанными выше, приведу следующий пример...
Представь себе, что некие неведомые суки, заебашили нахуй ребёнка-наследника,
чтоб отжать его старую халупу, и запугали ментов подкупом.
Но через несколько лет к ним приходит клон с USB-секвенатором ДНК и вышвыривая их пинками под зад - обделывает там всё алмазами.
Всё потому, что приватным ключём от адреса биткоина, на котором миллион BTC -
является хеш секвенции ДНК от тотипотентной стволовой клетки реального наследника, поксоренный на хеш секвенции его матери с папашей.
Доказательство тут железное, но... Труп к тому времени сгнил, же уже блядь.
В общем, где-то тут ищи мораль, нутыпонел.
>Потому что это неэтично
Дай для начала определение понятию "этично" и "неэтично".
Решил погуглить чуток... Пришёл вот к чему...
Этика - совокупность норм поведения, мораль какой-н. общественной группы, профессии.
Поведение — определённый сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой.
В науке под этикой понимают область знания, [/i]а под моралью или нравственностью — то, что она изучает[/i].
Мораль (лат. moralitas, термин введён Цицероном от лат. mores — общепринятые традиции, негласные правила)
— принятые в обществе представления о хорошем и плохом, правильном и неправильном,
добре и зле, а также совокупность норм поведения, вытекающих из этих представлений.
Существующее золотое правило морали: «Поступай с другими так, как хочешь, чтобы поступали с тобой»
Нравственность — моральное качество человека, некие правила, которыми руководствуется человек в своём выборе.
Термин, чаще всего употребляющийся в речи и литературе как синоним морали, иногда — этики.
«Золотое правило нравственности» — общее этическое правило, которое можно сформулировать как
«Относись к людям так, как хочешь, чтобы относились к тебе».
Так как этика представляет из себя совокупность норм и правил поведения,
и поскольку поведение - сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой,
с учётом того, что условные рефлексы лежат в основе приобретенного поведения,
и по мере приобретения жизненного опыта в коре полушарий складывается система условнорефлекторных связей,
которую называют динамическим стереотипом, лежащим в основе многих привычек и навыков,
и поскольку существуют различные этические системы c носителями различных типов этики: http://tovgms.ru/socproj/kodeks/voprdeletiki/chapter1/
то можно сделать вывод о том, что этика, как совокупность норм поведения каждого индивидуума и социальной группы
- представляет собой результат обучения нейронных сетей в процессе развития их,
и скорее характеризует структурно прошитые в мозгу (в виде структур нейронных сетей)
закономерности системы управления и самоуправления организмом индивидуума (личностные качества),
что может быть кстати и автоматизировано. Автоматические системы управления, программно-адаптивное управление - есть же.
В общем, тут слово "этика" я связываю с "закономерностями концепции управления и самоуправления"
как у каждого конкретного индивидуума, так и у общества, состоящего из них после длительного их взаимодействия и синергетической самоорганизации,
а также последующей стабилизации общего состояния совокупности этих индивидуумов в различных этических системах, например.
Ты говоришь "неэтично"... Хм, и как тогда понять это, в таком случае?
К тому же, есть профессиональная этика:
Профессиональная этика представляет собой систему моральных принципов,
норм и правил поведения специалиста с учетом особенностей его профессиональной деятельности и конкретной ситуации.
Т. е. если у человека профессия киллер, например, наверняка у него есть и этика профессиональная под это дело, блядь.
Но если ты имеешь в виду то, что выращивать людей из дедифееренцированных тотипотентных стволовых клеток -
это типа аморально и безнравственно,
то в соответствии с золотым правилом морали и нравственности, указанными выше, приведу следующий пример...
Представь себе, что некие неведомые суки, заебашили нахуй ребёнка-наследника,
чтоб отжать его старую халупу, и запугали ментов подкупом.
Но через несколько лет к ним приходит клон с USB-секвенатором ДНК и вышвыривая их пинками под зад - обделывает там всё алмазами.
Всё потому, что приватным ключём от адреса биткоина, на котором миллион BTC -
является хеш секвенции ДНК от тотипотентной стволовой клетки реального наследника, поксоренный на хеш секвенции его матери с папашей.
Доказательство тут железное, но... Труп к тому времени сгнил, же уже блядь.
В общем, где-то тут ищи мораль, нутыпонел.
>>28415
Дай для начала определение понятию "этично" и "неэтично".
Решил погуглить чуток... Пришёл вот к чему...
Этика - совокупность норм поведения, мораль какой-н. общественной группы, профессии.
Поведение — определённый сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой.
В науке под этикой понимают область знания, [/i]а под моралью или нравственностью — то, что она изучает[/i].
Мораль (лат. moralitas, термин введён Цицероном от лат. mores — общепринятые традиции, негласные правила)
— принятые в обществе представления о хорошем и плохом, правильном и неправильном,
добре и зле, а также совокупность норм поведения, вытекающих из этих представлений.
Существующее золотое правило морали: «Поступай с другими так, как хочешь, чтобы поступали с тобой»
Нравственность — моральное качество человека, некие правила, которыми руководствуется человек в своём выборе.
Термин, чаще всего употребляющийся в речи и литературе как синоним морали, иногда — этики.
«Золотое правило нравственности» — общее этическое правило, которое можно сформулировать как
«Относись к людям так, как хочешь, чтобы относились к тебе».
Так как этика представляет из себя совокупность норм и правил поведения,
и поскольку поведение - сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой,
с учётом того, что условные рефлексы лежат в основе приобретенного поведения,
и по мере приобретения жизненного опыта в коре полушарий складывается система условнорефлекторных связей,
которую называют динамическим стереотипом, лежащим в основе многих привычек и навыков,
и поскольку существуют различные этические системы c носителями различных типов этики: http://tovgms.ru/socproj/kodeks/voprdeletiki/chapter1/
то можно сделать вывод о том, что этика, как совокупность норм поведения каждого индивидуума и социальной группы
- представляет собой результат обучения нейронных сетей в процессе развития их,
и скорее характеризует структурно прошитые в мозгу (в виде структур нейронных сетей)
закономерности системы управления и самоуправления организмом индивидуума (личностные качества),
что может быть кстати и автоматизировано. Автоматические системы управления, программно-адаптивное управление - есть же.
В общем, тут слово "этика" я связываю с "закономерностями концепции управления и самоуправления"
как у каждого конкретного индивидуума, так и у общества, состоящего из них после длительного их взаимодействия и синергетической самоорганизации,
а также последующей стабилизации общего состояния совокупности этих индивидуумов в различных этических системах, например.
Ты говоришь "неэтично"... Хм, и как тогда понять это, в таком случае?
К тому же, есть профессиональная этика:
Профессиональная этика представляет собой систему моральных принципов,
норм и правил поведения специалиста с учетом особенностей его профессиональной деятельности и конкретной ситуации.
Т. е. если у человека профессия киллер, например, наверняка у него есть и этика профессиональная под это дело, блядь.
Но если ты имеешь в виду то, что выращивать людей из дедифееренцированных тотипотентных стволовых клеток -
это типа аморально и безнравственно,
то в соответствии с золотым правилом морали и нравственности, указанными выше, приведу следующий пример...
Представь себе, что некие неведомые суки, заебашили нахуй ребёнка-наследника,
чтоб отжать его старую халупу, и запугали ментов подкупом.
Но через несколько лет к ним приходит клон с USB-секвенатором ДНК и вышвыривая их пинками под зад - обделывает там всё алмазами.
Всё потому, что приватным ключём от адреса биткоина, на котором миллион BTC -
является хеш секвенции ДНК от тотипотентной стволовой клетки реального наследника, поксоренный на хеш секвенции его матери с папашей.
Доказательство тут железное, но... Труп к тому времени сгнил, же уже блядь.
В общем, где-то тут ищи мораль, нутыпонел.
>Потому что это неэтично
Дай для начала определение понятию "этично" и "неэтично".
Решил погуглить чуток... Пришёл вот к чему...
Этика - совокупность норм поведения, мораль какой-н. общественной группы, профессии.
Поведение — определённый сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой.
В науке под этикой понимают область знания, [/i]а под моралью или нравственностью — то, что она изучает[/i].
Мораль (лат. moralitas, термин введён Цицероном от лат. mores — общепринятые традиции, негласные правила)
— принятые в обществе представления о хорошем и плохом, правильном и неправильном,
добре и зле, а также совокупность норм поведения, вытекающих из этих представлений.
Существующее золотое правило морали: «Поступай с другими так, как хочешь, чтобы поступали с тобой»
Нравственность — моральное качество человека, некие правила, которыми руководствуется человек в своём выборе.
Термин, чаще всего употребляющийся в речи и литературе как синоним морали, иногда — этики.
«Золотое правило нравственности» — общее этическое правило, которое можно сформулировать как
«Относись к людям так, как хочешь, чтобы относились к тебе».
Так как этика представляет из себя совокупность норм и правил поведения,
и поскольку поведение - сложившийся образ взаимодействия с окружающей средой,
с учётом того, что условные рефлексы лежат в основе приобретенного поведения,
и по мере приобретения жизненного опыта в коре полушарий складывается система условнорефлекторных связей,
которую называют динамическим стереотипом, лежащим в основе многих привычек и навыков,
и поскольку существуют различные этические системы c носителями различных типов этики: http://tovgms.ru/socproj/kodeks/voprdeletiki/chapter1/
то можно сделать вывод о том, что этика, как совокупность норм поведения каждого индивидуума и социальной группы
- представляет собой результат обучения нейронных сетей в процессе развития их,
и скорее характеризует структурно прошитые в мозгу (в виде структур нейронных сетей)
закономерности системы управления и самоуправления организмом индивидуума (личностные качества),
что может быть кстати и автоматизировано. Автоматические системы управления, программно-адаптивное управление - есть же.
В общем, тут слово "этика" я связываю с "закономерностями концепции управления и самоуправления"
как у каждого конкретного индивидуума, так и у общества, состоящего из них после длительного их взаимодействия и синергетической самоорганизации,
а также последующей стабилизации общего состояния совокупности этих индивидуумов в различных этических системах, например.
Ты говоришь "неэтично"... Хм, и как тогда понять это, в таком случае?
К тому же, есть профессиональная этика:
Профессиональная этика представляет собой систему моральных принципов,
норм и правил поведения специалиста с учетом особенностей его профессиональной деятельности и конкретной ситуации.
Т. е. если у человека профессия киллер, например, наверняка у него есть и этика профессиональная под это дело, блядь.
Но если ты имеешь в виду то, что выращивать людей из дедифееренцированных тотипотентных стволовых клеток -
это типа аморально и безнравственно,
то в соответствии с золотым правилом морали и нравственности, указанными выше, приведу следующий пример...
Представь себе, что некие неведомые суки, заебашили нахуй ребёнка-наследника,
чтоб отжать его старую халупу, и запугали ментов подкупом.
Но через несколько лет к ним приходит клон с USB-секвенатором ДНК и вышвыривая их пинками под зад - обделывает там всё алмазами.
Всё потому, что приватным ключём от адреса биткоина, на котором миллион BTC -
является хеш секвенции ДНК от тотипотентной стволовой клетки реального наследника, поксоренный на хеш секвенции его матери с папашей.
Доказательство тут железное, но... Труп к тому времени сгнил, же уже блядь.
В общем, где-то тут ищи мораль, нутыпонел.
>>25231 (OP)
Аноны, после ванны короче, залив водой ухо - тупо пошёл гуглить.
Нашёл сначала это видео: https://www.youtube.com/watch?v=e0GRPG7_FKU
и внезапно - стало интересно устройство внутреннего уха, вот этой самой улитки.
Нарыл в википедии следующее:
Внутри улитки находится основная мембрана (нижняя перепончатая стенка),
на которой расположен Кортиев орган — скопление разнообразных опорных клеток и особых сенсорно-эпителиальных волосковых клеток,
которые через колебания перилимфы воспринимают слуховые раздражения в диапазоне 16-20000 колебаний в секунду,
преобразуют их и передают на нервные окончания VIII пары черепных нервов — преддверно-улиткового нерва;
дальше нервный импульс поступает в корковый слуховой центр головного мозга.
Стало интересно, можно ли расширить диапазон в 21кГц?
Какова максимальная частота импульсов, воспринимаемых мозгом через слуховые нервы?
Пришёл вот к чему: http://www.qwrt.ru/news/118
они получили полностью функционирующий орган, который может воспринимать звуки в диапазоне,
в миллион раз превышающем диапазон, доступный для человеческих ушей.
И вот эта статья, про них же - годная, ИМХО: https://lenta.ru/news/2013/05/02/bionicear/
"бионическое ухо, содержащее чувствительную к радиоволнам антенну"
Слышать радиоволны??? Но нафига?
Вот если бы общаться можно было бы не сотрясая воздух, как-бы на принципах групповой робототехники - посылая ЭМИ сигналы
на чувствительную к радиоволнам антенну бионического уха...
Ну и, конечно же, можно было бы с такой шнягой стать кем-то типа бэтмена - человек летучая мышь.
Тупо ходишь такой, слушаешь инфразвук и ультразвук.
Регулятор громкости бы туда, да на нервы мозговые ещё замкнуть его...
Ну, чтобы сигналом из мозга можно было регулировать громкость.
Алсо, вот https://www.popmech.ru/science/news-361652-vnutrennee-ukho-vyrastili-iz-stvolovykh-kletok/
(здесь, при помощи некоей технологии, из стволовых клеток выращивают волосковые клетки Кортиева органа для внутреннего уха)
Аноны, после ванны короче, залив водой ухо - тупо пошёл гуглить.
Нашёл сначала это видео: https://www.youtube.com/watch?v=e0GRPG7_FKU
и внезапно - стало интересно устройство внутреннего уха, вот этой самой улитки.
Нарыл в википедии следующее:
Внутри улитки находится основная мембрана (нижняя перепончатая стенка),
на которой расположен Кортиев орган — скопление разнообразных опорных клеток и особых сенсорно-эпителиальных волосковых клеток,
которые через колебания перилимфы воспринимают слуховые раздражения в диапазоне 16-20000 колебаний в секунду,
преобразуют их и передают на нервные окончания VIII пары черепных нервов — преддверно-улиткового нерва;
дальше нервный импульс поступает в корковый слуховой центр головного мозга.
Стало интересно, можно ли расширить диапазон в 21кГц?
Какова максимальная частота импульсов, воспринимаемых мозгом через слуховые нервы?
Пришёл вот к чему: http://www.qwrt.ru/news/118
они получили полностью функционирующий орган, который может воспринимать звуки в диапазоне,
в миллион раз превышающем диапазон, доступный для человеческих ушей.
И вот эта статья, про них же - годная, ИМХО: https://lenta.ru/news/2013/05/02/bionicear/
"бионическое ухо, содержащее чувствительную к радиоволнам антенну"
Слышать радиоволны??? Но нафига?
Вот если бы общаться можно было бы не сотрясая воздух, как-бы на принципах групповой робототехники - посылая ЭМИ сигналы
на чувствительную к радиоволнам антенну бионического уха...
Ну и, конечно же, можно было бы с такой шнягой стать кем-то типа бэтмена - человек летучая мышь.
Тупо ходишь такой, слушаешь инфразвук и ультразвук.
Регулятор громкости бы туда, да на нервы мозговые ещё замкнуть его...
Ну, чтобы сигналом из мозга можно было регулировать громкость.
Алсо, вот https://www.popmech.ru/science/news-361652-vnutrennee-ukho-vyrastili-iz-stvolovykh-kletok/
(здесь, при помощи некоей технологии, из стволовых клеток выращивают волосковые клетки Кортиева органа для внутреннего уха)
>>25231 (OP)
Аноны, после ванны короче, залив водой ухо - тупо пошёл гуглить.
Нашёл сначала это видео: https://www.youtube.com/watch?v=e0GRPG7_FKU
и внезапно - стало интересно устройство внутреннего уха, вот этой самой улитки.
Нарыл в википедии следующее:
Внутри улитки находится основная мембрана (нижняя перепончатая стенка),
на которой расположен Кортиев орган — скопление разнообразных опорных клеток и особых сенсорно-эпителиальных волосковых клеток,
которые через колебания перилимфы воспринимают слуховые раздражения в диапазоне 16-20000 колебаний в секунду,
преобразуют их и передают на нервные окончания VIII пары черепных нервов — преддверно-улиткового нерва;
дальше нервный импульс поступает в корковый слуховой центр головного мозга.
Стало интересно, можно ли расширить диапазон в 21кГц?
Какова максимальная частота импульсов, воспринимаемых мозгом через слуховые нервы?
Пришёл вот к чему: http://www.qwrt.ru/news/118
они получили полностью функционирующий орган, который может воспринимать звуки в диапазоне,
в миллион раз превышающем диапазон, доступный для человеческих ушей.
И вот эта статья, про них же - годная, ИМХО: https://lenta.ru/news/2013/05/02/bionicear/
"бионическое ухо, содержащее чувствительную к радиоволнам антенну"
Слышать радиоволны??? Но нафига?
Вот если бы общаться можно было бы не сотрясая воздух, как-бы на принципах групповой робототехники - посылая ЭМИ сигналы
на чувствительную к радиоволнам антенну бионического уха...
Ну и, конечно же, можно было бы с такой шнягой стать кем-то типа бэтмена - человек летучая мышь.
Тупо ходишь такой, слушаешь инфразвук и ультразвук.
Регулятор громкости бы туда, да на нервы мозговые ещё замкнуть его...
Ну, чтобы сигналом из мозга можно было регулировать громкость.
Алсо, вот https://www.popmech.ru/science/news-361652-vnutrennee-ukho-vyrastili-iz-stvolovykh-kletok/
(здесь, при помощи некоей технологии, из стволовых клеток выращивают волосковые клетки Кортиева органа для внутреннего уха)
Аноны, после ванны короче, залив водой ухо - тупо пошёл гуглить.
Нашёл сначала это видео: https://www.youtube.com/watch?v=e0GRPG7_FKU
и внезапно - стало интересно устройство внутреннего уха, вот этой самой улитки.
Нарыл в википедии следующее:
Внутри улитки находится основная мембрана (нижняя перепончатая стенка),
на которой расположен Кортиев орган — скопление разнообразных опорных клеток и особых сенсорно-эпителиальных волосковых клеток,
которые через колебания перилимфы воспринимают слуховые раздражения в диапазоне 16-20000 колебаний в секунду,
преобразуют их и передают на нервные окончания VIII пары черепных нервов — преддверно-улиткового нерва;
дальше нервный импульс поступает в корковый слуховой центр головного мозга.
Стало интересно, можно ли расширить диапазон в 21кГц?
Какова максимальная частота импульсов, воспринимаемых мозгом через слуховые нервы?
Пришёл вот к чему: http://www.qwrt.ru/news/118
они получили полностью функционирующий орган, который может воспринимать звуки в диапазоне,
в миллион раз превышающем диапазон, доступный для человеческих ушей.
И вот эта статья, про них же - годная, ИМХО: https://lenta.ru/news/2013/05/02/bionicear/
"бионическое ухо, содержащее чувствительную к радиоволнам антенну"
Слышать радиоволны??? Но нафига?
Вот если бы общаться можно было бы не сотрясая воздух, как-бы на принципах групповой робототехники - посылая ЭМИ сигналы
на чувствительную к радиоволнам антенну бионического уха...
Ну и, конечно же, можно было бы с такой шнягой стать кем-то типа бэтмена - человек летучая мышь.
Тупо ходишь такой, слушаешь инфразвук и ультразвук.
Регулятор громкости бы туда, да на нервы мозговые ещё замкнуть его...
Ну, чтобы сигналом из мозга можно было регулировать громкость.
Алсо, вот https://www.popmech.ru/science/news-361652-vnutrennee-ukho-vyrastili-iz-stvolovykh-kletok/
(здесь, при помощи некоей технологии, из стволовых клеток выращивают волосковые клетки Кортиева органа для внутреннего уха)
>>28565
Годное видео.
"Одна палка два струна - я хозяин всей страна." - вот эта фраза впечатлила больше всего.
Помню Савельева, вроде. Когда был малый - мне даже палку с гвоздями и лезкой навязали, чтобы играл на ней. Помню...
Но... Просто оставлю здесь Януковича: https://www.youtube.com/watch?v=GdfPe5P6QtI
Ибо помню, что недавно по телеку слышал, что семью кума Януковича жестоко убили какие-то агрономы, блядь.
И это просто потому что кто-то там видишь ли - не захотел делиться каким-то аграрным підприємством.
И я это помню - уже лет двадцать, кстати.
Поясню: Я когда был маленький - мне смоделировали это действо (убийство семьи), безошибочно причём смоделировали, святые.
И вы знаете что?
Я понять не могу следующее - была ли там безошибочная эмуляция смоделированного
или же там было программирование фанатичного продавливания в неизбежность "на опережение"?
С одной стороны - всё-таки это была безошибочная эмуляция смоделированного, ну, потому что жёсткий детерминизм, и высокоточное моделирование неизбежно грядущих событий,
с другой же стороны - это могло бы быть и программирование "на опрежедение" фанатичного продавливания лохами и суками - в неизбежность,
и это лишь потому что система предупреждения срабатывает по интересам,
а у них - безошибочность, и суки ебучие и лохи - тоже могут быть безошибочными,
и там, у лохов этих сучьих - тупо блядь условия в которых невозможно не вестись, причём вполне детерминистично.
У меня здесь в памяти висит - принцип Юма, по этому вопросу, а также суки ебучие, и хуйня сучая,
плюс принципиально неисправимая и неуправляемая в принципе - укомплектация блядь.
Потому что технологии должны служить людям, а не сукам. Но это ещё не исключено в этом святом царстве.
А описания для сук ебучьих того, какие же они, блядь суки ебучие - представляют для них предписания,
фиксируемые необратимо к продавливанию - по принципу срабатывания примитивных психофизиологических установок: "О, эти сказали - значит надо делать"!
И от всей этой хуйни, кстати, жизни зависят - в цифровую эпоху.
И ещё и быстро.
Особенно в процессе принятия решений о том, чем же грохнуть нахуй этих ебанатов - через коммандный пункт.
Но всё-же, я знаю и то, что в условиях жесткого детерминизма - существует лишь одно точно заданное будущее,
причём одно и только одно - т. е. как не крути и не обыгрывай это, всё равно вот так вот и по-другому никак.
И принцип здесь один: Там безошибочность - а там неизбежность. И нихуя не сделать с этим...
Алсо, я помню как мне маленькому, смоделировали сына Януковича в машине подо льдом,
с последующими типаниями и отвлечением от этого,
и увидел и узнал я это - лишь когда просмотрел новость о гибели его сына.
У меня здесь подставные будут по этому вопросу.
И просто оставлю вам всё это здесь...
Так сказал царь, и пошёл себе...
Годное видео.
"Одна палка два струна - я хозяин всей страна." - вот эта фраза впечатлила больше всего.
Помню Савельева, вроде. Когда был малый - мне даже палку с гвоздями и лезкой навязали, чтобы играл на ней. Помню...
Но... Просто оставлю здесь Януковича: https://www.youtube.com/watch?v=GdfPe5P6QtI
Ибо помню, что недавно по телеку слышал, что семью кума Януковича жестоко убили какие-то агрономы, блядь.
И это просто потому что кто-то там видишь ли - не захотел делиться каким-то аграрным підприємством.
И я это помню - уже лет двадцать, кстати.
Поясню: Я когда был маленький - мне смоделировали это действо (убийство семьи), безошибочно причём смоделировали, святые.
И вы знаете что?
Я понять не могу следующее - была ли там безошибочная эмуляция смоделированного
или же там было программирование фанатичного продавливания в неизбежность "на опережение"?
С одной стороны - всё-таки это была безошибочная эмуляция смоделированного, ну, потому что жёсткий детерминизм, и высокоточное моделирование неизбежно грядущих событий,
с другой же стороны - это могло бы быть и программирование "на опрежедение" фанатичного продавливания лохами и суками - в неизбежность,
и это лишь потому что система предупреждения срабатывает по интересам,
а у них - безошибочность, и суки ебучие и лохи - тоже могут быть безошибочными,
и там, у лохов этих сучьих - тупо блядь условия в которых невозможно не вестись, причём вполне детерминистично.
У меня здесь в памяти висит - принцип Юма, по этому вопросу, а также суки ебучие, и хуйня сучая,
плюс принципиально неисправимая и неуправляемая в принципе - укомплектация блядь.
Потому что технологии должны служить людям, а не сукам. Но это ещё не исключено в этом святом царстве.
А описания для сук ебучьих того, какие же они, блядь суки ебучие - представляют для них предписания,
фиксируемые необратимо к продавливанию - по принципу срабатывания примитивных психофизиологических установок: "О, эти сказали - значит надо делать"!
И от всей этой хуйни, кстати, жизни зависят - в цифровую эпоху.
И ещё и быстро.
Особенно в процессе принятия решений о том, чем же грохнуть нахуй этих ебанатов - через коммандный пункт.
Но всё-же, я знаю и то, что в условиях жесткого детерминизма - существует лишь одно точно заданное будущее,
причём одно и только одно - т. е. как не крути и не обыгрывай это, всё равно вот так вот и по-другому никак.
И принцип здесь один: Там безошибочность - а там неизбежность. И нихуя не сделать с этим...
Алсо, я помню как мне маленькому, смоделировали сына Януковича в машине подо льдом,
с последующими типаниями и отвлечением от этого,
и увидел и узнал я это - лишь когда просмотрел новость о гибели его сына.
У меня здесь подставные будут по этому вопросу.
И просто оставлю вам всё это здесь...
Так сказал царь, и пошёл себе...
>>28565
Годное видео.
"Одна палка два струна - я хозяин всей страна." - вот эта фраза впечатлила больше всего.
Помню Савельева, вроде. Когда был малый - мне даже палку с гвоздями и лезкой навязали, чтобы играл на ней. Помню...
Но... Просто оставлю здесь Януковича: https://www.youtube.com/watch?v=GdfPe5P6QtI
Ибо помню, что недавно по телеку слышал, что семью кума Януковича жестоко убили какие-то агрономы, блядь.
И это просто потому что кто-то там видишь ли - не захотел делиться каким-то аграрным підприємством.
И я это помню - уже лет двадцать, кстати.
Поясню: Я когда был маленький - мне смоделировали это действо (убийство семьи), безошибочно причём смоделировали, святые.
И вы знаете что?
Я понять не могу следующее - была ли там безошибочная эмуляция смоделированного
или же там было программирование фанатичного продавливания в неизбежность "на опережение"?
С одной стороны - всё-таки это была безошибочная эмуляция смоделированного, ну, потому что жёсткий детерминизм, и высокоточное моделирование неизбежно грядущих событий,
с другой же стороны - это могло бы быть и программирование "на опрежедение" фанатичного продавливания лохами и суками - в неизбежность,
и это лишь потому что система предупреждения срабатывает по интересам,
а у них - безошибочность, и суки ебучие и лохи - тоже могут быть безошибочными,
и там, у лохов этих сучьих - тупо блядь условия в которых невозможно не вестись, причём вполне детерминистично.
У меня здесь в памяти висит - принцип Юма, по этому вопросу, а также суки ебучие, и хуйня сучая,
плюс принципиально неисправимая и неуправляемая в принципе - укомплектация блядь.
Потому что технологии должны служить людям, а не сукам. Но это ещё не исключено в этом святом царстве.
А описания для сук ебучьих того, какие же они, блядь суки ебучие - представляют для них предписания,
фиксируемые необратимо к продавливанию - по принципу срабатывания примитивных психофизиологических установок: "О, эти сказали - значит надо делать"!
И от всей этой хуйни, кстати, жизни зависят - в цифровую эпоху.
И ещё и быстро.
Особенно в процессе принятия решений о том, чем же грохнуть нахуй этих ебанатов - через коммандный пункт.
Но всё-же, я знаю и то, что в условиях жесткого детерминизма - существует лишь одно точно заданное будущее,
причём одно и только одно - т. е. как не крути и не обыгрывай это, всё равно вот так вот и по-другому никак.
И принцип здесь один: Там безошибочность - а там неизбежность. И нихуя не сделать с этим...
Алсо, я помню как мне маленькому, смоделировали сына Януковича в машине подо льдом,
с последующими типаниями и отвлечением от этого,
и увидел и узнал я это - лишь когда просмотрел новость о гибели его сына.
У меня здесь подставные будут по этому вопросу.
И просто оставлю вам всё это здесь...
Так сказал царь, и пошёл себе...
Годное видео.
"Одна палка два струна - я хозяин всей страна." - вот эта фраза впечатлила больше всего.
Помню Савельева, вроде. Когда был малый - мне даже палку с гвоздями и лезкой навязали, чтобы играл на ней. Помню...
Но... Просто оставлю здесь Януковича: https://www.youtube.com/watch?v=GdfPe5P6QtI
Ибо помню, что недавно по телеку слышал, что семью кума Януковича жестоко убили какие-то агрономы, блядь.
И это просто потому что кто-то там видишь ли - не захотел делиться каким-то аграрным підприємством.
И я это помню - уже лет двадцать, кстати.
Поясню: Я когда был маленький - мне смоделировали это действо (убийство семьи), безошибочно причём смоделировали, святые.
И вы знаете что?
Я понять не могу следующее - была ли там безошибочная эмуляция смоделированного
или же там было программирование фанатичного продавливания в неизбежность "на опережение"?
С одной стороны - всё-таки это была безошибочная эмуляция смоделированного, ну, потому что жёсткий детерминизм, и высокоточное моделирование неизбежно грядущих событий,
с другой же стороны - это могло бы быть и программирование "на опрежедение" фанатичного продавливания лохами и суками - в неизбежность,
и это лишь потому что система предупреждения срабатывает по интересам,
а у них - безошибочность, и суки ебучие и лохи - тоже могут быть безошибочными,
и там, у лохов этих сучьих - тупо блядь условия в которых невозможно не вестись, причём вполне детерминистично.
У меня здесь в памяти висит - принцип Юма, по этому вопросу, а также суки ебучие, и хуйня сучая,
плюс принципиально неисправимая и неуправляемая в принципе - укомплектация блядь.
Потому что технологии должны служить людям, а не сукам. Но это ещё не исключено в этом святом царстве.
А описания для сук ебучьих того, какие же они, блядь суки ебучие - представляют для них предписания,
фиксируемые необратимо к продавливанию - по принципу срабатывания примитивных психофизиологических установок: "О, эти сказали - значит надо делать"!
И от всей этой хуйни, кстати, жизни зависят - в цифровую эпоху.
И ещё и быстро.
Особенно в процессе принятия решений о том, чем же грохнуть нахуй этих ебанатов - через коммандный пункт.
Но всё-же, я знаю и то, что в условиях жесткого детерминизма - существует лишь одно точно заданное будущее,
причём одно и только одно - т. е. как не крути и не обыгрывай это, всё равно вот так вот и по-другому никак.
И принцип здесь один: Там безошибочность - а там неизбежность. И нихуя не сделать с этим...
Алсо, я помню как мне маленькому, смоделировали сына Януковича в машине подо льдом,
с последующими типаниями и отвлечением от этого,
и увидел и узнал я это - лишь когда просмотрел новость о гибели его сына.
У меня здесь подставные будут по этому вопросу.
И просто оставлю вам всё это здесь...
Так сказал царь, и пошёл себе...
Как повысить мегалин не используя медицинские препараты типа метформина? Есть ли какой-нибудь более безопасны способ? Например употреблять в пищу какой-нибудь продукт?
>>28334
Потому что культивировать клетки животных, а уж тем более - стволовые человека, не просто дорого, а ПИЗДЕЦ КАК дорого. Одна бутылка среды для культивации стоит от 300 евро, и бутылки этой хватит хорошо если на пару недель. А помимо среды нужна куча расходников и просего сопутствующего говна (антибиотиков, БСА, и прочего). И вырастишь ты за это время порядка десятков миллионов клеток, что в граммах будет пренебрежимо мало. Даже на тефтелину не хватит. Ни о каких килограммах речи быть не может, просто в силу дороговизны.
Потому что культивировать клетки животных, а уж тем более - стволовые человека, не просто дорого, а ПИЗДЕЦ КАК дорого. Одна бутылка среды для культивации стоит от 300 евро, и бутылки этой хватит хорошо если на пару недель. А помимо среды нужна куча расходников и просего сопутствующего говна (антибиотиков, БСА, и прочего). И вырастишь ты за это время порядка десятков миллионов клеток, что в граммах будет пренебрежимо мало. Даже на тефтелину не хватит. Ни о каких килограммах речи быть не может, просто в силу дороговизны.
>>28768
То есть фактор мутаций малозначительный в этом вопросе и все упирается лишь в дороговизну расходников, я правильно понял?
То есть фактор мутаций малозначительный в этом вопросе и все упирается лишь в дороговизну расходников, я правильно понял?
>>25231 (OP)
Кто-нибудь периодически, если есть время - тупо загуглите чё-нить по запросу "старение новости",
да напостите сюда актуального со сжатой сутью - да по теме...
Просто оставлю это здесь:
Ученые предполагают, что блокировка белка VCAM1 может помочь предотвратить преждевременное старение мозга.
Вроде как, этот белок влияет на гемато-энцефалический барьер (ГЭБ)
РИА Новости https://ria.ru/science/20180112/1512482609.html
Генетически модифицированные молодые мыши не сталкивались с описанными проблемами.
Ученые заявили о том, что употребление в пищу зеленых листовых овощей
замедляет старение мозга и помогает сохранить память и другие когнитивные функции.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-nazvali-prostoy-sposob-zamedlit-starenie-270123_.html
Что за вещества - непонятно...
Обычное музицирование, походу как метод стимуляции для секреции нейротрофина:
https://glavnoe.ua/news/n330346-uchenye-obnaruzhili-novoe-sredstvo-ot-starenija
Я где-то слышал, что регулярная работа мозга стимулирует выброс нейротрофина.
Здесь речь идёт о формировании связей в мозгу при музицировании.
Ученые Ланкастерского университета в Великобритании выяснили,
что препарат для лечения диабета может быть использован для борьбы с возрастными заболеваниями,
в том числе болезнью Альцгеймера.
https://glavnoe.ua/news/n329714-uchenye-nashli-neozhidannoe-sredstvo-ot-starenija-mozga
На поздней стадии нейродегенерации в организм животных вводился тройной препарат,
содержащий аналоги факторов роста (GLP-1, GIP и глюкагон) — соединений,
стимулирующих развитие тканей.
При болезни Альгеймера в мозге человека наблюдается дефицит этих соединений.
Результаты показали, что препарат уменьшил количество бляшек в мозге грызунов,
а также снизил уровень воспаления и окислительного стресса, что тормозит гибель нервных клеток.
Речь идёт, походу о обычных холестериновых бляшках в сосудах и капиллярах,
в то время как причиной болезни Альцгеймера
являются нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка.
Ученые уверяют: на преждевременное старение влияют глютеносодержащие продукты:
http://novostiua.net/zdorove/101769-uchenye-uveryayut-na-prezhdevremennoe-starenie-vliyayut-glyutenosoderzhaschie-produkty.html
Про взаимосвязь механизма аутофагии и механизма регенерации у гидр:
https://glavnoe.ua/news/n329511-uchenye-vyjasnili-pochemu-gidra-prakticheski-ne-stareet
биологам удалось выключить регенерационную способность полипов и определить,
что при этом страдают функции эпителиальных тканей, в частности аутофагия.
Гляньте вот тут что нарыл!
Ученые обнаружили способ остановить старение клеток
http://ryb.ru/2018/01/09/939416
Существуют молекулы РНК, которые не способны синтезировать белок – это так называемые «некодирующие РНК».
В клетках кожи пожилых мышей продуцируется большее количество длинной некодирующей молекулы РНК
под названием Zeb2-NAT по сравнению с клетками молодых мышей.
Уменьшая количество этой специфической молекулы РНК, можно эффективно регенерировать старые клетки!
новый подход к контролированию процесса старения
https://moika78.ru/news/2017-12-19/8485-deti-nazvali-prichinu-stareniya/
Наблюдали за крысами, у которых повышали активность гена FKBP1b или, наоборот, снижали...
Этот ген влияет на регуляцию обмена кальция в нейронах гиппокампа.
Изменения концентрации ионов кальция связывают с ухудшением когнитивных функций,
что является одной из причин старения.
Немного о крионике: оттаивание после заморозки
http://kratko-news.com/2018/01/15/pervyj-zamorozhennyj-chelovek-mozhet-byt-razmorozhen-uzhe-cherez-10-let/
Первый человек, замороженный после смерти, может быть возвращен к жизни всего через 10 лет, заключил эксперт
Кого они там разморозить собираются?
Белый гриб и его антиоксиданты
https://mir24.tv/news/16276715
Эрготионеин и глутатион
Молекулярный механизм, который определяет продолжительность жизни червей и млекопитающих
http://www.rosbalt.ru/world/2017/10/16/1653251.html
Изменение концентрации белков, называемых Kruppel-подобными факторами транскрипции
(KLF, они есть не только у червей, но и у млекопитающих, включая человека),
позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Эти соединения регулируют активность генов, подавляя их экспрессию.
Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
https://ria.ru/science/20170912/1504150940.html
Работа генов Atp2a2, Eef2 и Itpr1, связанных с развитием болезни Паркинсона и шизофрении,
особенно сильно меняется при наступлении зрелости.
Ученые нашли способ сильно замедлить старение
https://iz.ru/671556/2017-11-16/uchenye-nashli-sposob-silno-zamedlit-starenie
мутировавший ген SEPRINE1 приводил к тому, что организм старел намного медленнее
он оказывает влияние на белок PAI-1, который напрямую связан с процессом старения клеток
Оказалось, что с увеличением уровня белка Drp1 у плодовых мушек,
количество физиологически нормальных митохондрий становится больше.
https://iz.ru/642984/2017-09-08/issledovateli-iz-ssha-nashli-sposob-zamedlit-starenie
ученые заметили, что с течением дней меняются форма и размеры их митохондрий.
Примерно в середине жизни мушек митохондрии становятся крупными,
это мешает им выполнять функции, что ускоряет старение.
https://mir24.tv/news/16286933/v-novoi-zelandii-obnaruzhili-ostanki-vymershei-gigantskoi-letuchei-myshi
Кроме того, при активации гена Atg1 уничтожаются поврежденные клетки.
Тут какую-то модель вроде сварганили, отражающую эволюцию пролиферации стволовых клеток в рак:
https://hightech.fm/2017/10/31/oldness
Почему-то доставляет фраза математически невозможно.
Ещё нашёл какой-то рецепт:
https://ru.narodna-pravda.ua/2017/10/23/ostanovyt-starenye-mozga-y-uluchshyt-pamyat-pomozhet-prostoj-retsept/
Скопипащу его сюда...
Ингредиенты:
1 спелый небольшой банан
1 яблоко
2 столовые ложки овсяных хлопьев (не быстрого приготовления)
1 стакан очищенной воды
1 столовая ложка кунжута
5 очищенных грецких орехов
2 таблетки по 500 мг пивных дрожжей (купить в аптеке) (перед применением измельчить до порошкообразного состояния)
Приготовление:
Поместите в чашу блендера кунжут, овсяные хлопья, орехи и измельчите, затем добавьте воду и хорошо перемешайте. После этого добавьте все остальные ингредиенты и еще раз перемешайте до однородного состояния.
Для улучшения вкуса можно добавлять немного изюма, 3 финика и мед по вкусу.
Рекомендуется употреблять 1-2 раза в день между приемами пищи в течение месяца.
Желательно повторять такой курс лечения 4-5 раз в год.
О деменции, и причине болезни Альцгеймера
К генам, связанным со старением мозга и образованием амилоидных бляшек, а также
упомянутых выше нейробриллярных клубков - относились те гены, что участвуют в функционировании митохондрий:
https://lenta.ru/news/2017/11/22/brain/
Можно ли при помощи генной терапии - подавить их экспрессию или заблокировать эти гены?
Кстати, какие же это были гены - так и не написали, блядь.
Ген IGFR-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и его гомологи
(родственные ДНК-последовательности у других организмов)
контролируют темпы старения нематод Caenorhabditis elegans, летучих мышей, собак и даже людей.
https://lenta.ru/articles/2017/07/17/aging/
Показано, что мутации в рецепторе IGFR-1 — daf-2 —
увеличивают продолжительность жизни червей на 100 процентов.
Вариантов борьбы со старением в данном случае два.
Первый предполагает искусственное увеличение в организме белка GDF11.
Второй заключается в блокировании белка FSTL3, который "виноват" за снижение концентрации GDF11 и миостатина.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-predlozhili-novyy-sposob-ostanovit-starenie-187824_.html
Блядь, старая новость, но удалять не буду уже, раз закопировал...
Как оказалось, больше всего процесс старения мозга был связан с геном TMEM106B –
участком ДНК, который отвечает за формирование связей между
нервными клетками и их очистку от белкового «мусора».
https://naked-science.ru/article/sci/obnaruzhen-gen-otvetstvennyy-za
По поводу риска раковых осложнений в случае применения терапии стволовыми клетками:
Эксперты смогли остановить развитие рака у лабораторных грызунов. Они просто заблокировали белок TRF1.
https://comments.ua/health/601880-spetsialisti-nashli-sposob-ostanovit-rak.html
В стволовых клетках увеличен уровень белка TRF1, который является компонентом белкового комплекса щелтерин.
Он, в свою очередь, защищает теломеры — элементы хромосом, длины которых снижается в процессе старения.
TRF1 важен в процессе регенерации глиобластомы.
Ученые заблокировали TRF1 в процессе образования у лабораторных мышей глиобластомы.
За счёт этого рост раковых клеток уменьшился.
Всё, заебало постить - дальше сами. Последняя статья наиболее годная, ИМХО.
Кто-нибудь периодически, если есть время - тупо загуглите чё-нить по запросу "старение новости",
да напостите сюда актуального со сжатой сутью - да по теме...
Просто оставлю это здесь:
Ученые предполагают, что блокировка белка VCAM1 может помочь предотвратить преждевременное старение мозга.
Вроде как, этот белок влияет на гемато-энцефалический барьер (ГЭБ)
РИА Новости https://ria.ru/science/20180112/1512482609.html
Генетически модифицированные молодые мыши не сталкивались с описанными проблемами.
Ученые заявили о том, что употребление в пищу зеленых листовых овощей
замедляет старение мозга и помогает сохранить память и другие когнитивные функции.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-nazvali-prostoy-sposob-zamedlit-starenie-270123_.html
Что за вещества - непонятно...
Обычное музицирование, походу как метод стимуляции для секреции нейротрофина:
https://glavnoe.ua/news/n330346-uchenye-obnaruzhili-novoe-sredstvo-ot-starenija
Я где-то слышал, что регулярная работа мозга стимулирует выброс нейротрофина.
Здесь речь идёт о формировании связей в мозгу при музицировании.
Ученые Ланкастерского университета в Великобритании выяснили,
что препарат для лечения диабета может быть использован для борьбы с возрастными заболеваниями,
в том числе болезнью Альцгеймера.
https://glavnoe.ua/news/n329714-uchenye-nashli-neozhidannoe-sredstvo-ot-starenija-mozga
На поздней стадии нейродегенерации в организм животных вводился тройной препарат,
содержащий аналоги факторов роста (GLP-1, GIP и глюкагон) — соединений,
стимулирующих развитие тканей.
При болезни Альгеймера в мозге человека наблюдается дефицит этих соединений.
Результаты показали, что препарат уменьшил количество бляшек в мозге грызунов,
а также снизил уровень воспаления и окислительного стресса, что тормозит гибель нервных клеток.
Речь идёт, походу о обычных холестериновых бляшках в сосудах и капиллярах,
в то время как причиной болезни Альцгеймера
являются нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка.
Ученые уверяют: на преждевременное старение влияют глютеносодержащие продукты:
http://novostiua.net/zdorove/101769-uchenye-uveryayut-na-prezhdevremennoe-starenie-vliyayut-glyutenosoderzhaschie-produkty.html
Про взаимосвязь механизма аутофагии и механизма регенерации у гидр:
https://glavnoe.ua/news/n329511-uchenye-vyjasnili-pochemu-gidra-prakticheski-ne-stareet
биологам удалось выключить регенерационную способность полипов и определить,
что при этом страдают функции эпителиальных тканей, в частности аутофагия.
Гляньте вот тут что нарыл!
Ученые обнаружили способ остановить старение клеток
http://ryb.ru/2018/01/09/939416
Существуют молекулы РНК, которые не способны синтезировать белок – это так называемые «некодирующие РНК».
В клетках кожи пожилых мышей продуцируется большее количество длинной некодирующей молекулы РНК
под названием Zeb2-NAT по сравнению с клетками молодых мышей.
Уменьшая количество этой специфической молекулы РНК, можно эффективно регенерировать старые клетки!
новый подход к контролированию процесса старения
https://moika78.ru/news/2017-12-19/8485-deti-nazvali-prichinu-stareniya/
Наблюдали за крысами, у которых повышали активность гена FKBP1b или, наоборот, снижали...
Этот ген влияет на регуляцию обмена кальция в нейронах гиппокампа.
Изменения концентрации ионов кальция связывают с ухудшением когнитивных функций,
что является одной из причин старения.
Немного о крионике: оттаивание после заморозки
http://kratko-news.com/2018/01/15/pervyj-zamorozhennyj-chelovek-mozhet-byt-razmorozhen-uzhe-cherez-10-let/
Первый человек, замороженный после смерти, может быть возвращен к жизни всего через 10 лет, заключил эксперт
Кого они там разморозить собираются?
Белый гриб и его антиоксиданты
https://mir24.tv/news/16276715
Эрготионеин и глутатион
Молекулярный механизм, который определяет продолжительность жизни червей и млекопитающих
http://www.rosbalt.ru/world/2017/10/16/1653251.html
Изменение концентрации белков, называемых Kruppel-подобными факторами транскрипции
(KLF, они есть не только у червей, но и у млекопитающих, включая человека),
позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Эти соединения регулируют активность генов, подавляя их экспрессию.
Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
https://ria.ru/science/20170912/1504150940.html
Работа генов Atp2a2, Eef2 и Itpr1, связанных с развитием болезни Паркинсона и шизофрении,
особенно сильно меняется при наступлении зрелости.
Ученые нашли способ сильно замедлить старение
https://iz.ru/671556/2017-11-16/uchenye-nashli-sposob-silno-zamedlit-starenie
мутировавший ген SEPRINE1 приводил к тому, что организм старел намного медленнее
он оказывает влияние на белок PAI-1, который напрямую связан с процессом старения клеток
Оказалось, что с увеличением уровня белка Drp1 у плодовых мушек,
количество физиологически нормальных митохондрий становится больше.
https://iz.ru/642984/2017-09-08/issledovateli-iz-ssha-nashli-sposob-zamedlit-starenie
ученые заметили, что с течением дней меняются форма и размеры их митохондрий.
Примерно в середине жизни мушек митохондрии становятся крупными,
это мешает им выполнять функции, что ускоряет старение.
https://mir24.tv/news/16286933/v-novoi-zelandii-obnaruzhili-ostanki-vymershei-gigantskoi-letuchei-myshi
Кроме того, при активации гена Atg1 уничтожаются поврежденные клетки.
Тут какую-то модель вроде сварганили, отражающую эволюцию пролиферации стволовых клеток в рак:
https://hightech.fm/2017/10/31/oldness
Почему-то доставляет фраза математически невозможно.
Ещё нашёл какой-то рецепт:
https://ru.narodna-pravda.ua/2017/10/23/ostanovyt-starenye-mozga-y-uluchshyt-pamyat-pomozhet-prostoj-retsept/
Скопипащу его сюда...
Ингредиенты:
1 спелый небольшой банан
1 яблоко
2 столовые ложки овсяных хлопьев (не быстрого приготовления)
1 стакан очищенной воды
1 столовая ложка кунжута
5 очищенных грецких орехов
2 таблетки по 500 мг пивных дрожжей (купить в аптеке) (перед применением измельчить до порошкообразного состояния)
Приготовление:
Поместите в чашу блендера кунжут, овсяные хлопья, орехи и измельчите, затем добавьте воду и хорошо перемешайте. После этого добавьте все остальные ингредиенты и еще раз перемешайте до однородного состояния.
Для улучшения вкуса можно добавлять немного изюма, 3 финика и мед по вкусу.
Рекомендуется употреблять 1-2 раза в день между приемами пищи в течение месяца.
Желательно повторять такой курс лечения 4-5 раз в год.
О деменции, и причине болезни Альцгеймера
К генам, связанным со старением мозга и образованием амилоидных бляшек, а также
упомянутых выше нейробриллярных клубков - относились те гены, что участвуют в функционировании митохондрий:
https://lenta.ru/news/2017/11/22/brain/
Можно ли при помощи генной терапии - подавить их экспрессию или заблокировать эти гены?
Кстати, какие же это были гены - так и не написали, блядь.
Ген IGFR-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и его гомологи
(родственные ДНК-последовательности у других организмов)
контролируют темпы старения нематод Caenorhabditis elegans, летучих мышей, собак и даже людей.
https://lenta.ru/articles/2017/07/17/aging/
Показано, что мутации в рецепторе IGFR-1 — daf-2 —
увеличивают продолжительность жизни червей на 100 процентов.
Вариантов борьбы со старением в данном случае два.
Первый предполагает искусственное увеличение в организме белка GDF11.
Второй заключается в блокировании белка FSTL3, который "виноват" за снижение концентрации GDF11 и миостатина.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-predlozhili-novyy-sposob-ostanovit-starenie-187824_.html
Блядь, старая новость, но удалять не буду уже, раз закопировал...
Как оказалось, больше всего процесс старения мозга был связан с геном TMEM106B –
участком ДНК, который отвечает за формирование связей между
нервными клетками и их очистку от белкового «мусора».
https://naked-science.ru/article/sci/obnaruzhen-gen-otvetstvennyy-za
По поводу риска раковых осложнений в случае применения терапии стволовыми клетками:
Эксперты смогли остановить развитие рака у лабораторных грызунов. Они просто заблокировали белок TRF1.
https://comments.ua/health/601880-spetsialisti-nashli-sposob-ostanovit-rak.html
В стволовых клетках увеличен уровень белка TRF1, который является компонентом белкового комплекса щелтерин.
Он, в свою очередь, защищает теломеры — элементы хромосом, длины которых снижается в процессе старения.
TRF1 важен в процессе регенерации глиобластомы.
Ученые заблокировали TRF1 в процессе образования у лабораторных мышей глиобластомы.
За счёт этого рост раковых клеток уменьшился.
Всё, заебало постить - дальше сами. Последняя статья наиболее годная, ИМХО.
>>25231 (OP)
Кто-нибудь периодически, если есть время - тупо загуглите чё-нить по запросу "старение новости",
да напостите сюда актуального со сжатой сутью - да по теме...
Просто оставлю это здесь:
Ученые предполагают, что блокировка белка VCAM1 может помочь предотвратить преждевременное старение мозга.
Вроде как, этот белок влияет на гемато-энцефалический барьер (ГЭБ)
РИА Новости https://ria.ru/science/20180112/1512482609.html
Генетически модифицированные молодые мыши не сталкивались с описанными проблемами.
Ученые заявили о том, что употребление в пищу зеленых листовых овощей
замедляет старение мозга и помогает сохранить память и другие когнитивные функции.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-nazvali-prostoy-sposob-zamedlit-starenie-270123_.html
Что за вещества - непонятно...
Обычное музицирование, походу как метод стимуляции для секреции нейротрофина:
https://glavnoe.ua/news/n330346-uchenye-obnaruzhili-novoe-sredstvo-ot-starenija
Я где-то слышал, что регулярная работа мозга стимулирует выброс нейротрофина.
Здесь речь идёт о формировании связей в мозгу при музицировании.
Ученые Ланкастерского университета в Великобритании выяснили,
что препарат для лечения диабета может быть использован для борьбы с возрастными заболеваниями,
в том числе болезнью Альцгеймера.
https://glavnoe.ua/news/n329714-uchenye-nashli-neozhidannoe-sredstvo-ot-starenija-mozga
На поздней стадии нейродегенерации в организм животных вводился тройной препарат,
содержащий аналоги факторов роста (GLP-1, GIP и глюкагон) — соединений,
стимулирующих развитие тканей.
При болезни Альгеймера в мозге человека наблюдается дефицит этих соединений.
Результаты показали, что препарат уменьшил количество бляшек в мозге грызунов,
а также снизил уровень воспаления и окислительного стресса, что тормозит гибель нервных клеток.
Речь идёт, походу о обычных холестериновых бляшках в сосудах и капиллярах,
в то время как причиной болезни Альцгеймера
являются нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка.
Ученые уверяют: на преждевременное старение влияют глютеносодержащие продукты:
http://novostiua.net/zdorove/101769-uchenye-uveryayut-na-prezhdevremennoe-starenie-vliyayut-glyutenosoderzhaschie-produkty.html
Про взаимосвязь механизма аутофагии и механизма регенерации у гидр:
https://glavnoe.ua/news/n329511-uchenye-vyjasnili-pochemu-gidra-prakticheski-ne-stareet
биологам удалось выключить регенерационную способность полипов и определить,
что при этом страдают функции эпителиальных тканей, в частности аутофагия.
Гляньте вот тут что нарыл!
Ученые обнаружили способ остановить старение клеток
http://ryb.ru/2018/01/09/939416
Существуют молекулы РНК, которые не способны синтезировать белок – это так называемые «некодирующие РНК».
В клетках кожи пожилых мышей продуцируется большее количество длинной некодирующей молекулы РНК
под названием Zeb2-NAT по сравнению с клетками молодых мышей.
Уменьшая количество этой специфической молекулы РНК, можно эффективно регенерировать старые клетки!
новый подход к контролированию процесса старения
https://moika78.ru/news/2017-12-19/8485-deti-nazvali-prichinu-stareniya/
Наблюдали за крысами, у которых повышали активность гена FKBP1b или, наоборот, снижали...
Этот ген влияет на регуляцию обмена кальция в нейронах гиппокампа.
Изменения концентрации ионов кальция связывают с ухудшением когнитивных функций,
что является одной из причин старения.
Немного о крионике: оттаивание после заморозки
http://kratko-news.com/2018/01/15/pervyj-zamorozhennyj-chelovek-mozhet-byt-razmorozhen-uzhe-cherez-10-let/
Первый человек, замороженный после смерти, может быть возвращен к жизни всего через 10 лет, заключил эксперт
Кого они там разморозить собираются?
Белый гриб и его антиоксиданты
https://mir24.tv/news/16276715
Эрготионеин и глутатион
Молекулярный механизм, который определяет продолжительность жизни червей и млекопитающих
http://www.rosbalt.ru/world/2017/10/16/1653251.html
Изменение концентрации белков, называемых Kruppel-подобными факторами транскрипции
(KLF, они есть не только у червей, но и у млекопитающих, включая человека),
позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Эти соединения регулируют активность генов, подавляя их экспрессию.
Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
https://ria.ru/science/20170912/1504150940.html
Работа генов Atp2a2, Eef2 и Itpr1, связанных с развитием болезни Паркинсона и шизофрении,
особенно сильно меняется при наступлении зрелости.
Ученые нашли способ сильно замедлить старение
https://iz.ru/671556/2017-11-16/uchenye-nashli-sposob-silno-zamedlit-starenie
мутировавший ген SEPRINE1 приводил к тому, что организм старел намного медленнее
он оказывает влияние на белок PAI-1, который напрямую связан с процессом старения клеток
Оказалось, что с увеличением уровня белка Drp1 у плодовых мушек,
количество физиологически нормальных митохондрий становится больше.
https://iz.ru/642984/2017-09-08/issledovateli-iz-ssha-nashli-sposob-zamedlit-starenie
ученые заметили, что с течением дней меняются форма и размеры их митохондрий.
Примерно в середине жизни мушек митохондрии становятся крупными,
это мешает им выполнять функции, что ускоряет старение.
https://mir24.tv/news/16286933/v-novoi-zelandii-obnaruzhili-ostanki-vymershei-gigantskoi-letuchei-myshi
Кроме того, при активации гена Atg1 уничтожаются поврежденные клетки.
Тут какую-то модель вроде сварганили, отражающую эволюцию пролиферации стволовых клеток в рак:
https://hightech.fm/2017/10/31/oldness
Почему-то доставляет фраза математически невозможно.
Ещё нашёл какой-то рецепт:
https://ru.narodna-pravda.ua/2017/10/23/ostanovyt-starenye-mozga-y-uluchshyt-pamyat-pomozhet-prostoj-retsept/
Скопипащу его сюда...
Ингредиенты:
1 спелый небольшой банан
1 яблоко
2 столовые ложки овсяных хлопьев (не быстрого приготовления)
1 стакан очищенной воды
1 столовая ложка кунжута
5 очищенных грецких орехов
2 таблетки по 500 мг пивных дрожжей (купить в аптеке) (перед применением измельчить до порошкообразного состояния)
Приготовление:
Поместите в чашу блендера кунжут, овсяные хлопья, орехи и измельчите, затем добавьте воду и хорошо перемешайте. После этого добавьте все остальные ингредиенты и еще раз перемешайте до однородного состояния.
Для улучшения вкуса можно добавлять немного изюма, 3 финика и мед по вкусу.
Рекомендуется употреблять 1-2 раза в день между приемами пищи в течение месяца.
Желательно повторять такой курс лечения 4-5 раз в год.
О деменции, и причине болезни Альцгеймера
К генам, связанным со старением мозга и образованием амилоидных бляшек, а также
упомянутых выше нейробриллярных клубков - относились те гены, что участвуют в функционировании митохондрий:
https://lenta.ru/news/2017/11/22/brain/
Можно ли при помощи генной терапии - подавить их экспрессию или заблокировать эти гены?
Кстати, какие же это были гены - так и не написали, блядь.
Ген IGFR-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и его гомологи
(родственные ДНК-последовательности у других организмов)
контролируют темпы старения нематод Caenorhabditis elegans, летучих мышей, собак и даже людей.
https://lenta.ru/articles/2017/07/17/aging/
Показано, что мутации в рецепторе IGFR-1 — daf-2 —
увеличивают продолжительность жизни червей на 100 процентов.
Вариантов борьбы со старением в данном случае два.
Первый предполагает искусственное увеличение в организме белка GDF11.
Второй заключается в блокировании белка FSTL3, который "виноват" за снижение концентрации GDF11 и миостатина.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-predlozhili-novyy-sposob-ostanovit-starenie-187824_.html
Блядь, старая новость, но удалять не буду уже, раз закопировал...
Как оказалось, больше всего процесс старения мозга был связан с геном TMEM106B –
участком ДНК, который отвечает за формирование связей между
нервными клетками и их очистку от белкового «мусора».
https://naked-science.ru/article/sci/obnaruzhen-gen-otvetstvennyy-za
По поводу риска раковых осложнений в случае применения терапии стволовыми клетками:
Эксперты смогли остановить развитие рака у лабораторных грызунов. Они просто заблокировали белок TRF1.
https://comments.ua/health/601880-spetsialisti-nashli-sposob-ostanovit-rak.html
В стволовых клетках увеличен уровень белка TRF1, который является компонентом белкового комплекса щелтерин.
Он, в свою очередь, защищает теломеры — элементы хромосом, длины которых снижается в процессе старения.
TRF1 важен в процессе регенерации глиобластомы.
Ученые заблокировали TRF1 в процессе образования у лабораторных мышей глиобластомы.
За счёт этого рост раковых клеток уменьшился.
Всё, заебало постить - дальше сами. Последняя статья наиболее годная, ИМХО.
Кто-нибудь периодически, если есть время - тупо загуглите чё-нить по запросу "старение новости",
да напостите сюда актуального со сжатой сутью - да по теме...
Просто оставлю это здесь:
Ученые предполагают, что блокировка белка VCAM1 может помочь предотвратить преждевременное старение мозга.
Вроде как, этот белок влияет на гемато-энцефалический барьер (ГЭБ)
РИА Новости https://ria.ru/science/20180112/1512482609.html
Генетически модифицированные молодые мыши не сталкивались с описанными проблемами.
Ученые заявили о том, что употребление в пищу зеленых листовых овощей
замедляет старение мозга и помогает сохранить память и другие когнитивные функции.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-nazvali-prostoy-sposob-zamedlit-starenie-270123_.html
Что за вещества - непонятно...
Обычное музицирование, походу как метод стимуляции для секреции нейротрофина:
https://glavnoe.ua/news/n330346-uchenye-obnaruzhili-novoe-sredstvo-ot-starenija
Я где-то слышал, что регулярная работа мозга стимулирует выброс нейротрофина.
Здесь речь идёт о формировании связей в мозгу при музицировании.
Ученые Ланкастерского университета в Великобритании выяснили,
что препарат для лечения диабета может быть использован для борьбы с возрастными заболеваниями,
в том числе болезнью Альцгеймера.
https://glavnoe.ua/news/n329714-uchenye-nashli-neozhidannoe-sredstvo-ot-starenija-mozga
На поздней стадии нейродегенерации в организм животных вводился тройной препарат,
содержащий аналоги факторов роста (GLP-1, GIP и глюкагон) — соединений,
стимулирующих развитие тканей.
При болезни Альгеймера в мозге человека наблюдается дефицит этих соединений.
Результаты показали, что препарат уменьшил количество бляшек в мозге грызунов,
а также снизил уровень воспаления и окислительного стресса, что тормозит гибель нервных клеток.
Речь идёт, походу о обычных холестериновых бляшках в сосудах и капиллярах,
в то время как причиной болезни Альцгеймера
являются нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка.
Ученые уверяют: на преждевременное старение влияют глютеносодержащие продукты:
http://novostiua.net/zdorove/101769-uchenye-uveryayut-na-prezhdevremennoe-starenie-vliyayut-glyutenosoderzhaschie-produkty.html
Про взаимосвязь механизма аутофагии и механизма регенерации у гидр:
https://glavnoe.ua/news/n329511-uchenye-vyjasnili-pochemu-gidra-prakticheski-ne-stareet
биологам удалось выключить регенерационную способность полипов и определить,
что при этом страдают функции эпителиальных тканей, в частности аутофагия.
Гляньте вот тут что нарыл!
Ученые обнаружили способ остановить старение клеток
http://ryb.ru/2018/01/09/939416
Существуют молекулы РНК, которые не способны синтезировать белок – это так называемые «некодирующие РНК».
В клетках кожи пожилых мышей продуцируется большее количество длинной некодирующей молекулы РНК
под названием Zeb2-NAT по сравнению с клетками молодых мышей.
Уменьшая количество этой специфической молекулы РНК, можно эффективно регенерировать старые клетки!
новый подход к контролированию процесса старения
https://moika78.ru/news/2017-12-19/8485-deti-nazvali-prichinu-stareniya/
Наблюдали за крысами, у которых повышали активность гена FKBP1b или, наоборот, снижали...
Этот ген влияет на регуляцию обмена кальция в нейронах гиппокампа.
Изменения концентрации ионов кальция связывают с ухудшением когнитивных функций,
что является одной из причин старения.
Немного о крионике: оттаивание после заморозки
http://kratko-news.com/2018/01/15/pervyj-zamorozhennyj-chelovek-mozhet-byt-razmorozhen-uzhe-cherez-10-let/
Первый человек, замороженный после смерти, может быть возвращен к жизни всего через 10 лет, заключил эксперт
Кого они там разморозить собираются?
Белый гриб и его антиоксиданты
https://mir24.tv/news/16276715
Эрготионеин и глутатион
Молекулярный механизм, который определяет продолжительность жизни червей и млекопитающих
http://www.rosbalt.ru/world/2017/10/16/1653251.html
Изменение концентрации белков, называемых Kruppel-подобными факторами транскрипции
(KLF, они есть не только у червей, но и у млекопитающих, включая человека),
позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Эти соединения регулируют активность генов, подавляя их экспрессию.
Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
https://ria.ru/science/20170912/1504150940.html
Работа генов Atp2a2, Eef2 и Itpr1, связанных с развитием болезни Паркинсона и шизофрении,
особенно сильно меняется при наступлении зрелости.
Ученые нашли способ сильно замедлить старение
https://iz.ru/671556/2017-11-16/uchenye-nashli-sposob-silno-zamedlit-starenie
мутировавший ген SEPRINE1 приводил к тому, что организм старел намного медленнее
он оказывает влияние на белок PAI-1, который напрямую связан с процессом старения клеток
Оказалось, что с увеличением уровня белка Drp1 у плодовых мушек,
количество физиологически нормальных митохондрий становится больше.
https://iz.ru/642984/2017-09-08/issledovateli-iz-ssha-nashli-sposob-zamedlit-starenie
ученые заметили, что с течением дней меняются форма и размеры их митохондрий.
Примерно в середине жизни мушек митохондрии становятся крупными,
это мешает им выполнять функции, что ускоряет старение.
https://mir24.tv/news/16286933/v-novoi-zelandii-obnaruzhili-ostanki-vymershei-gigantskoi-letuchei-myshi
Кроме того, при активации гена Atg1 уничтожаются поврежденные клетки.
Тут какую-то модель вроде сварганили, отражающую эволюцию пролиферации стволовых клеток в рак:
https://hightech.fm/2017/10/31/oldness
Почему-то доставляет фраза математически невозможно.
Ещё нашёл какой-то рецепт:
https://ru.narodna-pravda.ua/2017/10/23/ostanovyt-starenye-mozga-y-uluchshyt-pamyat-pomozhet-prostoj-retsept/
Скопипащу его сюда...
Ингредиенты:
1 спелый небольшой банан
1 яблоко
2 столовые ложки овсяных хлопьев (не быстрого приготовления)
1 стакан очищенной воды
1 столовая ложка кунжута
5 очищенных грецких орехов
2 таблетки по 500 мг пивных дрожжей (купить в аптеке) (перед применением измельчить до порошкообразного состояния)
Приготовление:
Поместите в чашу блендера кунжут, овсяные хлопья, орехи и измельчите, затем добавьте воду и хорошо перемешайте. После этого добавьте все остальные ингредиенты и еще раз перемешайте до однородного состояния.
Для улучшения вкуса можно добавлять немного изюма, 3 финика и мед по вкусу.
Рекомендуется употреблять 1-2 раза в день между приемами пищи в течение месяца.
Желательно повторять такой курс лечения 4-5 раз в год.
О деменции, и причине болезни Альцгеймера
К генам, связанным со старением мозга и образованием амилоидных бляшек, а также
упомянутых выше нейробриллярных клубков - относились те гены, что участвуют в функционировании митохондрий:
https://lenta.ru/news/2017/11/22/brain/
Можно ли при помощи генной терапии - подавить их экспрессию или заблокировать эти гены?
Кстати, какие же это были гены - так и не написали, блядь.
Ген IGFR-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и его гомологи
(родственные ДНК-последовательности у других организмов)
контролируют темпы старения нематод Caenorhabditis elegans, летучих мышей, собак и даже людей.
https://lenta.ru/articles/2017/07/17/aging/
Показано, что мутации в рецепторе IGFR-1 — daf-2 —
увеличивают продолжительность жизни червей на 100 процентов.
Вариантов борьбы со старением в данном случае два.
Первый предполагает искусственное увеличение в организме белка GDF11.
Второй заключается в блокировании белка FSTL3, который "виноват" за снижение концентрации GDF11 и миостатина.
https://zn.ua/TECHNOLOGIES/uchenye-predlozhili-novyy-sposob-ostanovit-starenie-187824_.html
Блядь, старая новость, но удалять не буду уже, раз закопировал...
Как оказалось, больше всего процесс старения мозга был связан с геном TMEM106B –
участком ДНК, который отвечает за формирование связей между
нервными клетками и их очистку от белкового «мусора».
https://naked-science.ru/article/sci/obnaruzhen-gen-otvetstvennyy-za
По поводу риска раковых осложнений в случае применения терапии стволовыми клетками:
Эксперты смогли остановить развитие рака у лабораторных грызунов. Они просто заблокировали белок TRF1.
https://comments.ua/health/601880-spetsialisti-nashli-sposob-ostanovit-rak.html
В стволовых клетках увеличен уровень белка TRF1, который является компонентом белкового комплекса щелтерин.
Он, в свою очередь, защищает теломеры — элементы хромосом, длины которых снижается в процессе старения.
TRF1 важен в процессе регенерации глиобластомы.
Ученые заблокировали TRF1 в процессе образования у лабораторных мышей глиобластомы.
За счёт этого рост раковых клеток уменьшился.
Всё, заебало постить - дальше сами. Последняя статья наиболее годная, ИМХО.
>>28978
Иммортализм, бессмысленный и беспощадный.
>Кто-нибудь периодически, если есть время - тупо загуглите чё-нить по запросу "старение новости",
>да напостите сюда актуального со сжатой сутью - да по теме...
>читать новости вместо того, чтобы делать самому
Иммортализм, бессмысленный и беспощадный.
>>28998
Учёные в кино: пыщь-пыщь, смешать препараты, вскипятить пробирку на огне - и вот у нас есть препарат, который делает людей суперменами!
Учёные IRL: мы проверили наш препарат двойным слепым тестированием, он действительно снижает возрастную деградацию мышечной ткани на 30%
>читать новости вместо того, чтобы делать самому
Учёные в кино: пыщь-пыщь, смешать препараты, вскипятить пробирку на огне - и вот у нас есть препарат, который делает людей суперменами!
Учёные IRL: мы проверили наш препарат двойным слепым тестированием, он действительно снижает возрастную деградацию мышечной ткани на 30%
>>29016
Честные учёные IRL: мы проверили метод двойного слепого тестирования и он действительно не всегда применим, поэтому 30% сомнительны.
Честные учёные IRL: мы проверили метод двойного слепого тестирования и он действительно не всегда применим, поэтому 30% сомнительны.
304 Кб, 998x1178Что такое старение? Мы можем определить его как процесс накопления молекулярных и клеточных повреждений, являющихся следствием нормального метаболизма. В то время как исследователи всё ещё плохо понимают, как метаболические процессы вызывают накопление повреждений, и как накопленные повреждения вызывают патологии, сами повреждения – структурные различия между старой и молодой тканью – классифицированы и изучены очень хорошо. Исправляя повреждения и восстанавливая прежнее – неповреждённое – юное состояние организма, мы реально омолодим его! Звучит очень многообещающе, и так оно и есть. И для некоторых видов повреждений (например, для сенесцентных клеток) показано, что оно работает!
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/297219
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/297219
>>28978
В оригинале упоминается Cryonics Institute, но на их сайте что-то не нашёл никакого упоминания об этом интервью
>Немного о крионике: оттаивание после заморозки
>Первый человек, замороженный после смерти, может быть возвращен к жизни всего через 10 лет, заключил эксперт
>Кого они там разморозить собираются?
В оригинале упоминается Cryonics Institute, но на их сайте что-то не нашёл никакого упоминания об этом интервью
>>25462 Глянь тут >>29027 следующее:
Файнерман: Насколько я знаю, внутриклеточный мусор в глазах – не липофусцин per se, а А2Е, окисленная форма витамина А.
Есть ли прогресс в устранении истинного липофусцина – более распространённой формы внутриклеточного мусора.
де Грей: Мы финансировали некоторые предварительные работы по этому вопросу, но лишь начальные.
Сложность заключается в том, что липофусцин очень гетерогенен, он состоит из множества различных компонент.
Мы планируем поступить с ним как с глюкозепаном в межклеточнем матриксе: вместо того, чтобы его разрушать,
мы хотим определить ключевые сшивки, которые защищают его от расщепления с помощью существующего лизосомального механизма.
Если я правильно понимаю, то при помощи этого лизосомального механизма -
возможно ращепить не только липофусцин, но и глюкозепан, а значит и глюкозепановые сшивки.
ИМХО - это уже достаточно хорошо сформулированное направление для исследований свойств тех веществ и ферментов,
которые учавствуют в процессе рассщепления при работе этого, подчеркну - лизосомального механизма.
Файнерман: Насколько я знаю, внутриклеточный мусор в глазах – не липофусцин per se, а А2Е, окисленная форма витамина А.
Есть ли прогресс в устранении истинного липофусцина – более распространённой формы внутриклеточного мусора.
де Грей: Мы финансировали некоторые предварительные работы по этому вопросу, но лишь начальные.
Сложность заключается в том, что липофусцин очень гетерогенен, он состоит из множества различных компонент.
Мы планируем поступить с ним как с глюкозепаном в межклеточнем матриксе: вместо того, чтобы его разрушать,
мы хотим определить ключевые сшивки, которые защищают его от расщепления с помощью существующего лизосомального механизма.
Если я правильно понимаю, то при помощи этого лизосомального механизма -
возможно ращепить не только липофусцин, но и глюкозепан, а значит и глюкозепановые сшивки.
ИМХО - это уже достаточно хорошо сформулированное направление для исследований свойств тех веществ и ферментов,
которые учавствуют в процессе рассщепления при работе этого, подчеркну - лизосомального механизма.
>>29016
Ну, и о каком тогда биологическом бессмертии вы грезите.
Если подход через препараты в пробирке слишком медленный, чего им заниматься имморталисту?
Ну, и о каком тогда биологическом бессмертии вы грезите.
Если подход через препараты в пробирке слишком медленный, чего им заниматься имморталисту?
>>29029
Вот нашёл ещё одну статью: https://geektimes.ru/post/277888/
но здесь сказано не о глюкозепане, а только о расщеплении липофусцина лизосомальными ферментами:
Накопление липофусцина — Можно лечить Синтезом низкомолекулярных активаторов лизосомальных ферментов для расщепления липофусцина.
Вот нашёл ещё одну статью: https://geektimes.ru/post/277888/
но здесь сказано не о глюкозепане, а только о расщеплении липофусцина лизосомальными ферментами:
Накопление липофусцина — Можно лечить Синтезом низкомолекулярных активаторов лизосомальных ферментов для расщепления липофусцина.
>>29030
Считаю, что слово "биологического" в теме лишнее.
Из твоих картинок - 1 и 3 наиболее реалистичный путь к бессмертию (ИМХО). Из этого цикла картинок ещё "цифровое бессмертие" весьма хорошая, но она частично повторяется в 3-ей.
Подход через препараты медленный, но им всё равно надо заниматься - просто хотя бы для того, чтобы следующим исследованиям было, на что опираться.
Считаю, что слово "биологического" в теме лишнее.
Из твоих картинок - 1 и 3 наиболее реалистичный путь к бессмертию (ИМХО). Из этого цикла картинок ещё "цифровое бессмертие" весьма хорошая, но она частично повторяется в 3-ей.
Подход через препараты медленный, но им всё равно надо заниматься - просто хотя бы для того, чтобы следующим исследованиям было, на что опираться.
>>29057
И хуле ты занимаешься не тем? Как, собственно, и большая часть имморталистов, что я видел на просторах интернетов.
И хуле ты занимаешься не тем? Как, собственно, и большая часть имморталистов, что я видел на просторах интернетов.
>>29029
Немного не правильно: липофусцин -- внутриклеточный мусор, его можно окружить лизосомой и напускать в неё оче агрессивных ферментов в кислой среде. Вполне возможно, что лизосомальные ферменты растворили бы глюкозепан, но и пепсин был бы неплох! Но лизосомальные ферменты нельзя выпускать из лизосомы, ибо они нахуй всё растворили бы!
А глюкозепан -- не более чем сшивка между аргинином и лизиом в межклеточном матриксе -- снаружи клетки, главным образом в коллагене. Посему аналогия работает лишь в одну сторону.
Но не переживай! Обри и лаба Шпигеля недавно сообщили, что они нашли кучу нужных ферментов и планируют запуск коммерческой компании! Знаешь какое щаз время? Время пожертвовать в SENS! http://www.sens.org/donate
Немного не правильно: липофусцин -- внутриклеточный мусор, его можно окружить лизосомой и напускать в неё оче агрессивных ферментов в кислой среде. Вполне возможно, что лизосомальные ферменты растворили бы глюкозепан, но и пепсин был бы неплох! Но лизосомальные ферменты нельзя выпускать из лизосомы, ибо они нахуй всё растворили бы!
А глюкозепан -- не более чем сшивка между аргинином и лизиом в межклеточном матриксе -- снаружи клетки, главным образом в коллагене. Посему аналогия работает лишь в одну сторону.
Но не переживай! Обри и лаба Шпигеля недавно сообщили, что они нашли кучу нужных ферментов и планируют запуск коммерческой компании! Знаешь какое щаз время? Время пожертвовать в SENS! http://www.sens.org/donate
>>29065
Каждый рубль важен для ребёнка, которому пытаются собрать 100 тыс.$ на операцию.
Только чувствуется, что тебе этот рубль больше даст, чем вклад в сбор денег, которые вряд ли так соберут.
Каждый рубль важен для ребёнка, которому пытаются собрать 100 тыс.$ на операцию.
Только чувствуется, что тебе этот рубль больше даст, чем вклад в сбор денег, которые вряд ли так соберут.
Сажа из политача приклеилась
>>29030
Кстати, пересадка головы человека вроде бы уже прошла успешно.
Я слышал о пересадке головы собаки, крысы, а также обезьяне, но её потом пришлось усыпить (почему?).
А что с человеком? Там какой-то китаец хотел себе новое тело...
Вот нашел, смотрите: https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201711171601-gx5o.htm
Первая успешная пересадка головы на неживом человеке прошла в Медицинском университете города Харбин.
Операция длилась более 18 часов, хирургам удалось соединить все нервы, ткани, позвоночник и кровеносные сосуды.
Короче им просто удалось пришить голову трупу, но она дохлая и не работала там.
Просто соединили все ткани и зафиксировали успех, верно?
>Пересадка головы на биомеханическое тело
Кстати, пересадка головы человека вроде бы уже прошла успешно.
Я слышал о пересадке головы собаки, крысы, а также обезьяне, но её потом пришлось усыпить (почему?).
А что с человеком? Там какой-то китаец хотел себе новое тело...
Вот нашел, смотрите: https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201711171601-gx5o.htm
Первая успешная пересадка головы на неживом человеке прошла в Медицинском университете города Харбин.
Операция длилась более 18 часов, хирургам удалось соединить все нервы, ткани, позвоночник и кровеносные сосуды.
Короче им просто удалось пришить голову трупу, но она дохлая и не работала там.
Просто соединили все ткани и зафиксировали успех, верно?
>>29102
Да, есть же НЕЙРОМОДУЛЯЦИЯ, НЕЙРОСТИМУЛЯЦИЯ,
http://no-pain.ru/neiromoduliatsia-neirostimuliatsia/ а также электростимуляция, миостимуляция
и что-то типа вот этой вот транскраниальной магнитной стимуляции: >>428979 (OP) (OP)
Алсо, вот здесь [YouTube] Пересадка головы в Китае: шаг к бессмертию? - Россия 24[РАСКРЫТЬ]
можно понять, что при этом осуществлялась пересадка головы с тела - после заморозки.
Но я не думаю, что эти стимуляции работали бы в нервах после заморозки. Хотя всё может быть...
Но дело вот в чём: https://trv-science.ru/2017/09/22/skolko-zhivet-mozg-bez-kisloroda/
Наиболее уязвимыми клетками считаются нейроны, которые склонны получать смертельные повреждения всего за 10 минут без кислорода.
Т. е. там при гипоксии быстро развивается необратимый некроз, как и у рандомного утопленника.
Да, есть же НЕЙРОМОДУЛЯЦИЯ, НЕЙРОСТИМУЛЯЦИЯ,
http://no-pain.ru/neiromoduliatsia-neirostimuliatsia/ а также электростимуляция, миостимуляция
и что-то типа вот этой вот транскраниальной магнитной стимуляции: >>428979 (OP) (OP)
Алсо, вот здесь [YouTube] Пересадка головы в Китае: шаг к бессмертию? - Россия 24[РАСКРЫТЬ]
можно понять, что при этом осуществлялась пересадка головы с тела - после заморозки.
Но я не думаю, что эти стимуляции работали бы в нервах после заморозки. Хотя всё может быть...
Но дело вот в чём: https://trv-science.ru/2017/09/22/skolko-zhivet-mozg-bez-kisloroda/
Наиболее уязвимыми клетками считаются нейроны, которые склонны получать смертельные повреждения всего за 10 минут без кислорода.
Т. е. там при гипоксии быстро развивается необратимый некроз, как и у рандомного утопленника.
>>29104
перепостил отсюда >>429103 - ссылка отклеилась...
Вот видео: https://www.youtube.com/watch?v=viQDnZuVF14
>[YouTube] Пересадка головы в Китае: шаг к бессмертию? - Россия 24[РАСКРЫТЬ]
перепостил отсюда >>429103 - ссылка отклеилась...
Вот видео: https://www.youtube.com/watch?v=viQDnZuVF14
>>29069
Если с каждого брать по 100000 за одну операцию,
и если каждому человеку хоть раз в жизни приходится делать хоть одну операцию,
то 7,5 млрд. людей за одно поколение
должны просрать в операции 750 трлн. баксов.
Это в 10 раз больше всего мирового ВВП.
По прогнозу МВФ, в 2017 г. мировой ВВП достигнет исторического максимума 94,028 трлн. долл.
Тут не баксы надо собирать - а хороших специалистов и методы снижения уровня их жадности,
либо методы технологической замены их деятельности посредством тотальной автоматизации её.
Если с каждого брать по 100000 за одну операцию,
и если каждому человеку хоть раз в жизни приходится делать хоть одну операцию,
то 7,5 млрд. людей за одно поколение
должны просрать в операции 750 трлн. баксов.
Это в 10 раз больше всего мирового ВВП.
По прогнозу МВФ, в 2017 г. мировой ВВП достигнет исторического максимума 94,028 трлн. долл.
Тут не баксы надо собирать - а хороших специалистов и методы снижения уровня их жадности,
либо методы технологической замены их деятельности посредством тотальной автоматизации её.
>>29101
По статистике это делает сильно больше половины населения, так что тут особо гадать не надо>>29113
Шарашки и ГУЛАГ - не лучший способ мотивации для такой деятельности, если что.
А ещё - тут нужны специалисты в целой куче областей - эмерджентная эволюция области работает именно так.
Причём, спецы по физике твёрдого тела, по лазерам и по ИИ - тоже в списке самых необходимых.
По статистике это делает сильно больше половины населения, так что тут особо гадать не надо>>29113
>Тут не баксы надо собирать - а хороших специалистов и методы снижения уровня их жадности,
>либо методы технологической замены их деятельности посредством тотальной автоматизации её.
Шарашки и ГУЛАГ - не лучший способ мотивации для такой деятельности, если что.
А ещё - тут нужны специалисты в целой куче областей - эмерджентная эволюция области работает именно так.
Причём, спецы по физике твёрдого тела, по лазерам и по ИИ - тоже в списке самых необходимых.
>>29111
SENS за 10 недель осенне-зимней кампании собрал 1400 пожертвования на $5 миллионов. Ежели каждый из вас, желающих вечной жизни, оформит ежемесячную подписку на $20 мы не к 2040, а к 2030 управимся. Щаз в биоинженерии успех за успехом, время великих целей! Но вы же ленивые жопы.
SENS за 10 недель осенне-зимней кампании собрал 1400 пожертвования на $5 миллионов. Ежели каждый из вас, желающих вечной жизни, оформит ежемесячную подписку на $20 мы не к 2040, а к 2030 управимся. Щаз в биоинженерии успех за успехом, время великих целей! Но вы же ленивые жопы.
>>29146
то вне зависимости от результата, те, кто собрали это бабло, проведут старость без нужды.
>Ежели каждый из вас, желающих вечной жизни, оформит ежемесячную подписку на $20
то вне зависимости от результата, те, кто собрали это бабло, проведут старость без нужды.
>>29146
Вместо донатов в сенс, как мне кажется, обычным людям больше подходят донаты в краудфандинговые небольшие исследования.
Правда, не знаю, эффективны ли они или это просто для популяризации.
Нечто подобное, вроде, отечественные имморталисты делают/делали.
А вообще, если допустить, что у наших российских учёных, например, есть необходимое оборудование и рабочие места для проведения исследования.
Можно таким краудфандингом по 100 рублей содержать хотя бы одну исследовательскую группу. И чтобы она деньги тратила не на повышение своего хирша, а на дело?
Ну, и всё время, когда говорят об учёных в области старения, это ассоциируется с подходом по генной инженерии.
А собирают также деньги на подходы по ии, крионике или нанороботам?
Вместо донатов в сенс, как мне кажется, обычным людям больше подходят донаты в краудфандинговые небольшие исследования.
Правда, не знаю, эффективны ли они или это просто для популяризации.
Нечто подобное, вроде, отечественные имморталисты делают/делали.
А вообще, если допустить, что у наших российских учёных, например, есть необходимое оборудование и рабочие места для проведения исследования.
Можно таким краудфандингом по 100 рублей содержать хотя бы одну исследовательскую группу. И чтобы она деньги тратила не на повышение своего хирша, а на дело?
Ну, и всё время, когда говорят об учёных в области старения, это ассоциируется с подходом по генной инженерии.
А собирают также деньги на подходы по ии, крионике или нанороботам?
>>29160
Знаешь, когда появятся реальные омолаживающие терапии, такие засранцы как ты первыми в очередь встанут и будут требовать их себе. Тебе чего мешает пойти и прочесть все годовые отчёты SENS на что был потрачен каждый бакс? Обри де Грей свои личные $13 миллионов в него вложил. Мало вас, совков, калёным железом жгли, не выжгли.
Знаешь, когда появятся реальные омолаживающие терапии, такие засранцы как ты первыми в очередь встанут и будут требовать их себе. Тебе чего мешает пойти и прочесть все годовые отчёты SENS на что был потрачен каждый бакс? Обри де Грей свои личные $13 миллионов в него вложил. Мало вас, совков, калёным железом жгли, не выжгли.
>>29161
Увы, лучше SENS пока ничего не придумали. У них уже есть хороший проверенный временем план и лабы, как свои, так и на базе десятков лучших универов мира (включая Кембридж, Оксфорд, Гарвард, Йель). И успехи хорошие. На небольшие проекты в помощь SENS собирает финансы LEAF -- https://www.leafscience.org
Российские 'трансгуманисты' -- говно, говно и говно. Забудь вообще. Одно наебалово или хуйня. Михаил Батин со своей продажей 'годов жизни'. Всякие сборища анонимных долгожителей с их 'доживём до молодости' и прочие. Метформин, рапамицин, голодание... Нормальные российские учёные либо свалили, либо в процессе.
Увы, лучше SENS пока ничего не придумали. У них уже есть хороший проверенный временем план и лабы, как свои, так и на базе десятков лучших универов мира (включая Кембридж, Оксфорд, Гарвард, Йель). И успехи хорошие. На небольшие проекты в помощь SENS собирает финансы LEAF -- https://www.leafscience.org
Российские 'трансгуманисты' -- говно, говно и говно. Забудь вообще. Одно наебалово или хуйня. Михаил Батин со своей продажей 'годов жизни'. Всякие сборища анонимных долгожителей с их 'доживём до молодости' и прочие. Метформин, рапамицин, голодание... Нормальные российские учёные либо свалили, либо в процессе.
>>29161
ИИ
Куча лаб этим занимается. С финансированием, правда, не ахти. Скоро кое-что узнаю про одну из них, расположенную в Казани.
Но Google, IBM и китайская "кремниевая долина" ведут с большим отрывом. Двое последних ещё и могут крафтить чипы любой архитектуры почти по себестоимости.
Нанороботы - это вообще НЁХ и непонятно, с какой стороны подступаться к ним. Может, с развитием железа для молекулярной динамики получится заложить какой-нибудь базис для этой темы.
Крионика - это просто офигенная тема. Фактически, это способ разделить этапы "сохранить от смерти" и "реставрировать для вечной жизни", причём доступный уже сейчас. В Америке, насколько я знаю, только Alcor спонсирует исследования в этом направлении из своего фонда. В России вроде как крионика есть, но директор КриоРуса у меня лично не вызывает доверия. Очень печалит отсутствие годных криокомпаний в Европе - где-нибудь в Нидерландах или Бельгии замутить такую компанию и исследовательскую лабу при ней было бы очень клёво, наверное, тут самая тема для краудфандинга, но некоторые проекты, которые я видел на indiegogo, не взлетели. Наверное, надо готовить общественный резонанс до начала сборов.
>А собирают также деньги на подходы по ии, крионике или нанороботам?
ИИ
Куча лаб этим занимается. С финансированием, правда, не ахти. Скоро кое-что узнаю про одну из них, расположенную в Казани.
Но Google, IBM и китайская "кремниевая долина" ведут с большим отрывом. Двое последних ещё и могут крафтить чипы любой архитектуры почти по себестоимости.
Нанороботы - это вообще НЁХ и непонятно, с какой стороны подступаться к ним. Может, с развитием железа для молекулярной динамики получится заложить какой-нибудь базис для этой темы.
Крионика - это просто офигенная тема. Фактически, это способ разделить этапы "сохранить от смерти" и "реставрировать для вечной жизни", причём доступный уже сейчас. В Америке, насколько я знаю, только Alcor спонсирует исследования в этом направлении из своего фонда. В России вроде как крионика есть, но директор КриоРуса у меня лично не вызывает доверия. Очень печалит отсутствие годных криокомпаний в Европе - где-нибудь в Нидерландах или Бельгии замутить такую компанию и исследовательскую лабу при ней было бы очень клёво, наверное, тут самая тема для краудфандинга, но некоторые проекты, которые я видел на indiegogo, не взлетели. Наверное, надо готовить общественный резонанс до начала сборов.
>>29260
Нет, они идут от биологических НС к интеллекту. Как BlueBrain, короче. Но про их успехи пока знаю не особо много.
Нет, они идут от биологических НС к интеллекту. Как BlueBrain, короче. Но про их успехи пока знаю не особо много.
>>29257
Тут можно изобретать велосипед, а можно не изобретать, и осознать, что органические молекулы это и есть нанороботы.
>Нанороботы - это вообще НЁХ и непонятно, с какой стороны подступаться к ним
Тут можно изобретать велосипед, а можно не изобретать, и осознать, что органические молекулы это и есть нанороботы.
>>29265
Идут к коньяку с колбасой. Блюбрэйн - говно без задач.
Смоделируешь ты мгновение того, как работает мозг мышиили даже не мгновение лет через 50, а дальше чего?
>идут от биологических НС к интеллекту. Как BlueBrain
Идут к коньяку с колбасой. Блюбрэйн - говно без задач.
Смоделируешь ты мгновение того, как работает мозг мышиили даже не мгновение лет через 50, а дальше чего?
>>29272
А дальше - ты покажешь результат и его совпадение с биологическими образцами, и тебе выделят деньги на разработку асиков, которые позволят сделать симуляцию в реальном времени, благо, эта задача просто невероятно хорошо параллелится.
А дальше - ты покажешь результат и его совпадение с биологическими образцами, и тебе выделят деньги на разработку асиков, которые позволят сделать симуляцию в реальном времени, благо, эта задача просто невероятно хорошо параллелится.
>>29276
В реальном времени то, что происходит в твоей программе совпадает с тем, что происходит в мозге данной мыши.
Что дальше, ёпта.
В реальном времени то, что происходит в твоей программе совпадает с тем, что происходит в мозге данной мыши.
Что дальше, ёпта.
>>29277
А дальше, вместо вирусов и троянских коней и червей - по сети смогут ползать ещё и мыши.
А дальше, вместо вирусов и троянских коней и червей - по сети смогут ползать ещё и мыши.
>>29285
В общем, никак не связано с ии.
В общем, никак не связано с ии.
>>29314
Да, мне непонятен. Если тебе понятен, можешь поделиться с остальными.
На данный момент у меня в голове вот какие установки на этот счёт:
Если мозг будет симулирован, то это будет не какой-то абстрактный мозг, а мозг вполне конкретной особи. Ведь он специализируется всю жизнь.
Если мозг будет симулирован, то мы никак не сможем влиять на него, потому что он будет представлять из себя целостную систему.
Да, мне непонятен. Если тебе понятен, можешь поделиться с остальными.
На данный момент у меня в голове вот какие установки на этот счёт:
Если мозг будет симулирован, то это будет не какой-то абстрактный мозг, а мозг вполне конкретной особи. Ведь он специализируется всю жизнь.
Если мозг будет симулирован, то мы никак не сможем влиять на него, потому что он будет представлять из себя целостную систему.
>>29317
Ты говоришь о мозге определённой структуры, отдельном коннектоме.
Я вижу это так: если учёным удасться разобраться в принципах работы мозга
и изучить детально структуру и процессы протекающие в каждом конкретном отделе мозга,
и если модели ихние в точности 1 к 1 будут соответствовать реальным биологическим системам
(не важно крыса это или червь), то на выходе получается - универсальная модель мозга конкретного организма,
способная обучаться быстрее при помощи Deep Learning или метаобучения,
и способная структурировать любую нейронную сеть в определённом пространстве (имеющем предел, например отдел мозга),
притом что пространство это содержит ограниченное количество функциональных элементов (нейронов, нейронных колонок).
Если универсальный мозг крысы, например на модели получен,
то достаточно произвести несколько измерений у биологической крысы,
чтобы точно подстроить этот мозг 1 в 1, быстро и точно воссоздав его там.
Ты говоришь о мозге определённой структуры, отдельном коннектоме.
Я вижу это так: если учёным удасться разобраться в принципах работы мозга
и изучить детально структуру и процессы протекающие в каждом конкретном отделе мозга,
и если модели ихние в точности 1 к 1 будут соответствовать реальным биологическим системам
(не важно крыса это или червь), то на выходе получается - универсальная модель мозга конкретного организма,
способная обучаться быстрее при помощи Deep Learning или метаобучения,
и способная структурировать любую нейронную сеть в определённом пространстве (имеющем предел, например отдел мозга),
притом что пространство это содержит ограниченное количество функциональных элементов (нейронов, нейронных колонок).
Если универсальный мозг крысы, например на модели получен,
то достаточно произвести несколько измерений у биологической крысы,
чтобы точно подстроить этот мозг 1 в 1, быстро и точно воссоздав его там.
304 Кб, 998x1178К сожалению, я согласен с Обри де Греем. Если вы внимательно изучите работы NIH или NIA… ну… Вы найдёте сотни публикаций об ожирении, образе жизни, загрязнении воздуха и их влиянии на продолжительность жизни. Разве вы не знали, что ожирение, курение и много алкоголя вредны вашему организму? Как эта информация поможет нам создать новые лекарства от рака, болезни Альцгеймера или атеросклероза? Нужна ли нам ещё аналогичные публикации?
Также вы можете найти множество публикаций об ограничении калорий и различных генетических манипуляциях с червями и иными модельными организмами, которые имитируют его. Ограничение калорий везде! Хотя мы знаем двадцать лет, что оно не работает у людей. В 2015 году $500 000 долларов были предоставлены таким проектам, как «Большое рандомизированное исследование витамина D, жирных кислот Омега-3 и уменьшение когнитивной функции». Это не шутка, это настоящая исследовательская работа! Вы можете найти больше здесь. Все они бесполезны, потому что вы не можете использовать их для создания реальных омолаживающих терапий. Лишь небольшая часть этих работ полезна в смысле победы над старением. Вы знаете, что самое интересное? Это всё ваши налоги, всё ваши деньги!
В то же время действительно важные исследовательские проекты, такие как работа по глюкозепану (которая положит конец многим возрастным патологиям, таким как жёсткость сосудов, хроническое воспаление, гипертония и спасёт много жизней) в Лаборатории Шпигеля в Йеле постоянно недофинансируется и была бы закрыта в прошлом году без финансовой поддержки SENS и немецкого миллионера Майкла Грева. Наконец, стоимость реализации омоложивающей панели у мышей по нынешней оценке составит лишь 1-2% от программы «Аполлон». И та же сумма денег и времени уже была потрачена на Cиртуины, которые явно ничего не дали.
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/297393
Также вы можете найти множество публикаций об ограничении калорий и различных генетических манипуляциях с червями и иными модельными организмами, которые имитируют его. Ограничение калорий везде! Хотя мы знаем двадцать лет, что оно не работает у людей. В 2015 году $500 000 долларов были предоставлены таким проектам, как «Большое рандомизированное исследование витамина D, жирных кислот Омега-3 и уменьшение когнитивной функции». Это не шутка, это настоящая исследовательская работа! Вы можете найти больше здесь. Все они бесполезны, потому что вы не можете использовать их для создания реальных омолаживающих терапий. Лишь небольшая часть этих работ полезна в смысле победы над старением. Вы знаете, что самое интересное? Это всё ваши налоги, всё ваши деньги!
В то же время действительно важные исследовательские проекты, такие как работа по глюкозепану (которая положит конец многим возрастным патологиям, таким как жёсткость сосудов, хроническое воспаление, гипертония и спасёт много жизней) в Лаборатории Шпигеля в Йеле постоянно недофинансируется и была бы закрыта в прошлом году без финансовой поддержки SENS и немецкого миллионера Майкла Грева. Наконец, стоимость реализации омоложивающей панели у мышей по нынешней оценке составит лишь 1-2% от программы «Аполлон». И та же сумма денег и времени уже была потрачена на Cиртуины, которые явно ничего не дали.
https://geektimes.ru/company/madrobots/blog/297393
>>29322
Тебе как раз и сказали о том, что структура и процессы у каждой особи разные, довен малолетний.
>Я вижу это так: если учёным удасться разобраться в принципах работы мозга
>и изучить детально структуру и процессы протекающие в каждом конкретном отделе мозга
Тебе как раз и сказали о том, что структура и процессы у каждой особи разные, довен малолетний.
>>29419
Речь шла о универсальном мозге, способном структурировать
нейросетевые структуры и процессы мозга любой особи,
в ограниченном этим мозгом объеме пространства.
Кто ещё довен тут.
Речь шла о универсальном мозге, способном структурировать
нейросетевые структуры и процессы мозга любой особи,
в ограниченном этим мозгом объеме пространства.
Кто ещё довен тут.
>>28769
Да, правильно. Фактор мутаций станет значимым спустя дохулион пересеваний клеток.
Да, правильно. Фактор мутаций станет значимым спустя дохулион пересеваний клеток.
>>29317
Если у нас есть полная симуляция мозга, то мы можем в деталях проследить путь любого возникающего сигнала (посмотреть покадрово работу мозга с наличием этого сигнала и с его отсутствием) и примерно разобраться, откуда же возникает понимание, как происходит запоминание и т.д.
Это позволит создать упрощённую модель основных когнитивных функций по образу и подобию реального коннектома, по максимуму обрезав все ненужные свойства.
Проведя такую операцию на нескольких мозгах, можно попробовать отсеять качества, уникальные для каждой личности, и оставить только "общечеловеческие", путём обычного сравнения паттернов.
А уже на основании такой модели можно проектировать другие сознания.
Только вот сейчас я провёл некоторые рассчёты насчёт поатомной симуляции и мне стало грустно. Местный любитель протеинов наверняка слабо представляет, сколько нужно специализированных чипов для симуляции хотя бы одной бактерии E. Coli - а их нужно 10 млн. И притом это не работающие в режиме скринсейвера консоли и компы, а специальные чипы, которые заточены именно под симуляцию и лучше всего умеют делать именно её. Про живой мозг, который весит в 1.5E16 раз больше, и говорить не хочется. Вся надежда только на более энергоэффективные трёхмерные чипы
Если у нас есть полная симуляция мозга, то мы можем в деталях проследить путь любого возникающего сигнала (посмотреть покадрово работу мозга с наличием этого сигнала и с его отсутствием) и примерно разобраться, откуда же возникает понимание, как происходит запоминание и т.д.
Это позволит создать упрощённую модель основных когнитивных функций по образу и подобию реального коннектома, по максимуму обрезав все ненужные свойства.
Проведя такую операцию на нескольких мозгах, можно попробовать отсеять качества, уникальные для каждой личности, и оставить только "общечеловеческие", путём обычного сравнения паттернов.
А уже на основании такой модели можно проектировать другие сознания.
Только вот сейчас я провёл некоторые рассчёты насчёт поатомной симуляции и мне стало грустно. Местный любитель протеинов наверняка слабо представляет, сколько нужно специализированных чипов для симуляции хотя бы одной бактерии E. Coli - а их нужно 10 млн. И притом это не работающие в режиме скринсейвера консоли и компы, а специальные чипы, которые заточены именно под симуляцию и лучше всего умеют делать именно её. Про живой мозг, который весит в 1.5E16 раз больше, и говорить не хочется. Вся надежда только на более энергоэффективные трёхмерные чипы
>>25231 (OP)
>>28978
В ходе исследований выяснилось, что подавление активности
специфического белка C/EBPβ-LIP
задерживает старение и увеличивает продолжительность жизни лабораторных грызунов.
https://24smi.org/news/82468-uchenye-vyiasnili-kak-mozhno-zamedlit-starenie.html
Механизм и принцип работы:
Известно, что ингибирование с помощью рапамицина белкового комплекса mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1),
участвующего в регуляции синтеза белков, позволяет продлить жизнь у различных видов животных.
У людей, однако, такой подход затруднителен, поскольку подавление активности mTORC1 может вызывать нежелательные побочные эффекты.
По мнению ученых, мишенью для препаратов может быть транскрипционный фактор (активатор генов) C/EBPβ.
Это соединение участвует в обеспечении метаболизма печени и жировых тканях.
Ген, отвечающий за синтез этого белка, может также кодировать две изоформы C/EBPβ —
Liver Activator Protein (LAP) и Liver-enriched Inhibitory Protein (LIP) - вот эта изоформа учавствовала в исследовании.
По мнению ученых, можно ингибировать синтез Liver-enriched Inhibitory Protein и у человека.
Молекулярные биологи из Йеля раскрыли трехмерную структуру гормона Klotho, замедляющего старение,
и обнаружили его неожиданную связь с реальным механизмом омоложения клеток,
говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
РИА Новости https://ria.ru/science/20180118/1512837747.html
Единственное, что стало известно за последние 20 лет – что Klotho каким-то образом
связан с гормонами из семейства FGF, отвечающими за рост соединительной ткани.
Klotho на самом деле не защищает органы от старения напрямую,
а только помогает другой молекуле FGF23, осуществлять подобную функцию.
Ген SERPINE1 несет "инструкции" для белка PAI-1, уничтожающего опасные сгустки, которые могут скапливаться в кровеносных сосудах.
Этот белок также связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.
Для носителей мутации были характерны более длинные теломеры — защитные последовательности на концах хромосом,
укорачивающиеся с делением клетки. Благодаря этому они старели медленнее и в среднем жили
до 85 лет — на десять лет дольше, чем остальные амиши.
РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508917178.html
Генетики проанализировали ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США)
и обнаружили, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 — обычная и мутированная.
Что за мутация - отсюда не ясно, но ясно отсюда: https://chrdk.ru/news/mutatciya-pomogaet-amisham-zhit-dolshe
- она связана веществом ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1).
Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше,
но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1,
из-за которой который белок не синтезируется. Эти и оказались здоровее.
Так, вот здесь вот: >>28978
Здесь не просто KLF (потому что их много там), а именно - белок KLF4, если кто исследует их свойства.
Нашёл его тут: https://www.crimea.kp.ru/daily/26744/3773191/
Более того, если прогуглить этот белок Klf4 - видно что он является одним из факторов Яманаки!
А эти белки (с названиями Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc) способны возвращать взрослые дифференцированные клетки
в «младенческое» состояние плюрипотентной стволовой клетки (PSCs).
https://www.popmech.ru/science/304272-stvolovye-kletki-otmenili-starost-u-myshey/
Опыты с мышами показали, что введение Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc в клетки,
в которых уже начались возрастные изменения, способно не только замедлить старение,
но и обратить процесс так же, как пользователь может отменить последние действия в компьютерной программе.
Метод сработал и в культуре клеток вне тела, и в живых мышах.
И вот здесь сказано, что из клеток кожи, при помощи этих факторов совместно с антителами - таки-получили стволовые клетки у мышей:
https://hi-news.ru/research-development/uchyonye-nauchilis-prevrashhat-kletki-v-stvolovye-s-pomoshhyu-antitel.html
Учёные экспериментировали с клетками кожи лабораторных мышей.
Сначала они внедрили в них два гена Oct4 и Klf4, а после этого поместили в культуру множество отобранных антител,
в надежде, что каким-либо из них удастся завершить процесс по превращению исходных клеток в стволовые.
Предположение оказалось верным, некоторые взрослые клетки действительно стали стволовыми.
>>28978
В ходе исследований выяснилось, что подавление активности
специфического белка C/EBPβ-LIP
задерживает старение и увеличивает продолжительность жизни лабораторных грызунов.
https://24smi.org/news/82468-uchenye-vyiasnili-kak-mozhno-zamedlit-starenie.html
Механизм и принцип работы:
Известно, что ингибирование с помощью рапамицина белкового комплекса mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1),
участвующего в регуляции синтеза белков, позволяет продлить жизнь у различных видов животных.
У людей, однако, такой подход затруднителен, поскольку подавление активности mTORC1 может вызывать нежелательные побочные эффекты.
По мнению ученых, мишенью для препаратов может быть транскрипционный фактор (активатор генов) C/EBPβ.
Это соединение участвует в обеспечении метаболизма печени и жировых тканях.
Ген, отвечающий за синтез этого белка, может также кодировать две изоформы C/EBPβ —
Liver Activator Protein (LAP) и Liver-enriched Inhibitory Protein (LIP) - вот эта изоформа учавствовала в исследовании.
По мнению ученых, можно ингибировать синтез Liver-enriched Inhibitory Protein и у человека.
Молекулярные биологи из Йеля раскрыли трехмерную структуру гормона Klotho, замедляющего старение,
и обнаружили его неожиданную связь с реальным механизмом омоложения клеток,
говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
РИА Новости https://ria.ru/science/20180118/1512837747.html
Единственное, что стало известно за последние 20 лет – что Klotho каким-то образом
связан с гормонами из семейства FGF, отвечающими за рост соединительной ткани.
Klotho на самом деле не защищает органы от старения напрямую,
а только помогает другой молекуле FGF23, осуществлять подобную функцию.
Ген SERPINE1 несет "инструкции" для белка PAI-1, уничтожающего опасные сгустки, которые могут скапливаться в кровеносных сосудах.
Этот белок также связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.
Для носителей мутации были характерны более длинные теломеры — защитные последовательности на концах хромосом,
укорачивающиеся с делением клетки. Благодаря этому они старели медленнее и в среднем жили
до 85 лет — на десять лет дольше, чем остальные амиши.
РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508917178.html
Генетики проанализировали ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США)
и обнаружили, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 — обычная и мутированная.
Что за мутация - отсюда не ясно, но ясно отсюда: https://chrdk.ru/news/mutatciya-pomogaet-amisham-zhit-dolshe
- она связана веществом ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1).
Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше,
но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1,
из-за которой который белок не синтезируется. Эти и оказались здоровее.
Так, вот здесь вот: >>28978
>KLF
>у нематод Caenorhabditis elegans
Здесь не просто KLF (потому что их много там), а именно - белок KLF4, если кто исследует их свойства.
Нашёл его тут: https://www.crimea.kp.ru/daily/26744/3773191/
Более того, если прогуглить этот белок Klf4 - видно что он является одним из факторов Яманаки!
А эти белки (с названиями Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc) способны возвращать взрослые дифференцированные клетки
в «младенческое» состояние плюрипотентной стволовой клетки (PSCs).
https://www.popmech.ru/science/304272-stvolovye-kletki-otmenili-starost-u-myshey/
Опыты с мышами показали, что введение Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc в клетки,
в которых уже начались возрастные изменения, способно не только замедлить старение,
но и обратить процесс так же, как пользователь может отменить последние действия в компьютерной программе.
Метод сработал и в культуре клеток вне тела, и в живых мышах.
И вот здесь сказано, что из клеток кожи, при помощи этих факторов совместно с антителами - таки-получили стволовые клетки у мышей:
https://hi-news.ru/research-development/uchyonye-nauchilis-prevrashhat-kletki-v-stvolovye-s-pomoshhyu-antitel.html
Учёные экспериментировали с клетками кожи лабораторных мышей.
Сначала они внедрили в них два гена Oct4 и Klf4, а после этого поместили в культуру множество отобранных антител,
в надежде, что каким-либо из них удастся завершить процесс по превращению исходных клеток в стволовые.
Предположение оказалось верным, некоторые взрослые клетки действительно стали стволовыми.
>>25231 (OP)
>>28978
В ходе исследований выяснилось, что подавление активности
специфического белка C/EBPβ-LIP
задерживает старение и увеличивает продолжительность жизни лабораторных грызунов.
https://24smi.org/news/82468-uchenye-vyiasnili-kak-mozhno-zamedlit-starenie.html
Механизм и принцип работы:
Известно, что ингибирование с помощью рапамицина белкового комплекса mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1),
участвующего в регуляции синтеза белков, позволяет продлить жизнь у различных видов животных.
У людей, однако, такой подход затруднителен, поскольку подавление активности mTORC1 может вызывать нежелательные побочные эффекты.
По мнению ученых, мишенью для препаратов может быть транскрипционный фактор (активатор генов) C/EBPβ.
Это соединение участвует в обеспечении метаболизма печени и жировых тканях.
Ген, отвечающий за синтез этого белка, может также кодировать две изоформы C/EBPβ —
Liver Activator Protein (LAP) и Liver-enriched Inhibitory Protein (LIP) - вот эта изоформа учавствовала в исследовании.
По мнению ученых, можно ингибировать синтез Liver-enriched Inhibitory Protein и у человека.
Молекулярные биологи из Йеля раскрыли трехмерную структуру гормона Klotho, замедляющего старение,
и обнаружили его неожиданную связь с реальным механизмом омоложения клеток,
говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
РИА Новости https://ria.ru/science/20180118/1512837747.html
Единственное, что стало известно за последние 20 лет – что Klotho каким-то образом
связан с гормонами из семейства FGF, отвечающими за рост соединительной ткани.
Klotho на самом деле не защищает органы от старения напрямую,
а только помогает другой молекуле FGF23, осуществлять подобную функцию.
Ген SERPINE1 несет "инструкции" для белка PAI-1, уничтожающего опасные сгустки, которые могут скапливаться в кровеносных сосудах.
Этот белок также связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.
Для носителей мутации были характерны более длинные теломеры — защитные последовательности на концах хромосом,
укорачивающиеся с делением клетки. Благодаря этому они старели медленнее и в среднем жили
до 85 лет — на десять лет дольше, чем остальные амиши.
РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508917178.html
Генетики проанализировали ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США)
и обнаружили, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 — обычная и мутированная.
Что за мутация - отсюда не ясно, но ясно отсюда: https://chrdk.ru/news/mutatciya-pomogaet-amisham-zhit-dolshe
- она связана веществом ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1).
Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше,
но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1,
из-за которой который белок не синтезируется. Эти и оказались здоровее.
Так, вот здесь вот: >>28978
Здесь не просто KLF (потому что их много там), а именно - белок KLF4, если кто исследует их свойства.
Нашёл его тут: https://www.crimea.kp.ru/daily/26744/3773191/
Более того, если прогуглить этот белок Klf4 - видно что он является одним из факторов Яманаки!
А эти белки (с названиями Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc) способны возвращать взрослые дифференцированные клетки
в «младенческое» состояние плюрипотентной стволовой клетки (PSCs).
https://www.popmech.ru/science/304272-stvolovye-kletki-otmenili-starost-u-myshey/
Опыты с мышами показали, что введение Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc в клетки,
в которых уже начались возрастные изменения, способно не только замедлить старение,
но и обратить процесс так же, как пользователь может отменить последние действия в компьютерной программе.
Метод сработал и в культуре клеток вне тела, и в живых мышах.
И вот здесь сказано, что из клеток кожи, при помощи этих факторов совместно с антителами - таки-получили стволовые клетки у мышей:
https://hi-news.ru/research-development/uchyonye-nauchilis-prevrashhat-kletki-v-stvolovye-s-pomoshhyu-antitel.html
Учёные экспериментировали с клетками кожи лабораторных мышей.
Сначала они внедрили в них два гена Oct4 и Klf4, а после этого поместили в культуру множество отобранных антител,
в надежде, что каким-либо из них удастся завершить процесс по превращению исходных клеток в стволовые.
Предположение оказалось верным, некоторые взрослые клетки действительно стали стволовыми.
>>28978
В ходе исследований выяснилось, что подавление активности
специфического белка C/EBPβ-LIP
задерживает старение и увеличивает продолжительность жизни лабораторных грызунов.
https://24smi.org/news/82468-uchenye-vyiasnili-kak-mozhno-zamedlit-starenie.html
Механизм и принцип работы:
Известно, что ингибирование с помощью рапамицина белкового комплекса mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1),
участвующего в регуляции синтеза белков, позволяет продлить жизнь у различных видов животных.
У людей, однако, такой подход затруднителен, поскольку подавление активности mTORC1 может вызывать нежелательные побочные эффекты.
По мнению ученых, мишенью для препаратов может быть транскрипционный фактор (активатор генов) C/EBPβ.
Это соединение участвует в обеспечении метаболизма печени и жировых тканях.
Ген, отвечающий за синтез этого белка, может также кодировать две изоформы C/EBPβ —
Liver Activator Protein (LAP) и Liver-enriched Inhibitory Protein (LIP) - вот эта изоформа учавствовала в исследовании.
По мнению ученых, можно ингибировать синтез Liver-enriched Inhibitory Protein и у человека.
Молекулярные биологи из Йеля раскрыли трехмерную структуру гормона Klotho, замедляющего старение,
и обнаружили его неожиданную связь с реальным механизмом омоложения клеток,
говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
РИА Новости https://ria.ru/science/20180118/1512837747.html
Единственное, что стало известно за последние 20 лет – что Klotho каким-то образом
связан с гормонами из семейства FGF, отвечающими за рост соединительной ткани.
Klotho на самом деле не защищает органы от старения напрямую,
а только помогает другой молекуле FGF23, осуществлять подобную функцию.
Ген SERPINE1 несет "инструкции" для белка PAI-1, уничтожающего опасные сгустки, которые могут скапливаться в кровеносных сосудах.
Этот белок также связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.
Для носителей мутации были характерны более длинные теломеры — защитные последовательности на концах хромосом,
укорачивающиеся с делением клетки. Благодаря этому они старели медленнее и в среднем жили
до 85 лет — на десять лет дольше, чем остальные амиши.
РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508917178.html
Генетики проанализировали ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США)
и обнаружили, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 — обычная и мутированная.
Что за мутация - отсюда не ясно, но ясно отсюда: https://chrdk.ru/news/mutatciya-pomogaet-amisham-zhit-dolshe
- она связана веществом ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1).
Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше,
но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1,
из-за которой который белок не синтезируется. Эти и оказались здоровее.
Так, вот здесь вот: >>28978
>KLF
>у нематод Caenorhabditis elegans
Здесь не просто KLF (потому что их много там), а именно - белок KLF4, если кто исследует их свойства.
Нашёл его тут: https://www.crimea.kp.ru/daily/26744/3773191/
Более того, если прогуглить этот белок Klf4 - видно что он является одним из факторов Яманаки!
А эти белки (с названиями Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc) способны возвращать взрослые дифференцированные клетки
в «младенческое» состояние плюрипотентной стволовой клетки (PSCs).
https://www.popmech.ru/science/304272-stvolovye-kletki-otmenili-starost-u-myshey/
Опыты с мышами показали, что введение Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc в клетки,
в которых уже начались возрастные изменения, способно не только замедлить старение,
но и обратить процесс так же, как пользователь может отменить последние действия в компьютерной программе.
Метод сработал и в культуре клеток вне тела, и в живых мышах.
И вот здесь сказано, что из клеток кожи, при помощи этих факторов совместно с антителами - таки-получили стволовые клетки у мышей:
https://hi-news.ru/research-development/uchyonye-nauchilis-prevrashhat-kletki-v-stvolovye-s-pomoshhyu-antitel.html
Учёные экспериментировали с клетками кожи лабораторных мышей.
Сначала они внедрили в них два гена Oct4 и Klf4, а после этого поместили в культуру множество отобранных антител,
в надежде, что каким-либо из них удастся завершить процесс по превращению исходных клеток в стволовые.
Предположение оказалось верным, некоторые взрослые клетки действительно стали стволовыми.
>>29478
А нахрена симулировать внутриклеточные процессы нейрона,
а уж тем более какой-то там бактерии (кишечная палочка),
и уж тем более - поатомно,
если изменение потенциалов действия, зависят от концентрации ионов на мембране нейрона,
а незначительные изменения градуальных потенциалов на мембранах каждого нейрона,
вызванные внутриклеточными процессами - вносят помехи в их функционирование,
притом помехи имеющие вероятностный характер?
Разве не достаточно использовать стандартный набор формальных или бионических нейронов,
вплоть до цифровых нейронов в нейроморфных процессорах - реализованных по модели Маккалока-Питтса,
а симуляцию - свести до точности дендритных шипиков, а не поатомной.
Кроме того, на вычисление третичной структуры сворачивающегося белка при фолдинге протеинов,
тратится огромное количество вычислительной мощности,
и если бы эти вычисления можно было бы обратить - речь шла бы о белковых компьютерах,
где протеины, сворачиваясь обратимо - производят вычисления.
Не знаю почему, но чё-то мне стукнуло в голову намутить и белковых компов - если это возможно.
Ну, или если для вычислений использовать микробиологию, то имея в виду
клеточные колонии микрооорганизмов в чашках Петри - подчеркну,
что полнотой по Тьюрингу обладают и ингибиторная сеть Петри.
Запхнул такой, короче микробы в чашку Петри, вырасла с них сеть Петри,
ввёл туда ингибитор -> получил комп
и гамаешь в игори, майня крипту с параллельным фолдингом.
>для
>поатомной симуляции
>хотя бы одной бактерии E. Coli
>нужно 10 млн
>специализированных чипов
>притом это не работающие в режиме скринсейвера консоли и компы, а специальные чипы,
>которые заточены именно под симуляцию и лучше всего умеют делать именно её
А нахрена симулировать внутриклеточные процессы нейрона,
а уж тем более какой-то там бактерии (кишечная палочка),
и уж тем более - поатомно,
если изменение потенциалов действия, зависят от концентрации ионов на мембране нейрона,
а незначительные изменения градуальных потенциалов на мембранах каждого нейрона,
вызванные внутриклеточными процессами - вносят помехи в их функционирование,
притом помехи имеющие вероятностный характер?
Разве не достаточно использовать стандартный набор формальных или бионических нейронов,
вплоть до цифровых нейронов в нейроморфных процессорах - реализованных по модели Маккалока-Питтса,
а симуляцию - свести до точности дендритных шипиков, а не поатомной.
Кроме того, на вычисление третичной структуры сворачивающегося белка при фолдинге протеинов,
тратится огромное количество вычислительной мощности,
и если бы эти вычисления можно было бы обратить - речь шла бы о белковых компьютерах,
где протеины, сворачиваясь обратимо - производят вычисления.
Не знаю почему, но чё-то мне стукнуло в голову намутить и белковых компов - если это возможно.
Ну, или если для вычислений использовать микробиологию, то имея в виду
клеточные колонии микрооорганизмов в чашках Петри - подчеркну,
что полнотой по Тьюрингу обладают и ингибиторная сеть Петри.
Запхнул такой, короче микробы в чашку Петри, вырасла с них сеть Петри,
ввёл туда ингибитор -> получил комп
и гамаешь в игори, майня крипту с параллельным фолдингом.
>>29478
А нахрена симулировать внутриклеточные процессы нейрона,
а уж тем более какой-то там бактерии (кишечная палочка),
и уж тем более - поатомно,
если изменение потенциалов действия, зависят от концентрации ионов на мембране нейрона,
а незначительные изменения градуальных потенциалов на мембранах каждого нейрона,
вызванные внутриклеточными процессами - вносят помехи в их функционирование,
притом помехи имеющие вероятностный характер?
Разве не достаточно использовать стандартный набор формальных или бионических нейронов,
вплоть до цифровых нейронов в нейроморфных процессорах - реализованных по модели Маккалока-Питтса,
а симуляцию - свести до точности дендритных шипиков, а не поатомной.
Кроме того, на вычисление третичной структуры сворачивающегося белка при фолдинге протеинов,
тратится огромное количество вычислительной мощности,
и если бы эти вычисления можно было бы обратить - речь шла бы о белковых компьютерах,
где протеины, сворачиваясь обратимо - производят вычисления.
Не знаю почему, но чё-то мне стукнуло в голову намутить и белковых компов - если это возможно.
Ну, или если для вычислений использовать микробиологию, то имея в виду
клеточные колонии микрооорганизмов в чашках Петри - подчеркну,
что полнотой по Тьюрингу обладают и ингибиторная сеть Петри.
Запхнул такой, короче микробы в чашку Петри, вырасла с них сеть Петри,
ввёл туда ингибитор -> получил комп
и гамаешь в игори, майня крипту с параллельным фолдингом.
>для
>поатомной симуляции
>хотя бы одной бактерии E. Coli
>нужно 10 млн
>специализированных чипов
>притом это не работающие в режиме скринсейвера консоли и компы, а специальные чипы,
>которые заточены именно под симуляцию и лучше всего умеют делать именно её
А нахрена симулировать внутриклеточные процессы нейрона,
а уж тем более какой-то там бактерии (кишечная палочка),
и уж тем более - поатомно,
если изменение потенциалов действия, зависят от концентрации ионов на мембране нейрона,
а незначительные изменения градуальных потенциалов на мембранах каждого нейрона,
вызванные внутриклеточными процессами - вносят помехи в их функционирование,
притом помехи имеющие вероятностный характер?
Разве не достаточно использовать стандартный набор формальных или бионических нейронов,
вплоть до цифровых нейронов в нейроморфных процессорах - реализованных по модели Маккалока-Питтса,
а симуляцию - свести до точности дендритных шипиков, а не поатомной.
Кроме того, на вычисление третичной структуры сворачивающегося белка при фолдинге протеинов,
тратится огромное количество вычислительной мощности,
и если бы эти вычисления можно было бы обратить - речь шла бы о белковых компьютерах,
где протеины, сворачиваясь обратимо - производят вычисления.
Не знаю почему, но чё-то мне стукнуло в голову намутить и белковых компов - если это возможно.
Ну, или если для вычислений использовать микробиологию, то имея в виду
клеточные колонии микрооорганизмов в чашках Петри - подчеркну,
что полнотой по Тьюрингу обладают и ингибиторная сеть Петри.
Запхнул такой, короче микробы в чашку Петри, вырасла с них сеть Петри,
ввёл туда ингибитор -> получил комп
и гамаешь в игори, майня крипту с параллельным фолдингом.
>>29481
Нейроморфные компы - это попытка подойти с другой стороны, я обеими руками за них. Просто сейчас думал, скажем так, о симуляции, которая потребует минимум вмешательства со стороны человека и минимум новых знаний - чисто грубой силой. И оказывается, что грубой силы у нынешней цивилизации не хватит и на один мозг.
Мне тоже приходила в голову идея минимального вычислительного юнита на основе бактерии для майнинга. Но как сделать такую систему, причём не вероятностную, а точную - я не представляю.
Нейроморфные компы - это попытка подойти с другой стороны, я обеими руками за них. Просто сейчас думал, скажем так, о симуляции, которая потребует минимум вмешательства со стороны человека и минимум новых знаний - чисто грубой силой. И оказывается, что грубой силы у нынешней цивилизации не хватит и на один мозг.
>Не знаю почему, но чё-то мне стукнуло в голову намутить и белковых компов - если это возможно.
Мне тоже приходила в голову идея минимального вычислительного юнита на основе бактерии для майнинга. Но как сделать такую систему, причём не вероятностную, а точную - я не представляю.
>>29483
В основном, сейчас - это процессоры. Нейроны эмулируются транзисторами из кремния там.
Ну, действия человека можно автоматизировать, например распознавая образы при помощи машинного зрения,
а про знания - могут быть измерения и/или высокоточный логический вывод самих причин
у серьезных отклонений с последующей коррекцией обучения - т. е. с последующим переобучением.
Так сказать - программно-адаптивное переобучение (если конечно не могут быть в принципе
исключены отклонения в развитии биологического образца мозга
и мозга обучаемом в точности так же - в универсальным эмуляторе).
Именно поиск этих причин, внедрение методов их формирования,
с закономерностями их появления и конечно же своевременное применение их -
наверняка позволило бы-таки получить универсальный эмулятор,
и свести структуры воссозданого в универсальном эмуляторе мозга к любому мозгу любой особи с любой структурой и эволюцией.
Представь себе, приходишь такой короче, делаешь два раза МРТ...
Там определяются лишь ключевые параметры мозга, не все, и разница между ними...
А ИИ сразу находит и подбирает высокоточно программу обучения эмулятора, на основе генома и по принципам нейрогенеза.
И так как процессы изменения стандартны и включены в эмулятор -
то на выходе твой мозг с точностью до изменения связей между дендритными шипиками,
даже после синаптического прунинга - и аж через 40 лет.
А потом следующий, мозг, следующий... Все в совокупности и во взаимодействии...
Кстати, не обязательно, чтобы нейросетевые структуры в эмуляторе - ну прям в точности совпадали со структурами исходного мозга...
Ведь главное - это их функциональность, и после оптимизации они могут иметь совершенно другие структуры.
Но важно тут само изменение структур в процессе эволюции мозга, и в случае успешного, своевременного и точного перепрограммирования их,
вполне возможно некое подобие белого ящика Винера
(подробнее об эксперименте тут: https://ru.wikipedia.org/wiki/Обратная_связь_(кибернетика)#.D0.9F.D0.BE.D0.BD.D1.8F.D1.82.D0.B8.D0.B5_.D0.BE.D0.B1.D1.80.D0.B0.D1.82.D0.BD.D0.BE.D0.B9_.D1.81.D0.B2.D1.8F.D0.B7.D0.B8 ),
причём динамически изменяющего структуры по мере исполнения ДРУГИХ инструкций "Deep Learning",
но синхронно с эволюционирующим мозгом и при строгом соответствии его функциональности.
Т. е. представь себе, есть человек, или не, лучше мышь...
Мозг мыши успешно вгрузили в эмулятор, и он совпадает на данный момент - по функциональности.
Закономерность развития мозга точно имеется в эмуляторе, причём наперёд и представлена она - в виде инструкций "Deep Learning".
Но структура мозга там - уже другая, однако работают они с точным сохранением функциональности изначального мозга.
По-сути это белый ящик, он с совершенно другой структурой, но той же функциональностью.
Затем, после всего этого, исходная мышь погрызлась с другой какой-то или сильно ударилась головой. Произошли изменения.
Но в эмуляторе уже есть эта точно рассчитанная закономерность реструктуризации, и перекодирована она и сразу реструктуризирован мозг.
Процесс реструктуризации структур "белого ящика" уже совсем не такой как у мыши,
но в результате - эквивалентная функциональность сохраняется, и соответствует получившимся у мыши структурам.
Глянь NanoFSM, они вообще из нанопроводов и размером с нейрон, и к тому же ещё и энергонезависимы:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/top/kompyuter_budushhego_neyrony_iz_nanoprovodov/print
в 2011 году эта же команда продемонстрировала собранную ими первую плитку из нанотранзисторов,
способную производить элементарные вычисления, а сегодня готов уже полностью функциональный процессор,
способный выполнять более сложные задачи.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=1228642&cid=2161
чип построен из 180 нано-транзисторов на трех плитках: одна предназначена для выполнения базовых математических операций,
две другие — для хранения, по одному биту информации. Таким образом, чип представляет собой 2-битный сумматор.
Естественно, это самый примитивный процессор, но ученые считают, что его достаточно просто нарастить за счет добавления
нано-транзисторов на большую по размеру сеть контактов. А из 4-х плиток можно скомпоновать уже 4-битный сумматор.
http://ko.com.ua/sobran_nanokompyuter_narushayushhij_zakon_mura_103684
Т. е. это уже нечто большее, чем один нейрон.
>Нейроморфные компы - это попытка подойти с другой стороны, я обеими руками за них.
В основном, сейчас - это процессоры. Нейроны эмулируются транзисторами из кремния там.
>Просто сейчас думал, скажем так, о симуляции, которая потребует минимум вмешательства
>со стороны человека и минимум новых знаний - чисто грубой силой.
Ну, действия человека можно автоматизировать, например распознавая образы при помощи машинного зрения,
а про знания - могут быть измерения и/или высокоточный логический вывод самих причин
у серьезных отклонений с последующей коррекцией обучения - т. е. с последующим переобучением.
Так сказать - программно-адаптивное переобучение (если конечно не могут быть в принципе
исключены отклонения в развитии биологического образца мозга
и мозга обучаемом в точности так же - в универсальным эмуляторе).
Именно поиск этих причин, внедрение методов их формирования,
с закономерностями их появления и конечно же своевременное применение их -
наверняка позволило бы-таки получить универсальный эмулятор,
и свести структуры воссозданого в универсальном эмуляторе мозга к любому мозгу любой особи с любой структурой и эволюцией.
Представь себе, приходишь такой короче, делаешь два раза МРТ...
Там определяются лишь ключевые параметры мозга, не все, и разница между ними...
А ИИ сразу находит и подбирает высокоточно программу обучения эмулятора, на основе генома и по принципам нейрогенеза.
И так как процессы изменения стандартны и включены в эмулятор -
то на выходе твой мозг с точностью до изменения связей между дендритными шипиками,
даже после синаптического прунинга - и аж через 40 лет.
А потом следующий, мозг, следующий... Все в совокупности и во взаимодействии...
Кстати, не обязательно, чтобы нейросетевые структуры в эмуляторе - ну прям в точности совпадали со структурами исходного мозга...
Ведь главное - это их функциональность, и после оптимизации они могут иметь совершенно другие структуры.
Но важно тут само изменение структур в процессе эволюции мозга, и в случае успешного, своевременного и точного перепрограммирования их,
вполне возможно некое подобие белого ящика Винера
(подробнее об эксперименте тут: https://ru.wikipedia.org/wiki/Обратная_связь_(кибернетика)#.D0.9F.D0.BE.D0.BD.D1.8F.D1.82.D0.B8.D0.B5_.D0.BE.D0.B1.D1.80.D0.B0.D1.82.D0.BD.D0.BE.D0.B9_.D1.81.D0.B2.D1.8F.D0.B7.D0.B8 ),
причём динамически изменяющего структуры по мере исполнения ДРУГИХ инструкций "Deep Learning",
но синхронно с эволюционирующим мозгом и при строгом соответствии его функциональности.
Т. е. представь себе, есть человек, или не, лучше мышь...
Мозг мыши успешно вгрузили в эмулятор, и он совпадает на данный момент - по функциональности.
Закономерность развития мозга точно имеется в эмуляторе, причём наперёд и представлена она - в виде инструкций "Deep Learning".
Но структура мозга там - уже другая, однако работают они с точным сохранением функциональности изначального мозга.
По-сути это белый ящик, он с совершенно другой структурой, но той же функциональностью.
Затем, после всего этого, исходная мышь погрызлась с другой какой-то или сильно ударилась головой. Произошли изменения.
Но в эмуляторе уже есть эта точно рассчитанная закономерность реструктуризации, и перекодирована она и сразу реструктуризирован мозг.
Процесс реструктуризации структур "белого ящика" уже совсем не такой как у мыши,
но в результате - эквивалентная функциональность сохраняется, и соответствует получившимся у мыши структурам.
>Мне тоже приходила в голову идея минимального вычислительного юнита на основе бактерии для майнинга.
>Но как сделать такую систему, причём не вероятностную, а точную - я не представляю.
Глянь NanoFSM, они вообще из нанопроводов и размером с нейрон, и к тому же ещё и энергонезависимы:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/top/kompyuter_budushhego_neyrony_iz_nanoprovodov/print
в 2011 году эта же команда продемонстрировала собранную ими первую плитку из нанотранзисторов,
способную производить элементарные вычисления, а сегодня готов уже полностью функциональный процессор,
способный выполнять более сложные задачи.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=1228642&cid=2161
чип построен из 180 нано-транзисторов на трех плитках: одна предназначена для выполнения базовых математических операций,
две другие — для хранения, по одному биту информации. Таким образом, чип представляет собой 2-битный сумматор.
Естественно, это самый примитивный процессор, но ученые считают, что его достаточно просто нарастить за счет добавления
нано-транзисторов на большую по размеру сеть контактов. А из 4-х плиток можно скомпоновать уже 4-битный сумматор.
http://ko.com.ua/sobran_nanokompyuter_narushayushhij_zakon_mura_103684
Т. е. это уже нечто большее, чем один нейрон.
>>29483
В основном, сейчас - это процессоры. Нейроны эмулируются транзисторами из кремния там.
Ну, действия человека можно автоматизировать, например распознавая образы при помощи машинного зрения,
а про знания - могут быть измерения и/или высокоточный логический вывод самих причин
у серьезных отклонений с последующей коррекцией обучения - т. е. с последующим переобучением.
Так сказать - программно-адаптивное переобучение (если конечно не могут быть в принципе
исключены отклонения в развитии биологического образца мозга
и мозга обучаемом в точности так же - в универсальным эмуляторе).
Именно поиск этих причин, внедрение методов их формирования,
с закономерностями их появления и конечно же своевременное применение их -
наверняка позволило бы-таки получить универсальный эмулятор,
и свести структуры воссозданого в универсальном эмуляторе мозга к любому мозгу любой особи с любой структурой и эволюцией.
Представь себе, приходишь такой короче, делаешь два раза МРТ...
Там определяются лишь ключевые параметры мозга, не все, и разница между ними...
А ИИ сразу находит и подбирает высокоточно программу обучения эмулятора, на основе генома и по принципам нейрогенеза.
И так как процессы изменения стандартны и включены в эмулятор -
то на выходе твой мозг с точностью до изменения связей между дендритными шипиками,
даже после синаптического прунинга - и аж через 40 лет.
А потом следующий, мозг, следующий... Все в совокупности и во взаимодействии...
Кстати, не обязательно, чтобы нейросетевые структуры в эмуляторе - ну прям в точности совпадали со структурами исходного мозга...
Ведь главное - это их функциональность, и после оптимизации они могут иметь совершенно другие структуры.
Но важно тут само изменение структур в процессе эволюции мозга, и в случае успешного, своевременного и точного перепрограммирования их,
вполне возможно некое подобие белого ящика Винера
(подробнее об эксперименте тут: https://ru.wikipedia.org/wiki/Обратная_связь_(кибернетика)#.D0.9F.D0.BE.D0.BD.D1.8F.D1.82.D0.B8.D0.B5_.D0.BE.D0.B1.D1.80.D0.B0.D1.82.D0.BD.D0.BE.D0.B9_.D1.81.D0.B2.D1.8F.D0.B7.D0.B8 ),
причём динамически изменяющего структуры по мере исполнения ДРУГИХ инструкций "Deep Learning",
но синхронно с эволюционирующим мозгом и при строгом соответствии его функциональности.
Т. е. представь себе, есть человек, или не, лучше мышь...
Мозг мыши успешно вгрузили в эмулятор, и он совпадает на данный момент - по функциональности.
Закономерность развития мозга точно имеется в эмуляторе, причём наперёд и представлена она - в виде инструкций "Deep Learning".
Но структура мозга там - уже другая, однако работают они с точным сохранением функциональности изначального мозга.
По-сути это белый ящик, он с совершенно другой структурой, но той же функциональностью.
Затем, после всего этого, исходная мышь погрызлась с другой какой-то или сильно ударилась головой. Произошли изменения.
Но в эмуляторе уже есть эта точно рассчитанная закономерность реструктуризации, и перекодирована она и сразу реструктуризирован мозг.
Процесс реструктуризации структур "белого ящика" уже совсем не такой как у мыши,
но в результате - эквивалентная функциональность сохраняется, и соответствует получившимся у мыши структурам.
Глянь NanoFSM, они вообще из нанопроводов и размером с нейрон, и к тому же ещё и энергонезависимы:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/top/kompyuter_budushhego_neyrony_iz_nanoprovodov/print
в 2011 году эта же команда продемонстрировала собранную ими первую плитку из нанотранзисторов,
способную производить элементарные вычисления, а сегодня готов уже полностью функциональный процессор,
способный выполнять более сложные задачи.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=1228642&cid=2161
чип построен из 180 нано-транзисторов на трех плитках: одна предназначена для выполнения базовых математических операций,
две другие — для хранения, по одному биту информации. Таким образом, чип представляет собой 2-битный сумматор.
Естественно, это самый примитивный процессор, но ученые считают, что его достаточно просто нарастить за счет добавления
нано-транзисторов на большую по размеру сеть контактов. А из 4-х плиток можно скомпоновать уже 4-битный сумматор.
http://ko.com.ua/sobran_nanokompyuter_narushayushhij_zakon_mura_103684
Т. е. это уже нечто большее, чем один нейрон.
>Нейроморфные компы - это попытка подойти с другой стороны, я обеими руками за них.
В основном, сейчас - это процессоры. Нейроны эмулируются транзисторами из кремния там.
>Просто сейчас думал, скажем так, о симуляции, которая потребует минимум вмешательства
>со стороны человека и минимум новых знаний - чисто грубой силой.
Ну, действия человека можно автоматизировать, например распознавая образы при помощи машинного зрения,
а про знания - могут быть измерения и/или высокоточный логический вывод самих причин
у серьезных отклонений с последующей коррекцией обучения - т. е. с последующим переобучением.
Так сказать - программно-адаптивное переобучение (если конечно не могут быть в принципе
исключены отклонения в развитии биологического образца мозга
и мозга обучаемом в точности так же - в универсальным эмуляторе).
Именно поиск этих причин, внедрение методов их формирования,
с закономерностями их появления и конечно же своевременное применение их -
наверняка позволило бы-таки получить универсальный эмулятор,
и свести структуры воссозданого в универсальном эмуляторе мозга к любому мозгу любой особи с любой структурой и эволюцией.
Представь себе, приходишь такой короче, делаешь два раза МРТ...
Там определяются лишь ключевые параметры мозга, не все, и разница между ними...
А ИИ сразу находит и подбирает высокоточно программу обучения эмулятора, на основе генома и по принципам нейрогенеза.
И так как процессы изменения стандартны и включены в эмулятор -
то на выходе твой мозг с точностью до изменения связей между дендритными шипиками,
даже после синаптического прунинга - и аж через 40 лет.
А потом следующий, мозг, следующий... Все в совокупности и во взаимодействии...
Кстати, не обязательно, чтобы нейросетевые структуры в эмуляторе - ну прям в точности совпадали со структурами исходного мозга...
Ведь главное - это их функциональность, и после оптимизации они могут иметь совершенно другие структуры.
Но важно тут само изменение структур в процессе эволюции мозга, и в случае успешного, своевременного и точного перепрограммирования их,
вполне возможно некое подобие белого ящика Винера
(подробнее об эксперименте тут: https://ru.wikipedia.org/wiki/Обратная_связь_(кибернетика)#.D0.9F.D0.BE.D0.BD.D1.8F.D1.82.D0.B8.D0.B5_.D0.BE.D0.B1.D1.80.D0.B0.D1.82.D0.BD.D0.BE.D0.B9_.D1.81.D0.B2.D1.8F.D0.B7.D0.B8 ),
причём динамически изменяющего структуры по мере исполнения ДРУГИХ инструкций "Deep Learning",
но синхронно с эволюционирующим мозгом и при строгом соответствии его функциональности.
Т. е. представь себе, есть человек, или не, лучше мышь...
Мозг мыши успешно вгрузили в эмулятор, и он совпадает на данный момент - по функциональности.
Закономерность развития мозга точно имеется в эмуляторе, причём наперёд и представлена она - в виде инструкций "Deep Learning".
Но структура мозга там - уже другая, однако работают они с точным сохранением функциональности изначального мозга.
По-сути это белый ящик, он с совершенно другой структурой, но той же функциональностью.
Затем, после всего этого, исходная мышь погрызлась с другой какой-то или сильно ударилась головой. Произошли изменения.
Но в эмуляторе уже есть эта точно рассчитанная закономерность реструктуризации, и перекодирована она и сразу реструктуризирован мозг.
Процесс реструктуризации структур "белого ящика" уже совсем не такой как у мыши,
но в результате - эквивалентная функциональность сохраняется, и соответствует получившимся у мыши структурам.
>Мне тоже приходила в голову идея минимального вычислительного юнита на основе бактерии для майнинга.
>Но как сделать такую систему, причём не вероятностную, а точную - я не представляю.
Глянь NanoFSM, они вообще из нанопроводов и размером с нейрон, и к тому же ещё и энергонезависимы:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/top/kompyuter_budushhego_neyrony_iz_nanoprovodov/print
в 2011 году эта же команда продемонстрировала собранную ими первую плитку из нанотранзисторов,
способную производить элементарные вычисления, а сегодня готов уже полностью функциональный процессор,
способный выполнять более сложные задачи.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=1228642&cid=2161
чип построен из 180 нано-транзисторов на трех плитках: одна предназначена для выполнения базовых математических операций,
две другие — для хранения, по одному биту информации. Таким образом, чип представляет собой 2-битный сумматор.
Естественно, это самый примитивный процессор, но ученые считают, что его достаточно просто нарастить за счет добавления
нано-транзисторов на большую по размеру сеть контактов. А из 4-х плиток можно скомпоновать уже 4-битный сумматор.
http://ko.com.ua/sobran_nanokompyuter_narushayushhij_zakon_mura_103684
Т. е. это уже нечто большее, чем один нейрон.
>>29498
Там какая-то хуйня с ним конвенционалистическая: https://www.crimea.kp.ru/daily/26502.7/3370489/
мельдоний «плохим» сделали немецкие ученые
или, скорее политическая: http://www.interfax.ru/sport/498110
запрет Всемирным антидопинговым агентством на употребление препарата является преступлением.
Вбросил бы синтез его сюда, а то нигде не найти - одни новости про спортсменов каких-то, блядь.
Свойства его надо внимательно смотреть и показания к применению.
Этот препарат применяется от ишемической болезни сердца при физических нагрузках,
и походу в качестве допинга его необоснованно внесли туда какие-то бездари, ничего не знающие,
или просто под раздачу попал при расширении списка запрещённых веществ.
Его внесли туда лишь потому что рассмотрели мельдоний как модулятор метаболизма.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Мельдоний#Допинговый_скандал
В то же время с 2012 года в Российской Федерации мельдоний включён в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
И как его синтезировать - непонятно теперь, ибо весь интернет засран статьями про спортсменов.
>Что думаете по поводу мельдония?
Там какая-то хуйня с ним конвенционалистическая: https://www.crimea.kp.ru/daily/26502.7/3370489/
мельдоний «плохим» сделали немецкие ученые
или, скорее политическая: http://www.interfax.ru/sport/498110
запрет Всемирным антидопинговым агентством на употребление препарата является преступлением.
Вбросил бы синтез его сюда, а то нигде не найти - одни новости про спортсменов каких-то, блядь.
>поможет не стареть хоть немного?
Свойства его надо внимательно смотреть и показания к применению.
Этот препарат применяется от ишемической болезни сердца при физических нагрузках,
и походу в качестве допинга его необоснованно внесли туда какие-то бездари, ничего не знающие,
или просто под раздачу попал при расширении списка запрещённых веществ.
Его внесли туда лишь потому что рассмотрели мельдоний как модулятор метаболизма.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Мельдоний#Допинговый_скандал
В то же время с 2012 года в Российской Федерации мельдоний включён в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
И как его синтезировать - непонятно теперь, ибо весь интернет засран статьями про спортсменов.
>>29519
Масштабное исследование воздействия мельдония было опубликовано 3 февраля 2015 года.
Сразу несколько немецких ученых из Высшей спортивной школы города Кельна
(официальной лицензированной лаборатории WADA) проанализировали действие этого препарата
и пришли к выводу, что он примерно схож по своему воздействию на организм с триметазидином,
который находится в списке запрещенных препаратов уже с 2014 года.
Он повышает выносливость спортсменов, позволяет быстрее восстанавливаться,
защищает от стресса и активирует функции центральной нервной системы.
Поэтому его было рекомендовано перенести из списка препаратов в программе мониторинга WADA
уже в официальный лист запрещенных лекарств.
https://www.crimea.kp.ru/daily/26502.7/3370489/
Так ли это или нет - непонятно, ведь они могли что угодно написать у себя там в своей лаборатории.
Триметазидин - тоже имеет те же показания и нормализует энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии.
Но В 2007 году Формулярным комитетом РАМН был отнесён к препаратам с недоказанной эффективностью.
Короче ёбнули по сердцу спортсменов, походу.
Масштабное исследование воздействия мельдония было опубликовано 3 февраля 2015 года.
Сразу несколько немецких ученых из Высшей спортивной школы города Кельна
(официальной лицензированной лаборатории WADA) проанализировали действие этого препарата
и пришли к выводу, что он примерно схож по своему воздействию на организм с триметазидином,
который находится в списке запрещенных препаратов уже с 2014 года.
Он повышает выносливость спортсменов, позволяет быстрее восстанавливаться,
защищает от стресса и активирует функции центральной нервной системы.
Поэтому его было рекомендовано перенести из списка препаратов в программе мониторинга WADA
уже в официальный лист запрещенных лекарств.
https://www.crimea.kp.ru/daily/26502.7/3370489/
Так ли это или нет - непонятно, ведь они могли что угодно написать у себя там в своей лаборатории.
Триметазидин - тоже имеет те же показания и нормализует энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии.
Но В 2007 году Формулярным комитетом РАМН был отнесён к препаратам с недоказанной эффективностью.
Короче ёбнули по сердцу спортсменов, походу.
>>29519
>>29523
В инструкции было написано что он ещё радикалы с клеток выводит, только я коробочку выбросил сложно уточнить сейчас, принимаю переодически в терапевтических дозах, ничего особого не замечаю, ну может сердце действительно чуть по-спокойней стало, единственное что смущает что его изобретатель недавно помер в возрасте 52 лет.
>>29523
В инструкции было написано что он ещё радикалы с клеток выводит, только я коробочку выбросил сложно уточнить сейчас, принимаю переодически в терапевтических дозах, ничего особого не замечаю, ну может сердце действительно чуть по-спокойней стало, единственное что смущает что его изобретатель недавно помер в возрасте 52 лет.
![4046632[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15167535512900.jpg)
![KMO111307125921t218205330[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15167535512911.jpg)
![147691023920161019235039[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15167535512912.jpg)
![937458[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15167535512923.jpg)
>>29525
Да ну тебя - не помер он, его звать Иварс Калвиньш, и ему 70 лет.
Кстати, по словам изобретателя профессора Иварса Калвиньша,
идея синтезировать мельдоний появилась из-за необходимости
утилизации ракетного топлива (гептила).
>единственное что смущает что его изобретатель недавно помер в возрасте 52 лет
Да ну тебя - не помер он, его звать Иварс Калвиньш, и ему 70 лет.
Кстати, по словам изобретателя профессора Иварса Калвиньша,
идея синтезировать мельдоний появилась из-за необходимости
утилизации ракетного топлива (гептила).
>>29538
Журнашлюшки как всегда всё переврали, умер глава компании его производившей, какой-то там миллиардер.
Журнашлюшки как всегда всё переврали, умер глава компании его производившей, какой-то там миллиардер.
>>29543
А ну тогда всё норм.
А ну тогда всё норм.
>>29622
Это была паста коммента к той статье на geektimes.
И если такое будущее хотеть - то надо это развивать, блядь.
Это была паста коммента к той статье на geektimes.
И если такое будущее хотеть - то надо это развивать, блядь.
>>29500
Главный спец в голодании и БАДах , которые не работают нихуя. Сколько раз вам говорить -- биологическое старение -- реакция организма на накопленные молекулярные и клеточные повреждения!
Главный спец в голодании и БАДах , которые не работают нихуя. Сколько раз вам говорить -- биологическое старение -- реакция организма на накопленные молекулярные и клеточные повреждения!
>>30341
И никакой хуйнёй, типа морковного сока вы их не уберёте. Ежели у человека нет энзимов, разрушающих глюкозепановые сшивки или накопления липофусцина, то их нет нахуй, и всё! Ничего кроме использования нужных энзимов с целью разрушения мусора вам не поможет в радикальном омоложении!
И никакой хуйнёй, типа морковного сока вы их не уберёте. Ежели у человека нет энзимов, разрушающих глюкозепановые сшивки или накопления липофусцина, то их нет нахуй, и всё! Ничего кроме использования нужных энзимов с целью разрушения мусора вам не поможет в радикальном омоложении!
![13854944[1].png](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177863412390.png)
12 Кб, 500x500>>30342
Смотри что нашёл:
С возрастом в клетках мозга, ЦНС, сердца, кожи и др. накапливается токсический пигмент липофусцин.
Ранее считалось, что липофусцин - это просто мусор, пигмент старения.
Сейчас же известно, что липофусцин вызывает отравление клеток.
К старости каждая клетка может на 30% быть забита липофусцином.
ДМАЭ в срок от нескольких месяцев до 2 лет удаляет до половины и более этого мусора.
Очевидно, если в молодости начать принимать ДМАЭ, то возможно вовсе не допустить значительного накопления липофусцина в клетках.
Источник: http://sportwiki.to/DMAE
Пикрелейтед - ДМАЭ (DMAE, Deanol) - 2-(Dimethylamino)ethanol. Короче, он походу расщепляет липофусцин и выводит из клетки в виде фрагментов.
Надо где-то в моргах мышей, в старческие пятна тканей им повкалывать DMAE в питательной среде - и затестить.
А по что касается глюкозепана -> в Йельский университет.
Там какие-то ферменты непонятные у какой-то бактерии, возможно их можно синтезировать.
Благодаря финансированию фонда SENS, в Йельском университете нашли способ, позволяющий получать много глюкозепана,
и теперь исследователи могут его изучать и искать антитела и ферменты для растворения накопленных сшивок.
В Йеле уже нашли некоторые антитела к глюкозепану. Ожидается, что к концу года будут доступны моноклональные антитела,
и учёные обнаружили бактерии с ферментами, разрушающими глюкозепан.
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/prodlenie-molodosti/sens-gde-my-seychas/
Ещё неизвестно как они себя поведут в организме, и выведут ли они этот глюкозепан.
Возможно удасться сделать нечто вроде вакцины против сшивок. Вколол шприц, никаких сшивок, и даже нейрофибриллярных клубков.
>накопления липофусцина
Смотри что нашёл:
С возрастом в клетках мозга, ЦНС, сердца, кожи и др. накапливается токсический пигмент липофусцин.
Ранее считалось, что липофусцин - это просто мусор, пигмент старения.
Сейчас же известно, что липофусцин вызывает отравление клеток.
К старости каждая клетка может на 30% быть забита липофусцином.
ДМАЭ в срок от нескольких месяцев до 2 лет удаляет до половины и более этого мусора.
Очевидно, если в молодости начать принимать ДМАЭ, то возможно вовсе не допустить значительного накопления липофусцина в клетках.
Источник: http://sportwiki.to/DMAE
Пикрелейтед - ДМАЭ (DMAE, Deanol) - 2-(Dimethylamino)ethanol. Короче, он походу расщепляет липофусцин и выводит из клетки в виде фрагментов.
Надо где-то в моргах мышей, в старческие пятна тканей им повкалывать DMAE в питательной среде - и затестить.
А по что касается глюкозепана -> в Йельский университет.
Там какие-то ферменты непонятные у какой-то бактерии, возможно их можно синтезировать.
Благодаря финансированию фонда SENS, в Йельском университете нашли способ, позволяющий получать много глюкозепана,
и теперь исследователи могут его изучать и искать антитела и ферменты для растворения накопленных сшивок.
В Йеле уже нашли некоторые антитела к глюкозепану. Ожидается, что к концу года будут доступны моноклональные антитела,
и учёные обнаружили бактерии с ферментами, разрушающими глюкозепан.
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/prodlenie-molodosti/sens-gde-my-seychas/
Ещё неизвестно как они себя поведут в организме, и выведут ли они этот глюкозепан.
Возможно удасться сделать нечто вроде вакцины против сшивок. Вколол шприц, никаких сшивок, и даже нейрофибриллярных клубков.
![period-reabilitatsii[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177871009530.jpg)
![mezoterapiya-dmae[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177871009531.jpg)
![SkinFirmdouble1024x1024[1].jpeg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177871009532.jpg)
![data-now-now-dmae-800x800[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177871009533.jpg)
>>30344
Это спирт, его короче - колят в косметологии. Мезотерапия называется. Алсо, есть в капсулах. Пикрелейтед.
Синтез его здесь: https://www.proza.ru/2011/08/07/1377 про передоз - хз. Кстати, это ноотроп.
>ДМАЭ
Это спирт, его короче - колят в косметологии. Мезотерапия называется. Алсо, есть в капсулах. Пикрелейтед.
Синтез его здесь: https://www.proza.ru/2011/08/07/1377 про передоз - хз. Кстати, это ноотроп.
![dmae-D0B0D186D0B5D182D0B8D0BBD185D0BED0BBD0B8D0BD[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177872453920.jpg)
28 Кб, 500x176>>30345
Это потому, что прекурсор ацетилхолина (пикрелейтед), а там в мозгах - ацетилхолиновые рецепторы (никотиновые, например).
>ноотроп
Это потому, что прекурсор ацетилхолина (пикрелейтед), а там в мозгах - ацетилхолиновые рецепторы (никотиновые, например).
![5[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15177913373650.jpg)
172 Кб, 1600x1600>>30342
Ты ещё, на амилоидные бляшки меня натолкнул - и я тут оливковое масло значит нашёл...
http://fakty.ua/257046-grechka-i-svekla-uluchshayut-pamyat
Цитата:
Благодаря употреблению оливкового масла сокращаются объемы бета-амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубков в мозге — маркеров болезни Альцгеймера.
Полезно и миндальное масло, в котором есть рибофлавин и левокарнитин, улучшающие нейронную активность и предотвращающие снижение когнитивных показателей.
Судя по этой таблице: https://ru.wikipedia.org/wiki/Триглицериды#.D0.A1.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B0.D0.B2_.D0.BF.D1.80.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B4.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D0.B6.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B2
основным действующим веществом оливкового масла является олеиновая кислота.
Понятия не имею что она может делать (как реагировать) с бета-амилоидными бляшками,
а уж тем более с нейрофибриллярными клубками (в частности тау-белок),
но можно провести опыт.
Куркума, бляшки и нейрофибриллярные клубки:
http://www.mixnews.lv/woman/retsepty/news/233300_u4enye-nazvali-edu-podnimayus4uyu-nastroenie/
После проведения медицинского обследования выявлено, что у людей употребляющих куркуму, память улучшилась на 30%.
Основным действующим веществом этого растения является куркумин.
В пищевой промышленности он больше известен как добавка E100, используемая в качестве натурального красителя.
Но на память, возможно, влияет что-то ещё.
Пускай куркумином попробуют растворить гиперфосфорилированный тау-белок в нейрофибриллярных клубках.
Он - в таблетках есть, пикрелейтед.
А тут - какая-то глимфатическая система: https://mir24.tv/news/16289890/alkogol-v-malyh-dozah-chistit-mozg
Новое исследование показало, что алкоголь благоприятно влияет на глимфатическую систему, которая избавляет мозг от «отходов» жизнедеятельности.
Можно её разными веществами постимулировать.
Молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида: https://ria.ru/science/20170717/1498622252.html
Ну, это один из путей накопления, блокирующие соединения запатентованы, но можно этот механизм исследовать, да пошатать слегонца разными молекулками.
ITT из 2012-го года - пришёл к вам белок, расщепляющий бета-амилоид: medportal.ru/mednovosti/news/2012/09/19/bace2/
Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.
Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1.
"Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования.
Тут значит важно не проебаться со структурой рабочего басе, а правильно поставить опыт, а то может увеличится бета амилоид этот, блядь...
«Светотерапия» же нормализует работу микроглии, которая начинает активно поедать бета-амилоид.
Здесь, стимулировали гамма-ритмы с частотой 40Гц - в гиппокампе мышей, бета-амилоид высвободился и ушёл в микроглию.
Оказалось, что если клетки гиппокампа (одного из основных центров памяти в мозге) в течение часа
стимулировать на частоте 40 Гц, то уровень опасного бета-амилоида в нейронах гиппокампа уменьшается на 40–50%.
Там целый механизм. Вот тут: https://www.nkj.ru/news/30170/
бета-амилоид может вызвать ответ иммунных клеток и повреждать нейроны
Молекулярный механизм связан вот с чем:
в этом процессе выделили два белка - MMP-9 и HDAC6
https://zdorowiye.ru/болезни-и-эпидемии/9500-bolezn-altsgejmera-mozhno-zablokirovat-na-rannikh-stadiyakh-uchenye
препарат тубастатин А, который может блокировать белок HDAC6, еще находится в стадии разработки
В общем вот вам про бляшки, клубки и амилоиды эти...
Ты ещё, на амилоидные бляшки меня натолкнул - и я тут оливковое масло значит нашёл...
http://fakty.ua/257046-grechka-i-svekla-uluchshayut-pamyat
Цитата:
Благодаря употреблению оливкового масла сокращаются объемы бета-амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубков в мозге — маркеров болезни Альцгеймера.
Полезно и миндальное масло, в котором есть рибофлавин и левокарнитин, улучшающие нейронную активность и предотвращающие снижение когнитивных показателей.
Судя по этой таблице: https://ru.wikipedia.org/wiki/Триглицериды#.D0.A1.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B0.D0.B2_.D0.BF.D1.80.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B4.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D0.B6.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B2
основным действующим веществом оливкового масла является олеиновая кислота.
Понятия не имею что она может делать (как реагировать) с бета-амилоидными бляшками,
а уж тем более с нейрофибриллярными клубками (в частности тау-белок),
но можно провести опыт.
Куркума, бляшки и нейрофибриллярные клубки:
http://www.mixnews.lv/woman/retsepty/news/233300_u4enye-nazvali-edu-podnimayus4uyu-nastroenie/
После проведения медицинского обследования выявлено, что у людей употребляющих куркуму, память улучшилась на 30%.
Основным действующим веществом этого растения является куркумин.
В пищевой промышленности он больше известен как добавка E100, используемая в качестве натурального красителя.
Но на память, возможно, влияет что-то ещё.
Пускай куркумином попробуют растворить гиперфосфорилированный тау-белок в нейрофибриллярных клубках.
Он - в таблетках есть, пикрелейтед.
А тут - какая-то глимфатическая система: https://mir24.tv/news/16289890/alkogol-v-malyh-dozah-chistit-mozg
Новое исследование показало, что алкоголь благоприятно влияет на глимфатическую систему, которая избавляет мозг от «отходов» жизнедеятельности.
Можно её разными веществами постимулировать.
Молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида: https://ria.ru/science/20170717/1498622252.html
Ну, это один из путей накопления, блокирующие соединения запатентованы, но можно этот механизм исследовать, да пошатать слегонца разными молекулками.
ITT из 2012-го года - пришёл к вам белок, расщепляющий бета-амилоид: medportal.ru/mednovosti/news/2012/09/19/bace2/
Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.
Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1.
"Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования.
Тут значит важно не проебаться со структурой рабочего басе, а правильно поставить опыт, а то может увеличится бета амилоид этот, блядь...
«Светотерапия» же нормализует работу микроглии, которая начинает активно поедать бета-амилоид.
Здесь, стимулировали гамма-ритмы с частотой 40Гц - в гиппокампе мышей, бета-амилоид высвободился и ушёл в микроглию.
Оказалось, что если клетки гиппокампа (одного из основных центров памяти в мозге) в течение часа
стимулировать на частоте 40 Гц, то уровень опасного бета-амилоида в нейронах гиппокампа уменьшается на 40–50%.
Там целый механизм. Вот тут: https://www.nkj.ru/news/30170/
бета-амилоид может вызвать ответ иммунных клеток и повреждать нейроны
Молекулярный механизм связан вот с чем:
в этом процессе выделили два белка - MMP-9 и HDAC6
https://zdorowiye.ru/болезни-и-эпидемии/9500-bolezn-altsgejmera-mozhno-zablokirovat-na-rannikh-stadiyakh-uchenye
препарат тубастатин А, который может блокировать белок HDAC6, еще находится в стадии разработки
В общем вот вам про бляшки, клубки и амилоиды эти...
172 Кб, 1600x1600>>30342
Ты ещё, на амилоидные бляшки меня натолкнул - и я тут оливковое масло значит нашёл...
http://fakty.ua/257046-grechka-i-svekla-uluchshayut-pamyat
Цитата:
Благодаря употреблению оливкового масла сокращаются объемы бета-амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубков в мозге — маркеров болезни Альцгеймера.
Полезно и миндальное масло, в котором есть рибофлавин и левокарнитин, улучшающие нейронную активность и предотвращающие снижение когнитивных показателей.
Судя по этой таблице: https://ru.wikipedia.org/wiki/Триглицериды#.D0.A1.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B0.D0.B2_.D0.BF.D1.80.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B4.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D0.B6.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B2
основным действующим веществом оливкового масла является олеиновая кислота.
Понятия не имею что она может делать (как реагировать) с бета-амилоидными бляшками,
а уж тем более с нейрофибриллярными клубками (в частности тау-белок),
но можно провести опыт.
Куркума, бляшки и нейрофибриллярные клубки:
http://www.mixnews.lv/woman/retsepty/news/233300_u4enye-nazvali-edu-podnimayus4uyu-nastroenie/
После проведения медицинского обследования выявлено, что у людей употребляющих куркуму, память улучшилась на 30%.
Основным действующим веществом этого растения является куркумин.
В пищевой промышленности он больше известен как добавка E100, используемая в качестве натурального красителя.
Но на память, возможно, влияет что-то ещё.
Пускай куркумином попробуют растворить гиперфосфорилированный тау-белок в нейрофибриллярных клубках.
Он - в таблетках есть, пикрелейтед.
А тут - какая-то глимфатическая система: https://mir24.tv/news/16289890/alkogol-v-malyh-dozah-chistit-mozg
Новое исследование показало, что алкоголь благоприятно влияет на глимфатическую систему, которая избавляет мозг от «отходов» жизнедеятельности.
Можно её разными веществами постимулировать.
Молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида: https://ria.ru/science/20170717/1498622252.html
Ну, это один из путей накопления, блокирующие соединения запатентованы, но можно этот механизм исследовать, да пошатать слегонца разными молекулками.
ITT из 2012-го года - пришёл к вам белок, расщепляющий бета-амилоид: medportal.ru/mednovosti/news/2012/09/19/bace2/
Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.
Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1.
"Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования.
Тут значит важно не проебаться со структурой рабочего басе, а правильно поставить опыт, а то может увеличится бета амилоид этот, блядь...
«Светотерапия» же нормализует работу микроглии, которая начинает активно поедать бета-амилоид.
Здесь, стимулировали гамма-ритмы с частотой 40Гц - в гиппокампе мышей, бета-амилоид высвободился и ушёл в микроглию.
Оказалось, что если клетки гиппокампа (одного из основных центров памяти в мозге) в течение часа
стимулировать на частоте 40 Гц, то уровень опасного бета-амилоида в нейронах гиппокампа уменьшается на 40–50%.
Там целый механизм. Вот тут: https://www.nkj.ru/news/30170/
бета-амилоид может вызвать ответ иммунных клеток и повреждать нейроны
Молекулярный механизм связан вот с чем:
в этом процессе выделили два белка - MMP-9 и HDAC6
https://zdorowiye.ru/болезни-и-эпидемии/9500-bolezn-altsgejmera-mozhno-zablokirovat-na-rannikh-stadiyakh-uchenye
препарат тубастатин А, который может блокировать белок HDAC6, еще находится в стадии разработки
В общем вот вам про бляшки, клубки и амилоиды эти...
Ты ещё, на амилоидные бляшки меня натолкнул - и я тут оливковое масло значит нашёл...
http://fakty.ua/257046-grechka-i-svekla-uluchshayut-pamyat
Цитата:
Благодаря употреблению оливкового масла сокращаются объемы бета-амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубков в мозге — маркеров болезни Альцгеймера.
Полезно и миндальное масло, в котором есть рибофлавин и левокарнитин, улучшающие нейронную активность и предотвращающие снижение когнитивных показателей.
Судя по этой таблице: https://ru.wikipedia.org/wiki/Триглицериды#.D0.A1.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B0.D0.B2_.D0.BF.D1.80.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B4.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D0.B6.D0.B8.D1.80.D0.BE.D0.B2
основным действующим веществом оливкового масла является олеиновая кислота.
Понятия не имею что она может делать (как реагировать) с бета-амилоидными бляшками,
а уж тем более с нейрофибриллярными клубками (в частности тау-белок),
но можно провести опыт.
Куркума, бляшки и нейрофибриллярные клубки:
http://www.mixnews.lv/woman/retsepty/news/233300_u4enye-nazvali-edu-podnimayus4uyu-nastroenie/
После проведения медицинского обследования выявлено, что у людей употребляющих куркуму, память улучшилась на 30%.
Основным действующим веществом этого растения является куркумин.
В пищевой промышленности он больше известен как добавка E100, используемая в качестве натурального красителя.
Но на память, возможно, влияет что-то ещё.
Пускай куркумином попробуют растворить гиперфосфорилированный тау-белок в нейрофибриллярных клубках.
Он - в таблетках есть, пикрелейтед.
А тут - какая-то глимфатическая система: https://mir24.tv/news/16289890/alkogol-v-malyh-dozah-chistit-mozg
Новое исследование показало, что алкоголь благоприятно влияет на глимфатическую систему, которая избавляет мозг от «отходов» жизнедеятельности.
Можно её разными веществами постимулировать.
Молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида: https://ria.ru/science/20170717/1498622252.html
Ну, это один из путей накопления, блокирующие соединения запатентованы, но можно этот механизм исследовать, да пошатать слегонца разными молекулками.
ITT из 2012-го года - пришёл к вам белок, расщепляющий бета-амилоид: medportal.ru/mednovosti/news/2012/09/19/bace2/
Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.
Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1.
"Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования.
Тут значит важно не проебаться со структурой рабочего басе, а правильно поставить опыт, а то может увеличится бета амилоид этот, блядь...
«Светотерапия» же нормализует работу микроглии, которая начинает активно поедать бета-амилоид.
Здесь, стимулировали гамма-ритмы с частотой 40Гц - в гиппокампе мышей, бета-амилоид высвободился и ушёл в микроглию.
Оказалось, что если клетки гиппокампа (одного из основных центров памяти в мозге) в течение часа
стимулировать на частоте 40 Гц, то уровень опасного бета-амилоида в нейронах гиппокампа уменьшается на 40–50%.
Там целый механизм. Вот тут: https://www.nkj.ru/news/30170/
бета-амилоид может вызвать ответ иммунных клеток и повреждать нейроны
Молекулярный механизм связан вот с чем:
в этом процессе выделили два белка - MMP-9 и HDAC6
https://zdorowiye.ru/болезни-и-эпидемии/9500-bolezn-altsgejmera-mozhno-zablokirovat-na-rannikh-stadiyakh-uchenye
препарат тубастатин А, который может блокировать белок HDAC6, еще находится в стадии разработки
В общем вот вам про бляшки, клубки и амилоиды эти...
Что там с пересадкой полностью идентичных по генам (как от однояйцевого близнеца) органов? Правильно ли я понял что с такими органами можно спокойно жить как со своими? Где можно почитать сколько таких людей прожили хотя бы 50 лет после операции? И вообще есть ли какая-либо реакция отторжения на такой идентичный орган?
134 Кб, 1248x846>>30350
Полагаю, да
>Что там с пересадкой полностью идентичных по >генам (как от однояйцевого близнеца) органов? >Правильно ли я понял что с такими органами >можно спокойно жить как со своими?
Полагаю, да
>>30350
Ты прикидываешься дебилом или как?
>Где можно почитать сколько таких людей прожили хотя бы 50 лет после операции?
Ты прикидываешься дебилом или как?
>>30348
Здрасьте, препаратами вроде Адуканумаба давно научились амилоидные бляшки чистить, только вот сюрприз, от Альцгеймера это не помогает нихуя.
>сокращаются объемы бета-амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубков в мозге — маркеров болезни Альцгеймера.
Здрасьте, препаратами вроде Адуканумаба давно научились амилоидные бляшки чистить, только вот сюрприз, от Альцгеймера это не помогает нихуя.
>>30370
Намекаешь на то что выращивать из стволовых клеток органы для пересадки недавно начали?
Намекаешь на то что выращивать из стволовых клеток органы для пересадки недавно начали?
![img17[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15178286895390.jpg)
![14915895939701[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15178286895391.jpg)
![alzheimer-disease[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15178286895402.jpg)
>>30369
Я знаю, что приной болезни Альцгеймера является нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка в микротрубочках нейронов. Пикрелейтед.
В википедии тоже написано, что наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза,
согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.
А бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
Дальше уже, повреждённые нейроны скапливаются в виде неких "бусиноподобных структур", заполненных аномальным тау-белком, и засирая тем самым мозг.
Поэтому снижение бета-амилоида как-бы препятствует скоплению гиперфосфорилированного тау-белка этого,
и разносу его по мозгам, в то время как сами нейрофибриллярные клубки из него состоящие - следует научиться каким-то образом ращеплять,
особенно - в микротрубочках, при помощи каких-нибудь веществ-носителей,
вроде ионов Скулачёва, но с прецепленным туда безвредным и неядовитым ферментом или энзимом.
Представь себе, плавает ион, натыкаясь заходит он в нейрофибриллярный клубок,
его кофермент цепляется к тау-белку, после чего идёт некое каталитическое ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ,
с образованием фосфорной кислоты из фосфатных групп,
и с дальнейшим распадом клубка на составляющие нити исходных тау-белка и бета-амилоида.
Ион мог бы присоединяться к самому тау-белку, препятствуя его дальнейшему гиперфосфорилированию,
но сохраняя его стабилизационные функции в микротрубочках.
Я также вижу, на третьей картинке, что в микротрубочках могут быть и амилоидные бляшки.
Поэтому, если нейрофибриллярные клубки состоят не только из чистого гиперфосфориллированного тау-белка
сколько из его нитей вместе с бета-амилоидом (скреплённые фосфатными группами после гиперфосфорилированния),
то ращепление бета-амилоида в процессе растворения нейрофибриллярного клубка - было бы очень кстати.
В идеале, годным было бы полное расщепление всего этого добра на пептиды или вообще на аминокислоты,
а дальше уже клетка сама синтезирует что угодно из них - по мере необходимости.
Я знаю, что приной болезни Альцгеймера является нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка в микротрубочках нейронов. Пикрелейтед.
В википедии тоже написано, что наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза,
согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.
А бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
Дальше уже, повреждённые нейроны скапливаются в виде неких "бусиноподобных структур", заполненных аномальным тау-белком, и засирая тем самым мозг.
Поэтому снижение бета-амилоида как-бы препятствует скоплению гиперфосфорилированного тау-белка этого,
и разносу его по мозгам, в то время как сами нейрофибриллярные клубки из него состоящие - следует научиться каким-то образом ращеплять,
особенно - в микротрубочках, при помощи каких-нибудь веществ-носителей,
вроде ионов Скулачёва, но с прецепленным туда безвредным и неядовитым ферментом или энзимом.
Представь себе, плавает ион, натыкаясь заходит он в нейрофибриллярный клубок,
его кофермент цепляется к тау-белку, после чего идёт некое каталитическое ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ,
с образованием фосфорной кислоты из фосфатных групп,
и с дальнейшим распадом клубка на составляющие нити исходных тау-белка и бета-амилоида.
Ион мог бы присоединяться к самому тау-белку, препятствуя его дальнейшему гиперфосфорилированию,
но сохраняя его стабилизационные функции в микротрубочках.
Я также вижу, на третьей картинке, что в микротрубочках могут быть и амилоидные бляшки.
Поэтому, если нейрофибриллярные клубки состоят не только из чистого гиперфосфориллированного тау-белка
сколько из его нитей вместе с бета-амилоидом (скреплённые фосфатными группами после гиперфосфорилированния),
то ращепление бета-амилоида в процессе растворения нейрофибриллярного клубка - было бы очень кстати.
В идеале, годным было бы полное расщепление всего этого добра на пептиды или вообще на аминокислоты,
а дальше уже клетка сама синтезирует что угодно из них - по мере необходимости.
>>30369
Я знаю, что приной болезни Альцгеймера является нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка в микротрубочках нейронов. Пикрелейтед.
В википедии тоже написано, что наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза,
согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.
А бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
Дальше уже, повреждённые нейроны скапливаются в виде неких "бусиноподобных структур", заполненных аномальным тау-белком, и засирая тем самым мозг.
Поэтому снижение бета-амилоида как-бы препятствует скоплению гиперфосфорилированного тау-белка этого,
и разносу его по мозгам, в то время как сами нейрофибриллярные клубки из него состоящие - следует научиться каким-то образом ращеплять,
особенно - в микротрубочках, при помощи каких-нибудь веществ-носителей,
вроде ионов Скулачёва, но с прецепленным туда безвредным и неядовитым ферментом или энзимом.
Представь себе, плавает ион, натыкаясь заходит он в нейрофибриллярный клубок,
его кофермент цепляется к тау-белку, после чего идёт некое каталитическое ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ,
с образованием фосфорной кислоты из фосфатных групп,
и с дальнейшим распадом клубка на составляющие нити исходных тау-белка и бета-амилоида.
Ион мог бы присоединяться к самому тау-белку, препятствуя его дальнейшему гиперфосфорилированию,
но сохраняя его стабилизационные функции в микротрубочках.
Я также вижу, на третьей картинке, что в микротрубочках могут быть и амилоидные бляшки.
Поэтому, если нейрофибриллярные клубки состоят не только из чистого гиперфосфориллированного тау-белка
сколько из его нитей вместе с бета-амилоидом (скреплённые фосфатными группами после гиперфосфорилированния),
то ращепление бета-амилоида в процессе растворения нейрофибриллярного клубка - было бы очень кстати.
В идеале, годным было бы полное расщепление всего этого добра на пептиды или вообще на аминокислоты,
а дальше уже клетка сама синтезирует что угодно из них - по мере необходимости.
Я знаю, что приной болезни Альцгеймера является нейрофибриллярные клубки из гиперфосфорилированного тау-белка в микротрубочках нейронов. Пикрелейтед.
В википедии тоже написано, что наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза,
согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.
А бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
Дальше уже, повреждённые нейроны скапливаются в виде неких "бусиноподобных структур", заполненных аномальным тау-белком, и засирая тем самым мозг.
Поэтому снижение бета-амилоида как-бы препятствует скоплению гиперфосфорилированного тау-белка этого,
и разносу его по мозгам, в то время как сами нейрофибриллярные клубки из него состоящие - следует научиться каким-то образом ращеплять,
особенно - в микротрубочках, при помощи каких-нибудь веществ-носителей,
вроде ионов Скулачёва, но с прецепленным туда безвредным и неядовитым ферментом или энзимом.
Представь себе, плавает ион, натыкаясь заходит он в нейрофибриллярный клубок,
его кофермент цепляется к тау-белку, после чего идёт некое каталитическое ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ,
с образованием фосфорной кислоты из фосфатных групп,
и с дальнейшим распадом клубка на составляющие нити исходных тау-белка и бета-амилоида.
Ион мог бы присоединяться к самому тау-белку, препятствуя его дальнейшему гиперфосфорилированию,
но сохраняя его стабилизационные функции в микротрубочках.
Я также вижу, на третьей картинке, что в микротрубочках могут быть и амилоидные бляшки.
Поэтому, если нейрофибриллярные клубки состоят не только из чистого гиперфосфориллированного тау-белка
сколько из его нитей вместе с бета-амилоидом (скреплённые фосфатными группами после гиперфосфорилированния),
то ращепление бета-амилоида в процессе растворения нейрофибриллярного клубка - было бы очень кстати.
В идеале, годным было бы полное расщепление всего этого добра на пептиды или вообще на аминокислоты,
а дальше уже клетка сама синтезирует что угодно из них - по мере необходимости.
>>30380
Только вот, глядя на первую пикчу, очевидно, что при растворении клубка, этот клубок должен будет распадатся на нити из тау-белка (синие палочки),
а остатки фосфорной кислоты - могут вылазить в межклеточную жидкость в виде ионов, и реагируя с водой - образовывать ортофосфорную кислоту.
Там ещё может быть пирофосфорная кислота, полифосфорные кислоты Hn+2PnO3n+1 и и ультрафосфорные кислоты,
и если тау-белок не защищён от фосфорилирования при растворении клубка (ничего к нему не присоединилось),
то эти остатки и фосфорные кислоты - могут снова фосфорилировать и гиперфосфорилировать эти синие палочки в клубки.
Поэтому первое что приходит в голову - так это нейтрализировать фосфорные кислоты или фосфатные группы вблизи клубка, пока он растворяется.
Допустим, получилась ортофосфорная кислота. Вижу реакцию: 2H3PO4 + 3CaCl2 ---> Ca3(PO4)2 + 6HCl
Хлорид кальция - растворим и диссоциирует и может быть в межклеточной жидкости, а фосфат кальция - осадок из него зубы и кости состоят.
HCl в нейронах сразу может быть связана с ионами того же натрия, и выведена с организма в виде обычной соли, через кровь.
А вот с осадком из фосфата кальция - что делать?? Он может через мембрану уйти или в микролию при стимуляциях гамма-ритмов?
Может ли фосфат кальция быть разуплотнён внутри клетки? Может ли он образовать зуб внутри мозгов или мозговую кость?
Думаю молекула маленькая по сравнению с клубком, и через мембрану он уйдёт вне микротрубочки,
однако его накопление вовне клеток, внутри мозгов может вызвать внезапно - ОРОГОВЕВШИЙ МОЗГ,
а потом вырастит рог, как у единорога, или два рога, как у чёртового барана, блядь.
Поэтому лучше чтоб там сразу АТФ мутилась, пока АТФ-синтаза где-то рядом крутится, и утилизация красных точек с первой пикчи мутится.
>после чего идёт некое каталитическое ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ,
>с образованием фосфорной кислоты из фосфатных групп
Только вот, глядя на первую пикчу, очевидно, что при растворении клубка, этот клубок должен будет распадатся на нити из тау-белка (синие палочки),
а остатки фосфорной кислоты - могут вылазить в межклеточную жидкость в виде ионов, и реагируя с водой - образовывать ортофосфорную кислоту.
Там ещё может быть пирофосфорная кислота, полифосфорные кислоты Hn+2PnO3n+1 и и ультрафосфорные кислоты,
и если тау-белок не защищён от фосфорилирования при растворении клубка (ничего к нему не присоединилось),
то эти остатки и фосфорные кислоты - могут снова фосфорилировать и гиперфосфорилировать эти синие палочки в клубки.
Поэтому первое что приходит в голову - так это нейтрализировать фосфорные кислоты или фосфатные группы вблизи клубка, пока он растворяется.
Допустим, получилась ортофосфорная кислота. Вижу реакцию: 2H3PO4 + 3CaCl2 ---> Ca3(PO4)2 + 6HCl
Хлорид кальция - растворим и диссоциирует и может быть в межклеточной жидкости, а фосфат кальция - осадок из него зубы и кости состоят.
HCl в нейронах сразу может быть связана с ионами того же натрия, и выведена с организма в виде обычной соли, через кровь.
А вот с осадком из фосфата кальция - что делать?? Он может через мембрану уйти или в микролию при стимуляциях гамма-ритмов?
Может ли фосфат кальция быть разуплотнён внутри клетки? Может ли он образовать зуб внутри мозгов или мозговую кость?
Думаю молекула маленькая по сравнению с клубком, и через мембрану он уйдёт вне микротрубочки,
однако его накопление вовне клеток, внутри мозгов может вызвать внезапно - ОРОГОВЕВШИЙ МОЗГ,
а потом вырастит рог, как у единорога, или два рога, как у чёртового барана, блядь.
Поэтому лучше чтоб там сразу АТФ мутилась, пока АТФ-синтаза где-то рядом крутится, и утилизация красных точек с первой пикчи мутится.
>>25231 (OP)
Но зачем? Чтобы все охуели?
Но зачем? Чтобы все охуели?
>>30344
Многие из структурных тканей организма построены из белков (например, коллагена), собранных ещё в начале нашей жизни. Здоровое функционирование этих тканей зависит от составляющих их белков, поддерживающих их правильную структуру. Такие белки ответственны за эластичность стенки артерий, прозрачность линзы глаза и высокую растяжимость связок. Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
Сшивки действуют как молекулярные «наручники», беря два соседних белка, которые ранее могли перемещаться независимо друг от друга и связывают их вместе. В стенке артерии, например, сшивание молекул коллагена не позволяет ей расширяться и приспосабливаться к повышению давления крови. Поскольку всё больше и больше молекул коллагена со временем сшиваются, кровеносные сосуды становятся всё более жёсткими, что приводит к постепенному повышению артериального давления. С потерей амортизирующего эффекта, обеспечиваемого свободно движущимися молекулами коллагена в стенках кровеносных сосудов и артерий, сила пульса крови передаётся непосредственно в органы, такие как почки и мозг, повреждая их и вызывая патологические структурные изменения.
К счастью, межбелковые сшивки в наших тканях, имеют очень необычное химическое строение, не встречающееся в белках и других нормальных молекулах, нужных организму. Это позволяет нам искать и разрабатывать лекарства, способные реагировать с межбелковыми сшивками и разрывать их, не разрушая никаких иных структур в организме. Существует по меньшей мере пара десятков разных видов сшивок, но все они обычно или распадаются сразу после образования, или накапливаются очень медленно, и мы можем пока не переживать из-за них.
Наибольший вклад – более 99% – в сшивание коллагена у людей вносит всего одна очень сложная молекула, называемая глюкозепаном. Именно он ответственен за морщины и потерю эластичности кожи и связок, но самое главное – за жёсткость сосудов, гипертонию, и, как следствие, инфаркты и инсульты. Поэтому препараты, расщепляющие эту молекулу, произведут не меньшую революцию в косметологии и медицине, чем сенолитики.
Двадцать лет учёные знали о проблеме, но ничего не делали. Во многом из-за отсутствия нужных инструментов для работы с глюкозепаном. Единственная группа, работающая с ним – лаборатория Дэвида Шпигеля в Йеле. В 2015 году при финансовой поддержке SENS и Forever Healthy Foundation они нашли способ синтеза искусственного глюкозепана, что позволило массовую проверку различных молекул на способность его разрушать. Осенью 2017 было заключено новое соглашение между SENS и лабораторией Дэвида Шпигеля, а совсем недавно Обри де Грей объявил, что они нашли много ферментов, разрушающих глюкозепан, и через пару месяцев планируется открытие коммерческой компании, которая займётся созданием терапии на их основе.
Многие из структурных тканей организма построены из белков (например, коллагена), собранных ещё в начале нашей жизни. Здоровое функционирование этих тканей зависит от составляющих их белков, поддерживающих их правильную структуру. Такие белки ответственны за эластичность стенки артерий, прозрачность линзы глаза и высокую растяжимость связок. Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
Сшивки действуют как молекулярные «наручники», беря два соседних белка, которые ранее могли перемещаться независимо друг от друга и связывают их вместе. В стенке артерии, например, сшивание молекул коллагена не позволяет ей расширяться и приспосабливаться к повышению давления крови. Поскольку всё больше и больше молекул коллагена со временем сшиваются, кровеносные сосуды становятся всё более жёсткими, что приводит к постепенному повышению артериального давления. С потерей амортизирующего эффекта, обеспечиваемого свободно движущимися молекулами коллагена в стенках кровеносных сосудов и артерий, сила пульса крови передаётся непосредственно в органы, такие как почки и мозг, повреждая их и вызывая патологические структурные изменения.
К счастью, межбелковые сшивки в наших тканях, имеют очень необычное химическое строение, не встречающееся в белках и других нормальных молекулах, нужных организму. Это позволяет нам искать и разрабатывать лекарства, способные реагировать с межбелковыми сшивками и разрывать их, не разрушая никаких иных структур в организме. Существует по меньшей мере пара десятков разных видов сшивок, но все они обычно или распадаются сразу после образования, или накапливаются очень медленно, и мы можем пока не переживать из-за них.
Наибольший вклад – более 99% – в сшивание коллагена у людей вносит всего одна очень сложная молекула, называемая глюкозепаном. Именно он ответственен за морщины и потерю эластичности кожи и связок, но самое главное – за жёсткость сосудов, гипертонию, и, как следствие, инфаркты и инсульты. Поэтому препараты, расщепляющие эту молекулу, произведут не меньшую революцию в косметологии и медицине, чем сенолитики.
Двадцать лет учёные знали о проблеме, но ничего не делали. Во многом из-за отсутствия нужных инструментов для работы с глюкозепаном. Единственная группа, работающая с ним – лаборатория Дэвида Шпигеля в Йеле. В 2015 году при финансовой поддержке SENS и Forever Healthy Foundation они нашли способ синтеза искусственного глюкозепана, что позволило массовую проверку различных молекул на способность его разрушать. Осенью 2017 было заключено новое соглашение между SENS и лабораторией Дэвида Шпигеля, а совсем недавно Обри де Грей объявил, что они нашли много ферментов, разрушающих глюкозепан, и через пару месяцев планируется открытие коммерческой компании, которая займётся созданием терапии на их основе.
>>30344
Многие из структурных тканей организма построены из белков (например, коллагена), собранных ещё в начале нашей жизни. Здоровое функционирование этих тканей зависит от составляющих их белков, поддерживающих их правильную структуру. Такие белки ответственны за эластичность стенки артерий, прозрачность линзы глаза и высокую растяжимость связок. Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
Сшивки действуют как молекулярные «наручники», беря два соседних белка, которые ранее могли перемещаться независимо друг от друга и связывают их вместе. В стенке артерии, например, сшивание молекул коллагена не позволяет ей расширяться и приспосабливаться к повышению давления крови. Поскольку всё больше и больше молекул коллагена со временем сшиваются, кровеносные сосуды становятся всё более жёсткими, что приводит к постепенному повышению артериального давления. С потерей амортизирующего эффекта, обеспечиваемого свободно движущимися молекулами коллагена в стенках кровеносных сосудов и артерий, сила пульса крови передаётся непосредственно в органы, такие как почки и мозг, повреждая их и вызывая патологические структурные изменения.
К счастью, межбелковые сшивки в наших тканях, имеют очень необычное химическое строение, не встречающееся в белках и других нормальных молекулах, нужных организму. Это позволяет нам искать и разрабатывать лекарства, способные реагировать с межбелковыми сшивками и разрывать их, не разрушая никаких иных структур в организме. Существует по меньшей мере пара десятков разных видов сшивок, но все они обычно или распадаются сразу после образования, или накапливаются очень медленно, и мы можем пока не переживать из-за них.
Наибольший вклад – более 99% – в сшивание коллагена у людей вносит всего одна очень сложная молекула, называемая глюкозепаном. Именно он ответственен за морщины и потерю эластичности кожи и связок, но самое главное – за жёсткость сосудов, гипертонию, и, как следствие, инфаркты и инсульты. Поэтому препараты, расщепляющие эту молекулу, произведут не меньшую революцию в косметологии и медицине, чем сенолитики.
Двадцать лет учёные знали о проблеме, но ничего не делали. Во многом из-за отсутствия нужных инструментов для работы с глюкозепаном. Единственная группа, работающая с ним – лаборатория Дэвида Шпигеля в Йеле. В 2015 году при финансовой поддержке SENS и Forever Healthy Foundation они нашли способ синтеза искусственного глюкозепана, что позволило массовую проверку различных молекул на способность его разрушать. Осенью 2017 было заключено новое соглашение между SENS и лабораторией Дэвида Шпигеля, а совсем недавно Обри де Грей объявил, что они нашли много ферментов, разрушающих глюкозепан, и через пару месяцев планируется открытие коммерческой компании, которая займётся созданием терапии на их основе.
Многие из структурных тканей организма построены из белков (например, коллагена), собранных ещё в начале нашей жизни. Здоровое функционирование этих тканей зависит от составляющих их белков, поддерживающих их правильную структуру. Такие белки ответственны за эластичность стенки артерий, прозрачность линзы глаза и высокую растяжимость связок. Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
Сшивки действуют как молекулярные «наручники», беря два соседних белка, которые ранее могли перемещаться независимо друг от друга и связывают их вместе. В стенке артерии, например, сшивание молекул коллагена не позволяет ей расширяться и приспосабливаться к повышению давления крови. Поскольку всё больше и больше молекул коллагена со временем сшиваются, кровеносные сосуды становятся всё более жёсткими, что приводит к постепенному повышению артериального давления. С потерей амортизирующего эффекта, обеспечиваемого свободно движущимися молекулами коллагена в стенках кровеносных сосудов и артерий, сила пульса крови передаётся непосредственно в органы, такие как почки и мозг, повреждая их и вызывая патологические структурные изменения.
К счастью, межбелковые сшивки в наших тканях, имеют очень необычное химическое строение, не встречающееся в белках и других нормальных молекулах, нужных организму. Это позволяет нам искать и разрабатывать лекарства, способные реагировать с межбелковыми сшивками и разрывать их, не разрушая никаких иных структур в организме. Существует по меньшей мере пара десятков разных видов сшивок, но все они обычно или распадаются сразу после образования, или накапливаются очень медленно, и мы можем пока не переживать из-за них.
Наибольший вклад – более 99% – в сшивание коллагена у людей вносит всего одна очень сложная молекула, называемая глюкозепаном. Именно он ответственен за морщины и потерю эластичности кожи и связок, но самое главное – за жёсткость сосудов, гипертонию, и, как следствие, инфаркты и инсульты. Поэтому препараты, расщепляющие эту молекулу, произведут не меньшую революцию в косметологии и медицине, чем сенолитики.
Двадцать лет учёные знали о проблеме, но ничего не делали. Во многом из-за отсутствия нужных инструментов для работы с глюкозепаном. Единственная группа, работающая с ним – лаборатория Дэвида Шпигеля в Йеле. В 2015 году при финансовой поддержке SENS и Forever Healthy Foundation они нашли способ синтеза искусственного глюкозепана, что позволило массовую проверку различных молекул на способность его разрушать. Осенью 2017 было заключено новое соглашение между SENS и лабораторией Дэвида Шпигеля, а совсем недавно Обри де Грей объявил, что они нашли много ферментов, разрушающих глюкозепан, и через пару месяцев планируется открытие коммерческой компании, которая займётся созданием терапии на их основе.
>>30403
Т. е. это продукт гликирования. Реакцию дегликирования (обратное гликозилирование) - не нашёл.
Цитата отсюда: http://www.pvsm.ru/interv-yu/268192
Нужно расщепить молекулу (имеется в виду глюкозепан) таким образом, чтобы отделить лизин и аргинин,
которые сшиваются глюкозепаном, например, чтобы восстановить подвижность и гибкость в тканях.
Т. е. надо разорвать эти связи между одним белком, глюкозой, или глюкозепаном, и другим протеином - и высвободить эти белки по отдельности, из сшивки.
Но я вижу, что они стремятся ферментативно разрушить сам глюкозепан. Да, это имеет смысл внутри сшивки.
Но что если связать глюкозепан с каким-то органическими веществами, и сделать это так, чтобы глюкозепан не мог образовывать связи с белками?
Например какой-нибудь фосфоглюкозепан, или аминоглюкозепан сделать, и вывести его отдельными молекулами из организма.
Алсо, наверняка можно было бы прицепить какие-то вещества к самим белкам лизин и аргинин,
так чтобы свойства их сохранялись (чтоб формировались их производные), но чтобы эти вещества не реагировали с глюкозепаном.
Это могло бы помочь предотвращению формирования глюкозепановых сшивок, но сами сшивки так растворить не получится.
А вот что касается вывода глюкозепана из организма, то ассоциируя процесс гликирования с полимеризацией - мне почему-то на ум пришло
нечто вроде клетчатки (на пикрелейтед хлопок), ваты или шёлка (на пикрелейтед - кокон из шёлка).
Волокно шёлка состоит на 75 % из фиброина и на 25 % из серицина - это белки, а хлопок - целлюлоза. Это полимер глюкозы.
Можно было бы наверное и глюкозепан в волокна как-то скрутить, или аминосахар какой-нибудь в виде нитей из него получать,
и выводить из организма в виде струи паутины - как человек-паук.
>Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
>глюкозепан
Т. е. это продукт гликирования. Реакцию дегликирования (обратное гликозилирование) - не нашёл.
Цитата отсюда: http://www.pvsm.ru/interv-yu/268192
Нужно расщепить молекулу (имеется в виду глюкозепан) таким образом, чтобы отделить лизин и аргинин,
которые сшиваются глюкозепаном, например, чтобы восстановить подвижность и гибкость в тканях.
Т. е. надо разорвать эти связи между одним белком, глюкозой, или глюкозепаном, и другим протеином - и высвободить эти белки по отдельности, из сшивки.
Но я вижу, что они стремятся ферментативно разрушить сам глюкозепан. Да, это имеет смысл внутри сшивки.
Но что если связать глюкозепан с каким-то органическими веществами, и сделать это так, чтобы глюкозепан не мог образовывать связи с белками?
Например какой-нибудь фосфоглюкозепан, или аминоглюкозепан сделать, и вывести его отдельными молекулами из организма.
Алсо, наверняка можно было бы прицепить какие-то вещества к самим белкам лизин и аргинин,
так чтобы свойства их сохранялись (чтоб формировались их производные), но чтобы эти вещества не реагировали с глюкозепаном.
Это могло бы помочь предотвращению формирования глюкозепановых сшивок, но сами сшивки так растворить не получится.
А вот что касается вывода глюкозепана из организма, то ассоциируя процесс гликирования с полимеризацией - мне почему-то на ум пришло
нечто вроде клетчатки (на пикрелейтед хлопок), ваты или шёлка (на пикрелейтед - кокон из шёлка).
Волокно шёлка состоит на 75 % из фиброина и на 25 % из серицина - это белки, а хлопок - целлюлоза. Это полимер глюкозы.
Можно было бы наверное и глюкозепан в волокна как-то скрутить, или аминосахар какой-нибудь в виде нитей из него получать,
и выводить из организма в виде струи паутины - как человек-паук.
>>30399
Вместо гниения мяса будешь медленно впадать в бредовое помешательство с дереализацией.
Вместо гниения мяса будешь медленно впадать в бредовое помешательство с дереализацией.
>>30413
Если это дело корректируемое, то пара внушений нейролингвистических, изменяющих восприятие - и состояние пофиксено.
Можно дальше продолжать варится в своих 20-ти петабайтах неактуальной хуеты (в мозгу примерно столько),
двачуя олдфажную цифро-каптчу, без всякой шизы и галоперидола.
Иначе же, можно было бы и экзокортекс нацепить, или вовсе ИНС - через некоторое время,
без всякой крионики и не сгнив притом от рачья в гроб-кладбище,
в процессе неизбежной принципиально неисправимой укомплектации.
Потому что мясо гниёт.
Если это дело корректируемое, то пара внушений нейролингвистических, изменяющих восприятие - и состояние пофиксено.
Можно дальше продолжать варится в своих 20-ти петабайтах неактуальной хуеты (в мозгу примерно столько),
двачуя олдфажную цифро-каптчу, без всякой шизы и галоперидола.
Иначе же, можно было бы и экзокортекс нацепить, или вовсе ИНС - через некоторое время,
без всякой крионики и не сгнив притом от рачья в гроб-кладбище,
в процессе неизбежной принципиально неисправимой укомплектации.
Потому что мясо гниёт.
>>30416
У тебя уже шиза.
У тебя уже шиза.
>>30416
Это всё потому, что решать более интересные, актуальные, и реальные практические задачи, например экономические -
проблематично, когда мозг забит всякой инфой, и нерешёнными задачами, или когда это всё просто нецелесообразно.
Эти задачи можно было бы возложить на ИИ, но ИИ их порешает эффективно, или будет разрешать в режиме реального времени.
Но NEURALINK от Илона Маска, при помощи нейрокомпьютерных интерфейсов, даёт возможность слияния человека с ИИ,
т. е. плавного перетекания туда, где душе угодно, с таким же плавным выпутыванием оттуда нафиг.
https://uip.me/2017/03/neuralink-by-elon-mask/
В Дубае он заявил, что «со временем мы увидим более тесное слияние биологической и цифровой культур».
Как я вижу себе это? Ну вот если внезапно меняются условия окружающей среды и задачи в ней - не надо для их решений
делать отдельного андроида, а просто подключаешься тебя прокидывает и ты решаешь их с превеликим удовольствием.
А потом просто выпутываешься оттуда, и продолжаешь как и прежде - каптчевать двачу, или вкатываешься туда, где было бы лучше для тебя.
Только вот проблемка одна есть - мясо гниёт, блядь.
>Можно дальше продолжать варится в своих 20-ти петабайтах неактуальной хуеты (в мозгу примерно столько),
>двачуя олдфажную цифро-каптчу, без всякой шизы и галоперидола.
Это всё потому, что решать более интересные, актуальные, и реальные практические задачи, например экономические -
проблематично, когда мозг забит всякой инфой, и нерешёнными задачами, или когда это всё просто нецелесообразно.
Эти задачи можно было бы возложить на ИИ, но ИИ их порешает эффективно, или будет разрешать в режиме реального времени.
Но NEURALINK от Илона Маска, при помощи нейрокомпьютерных интерфейсов, даёт возможность слияния человека с ИИ,
т. е. плавного перетекания туда, где душе угодно, с таким же плавным выпутыванием оттуда нафиг.
https://uip.me/2017/03/neuralink-by-elon-mask/
В Дубае он заявил, что «со временем мы увидим более тесное слияние биологической и цифровой культур».
Как я вижу себе это? Ну вот если внезапно меняются условия окружающей среды и задачи в ней - не надо для их решений
делать отдельного андроида, а просто подключаешься тебя прокидывает и ты решаешь их с превеликим удовольствием.
А потом просто выпутываешься оттуда, и продолжаешь как и прежде - каптчевать двачу, или вкатываешься туда, где было бы лучше для тебя.
Только вот проблемка одна есть - мясо гниёт, блядь.
Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК (a) совершают апоптоз, (b) становятся сенесцентными или (c) раковыми (и решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели). Но если мутации не являются критическими, клетки будут жить, размножаться и накапливать их. Со временем таких клеток будет всё больше и больше. Один неправильный белок здесь, другой там. В конце концов их станет слишком много, и они приведут к неправильному функционированию организма.
К счастью, эксперименты по заказу SENS показали, что настоящие мутации (изменения последовательности оснований в ДНК) и эпимутации (изменения расположения метильных групп) накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Почти все проблемы, связанные с ними уже решаются нами в рамках программы RepleniSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации, популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу. Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
К счастью, эксперименты по заказу SENS показали, что настоящие мутации (изменения последовательности оснований в ДНК) и эпимутации (изменения расположения метильных групп) накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Почти все проблемы, связанные с ними уже решаются нами в рамках программы RepleniSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации, популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу. Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК (a) совершают апоптоз, (b) становятся сенесцентными или (c) раковыми (и решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели). Но если мутации не являются критическими, клетки будут жить, размножаться и накапливать их. Со временем таких клеток будет всё больше и больше. Один неправильный белок здесь, другой там. В конце концов их станет слишком много, и они приведут к неправильному функционированию организма.
К счастью, эксперименты по заказу SENS показали, что настоящие мутации (изменения последовательности оснований в ДНК) и эпимутации (изменения расположения метильных групп) накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Почти все проблемы, связанные с ними уже решаются нами в рамках программы RepleniSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации, популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу. Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
К счастью, эксперименты по заказу SENS показали, что настоящие мутации (изменения последовательности оснований в ДНК) и эпимутации (изменения расположения метильных групп) накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Почти все проблемы, связанные с ними уже решаются нами в рамках программы RepleniSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации, популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу. Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
1 Мб, 829x853>>30756
Через механизмы, с участием белков - называемых опухлевыми супресорами.
Цитата отсюда: http://nestarenie.ru/senescentnye-kletki-starenie-cheloveka.html
Сенолитики могут прицельно уничтожать сенесцентные клетки — ссылка на исследование
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12344/abstract#.VP6jjjuHExg.facebook
Научно доказано, что такой сенолитик, как кверцетин, способен продлевать жизнь
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18024103
Вот здесь >>28978 , внизу, при помощи блокировки белка TRF1,
уменьшили рост раковых клеток, вызванный стволовыми клетками.
Не заметил, но раз уж я тут это написал - тоже оставлю...
Ок. Аутофагия.
Механизм репарации ДНК: https://ru.wikipedia.org/wiki/Репарация_ДНК
Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
Вот здесь у мышей отростили отделы мозга направив стволовые клетки по пути дифференциации их - в нейроны:
https://hi-news.ru/research-development/nejrony-vyrashhennye-iz-stvolovyx-kletok-mogut-zamenit-povrezhdennye-oblasti-golovnogo-mozga.html
При этом восстановилась прежняя работоспособность повреждённых целых отделов мозга у мышей.
Это чем-то похоже на последовательную замену нейронов на искусственные аналоги,
но тут нейросети восстанавливали биологические нейроны и возможно, какие-то факторы роста (например, белок NGF).
Но здесь речь идёт о смерти из-за отказа мозга, например при размыкании из-за гибели клеток какого-нибудь нервного волокна,
идущего из продолговатого мозга к сердцу. Пикрелейтед - глазосердечный рефлекс.
Что здесь? Ну в таком случае, можно вынести эти функции сразу в несколько отделов,
а эти жизненно-важные центры "типа продолговатого мозга" - регулярно подвергать "техосмотру",
или держать в среде повышенной концентрации стволовых клеток.
Например, где-то рядом с продолговатым мозгом, отростить небольшую косточку, чтобы рос внутри неё - костный мозг,
но так, чтобы оттуда выходили клетки, и это просто что (цитата отсюда https://ru.wikipedia.org/wiki/Костный_мозг_человека)
Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых,
недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам.
Тут не столько важен сам геном клетки и мутации в ней, сколько важна сама работоспособность
конкретного нервного волокна, гарантирующего действие жизненно-важного рефлекса.
В идеале, можно было бы обойтись и без волокна, используя какой-нибудь провод и кардиостимулятор
с бета-вольтаической батареей например, что могло бы быть ещё более надёжным чем волокно - для действия рефлекса.
Надёжность может быть увеличена за счёт параллелизма, если подобных систем несколько и один рефлекс по ним - диверсифицирован.
Т. е. в случае отказа одного кардиостимулятора - сразу включается или действует другой, а путь в цепи "рефлекторной дуги" - меняется.
Оригиналом мог бы быть стандартный шаблон генома организма у вида Homo Sapiens - отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы,
доступный к репликации оттуда, и содержащий универсальную двойную спираль, причём написанную таким образом, чтобы в геноме этом
содержались все функции всех возможных организмов именно этого вида, и чтоб достраивалась эта универсальная ДНК
различными мутациями генов изначальной клетки - в виде производных, но обязательно совместимых с этим универсальным геномом.
Для чего это? Ну допустим, производится секвенирование ДНК и сразу же сравнение её мутаций с универсальным геномом,
а потом - синтез оригинальной ДНК.
Мутации, несовместимые с универсальным геномом - сразу отсекаются и восполняются универсальными генами!
При этом как-бы воссоздаётся наилучшая ДНК, содержащая мутации, определяющие идентичность именно этого вида организма
(ну там цвет глаз, цвет волос, группа крови - это производные, они совместимые и остаются в ней).
И на матрице универсальной ДНК может синтезироваться эта ОРИГИНАЛЬНАЯ ДНК,
которая содержит все эти гены универсального генома + мутации изначальной клетки конкретного организма - СОВМЕСТИМЫЕ со обычной стволовой клеткой Homo Sapiens.
На выходе - ядро неотторгаемой изначальным организмом клетки, содержащее ДНК, приближённую к ОРИГИНАЛУ + уникальные мутации именно для этого организма.
При наличии теломер это ядро можно засунуть в любую яйцеклетку (тотипотентную стволовую клетку)
и получить в процессе деления - неограниченную пролиферацию стволовых клеток, именно с этой ДНК.
Вот здесь, например, ребёнка от трёх родителей - родили именно пересадкой ядра в яйцеклетку:
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802030339-rivx.htm
По сути во время эксперимента медики извлекают ядро оплодотворенной яйцеклетки и переносят его в донорскую яйцеклетку,
чье ядро предварительно удаляется, и затем имплантируют ее в утробу реальной или суррогатной матери, таким образом у ребенка две матери и отец.
Метод сравнения копий - вероятностный, и наверняка требует вычислительных мощностей при многократной обработке различных результатов секвенирования.
Кстати да, можно было бы и улучшить, и достроить и восполнить геном клетки и перепрограммировать его - вместе с сохранением свойство организма, задающих его идентичность.
>Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК
>(a) совершают апоптоз
Через механизмы, с участием белков - называемых опухлевыми супресорами.
>(b) становятся сенесцентными
Цитата отсюда: http://nestarenie.ru/senescentnye-kletki-starenie-cheloveka.html
Сенолитики могут прицельно уничтожать сенесцентные клетки — ссылка на исследование
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12344/abstract#.VP6jjjuHExg.facebook
Научно доказано, что такой сенолитик, как кверцетин, способен продлевать жизнь
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18024103
>или (c) раковыми
Вот здесь >>28978 , внизу, при помощи блокировки белка TRF1,
уменьшили рост раковых клеток, вызванный стволовыми клетками.
>и решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели
Не заметил, но раз уж я тут это написал - тоже оставлю...
>большинство мутаций
>запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной
Ок. Аутофагия.
>Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас?
Механизм репарации ДНК: https://ru.wikipedia.org/wiki/Репарация_ДНК
Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
>Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций
Вот здесь у мышей отростили отделы мозга направив стволовые клетки по пути дифференциации их - в нейроны:
https://hi-news.ru/research-development/nejrony-vyrashhennye-iz-stvolovyx-kletok-mogut-zamenit-povrezhdennye-oblasti-golovnogo-mozga.html
При этом восстановилась прежняя работоспособность повреждённых целых отделов мозга у мышей.
Это чем-то похоже на последовательную замену нейронов на искусственные аналоги,
но тут нейросети восстанавливали биологические нейроны и возможно, какие-то факторы роста (например, белок NGF).
Но здесь речь идёт о смерти из-за отказа мозга, например при размыкании из-за гибели клеток какого-нибудь нервного волокна,
идущего из продолговатого мозга к сердцу. Пикрелейтед - глазосердечный рефлекс.
Что здесь? Ну в таком случае, можно вынести эти функции сразу в несколько отделов,
а эти жизненно-важные центры "типа продолговатого мозга" - регулярно подвергать "техосмотру",
или держать в среде повышенной концентрации стволовых клеток.
Например, где-то рядом с продолговатым мозгом, отростить небольшую косточку, чтобы рос внутри неё - костный мозг,
но так, чтобы оттуда выходили клетки, и это просто что (цитата отсюда https://ru.wikipedia.org/wiki/Костный_мозг_человека)
Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых,
недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам.
>И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии
>во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Тут не столько важен сам геном клетки и мутации в ней, сколько важна сама работоспособность
конкретного нервного волокна, гарантирующего действие жизненно-важного рефлекса.
В идеале, можно было бы обойтись и без волокна, используя какой-нибудь провод и кардиостимулятор
с бета-вольтаической батареей например, что могло бы быть ещё более надёжным чем волокно - для действия рефлекса.
Надёжность может быть увеличена за счёт параллелизма, если подобных систем несколько и один рефлекс по ним - диверсифицирован.
Т. е. в случае отказа одного кардиостимулятора - сразу включается или действует другой, а путь в цепи "рефлекторной дуги" - меняется.
>Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека,
>у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная.
>Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Оригиналом мог бы быть стандартный шаблон генома организма у вида Homo Sapiens - отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы,
доступный к репликации оттуда, и содержащий универсальную двойную спираль, причём написанную таким образом, чтобы в геноме этом
содержались все функции всех возможных организмов именно этого вида, и чтоб достраивалась эта универсальная ДНК
различными мутациями генов изначальной клетки - в виде производных, но обязательно совместимых с этим универсальным геномом.
Для чего это? Ну допустим, производится секвенирование ДНК и сразу же сравнение её мутаций с универсальным геномом,
а потом - синтез оригинальной ДНК.
Мутации, несовместимые с универсальным геномом - сразу отсекаются и восполняются универсальными генами!
При этом как-бы воссоздаётся наилучшая ДНК, содержащая мутации, определяющие идентичность именно этого вида организма
(ну там цвет глаз, цвет волос, группа крови - это производные, они совместимые и остаются в ней).
И на матрице универсальной ДНК может синтезироваться эта ОРИГИНАЛЬНАЯ ДНК,
которая содержит все эти гены универсального генома + мутации изначальной клетки конкретного организма - СОВМЕСТИМЫЕ со обычной стволовой клеткой Homo Sapiens.
На выходе - ядро неотторгаемой изначальным организмом клетки, содержащее ДНК, приближённую к ОРИГИНАЛУ + уникальные мутации именно для этого организма.
При наличии теломер это ядро можно засунуть в любую яйцеклетку (тотипотентную стволовую клетку)
и получить в процессе деления - неограниченную пролиферацию стволовых клеток, именно с этой ДНК.
Вот здесь, например, ребёнка от трёх родителей - родили именно пересадкой ядра в яйцеклетку:
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802030339-rivx.htm
По сути во время эксперимента медики извлекают ядро оплодотворенной яйцеклетки и переносят его в донорскую яйцеклетку,
чье ядро предварительно удаляется, и затем имплантируют ее в утробу реальной или суррогатной матери, таким образом у ребенка две матери и отец.
>разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала
Метод сравнения копий - вероятностный, и наверняка требует вычислительных мощностей при многократной обработке различных результатов секвенирования.
>В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития
>и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
Кстати да, можно было бы и улучшить, и достроить и восполнить геном клетки и перепрограммировать его - вместе с сохранением свойство организма, задающих его идентичность.
1 Мб, 829x853>>30756
Через механизмы, с участием белков - называемых опухлевыми супресорами.
Цитата отсюда: http://nestarenie.ru/senescentnye-kletki-starenie-cheloveka.html
Сенолитики могут прицельно уничтожать сенесцентные клетки — ссылка на исследование
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12344/abstract#.VP6jjjuHExg.facebook
Научно доказано, что такой сенолитик, как кверцетин, способен продлевать жизнь
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18024103
Вот здесь >>28978 , внизу, при помощи блокировки белка TRF1,
уменьшили рост раковых клеток, вызванный стволовыми клетками.
Не заметил, но раз уж я тут это написал - тоже оставлю...
Ок. Аутофагия.
Механизм репарации ДНК: https://ru.wikipedia.org/wiki/Репарация_ДНК
Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
Вот здесь у мышей отростили отделы мозга направив стволовые клетки по пути дифференциации их - в нейроны:
https://hi-news.ru/research-development/nejrony-vyrashhennye-iz-stvolovyx-kletok-mogut-zamenit-povrezhdennye-oblasti-golovnogo-mozga.html
При этом восстановилась прежняя работоспособность повреждённых целых отделов мозга у мышей.
Это чем-то похоже на последовательную замену нейронов на искусственные аналоги,
но тут нейросети восстанавливали биологические нейроны и возможно, какие-то факторы роста (например, белок NGF).
Но здесь речь идёт о смерти из-за отказа мозга, например при размыкании из-за гибели клеток какого-нибудь нервного волокна,
идущего из продолговатого мозга к сердцу. Пикрелейтед - глазосердечный рефлекс.
Что здесь? Ну в таком случае, можно вынести эти функции сразу в несколько отделов,
а эти жизненно-важные центры "типа продолговатого мозга" - регулярно подвергать "техосмотру",
или держать в среде повышенной концентрации стволовых клеток.
Например, где-то рядом с продолговатым мозгом, отростить небольшую косточку, чтобы рос внутри неё - костный мозг,
но так, чтобы оттуда выходили клетки, и это просто что (цитата отсюда https://ru.wikipedia.org/wiki/Костный_мозг_человека)
Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых,
недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам.
Тут не столько важен сам геном клетки и мутации в ней, сколько важна сама работоспособность
конкретного нервного волокна, гарантирующего действие жизненно-важного рефлекса.
В идеале, можно было бы обойтись и без волокна, используя какой-нибудь провод и кардиостимулятор
с бета-вольтаической батареей например, что могло бы быть ещё более надёжным чем волокно - для действия рефлекса.
Надёжность может быть увеличена за счёт параллелизма, если подобных систем несколько и один рефлекс по ним - диверсифицирован.
Т. е. в случае отказа одного кардиостимулятора - сразу включается или действует другой, а путь в цепи "рефлекторной дуги" - меняется.
Оригиналом мог бы быть стандартный шаблон генома организма у вида Homo Sapiens - отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы,
доступный к репликации оттуда, и содержащий универсальную двойную спираль, причём написанную таким образом, чтобы в геноме этом
содержались все функции всех возможных организмов именно этого вида, и чтоб достраивалась эта универсальная ДНК
различными мутациями генов изначальной клетки - в виде производных, но обязательно совместимых с этим универсальным геномом.
Для чего это? Ну допустим, производится секвенирование ДНК и сразу же сравнение её мутаций с универсальным геномом,
а потом - синтез оригинальной ДНК.
Мутации, несовместимые с универсальным геномом - сразу отсекаются и восполняются универсальными генами!
При этом как-бы воссоздаётся наилучшая ДНК, содержащая мутации, определяющие идентичность именно этого вида организма
(ну там цвет глаз, цвет волос, группа крови - это производные, они совместимые и остаются в ней).
И на матрице универсальной ДНК может синтезироваться эта ОРИГИНАЛЬНАЯ ДНК,
которая содержит все эти гены универсального генома + мутации изначальной клетки конкретного организма - СОВМЕСТИМЫЕ со обычной стволовой клеткой Homo Sapiens.
На выходе - ядро неотторгаемой изначальным организмом клетки, содержащее ДНК, приближённую к ОРИГИНАЛУ + уникальные мутации именно для этого организма.
При наличии теломер это ядро можно засунуть в любую яйцеклетку (тотипотентную стволовую клетку)
и получить в процессе деления - неограниченную пролиферацию стволовых клеток, именно с этой ДНК.
Вот здесь, например, ребёнка от трёх родителей - родили именно пересадкой ядра в яйцеклетку:
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802030339-rivx.htm
По сути во время эксперимента медики извлекают ядро оплодотворенной яйцеклетки и переносят его в донорскую яйцеклетку,
чье ядро предварительно удаляется, и затем имплантируют ее в утробу реальной или суррогатной матери, таким образом у ребенка две матери и отец.
Метод сравнения копий - вероятностный, и наверняка требует вычислительных мощностей при многократной обработке различных результатов секвенирования.
Кстати да, можно было бы и улучшить, и достроить и восполнить геном клетки и перепрограммировать его - вместе с сохранением свойство организма, задающих его идентичность.
>Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК
>(a) совершают апоптоз
Через механизмы, с участием белков - называемых опухлевыми супресорами.
>(b) становятся сенесцентными
Цитата отсюда: http://nestarenie.ru/senescentnye-kletki-starenie-cheloveka.html
Сенолитики могут прицельно уничтожать сенесцентные клетки — ссылка на исследование
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12344/abstract#.VP6jjjuHExg.facebook
Научно доказано, что такой сенолитик, как кверцетин, способен продлевать жизнь
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18024103
>или (c) раковыми
Вот здесь >>28978 , внизу, при помощи блокировки белка TRF1,
уменьшили рост раковых клеток, вызванный стволовыми клетками.
>и решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели
Не заметил, но раз уж я тут это написал - тоже оставлю...
>большинство мутаций
>запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной
Ок. Аутофагия.
>Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас?
Механизм репарации ДНК: https://ru.wikipedia.org/wiki/Репарация_ДНК
Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
>Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций
Вот здесь у мышей отростили отделы мозга направив стволовые клетки по пути дифференциации их - в нейроны:
https://hi-news.ru/research-development/nejrony-vyrashhennye-iz-stvolovyx-kletok-mogut-zamenit-povrezhdennye-oblasti-golovnogo-mozga.html
При этом восстановилась прежняя работоспособность повреждённых целых отделов мозга у мышей.
Это чем-то похоже на последовательную замену нейронов на искусственные аналоги,
но тут нейросети восстанавливали биологические нейроны и возможно, какие-то факторы роста (например, белок NGF).
Но здесь речь идёт о смерти из-за отказа мозга, например при размыкании из-за гибели клеток какого-нибудь нервного волокна,
идущего из продолговатого мозга к сердцу. Пикрелейтед - глазосердечный рефлекс.
Что здесь? Ну в таком случае, можно вынести эти функции сразу в несколько отделов,
а эти жизненно-важные центры "типа продолговатого мозга" - регулярно подвергать "техосмотру",
или держать в среде повышенной концентрации стволовых клеток.
Например, где-то рядом с продолговатым мозгом, отростить небольшую косточку, чтобы рос внутри неё - костный мозг,
но так, чтобы оттуда выходили клетки, и это просто что (цитата отсюда https://ru.wikipedia.org/wiki/Костный_мозг_человека)
Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых,
недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам.
>И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии
>во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
Тут не столько важен сам геном клетки и мутации в ней, сколько важна сама работоспособность
конкретного нервного волокна, гарантирующего действие жизненно-важного рефлекса.
В идеале, можно было бы обойтись и без волокна, используя какой-нибудь провод и кардиостимулятор
с бета-вольтаической батареей например, что могло бы быть ещё более надёжным чем волокно - для действия рефлекса.
Надёжность может быть увеличена за счёт параллелизма, если подобных систем несколько и один рефлекс по ним - диверсифицирован.
Т. е. в случае отказа одного кардиостимулятора - сразу включается или действует другой, а путь в цепи "рефлекторной дуги" - меняется.
>Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека,
>у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная.
>Нам не с чем сравнивать наши клетки!
Оригиналом мог бы быть стандартный шаблон генома организма у вида Homo Sapiens - отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы,
доступный к репликации оттуда, и содержащий универсальную двойную спираль, причём написанную таким образом, чтобы в геноме этом
содержались все функции всех возможных организмов именно этого вида, и чтоб достраивалась эта универсальная ДНК
различными мутациями генов изначальной клетки - в виде производных, но обязательно совместимых с этим универсальным геномом.
Для чего это? Ну допустим, производится секвенирование ДНК и сразу же сравнение её мутаций с универсальным геномом,
а потом - синтез оригинальной ДНК.
Мутации, несовместимые с универсальным геномом - сразу отсекаются и восполняются универсальными генами!
При этом как-бы воссоздаётся наилучшая ДНК, содержащая мутации, определяющие идентичность именно этого вида организма
(ну там цвет глаз, цвет волос, группа крови - это производные, они совместимые и остаются в ней).
И на матрице универсальной ДНК может синтезироваться эта ОРИГИНАЛЬНАЯ ДНК,
которая содержит все эти гены универсального генома + мутации изначальной клетки конкретного организма - СОВМЕСТИМЫЕ со обычной стволовой клеткой Homo Sapiens.
На выходе - ядро неотторгаемой изначальным организмом клетки, содержащее ДНК, приближённую к ОРИГИНАЛУ + уникальные мутации именно для этого организма.
При наличии теломер это ядро можно засунуть в любую яйцеклетку (тотипотентную стволовую клетку)
и получить в процессе деления - неограниченную пролиферацию стволовых клеток, именно с этой ДНК.
Вот здесь, например, ребёнка от трёх родителей - родили именно пересадкой ядра в яйцеклетку:
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802030339-rivx.htm
По сути во время эксперимента медики извлекают ядро оплодотворенной яйцеклетки и переносят его в донорскую яйцеклетку,
чье ядро предварительно удаляется, и затем имплантируют ее в утробу реальной или суррогатной матери, таким образом у ребенка две матери и отец.
>разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала
Метод сравнения копий - вероятностный, и наверняка требует вычислительных мощностей при многократной обработке различных результатов секвенирования.
>В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития
>и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
Кстати да, можно было бы и улучшить, и достроить и восполнить геном клетки и перепрограммировать его - вместе с сохранением свойство организма, задающих его идентичность.
![maxresdefault[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15182222969590.jpg)
![programmablebaseeditingofactotg11500[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15182222969591.jpg)
![22[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15182222969632.jpg)
![15173932092582[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15182222969633.jpg)
>>30770
Вот здесь, больному синдромом Хантера - провели редактирование генома посредством переливания крови:
http://www.forbes.ru/tehnologii/353375-po-zhivomu-vpervye-otredaktirovana-dnk-vnutri-organizma-cheloveka
Алсо, можно менять основания в ДНК без разрыва двойной спирали. (пик2).
https://elementy.ru/novosti_nauki/433135/Metodom_iskusstvennoy_evolyutsii_sozdan_novyy_ferment_dlya_redaktirovaniya_genomov
Из 32 000 известных человеческих однонуклеотидных замен с патологическими эффектами
почти половина (48%) исправляется путем замены A•T на G•C!
Заменить A•T на G•C можно путем дезаминирования аденина (А).
При этом аденин превращается в инозин (I), который «читается» ферментами-полимеразами как гуанин (G).
И для этого создан отдельный фермент.
Вот здесь, наряду с олигонуклеотидами аденин-тимин и гуанин-цитозин
нашли ещё одну пару оснований, способную к формированию комплементарного олигонуклеотида в ДНК:
https://nplus1.ru/news/2015/05/22/DNA-aptemer-mining
Z (нитро-производное пиридина) и P (производное имидазотриазина)
Таким образом удалось получить молекулы, которые направленно связываются с маркерами раковых, но не здоровых клеток.
Может быть при помощи комбинаций ДНК, с участием этого нуклеотида - удалось бы получить новые, программируемые формы жизни.
Как я себе вижу репликацию ДНК на матрице эталонной ДНК? Так же само, как и образуется иРНК на матрице ДНК. Пик3.
Ну вот смотрите - пик1. Двойная спираль ращеплена. Одна нить - плавает в растворе из нуклеотидов.
Но по ней ездит ДНК-полимераза (Polδ), обволакивая эту нить целиком и полностью.
ДНК-полимераза эта - последовательно присоединяет нуклеотиды из раствора.
Так вот, эту нить - можно было бы закрепить на некоей эталонной матрице,
например вшить в графен, укрепить углеродными нанотрубками, или поместить внутрь углублений атомной рельефной поверхности, как на пик4,
и сделать так, чтобы ДНК-полимераза не обволакивала, её целиком эту нить,
а чтобы двигалась эта полимераза вперёд и назад произвольно, скрепляя (вместе с ДНК-лигазой)
нуклеотиды, присоединённые из раствора комплементарно в рандомных местах.
Вся суть в том, чтобы не дать второй образующейся нити ДНК - свится в спираль, формируя фосфодиэфирные связи между нуклеотидами,
т. е. сделать так - чтобы вторая нить из комлементарных нуклеотидов - была прямой,
и отсекалась затем уже, после её полного формирования - хеликазой,
с дальнейшим образованием в растворе уже полноценной двойной спирали ДНК.
И так - для каждой хромосомы.
Вот это можно было бы развить при помощи методов репликации, без использования "точек начала репликации".
Здесь, у бактерий - открыли этот механизм: https://elementy.ru/novosti_nauki/432128/Alternativnyy_sposob_replikatsii_DNK_okazalsya_effektivnee_traditsionnogo
Алсо, белок PRDX2 может регулировать и управлять ферментами RNR и ритмом RNR,
а значит и концентрацией нуклеотидов и скоростью репликации ДНК: https://hightech.fm/2017/11/13/rhythm-dna
И так как скорость движения полимераз при репликации различается: https://hightech.fm/2017/07/08/dna-replication
можно было бы при помощи этого белка сделать их движение, а значит и сам процесс репликации - более равномерным,
и возможно даже, в потоке нуклеотидов - ещё и ускоренным.
Ну и конечно же, одну из цепей двойной спирали (пикрелейтед), можно было бы закрепить на некоей матрице,
в среде нуклеотидов, чтобы строго определённый код имела результирующая ДНК.
После свивания нарощенных цепей в двойную спираль, они могли бы отделяться,
образовывать хромосомы, и выходить через поры из углеродных нанотрубок - прямо в ядро клетки.
Результат - программируемое ядро. Дальше - пересадка ядра в какую-либо индуцированную или лучше - тотипотентную стволовую клетку (оплодотворённая яйцеклетка).
>Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
Вот здесь, больному синдромом Хантера - провели редактирование генома посредством переливания крови:
http://www.forbes.ru/tehnologii/353375-po-zhivomu-vpervye-otredaktirovana-dnk-vnutri-organizma-cheloveka
Алсо, можно менять основания в ДНК без разрыва двойной спирали. (пик2).
https://elementy.ru/novosti_nauki/433135/Metodom_iskusstvennoy_evolyutsii_sozdan_novyy_ferment_dlya_redaktirovaniya_genomov
Из 32 000 известных человеческих однонуклеотидных замен с патологическими эффектами
почти половина (48%) исправляется путем замены A•T на G•C!
Заменить A•T на G•C можно путем дезаминирования аденина (А).
При этом аденин превращается в инозин (I), который «читается» ферментами-полимеразами как гуанин (G).
И для этого создан отдельный фермент.
Вот здесь, наряду с олигонуклеотидами аденин-тимин и гуанин-цитозин
нашли ещё одну пару оснований, способную к формированию комплементарного олигонуклеотида в ДНК:
https://nplus1.ru/news/2015/05/22/DNA-aptemer-mining
Z (нитро-производное пиридина) и P (производное имидазотриазина)
Таким образом удалось получить молекулы, которые направленно связываются с маркерами раковых, но не здоровых клеток.
Может быть при помощи комбинаций ДНК, с участием этого нуклеотида - удалось бы получить новые, программируемые формы жизни.
>Оригиналом мог бы быть
>шаблон генома
>Homo Sapiens
>отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы
>доступный к репликации оттуда
Как я себе вижу репликацию ДНК на матрице эталонной ДНК? Так же само, как и образуется иРНК на матрице ДНК. Пик3.
Ну вот смотрите - пик1. Двойная спираль ращеплена. Одна нить - плавает в растворе из нуклеотидов.
Но по ней ездит ДНК-полимераза (Polδ), обволакивая эту нить целиком и полностью.
ДНК-полимераза эта - последовательно присоединяет нуклеотиды из раствора.
Так вот, эту нить - можно было бы закрепить на некоей эталонной матрице,
например вшить в графен, укрепить углеродными нанотрубками, или поместить внутрь углублений атомной рельефной поверхности, как на пик4,
и сделать так, чтобы ДНК-полимераза не обволакивала, её целиком эту нить,
а чтобы двигалась эта полимераза вперёд и назад произвольно, скрепляя (вместе с ДНК-лигазой)
нуклеотиды, присоединённые из раствора комплементарно в рандомных местах.
Вся суть в том, чтобы не дать второй образующейся нити ДНК - свится в спираль, формируя фосфодиэфирные связи между нуклеотидами,
т. е. сделать так - чтобы вторая нить из комлементарных нуклеотидов - была прямой,
и отсекалась затем уже, после её полного формирования - хеликазой,
с дальнейшим образованием в растворе уже полноценной двойной спирали ДНК.
И так - для каждой хромосомы.
Вот это можно было бы развить при помощи методов репликации, без использования "точек начала репликации".
Здесь, у бактерий - открыли этот механизм: https://elementy.ru/novosti_nauki/432128/Alternativnyy_sposob_replikatsii_DNK_okazalsya_effektivnee_traditsionnogo
Алсо, белок PRDX2 может регулировать и управлять ферментами RNR и ритмом RNR,
а значит и концентрацией нуклеотидов и скоростью репликации ДНК: https://hightech.fm/2017/11/13/rhythm-dna
И так как скорость движения полимераз при репликации различается: https://hightech.fm/2017/07/08/dna-replication
можно было бы при помощи этого белка сделать их движение, а значит и сам процесс репликации - более равномерным,
и возможно даже, в потоке нуклеотидов - ещё и ускоренным.
Ну и конечно же, одну из цепей двойной спирали (пикрелейтед), можно было бы закрепить на некоей матрице,
в среде нуклеотидов, чтобы строго определённый код имела результирующая ДНК.
После свивания нарощенных цепей в двойную спираль, они могли бы отделяться,
образовывать хромосомы, и выходить через поры из углеродных нанотрубок - прямо в ядро клетки.
Результат - программируемое ядро. Дальше - пересадка ядра в какую-либо индуцированную или лучше - тотипотентную стволовую клетку (оплодотворённая яйцеклетка).
>>30770
Вот здесь, больному синдромом Хантера - провели редактирование генома посредством переливания крови:
http://www.forbes.ru/tehnologii/353375-po-zhivomu-vpervye-otredaktirovana-dnk-vnutri-organizma-cheloveka
Алсо, можно менять основания в ДНК без разрыва двойной спирали. (пик2).
https://elementy.ru/novosti_nauki/433135/Metodom_iskusstvennoy_evolyutsii_sozdan_novyy_ferment_dlya_redaktirovaniya_genomov
Из 32 000 известных человеческих однонуклеотидных замен с патологическими эффектами
почти половина (48%) исправляется путем замены A•T на G•C!
Заменить A•T на G•C можно путем дезаминирования аденина (А).
При этом аденин превращается в инозин (I), который «читается» ферментами-полимеразами как гуанин (G).
И для этого создан отдельный фермент.
Вот здесь, наряду с олигонуклеотидами аденин-тимин и гуанин-цитозин
нашли ещё одну пару оснований, способную к формированию комплементарного олигонуклеотида в ДНК:
https://nplus1.ru/news/2015/05/22/DNA-aptemer-mining
Z (нитро-производное пиридина) и P (производное имидазотриазина)
Таким образом удалось получить молекулы, которые направленно связываются с маркерами раковых, но не здоровых клеток.
Может быть при помощи комбинаций ДНК, с участием этого нуклеотида - удалось бы получить новые, программируемые формы жизни.
Как я себе вижу репликацию ДНК на матрице эталонной ДНК? Так же само, как и образуется иРНК на матрице ДНК. Пик3.
Ну вот смотрите - пик1. Двойная спираль ращеплена. Одна нить - плавает в растворе из нуклеотидов.
Но по ней ездит ДНК-полимераза (Polδ), обволакивая эту нить целиком и полностью.
ДНК-полимераза эта - последовательно присоединяет нуклеотиды из раствора.
Так вот, эту нить - можно было бы закрепить на некоей эталонной матрице,
например вшить в графен, укрепить углеродными нанотрубками, или поместить внутрь углублений атомной рельефной поверхности, как на пик4,
и сделать так, чтобы ДНК-полимераза не обволакивала, её целиком эту нить,
а чтобы двигалась эта полимераза вперёд и назад произвольно, скрепляя (вместе с ДНК-лигазой)
нуклеотиды, присоединённые из раствора комплементарно в рандомных местах.
Вся суть в том, чтобы не дать второй образующейся нити ДНК - свится в спираль, формируя фосфодиэфирные связи между нуклеотидами,
т. е. сделать так - чтобы вторая нить из комлементарных нуклеотидов - была прямой,
и отсекалась затем уже, после её полного формирования - хеликазой,
с дальнейшим образованием в растворе уже полноценной двойной спирали ДНК.
И так - для каждой хромосомы.
Вот это можно было бы развить при помощи методов репликации, без использования "точек начала репликации".
Здесь, у бактерий - открыли этот механизм: https://elementy.ru/novosti_nauki/432128/Alternativnyy_sposob_replikatsii_DNK_okazalsya_effektivnee_traditsionnogo
Алсо, белок PRDX2 может регулировать и управлять ферментами RNR и ритмом RNR,
а значит и концентрацией нуклеотидов и скоростью репликации ДНК: https://hightech.fm/2017/11/13/rhythm-dna
И так как скорость движения полимераз при репликации различается: https://hightech.fm/2017/07/08/dna-replication
можно было бы при помощи этого белка сделать их движение, а значит и сам процесс репликации - более равномерным,
и возможно даже, в потоке нуклеотидов - ещё и ускоренным.
Ну и конечно же, одну из цепей двойной спирали (пикрелейтед), можно было бы закрепить на некоей матрице,
в среде нуклеотидов, чтобы строго определённый код имела результирующая ДНК.
После свивания нарощенных цепей в двойную спираль, они могли бы отделяться,
образовывать хромосомы, и выходить через поры из углеродных нанотрубок - прямо в ядро клетки.
Результат - программируемое ядро. Дальше - пересадка ядра в какую-либо индуцированную или лучше - тотипотентную стволовую клетку (оплодотворённая яйцеклетка).
>Ну или как вариант - перепрограммирование генома назад через CRISPR/Cas9.
Вот здесь, больному синдромом Хантера - провели редактирование генома посредством переливания крови:
http://www.forbes.ru/tehnologii/353375-po-zhivomu-vpervye-otredaktirovana-dnk-vnutri-organizma-cheloveka
Алсо, можно менять основания в ДНК без разрыва двойной спирали. (пик2).
https://elementy.ru/novosti_nauki/433135/Metodom_iskusstvennoy_evolyutsii_sozdan_novyy_ferment_dlya_redaktirovaniya_genomov
Из 32 000 известных человеческих однонуклеотидных замен с патологическими эффектами
почти половина (48%) исправляется путем замены A•T на G•C!
Заменить A•T на G•C можно путем дезаминирования аденина (А).
При этом аденин превращается в инозин (I), который «читается» ферментами-полимеразами как гуанин (G).
И для этого создан отдельный фермент.
Вот здесь, наряду с олигонуклеотидами аденин-тимин и гуанин-цитозин
нашли ещё одну пару оснований, способную к формированию комплементарного олигонуклеотида в ДНК:
https://nplus1.ru/news/2015/05/22/DNA-aptemer-mining
Z (нитро-производное пиридина) и P (производное имидазотриазина)
Таким образом удалось получить молекулы, которые направленно связываются с маркерами раковых, но не здоровых клеток.
Может быть при помощи комбинаций ДНК, с участием этого нуклеотида - удалось бы получить новые, программируемые формы жизни.
>Оригиналом мог бы быть
>шаблон генома
>Homo Sapiens
>отлитый в виде какой-нибудь кремниевой ДНК-матрицы
>доступный к репликации оттуда
Как я себе вижу репликацию ДНК на матрице эталонной ДНК? Так же само, как и образуется иРНК на матрице ДНК. Пик3.
Ну вот смотрите - пик1. Двойная спираль ращеплена. Одна нить - плавает в растворе из нуклеотидов.
Но по ней ездит ДНК-полимераза (Polδ), обволакивая эту нить целиком и полностью.
ДНК-полимераза эта - последовательно присоединяет нуклеотиды из раствора.
Так вот, эту нить - можно было бы закрепить на некоей эталонной матрице,
например вшить в графен, укрепить углеродными нанотрубками, или поместить внутрь углублений атомной рельефной поверхности, как на пик4,
и сделать так, чтобы ДНК-полимераза не обволакивала, её целиком эту нить,
а чтобы двигалась эта полимераза вперёд и назад произвольно, скрепляя (вместе с ДНК-лигазой)
нуклеотиды, присоединённые из раствора комплементарно в рандомных местах.
Вся суть в том, чтобы не дать второй образующейся нити ДНК - свится в спираль, формируя фосфодиэфирные связи между нуклеотидами,
т. е. сделать так - чтобы вторая нить из комлементарных нуклеотидов - была прямой,
и отсекалась затем уже, после её полного формирования - хеликазой,
с дальнейшим образованием в растворе уже полноценной двойной спирали ДНК.
И так - для каждой хромосомы.
Вот это можно было бы развить при помощи методов репликации, без использования "точек начала репликации".
Здесь, у бактерий - открыли этот механизм: https://elementy.ru/novosti_nauki/432128/Alternativnyy_sposob_replikatsii_DNK_okazalsya_effektivnee_traditsionnogo
Алсо, белок PRDX2 может регулировать и управлять ферментами RNR и ритмом RNR,
а значит и концентрацией нуклеотидов и скоростью репликации ДНК: https://hightech.fm/2017/11/13/rhythm-dna
И так как скорость движения полимераз при репликации различается: https://hightech.fm/2017/07/08/dna-replication
можно было бы при помощи этого белка сделать их движение, а значит и сам процесс репликации - более равномерным,
и возможно даже, в потоке нуклеотидов - ещё и ускоренным.
Ну и конечно же, одну из цепей двойной спирали (пикрелейтед), можно было бы закрепить на некоей матрице,
в среде нуклеотидов, чтобы строго определённый код имела результирующая ДНК.
После свивания нарощенных цепей в двойную спираль, они могли бы отделяться,
образовывать хромосомы, и выходить через поры из углеродных нанотрубок - прямо в ядро клетки.
Результат - программируемое ядро. Дальше - пересадка ядра в какую-либо индуцированную или лучше - тотипотентную стволовую клетку (оплодотворённая яйцеклетка).
>>30788
А что тебя смутило? Электромиостимуляция?
А что тебя смутило? Электромиостимуляция?
Одни теоретики, пиздец. С тем же успехом можно обсуждать любую поеботу, если ничего не делать.
Какое оборудование нужно? Где полная расшифровка генома человека, ведь об этом так активно кричали? Где гайд для даунов по модификациям? И не говорите потом, что в интернете дохуя информации, нет тут ничего.
Вот смотрите, берем вирус, в полезную нагрузку хуярим ген, который есть уже сейчас и этим вирусом в цикле переписываем поврежденные гены в зашитые в тело вируса, сложно? В чем будет проблема?
С теломерами тоже можно будет что-то сделать, хотя это походу лишь маркер таймера, который задается так же через геном, то есть время будет сбрасываться, теломер не будет угнетаться, как с крякалками софта, которые время в системе откатывают.
Какое оборудование нужно? Где полная расшифровка генома человека, ведь об этом так активно кричали? Где гайд для даунов по модификациям? И не говорите потом, что в интернете дохуя информации, нет тут ничего.
Вот смотрите, берем вирус, в полезную нагрузку хуярим ген, который есть уже сейчас и этим вирусом в цикле переписываем поврежденные гены в зашитые в тело вируса, сложно? В чем будет проблема?
С теломерами тоже можно будет что-то сделать, хотя это походу лишь маркер таймера, который задается так же через геном, то есть время будет сбрасываться, теломер не будет угнетаться, как с крякалками софта, которые время в системе откатывают.
>>25231 (OP)
О и сюда запощу, дублирование в треде глупых вопросов.
Двач, это революция?
Изменение своего генокода, в прямом эфире, недорого[/s,] без смс.
http://stm.sciencemag.org/content/10/426/eaan4488 ,сам это не читал, сложна. Возможность разик уколовшись излечится от 95% видов рака. Не сейчас, но типа скоро.
https://gmpnews.ru/2017/11/gennaya-terapiya-ot-spark-therapeutics-mozhet-byt-odobrena-v-nachale-2018-goda/ уже прям сейчас заплатив всего 1 000 000 бакинских, некоторые слепые могут стать зрячими изменив свой генокод.
Вроде еще лечение диабета в процессе по той же процедуре.
А теперь вопрос.
Почему нет хайпа в новостях?
Я все проспал и это не новость? Это невозможно?
Генокод это мы, изменить можно практически что угодно, какие перспективы! Но все молчат. Странно.
Вчера один анон создал тред в /b , и там был этот вопрос, ответ я не нашел. Дискасс.
О и сюда запощу, дублирование в треде глупых вопросов.
Двач, это революция?
Изменение своего генокода, в прямом эфире, недорого[/s,] без смс.
http://stm.sciencemag.org/content/10/426/eaan4488 ,сам это не читал, сложна. Возможность разик уколовшись излечится от 95% видов рака. Не сейчас, но типа скоро.
https://gmpnews.ru/2017/11/gennaya-terapiya-ot-spark-therapeutics-mozhet-byt-odobrena-v-nachale-2018-goda/ уже прям сейчас заплатив всего 1 000 000 бакинских, некоторые слепые могут стать зрячими изменив свой генокод.
Вроде еще лечение диабета в процессе по той же процедуре.
А теперь вопрос.
Почему нет хайпа в новостях?
Я все проспал и это не новость? Это невозможно?
Генокод это мы, изменить можно практически что угодно, какие перспективы! Но все молчат. Странно.
Вчера один анон создал тред в /b , и там был этот вопрос, ответ я не нашел. Дискасс.
>>31032
Революция, но плавная. Как минимум 3 иммунотерапии были разрешены в Европе и США. Но они основаны на извлечении иммунных клеток, изменении их и инъекции в организм. Пока оно работает лишь в лейкемии и лимфомах. Ещё иммунная реакция.
Новая работа , конечно, намного лучше. Универсальнее и уничтожает опухоли по всему организму. Но мышь не человек. В принципе, нынешнии иммунотерапии заняли примерно 5 леь. Наверное, их клинические испытания займуь примерно аналогичное время.
Революция, но плавная. Как минимум 3 иммунотерапии были разрешены в Европе и США. Но они основаны на извлечении иммунных клеток, изменении их и инъекции в организм. Пока оно работает лишь в лейкемии и лимфомах. Ещё иммунная реакция.
Новая работа , конечно, намного лучше. Универсальнее и уничтожает опухоли по всему организму. Но мышь не человек. В принципе, нынешнии иммунотерапии заняли примерно 5 леь. Наверное, их клинические испытания займуь примерно аналогичное время.
>>31032
т о в а гищ
именно вчера что сделала твоя революция? кому изменила что нибудь из людей, или мышей? не завтра, а вчера? с явками и пруфами.
т о в а гищ
именно вчера что сделала твоя революция? кому изменила что нибудь из людей, или мышей? не завтра, а вчера? с явками и пруфами.
>>31075
ахах какой внутренний мир у тебя
ахах какой внутренний мир у тебя
>>25231 (OP)
Белки в митохондриях, называемые сиртуинами (SIR), замедляют процесс старения.
https://iz.ru/704884/2018-02-06/naideno-zamedliaiushchee-starenie-veshchestvo
При подавлении активности митохондриального сиртуина SIRT4 у мушек дрозофил срок жизни у них сократился.
Белки в митохондриях, называемые сиртуинами (SIR), замедляют процесс старения.
https://iz.ru/704884/2018-02-06/naideno-zamedliaiushchee-starenie-veshchestvo
При подавлении активности митохондриального сиртуина SIRT4 у мушек дрозофил срок жизни у них сократился.
>>31080
Уточню ещё детальнее - или оставлю дополнительное ключевое слово к этому, для тех кто ищет и исследует его свойства.
Это не просто SIRT4, это сиртуин dSirt4: https://utro.ru/internet/2018/02/06/1350726.shtml
Уточню ещё детальнее - или оставлю дополнительное ключевое слово к этому, для тех кто ищет и исследует его свойства.
Это не просто SIRT4, это сиртуин dSirt4: https://utro.ru/internet/2018/02/06/1350726.shtml
>>25231 (OP)
Тысячелетних деспотов делаем? Скорость эволюции тормозим? ну ну
Тысячелетних деспотов делаем? Скорость эволюции тормозим? ну ну
>>31147
Если б не ссаки сучие порвавшихся ебланов с превентивными действиями на опережение, то не было б никакого укомплектокративного деспота,
а скорость эволюции одной лишь нейтрализацией старения вряд-ли остановишь, можно даже ускорить и продлить эту эволюцию.
Если б не ссаки сучие порвавшихся ебланов с превентивными действиями на опережение, то не было б никакого укомплектокративного деспота,
а скорость эволюции одной лишь нейтрализацией старения вряд-ли остановишь, можно даже ускорить и продлить эту эволюцию.
А хотите прикол, господа имморталисты?
Вы все время забываете, что старение - это не какая-то досадная нелепость, случайным образом, по недоразумению, появившаяся у прекрасного и совершенного существа по имени человек, мешающая ему жить и развиваться, и, таким образом, подлежащая уничтожению.
Старение, зайчики мои, это крайне полезная фича вида, на совершенствование которой эволюция потратила не один миллион лет. Да, возникло оно, скорее всего, как артефакт, побочный продукт эволюционной слепоты (признаки, проявляющиеся после репродуктивного максимума, не испытывают давления отбора, и, следовательно, их носители не отбраковываются, в связи с чем стареющая особь ничем не отличается от бессмертной если у нее есть репродуктивный максимум как таковой) и ряда тенденций отбора (например, эволюция иммунитета четко показывает, что преимуществом обладали особи с сильным бустом иммунитета в молодости, до РМ, что приводило к последовательному снижению иммунитета после зрелости). Однако, возникнув случайно, любой признак потом будет пущен в дело, что и произошло со старением. Например, закрепление и развитие этого признака позволило достичь сразу двух целей - регуляции размера популяции и сопряженных с ним нагрузки на среду и ресурсный баланс, и снижение помех отбору, вызванных накоплением опыта и силы (у ряда видов тупая и изначально хилая особь с возрастом становится опытной и тренированной, и могла бы составить конкуренцию молодой особи, более умной и сильной, если бы не старела и не дряхлела).
В итоге, артефакт эволюции стал очень хорошим инструментом этой самой эволюции, можно четко проследить эволюцию старения.
Отвлечемся от того факта, что бессмертные особи представляют смертельную опасность для эволюционного потенциала вида, снижая его до пренебрежимо малых размеров - в конце концов, у человека не идет биологическая эволюция уже давно, и вряд ли будет идти когда-либо, если не наступит какой-нибудь глобальный пиздец. Сконцентрируемся вместо этого на эволюции социальной и на вопросах экономических.
Вы, голубцы мои, почему-то думаете, что обессмерчивание или радикальное продление жизни будет доступно задешево и всем. Уверяю вас, это будет совершенно не так. Почти 60 лет биогеронтологии четко дали понять, что всевозможные копеечные добавки и препараты, хоть и продлевают жизнь модельных животных на какой-то процент, зачастую, даже очень большой, но не делают их вечно молодыми, и срок жизни до бесконечности не продлевают. Учитывая сказанное выше, и зная, что старение есть весьма сложный ансамбль процессов в организме, выработанный и закрепленный миллионами лет эволюции, имеем, что для радикального продления жизни нужно что-то шибко более затратное, чем очередной метформин. Например, редактирование генома, воздействие на эпигеном, что-нибудь оперативное, бионическое, и так далее. Проблема в том, что мы не знаем, что и где редактировать, а когда узнаем, стоимость одной такой правки будет зашкаливать за ту сумму, которую ты, анон, пропустил через свой банковский счет за всю свою жизнь. Любой биолог, занимающийся клеточными технологиями, геномикой и прочим биохайтеком подтвердит, какое это дорогостоящее дерьмо.
Можно, конечно, кукарекнуть, что первый жесткий диск стоил дохулион долларов и был размером с комнату, а теперь у меня в пеке целые терабайты за копейки, но это к биологии не относится. Есть у нас ряд процессов, субстанций и механизмов, которые не удешевятся дальше нынешнего состояния, и дело тут не в сговоре и чьей-то злой воле.
Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам. Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни. Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется. А теперь, внимание, вопрос: хочешь ли ты, анон, попасть в общество, в котором полностью отсутствует сменяемость власти и даже понятия о сменяемости власти нет; где крупный бизнес никогда не приходит в упадок из-за халатности и безалаберности нового CEO; где в науке веками стоят одни и те же парадигмы и убеждения; где лично ты никогда не попадешь ни в одну из вышеупомянутых каст, поскольку естественных социальных лифтов нет, да и не доживешь ты; где нет естественного движения нигде, поскольку бессмертные особи тормозят не только биологическую эволюцию, но и всякую другую тоже? Да, разумеется, сам ты до этого пиздеца не доживешь - ты всего лишь будешь радоваться за то, что мы открыли еще одну генную сеть, разработали еще один препарат, придумали еще одну операцию, и еще чутка приблизили светлое бессмертное будущее, но вот потомки твои, если мы преуспеем, будут жить именно в этой отвратительной застойной клоаке.
Еще не расхотел восторженно кукарекать о роли аутофагии в процессе старения?
Вы все время забываете, что старение - это не какая-то досадная нелепость, случайным образом, по недоразумению, появившаяся у прекрасного и совершенного существа по имени человек, мешающая ему жить и развиваться, и, таким образом, подлежащая уничтожению.
Старение, зайчики мои, это крайне полезная фича вида, на совершенствование которой эволюция потратила не один миллион лет. Да, возникло оно, скорее всего, как артефакт, побочный продукт эволюционной слепоты (признаки, проявляющиеся после репродуктивного максимума, не испытывают давления отбора, и, следовательно, их носители не отбраковываются, в связи с чем стареющая особь ничем не отличается от бессмертной если у нее есть репродуктивный максимум как таковой) и ряда тенденций отбора (например, эволюция иммунитета четко показывает, что преимуществом обладали особи с сильным бустом иммунитета в молодости, до РМ, что приводило к последовательному снижению иммунитета после зрелости). Однако, возникнув случайно, любой признак потом будет пущен в дело, что и произошло со старением. Например, закрепление и развитие этого признака позволило достичь сразу двух целей - регуляции размера популяции и сопряженных с ним нагрузки на среду и ресурсный баланс, и снижение помех отбору, вызванных накоплением опыта и силы (у ряда видов тупая и изначально хилая особь с возрастом становится опытной и тренированной, и могла бы составить конкуренцию молодой особи, более умной и сильной, если бы не старела и не дряхлела).
В итоге, артефакт эволюции стал очень хорошим инструментом этой самой эволюции, можно четко проследить эволюцию старения.
Отвлечемся от того факта, что бессмертные особи представляют смертельную опасность для эволюционного потенциала вида, снижая его до пренебрежимо малых размеров - в конце концов, у человека не идет биологическая эволюция уже давно, и вряд ли будет идти когда-либо, если не наступит какой-нибудь глобальный пиздец. Сконцентрируемся вместо этого на эволюции социальной и на вопросах экономических.
Вы, голубцы мои, почему-то думаете, что обессмерчивание или радикальное продление жизни будет доступно задешево и всем. Уверяю вас, это будет совершенно не так. Почти 60 лет биогеронтологии четко дали понять, что всевозможные копеечные добавки и препараты, хоть и продлевают жизнь модельных животных на какой-то процент, зачастую, даже очень большой, но не делают их вечно молодыми, и срок жизни до бесконечности не продлевают. Учитывая сказанное выше, и зная, что старение есть весьма сложный ансамбль процессов в организме, выработанный и закрепленный миллионами лет эволюции, имеем, что для радикального продления жизни нужно что-то шибко более затратное, чем очередной метформин. Например, редактирование генома, воздействие на эпигеном, что-нибудь оперативное, бионическое, и так далее. Проблема в том, что мы не знаем, что и где редактировать, а когда узнаем, стоимость одной такой правки будет зашкаливать за ту сумму, которую ты, анон, пропустил через свой банковский счет за всю свою жизнь. Любой биолог, занимающийся клеточными технологиями, геномикой и прочим биохайтеком подтвердит, какое это дорогостоящее дерьмо.
Можно, конечно, кукарекнуть, что первый жесткий диск стоил дохулион долларов и был размером с комнату, а теперь у меня в пеке целые терабайты за копейки, но это к биологии не относится. Есть у нас ряд процессов, субстанций и механизмов, которые не удешевятся дальше нынешнего состояния, и дело тут не в сговоре и чьей-то злой воле.
Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам. Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни. Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется. А теперь, внимание, вопрос: хочешь ли ты, анон, попасть в общество, в котором полностью отсутствует сменяемость власти и даже понятия о сменяемости власти нет; где крупный бизнес никогда не приходит в упадок из-за халатности и безалаберности нового CEO; где в науке веками стоят одни и те же парадигмы и убеждения; где лично ты никогда не попадешь ни в одну из вышеупомянутых каст, поскольку естественных социальных лифтов нет, да и не доживешь ты; где нет естественного движения нигде, поскольку бессмертные особи тормозят не только биологическую эволюцию, но и всякую другую тоже? Да, разумеется, сам ты до этого пиздеца не доживешь - ты всего лишь будешь радоваться за то, что мы открыли еще одну генную сеть, разработали еще один препарат, придумали еще одну операцию, и еще чутка приблизили светлое бессмертное будущее, но вот потомки твои, если мы преуспеем, будут жить именно в этой отвратительной застойной клоаке.
Еще не расхотел восторженно кукарекать о роли аутофагии в процессе старения?
А хотите прикол, господа имморталисты?
Вы все время забываете, что старение - это не какая-то досадная нелепость, случайным образом, по недоразумению, появившаяся у прекрасного и совершенного существа по имени человек, мешающая ему жить и развиваться, и, таким образом, подлежащая уничтожению.
Старение, зайчики мои, это крайне полезная фича вида, на совершенствование которой эволюция потратила не один миллион лет. Да, возникло оно, скорее всего, как артефакт, побочный продукт эволюционной слепоты (признаки, проявляющиеся после репродуктивного максимума, не испытывают давления отбора, и, следовательно, их носители не отбраковываются, в связи с чем стареющая особь ничем не отличается от бессмертной если у нее есть репродуктивный максимум как таковой) и ряда тенденций отбора (например, эволюция иммунитета четко показывает, что преимуществом обладали особи с сильным бустом иммунитета в молодости, до РМ, что приводило к последовательному снижению иммунитета после зрелости). Однако, возникнув случайно, любой признак потом будет пущен в дело, что и произошло со старением. Например, закрепление и развитие этого признака позволило достичь сразу двух целей - регуляции размера популяции и сопряженных с ним нагрузки на среду и ресурсный баланс, и снижение помех отбору, вызванных накоплением опыта и силы (у ряда видов тупая и изначально хилая особь с возрастом становится опытной и тренированной, и могла бы составить конкуренцию молодой особи, более умной и сильной, если бы не старела и не дряхлела).
В итоге, артефакт эволюции стал очень хорошим инструментом этой самой эволюции, можно четко проследить эволюцию старения.
Отвлечемся от того факта, что бессмертные особи представляют смертельную опасность для эволюционного потенциала вида, снижая его до пренебрежимо малых размеров - в конце концов, у человека не идет биологическая эволюция уже давно, и вряд ли будет идти когда-либо, если не наступит какой-нибудь глобальный пиздец. Сконцентрируемся вместо этого на эволюции социальной и на вопросах экономических.
Вы, голубцы мои, почему-то думаете, что обессмерчивание или радикальное продление жизни будет доступно задешево и всем. Уверяю вас, это будет совершенно не так. Почти 60 лет биогеронтологии четко дали понять, что всевозможные копеечные добавки и препараты, хоть и продлевают жизнь модельных животных на какой-то процент, зачастую, даже очень большой, но не делают их вечно молодыми, и срок жизни до бесконечности не продлевают. Учитывая сказанное выше, и зная, что старение есть весьма сложный ансамбль процессов в организме, выработанный и закрепленный миллионами лет эволюции, имеем, что для радикального продления жизни нужно что-то шибко более затратное, чем очередной метформин. Например, редактирование генома, воздействие на эпигеном, что-нибудь оперативное, бионическое, и так далее. Проблема в том, что мы не знаем, что и где редактировать, а когда узнаем, стоимость одной такой правки будет зашкаливать за ту сумму, которую ты, анон, пропустил через свой банковский счет за всю свою жизнь. Любой биолог, занимающийся клеточными технологиями, геномикой и прочим биохайтеком подтвердит, какое это дорогостоящее дерьмо.
Можно, конечно, кукарекнуть, что первый жесткий диск стоил дохулион долларов и был размером с комнату, а теперь у меня в пеке целые терабайты за копейки, но это к биологии не относится. Есть у нас ряд процессов, субстанций и механизмов, которые не удешевятся дальше нынешнего состояния, и дело тут не в сговоре и чьей-то злой воле.
Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам. Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни. Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется. А теперь, внимание, вопрос: хочешь ли ты, анон, попасть в общество, в котором полностью отсутствует сменяемость власти и даже понятия о сменяемости власти нет; где крупный бизнес никогда не приходит в упадок из-за халатности и безалаберности нового CEO; где в науке веками стоят одни и те же парадигмы и убеждения; где лично ты никогда не попадешь ни в одну из вышеупомянутых каст, поскольку естественных социальных лифтов нет, да и не доживешь ты; где нет естественного движения нигде, поскольку бессмертные особи тормозят не только биологическую эволюцию, но и всякую другую тоже? Да, разумеется, сам ты до этого пиздеца не доживешь - ты всего лишь будешь радоваться за то, что мы открыли еще одну генную сеть, разработали еще один препарат, придумали еще одну операцию, и еще чутка приблизили светлое бессмертное будущее, но вот потомки твои, если мы преуспеем, будут жить именно в этой отвратительной застойной клоаке.
Еще не расхотел восторженно кукарекать о роли аутофагии в процессе старения?
Вы все время забываете, что старение - это не какая-то досадная нелепость, случайным образом, по недоразумению, появившаяся у прекрасного и совершенного существа по имени человек, мешающая ему жить и развиваться, и, таким образом, подлежащая уничтожению.
Старение, зайчики мои, это крайне полезная фича вида, на совершенствование которой эволюция потратила не один миллион лет. Да, возникло оно, скорее всего, как артефакт, побочный продукт эволюционной слепоты (признаки, проявляющиеся после репродуктивного максимума, не испытывают давления отбора, и, следовательно, их носители не отбраковываются, в связи с чем стареющая особь ничем не отличается от бессмертной если у нее есть репродуктивный максимум как таковой) и ряда тенденций отбора (например, эволюция иммунитета четко показывает, что преимуществом обладали особи с сильным бустом иммунитета в молодости, до РМ, что приводило к последовательному снижению иммунитета после зрелости). Однако, возникнув случайно, любой признак потом будет пущен в дело, что и произошло со старением. Например, закрепление и развитие этого признака позволило достичь сразу двух целей - регуляции размера популяции и сопряженных с ним нагрузки на среду и ресурсный баланс, и снижение помех отбору, вызванных накоплением опыта и силы (у ряда видов тупая и изначально хилая особь с возрастом становится опытной и тренированной, и могла бы составить конкуренцию молодой особи, более умной и сильной, если бы не старела и не дряхлела).
В итоге, артефакт эволюции стал очень хорошим инструментом этой самой эволюции, можно четко проследить эволюцию старения.
Отвлечемся от того факта, что бессмертные особи представляют смертельную опасность для эволюционного потенциала вида, снижая его до пренебрежимо малых размеров - в конце концов, у человека не идет биологическая эволюция уже давно, и вряд ли будет идти когда-либо, если не наступит какой-нибудь глобальный пиздец. Сконцентрируемся вместо этого на эволюции социальной и на вопросах экономических.
Вы, голубцы мои, почему-то думаете, что обессмерчивание или радикальное продление жизни будет доступно задешево и всем. Уверяю вас, это будет совершенно не так. Почти 60 лет биогеронтологии четко дали понять, что всевозможные копеечные добавки и препараты, хоть и продлевают жизнь модельных животных на какой-то процент, зачастую, даже очень большой, но не делают их вечно молодыми, и срок жизни до бесконечности не продлевают. Учитывая сказанное выше, и зная, что старение есть весьма сложный ансамбль процессов в организме, выработанный и закрепленный миллионами лет эволюции, имеем, что для радикального продления жизни нужно что-то шибко более затратное, чем очередной метформин. Например, редактирование генома, воздействие на эпигеном, что-нибудь оперативное, бионическое, и так далее. Проблема в том, что мы не знаем, что и где редактировать, а когда узнаем, стоимость одной такой правки будет зашкаливать за ту сумму, которую ты, анон, пропустил через свой банковский счет за всю свою жизнь. Любой биолог, занимающийся клеточными технологиями, геномикой и прочим биохайтеком подтвердит, какое это дорогостоящее дерьмо.
Можно, конечно, кукарекнуть, что первый жесткий диск стоил дохулион долларов и был размером с комнату, а теперь у меня в пеке целые терабайты за копейки, но это к биологии не относится. Есть у нас ряд процессов, субстанций и механизмов, которые не удешевятся дальше нынешнего состояния, и дело тут не в сговоре и чьей-то злой воле.
Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам. Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни. Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется. А теперь, внимание, вопрос: хочешь ли ты, анон, попасть в общество, в котором полностью отсутствует сменяемость власти и даже понятия о сменяемости власти нет; где крупный бизнес никогда не приходит в упадок из-за халатности и безалаберности нового CEO; где в науке веками стоят одни и те же парадигмы и убеждения; где лично ты никогда не попадешь ни в одну из вышеупомянутых каст, поскольку естественных социальных лифтов нет, да и не доживешь ты; где нет естественного движения нигде, поскольку бессмертные особи тормозят не только биологическую эволюцию, но и всякую другую тоже? Да, разумеется, сам ты до этого пиздеца не доживешь - ты всего лишь будешь радоваться за то, что мы открыли еще одну генную сеть, разработали еще один препарат, придумали еще одну операцию, и еще чутка приблизили светлое бессмертное будущее, но вот потомки твои, если мы преуспеем, будут жить именно в этой отвратительной застойной клоаке.
Еще не расхотел восторженно кукарекать о роли аутофагии в процессе старения?
>>31128
Ммм, таблеточки, добавочки, ЗОЖ, ммм, как вкусно, хочу еще.
А ничего, что старение начинается с инволюции тимуса, истощения пула стволовых клеток в гипоталамусе, и переключения функциональных клеток с репарации на работу, и никакими ДОБАВОЧКАМИ эти процессы не остановить?
Ммм, таблеточки, добавочки, ЗОЖ, ммм, как вкусно, хочу еще.
А ничего, что старение начинается с инволюции тимуса, истощения пула стволовых клеток в гипоталамусе, и переключения функциональных клеток с репарации на работу, и никакими ДОБАВОЧКАМИ эти процессы не остановить?
>>31200
Биологическое бессмертие - только шаг на пути к цифровому.
Космос огромен. Если твоё сознание загружено в компьютер - отпочковывайся с группой других несогласных, садись на огромный корабль и съёбывай в светлое будущее у другой звезды, и уже там запиливайте свою колонию с блэкджеком и шлюхами.
Биологическое бессмертие - только шаг на пути к цифровому.
Космос огромен. Если твоё сознание загружено в компьютер - отпочковывайся с группой других несогласных, садись на огромный корабль и съёбывай в светлое будущее у другой звезды, и уже там запиливайте свою колонию с блэкджеком и шлюхами.
>>31200
лол, ты бы определился, то ли:
то ли
Поссал на тебя, пидор.
лол, ты бы определился, то ли:
> стоимость одной такой правки будет зашкаливать за ту сумму, которую ты, анон, пропустил через свой банковский счет за всю свою жизнь. Любой биолог, занимающийся клеточными технологиями, геномикой и прочим биохайтеком подтвердит, какое это дорогостоящее дерьмо.доступное только элитам. Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни.
то ли
>Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется.
Поссал на тебя, пидор.
>>31200
Пруфы можно?
Асло когда наступит такая ситуация, тогда и будем думать, пока до этого, как раком до луны.
Ниет.
>Есть у нас ряд процессов, субстанций и механизмов, которые не удешевятся дальше нынешнего состояния, и дело тут не в сговоре и чьей-то злой воле.
Пруфы можно?
Асло когда наступит такая ситуация, тогда и будем думать, пока до этого, как раком до луны.
>Еще не расхотел восторженно кукарекать о роли аутофагии в процессе старения?
Ниет.
>>31213
А пробовал пост не жопой читать, уебок?
Я работаю в этой сфере, так что, да, у меня есть доступ ко всему необходимому. И абузить свое положение я могу сколько угодно, не тратя ни цента. В чем противоречие, пидор?
>>31215
Секвенирование, клеточные технологии, препараты антител. Не удешевляются по причине невозможности масштабирования и снижения стоимости расходников.
А пробовал пост не жопой читать, уебок?
Я работаю в этой сфере, так что, да, у меня есть доступ ко всему необходимому. И абузить свое положение я могу сколько угодно, не тратя ни цента. В чем противоречие, пидор?
>>31215
>Пруфы можно?
Секвенирование, клеточные технологии, препараты антител. Не удешевляются по причине невозможности масштабирования и снижения стоимости расходников.
>>31215
Думать, анон, нужно за 50 лет до ядерной войны, а не после. После тебе и думать никто не позволит.
>когда наступит такая ситуация, тогда и будем думать
Думать, анон, нужно за 50 лет до ядерной войны, а не после. После тебе и думать никто не позволит.
>>31200
Связал старение с отбором и приплёл экономическое давление. Это лишь 4-й приоритет управления.
Это всё надо в условиях конкуренции - которая не нужна. От этой хуйни люди стены и замки для дверей придумали.
Ещё и пояснил это снижением нагрузки на среду и ресурсы. А ресурсов на планете - достаточно.
Связал старение с отбором и приплёл экономическое давление. Это лишь 4-й приоритет управления.
Это всё надо в условиях конкуренции - которая не нужна. От этой хуйни люди стены и замки для дверей придумали.
Ещё и пояснил это снижением нагрузки на среду и ресурсы. А ресурсов на планете - достаточно.
>>31200
Сама технология - это просто технология. Она не может что-то стоить там.
Это описательный процесс, блядь - это последовательность инструкций к выполнению!
Ну, если им там будет заебись, лучше чем заебись уже не может быть, поэтому и конкурировать за лучший заебись смысла никакого не будет этим всяким "илиткам".
Но и без конкуренции всякой развивать эти технологии никто не мешает. Закрылся себе в бункере в замкнутой экосистеме -> применил технологию -> прожил миллион лет.
Вот именно, для использования технологии, по определению её нужно иметь доступ к инструментам и владеть методами их применения,
для достижения вполне определённого результата - решения реальных практических задач.
Не надо деньги и стоимость в них, не надо элита, не надо конкуренция, нужны ресурсы (как правило материальные и энергетические)
и если их нет - их можно создать или воссоздать из других ресурсов.
Если учёные нашли какой-то белок - не надо искать патент на этот белок, чтобы купить его в таблетках -
не надо идти к илитке твоей просить бабла и узнавать цены - а надо взять и замутить полный синтез белочка сего,
а потом исследовать его структуру, а потом на крысах применить, обезьянах, аборигенах каких-то подыхающих,
и себе иньекции в бункере делать регулярно потом. Лол.
Приложив на это лишь немного дейтерия с гелием-3, сжигаемых в фузоре под светом сияния LENR'а Пархомова-Росси.
>Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам.
Сама технология - это просто технология. Она не может что-то стоить там.
Это описательный процесс, блядь - это последовательность инструкций к выполнению!
>Технология (от др.-греч. τέχνη — искусство, мастерство, умение; λόγος — «слово», «мысль», «смысл», «понятие») —
>совокупность методов и инструментов для достижения желаемого результата;
>в широком смысле — применение научного знания для решения практических задач.
>Технология включает в себя способы работы, её режим, последовательность действий.
>Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни.
Ну, если им там будет заебись, лучше чем заебись уже не может быть, поэтому и конкурировать за лучший заебись смысла никакого не будет этим всяким "илиткам".
Но и без конкуренции всякой развивать эти технологии никто не мешает. Закрылся себе в бункере в замкнутой экосистеме -> применил технологию -> прожил миллион лет.
>Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется.
Вот именно, для использования технологии, по определению её нужно иметь доступ к инструментам и владеть методами их применения,
для достижения вполне определённого результата - решения реальных практических задач.
Не надо деньги и стоимость в них, не надо элита, не надо конкуренция, нужны ресурсы (как правило материальные и энергетические)
и если их нет - их можно создать или воссоздать из других ресурсов.
Если учёные нашли какой-то белок - не надо искать патент на этот белок, чтобы купить его в таблетках -
не надо идти к илитке твоей просить бабла и узнавать цены - а надо взять и замутить полный синтез белочка сего,
а потом исследовать его структуру, а потом на крысах применить, обезьянах, аборигенах каких-то подыхающих,
и себе иньекции в бункере делать регулярно потом. Лол.
Приложив на это лишь немного дейтерия с гелием-3, сжигаемых в фузоре под светом сияния LENR'а Пархомова-Росси.
>>31200
Сама технология - это просто технология. Она не может что-то стоить там.
Это описательный процесс, блядь - это последовательность инструкций к выполнению!
Ну, если им там будет заебись, лучше чем заебись уже не может быть, поэтому и конкурировать за лучший заебись смысла никакого не будет этим всяким "илиткам".
Но и без конкуренции всякой развивать эти технологии никто не мешает. Закрылся себе в бункере в замкнутой экосистеме -> применил технологию -> прожил миллион лет.
Вот именно, для использования технологии, по определению её нужно иметь доступ к инструментам и владеть методами их применения,
для достижения вполне определённого результата - решения реальных практических задач.
Не надо деньги и стоимость в них, не надо элита, не надо конкуренция, нужны ресурсы (как правило материальные и энергетические)
и если их нет - их можно создать или воссоздать из других ресурсов.
Если учёные нашли какой-то белок - не надо искать патент на этот белок, чтобы купить его в таблетках -
не надо идти к илитке твоей просить бабла и узнавать цены - а надо взять и замутить полный синтез белочка сего,
а потом исследовать его структуру, а потом на крысах применить, обезьянах, аборигенах каких-то подыхающих,
и себе иньекции в бункере делать регулярно потом. Лол.
Приложив на это лишь немного дейтерия с гелием-3, сжигаемых в фузоре под светом сияния LENR'а Пархомова-Росси.
>Таким образом, технология радикального продления жизни будет адово сложной, дорогой, и, как следствие, доступной только элитам.
Сама технология - это просто технология. Она не может что-то стоить там.
Это описательный процесс, блядь - это последовательность инструкций к выполнению!
>Технология (от др.-греч. τέχνη — искусство, мастерство, умение; λόγος — «слово», «мысль», «смысл», «понятие») —
>совокупность методов и инструментов для достижения желаемого результата;
>в широком смысле — применение научного знания для решения практических задач.
>Технология включает в себя способы работы, её режим, последовательность действий.
>Не тебе, анон с двачей, а путлерам, дерипаскам и прочим хозяевам жизни.
Ну, если им там будет заебись, лучше чем заебись уже не может быть, поэтому и конкурировать за лучший заебись смысла никакого не будет этим всяким "илиткам".
Но и без конкуренции всякой развивать эти технологии никто не мешает. Закрылся себе в бункере в замкнутой экосистеме -> применил технологию -> прожил миллион лет.
>Ну, и мне еще, поскольку у меня доступ ко всем приборам и реактивам никуда не денется.
Вот именно, для использования технологии, по определению её нужно иметь доступ к инструментам и владеть методами их применения,
для достижения вполне определённого результата - решения реальных практических задач.
Не надо деньги и стоимость в них, не надо элита, не надо конкуренция, нужны ресурсы (как правило материальные и энергетические)
и если их нет - их можно создать или воссоздать из других ресурсов.
Если учёные нашли какой-то белок - не надо искать патент на этот белок, чтобы купить его в таблетках -
не надо идти к илитке твоей просить бабла и узнавать цены - а надо взять и замутить полный синтез белочка сего,
а потом исследовать его структуру, а потом на крысах применить, обезьянах, аборигенах каких-то подыхающих,
и себе иньекции в бункере делать регулярно потом. Лол.
Приложив на это лишь немного дейтерия с гелием-3, сжигаемых в фузоре под светом сияния LENR'а Пархомова-Росси.
>>31218
В том, что ты идиот и пытаешься писать умные вещи. Т.е любой еблан, прям как ты , может устроиться на такую работенку и бесплатно делать:
да ты же пиздабол, поссал на тебя еще раз.
Я не понимаю и 10% того, что здесь пишут аноны, но твои элементарные проебы в логике и желание унизить, вкупе с выставлением себя нитаким как все, выдают в тебе морального урода пришедшего сюда покекать.
асло, ты знаешь значение слова
мне кажется нет.
>Я работаю в этой сфере, так что, да, у меня есть доступ ко всему необходимому. И абузить свое положение я могу сколько угодно, не тратя ни цента. В чем противоречие
В том, что ты идиот и пытаешься писать умные вещи. Т.е любой еблан, прям как ты , может устроиться на такую работенку и бесплатно делать:
>Секвенирование, клеточные технологии, препараты антител. Не удешевляются по причине невозможности масштабирования и снижения стоимости расходников
да ты же пиздабол, поссал на тебя еще раз.
Я не понимаю и 10% того, что здесь пишут аноны, но твои элементарные проебы в логике и желание унизить, вкупе с выставлением себя нитаким как все, выдают в тебе морального урода пришедшего сюда покекать.
асло, ты знаешь значение слова
>абузить?
мне кажется нет.
>>31240
Если бы всё было так просто...
>Ну, если им там будет заебись, лучше чем заебись уже не может быть, поэтому и конкурировать за лучший заебись смысла никакого не будет этим всяким "илиткам".
Если бы всё было так просто...
>>31240
Прикольно, наверное, жить в мире, где не существует денег и разного рода факторов, мешающих построить БАК в гараже.
>>31241
Ну, не любой. Ты вот не сможешь, по причине неграмотности, которую и не скрываешь. А что до бесплатности - да, может. Разумеется, сделать масштабное исследование не получится, лаборатория - это не рог изобилия, расходниики стоят больших денег и учитываются. Вот только если это не совсем дохлое место, где приборы запускаются раз в год, и есть хоть какой-нибудь поток, всегда есть возможность в этот поток вмешаться. У меня, например, каждый месяц секвнируется порядка 30-40 экзомов, растет туева хуча клеток, векторы тоже делаются весьма регулярно. Заменить образец и потом его забраковать в таких условиях - дело техники. Или ты думаешь, что биологическая лаборатория - это что-то вроде охраняемого комплекса, как в кино тебе показывают? Идентификация по голосу и сетчатке, строжайшее разделение зон доступа, охрана с автоматами, костюмы полной биологической защиты? Наивный ты мой петушок, все гораздо проще.
Чего я не понимаю - так это почему у тебя так бомбит от очевидных вещей.
>>31241
А мне кажется, что ты обосрался, попытавшись хоть чем-нибудь выебнуться. To abuse - злоупотреблять. В моем случае - своим положением.
Ты что-нибудь по существу оригинального поста возразить можешь, или продолжишь дальше кукарекать?
>>31239
Ну да, атомная бомба - это не атомная война. Если ее не взрывать.
Прикольно, наверное, жить в мире, где не существует денег и разного рода факторов, мешающих построить БАК в гараже.
>>31241
>Т.е любой еблан, прям как ты , может устроиться на такую работенку и бесплатно делать:
Ну, не любой. Ты вот не сможешь, по причине неграмотности, которую и не скрываешь. А что до бесплатности - да, может. Разумеется, сделать масштабное исследование не получится, лаборатория - это не рог изобилия, расходниики стоят больших денег и учитываются. Вот только если это не совсем дохлое место, где приборы запускаются раз в год, и есть хоть какой-нибудь поток, всегда есть возможность в этот поток вмешаться. У меня, например, каждый месяц секвнируется порядка 30-40 экзомов, растет туева хуча клеток, векторы тоже делаются весьма регулярно. Заменить образец и потом его забраковать в таких условиях - дело техники. Или ты думаешь, что биологическая лаборатория - это что-то вроде охраняемого комплекса, как в кино тебе показывают? Идентификация по голосу и сетчатке, строжайшее разделение зон доступа, охрана с автоматами, костюмы полной биологической защиты? Наивный ты мой петушок, все гораздо проще.
Чего я не понимаю - так это почему у тебя так бомбит от очевидных вещей.
>>31241
>мне кажется нет.
А мне кажется, что ты обосрался, попытавшись хоть чем-нибудь выебнуться. To abuse - злоупотреблять. В моем случае - своим положением.
Ты что-нибудь по существу оригинального поста возразить можешь, или продолжишь дальше кукарекать?
>>31239
Ну да, атомная бомба - это не атомная война. Если ее не взрывать.
>>31241
Как будто что-то плохое.
>>31241
Отчасти. Видишь ли, когда я создавал первые треды биологического бессмертия, пилил ебучую шапку, подгонял в треды новости, ссылки на статьи, пояснял анону за биологическую матчасть, пиздил радиопидора и прочих сумасшедших, это все казалось мне забавным и полезным. Причиной тому было, главным образом, то, что я не понимал ряда глобальных вещей, связанных со старением. Например, тот факт, что штука, намертво вшитая в геном эволюцией, вряд ли может претендовать на звание вредного досадного недоразумения, и подлежать обязательному "лечению", и что перед тем, как, с членом наперевес, пытаться вылечить человека от старости и смерти, стоит остановиться, подумать, и задать себе вопрос - а надо ли? Или что ребята, выделяющие деньги на борьбу со старением, никак не заинтересованы в том, чтобы эти технологии были общедоступны - я просто не взаимодействовал тогда с этими людьми и не знал их психологии и модели действий. Так что да, сейчас у меня тред, в котором обсуждают, как бороть старение куркумином, ДМАЭ и метформином, вызывает ностальгический фейспалм. А вот то, как из тебя летят перья из-за того, что кто-то покушается на твою священную корову, я нахожу весьма забавным.
>морального урода
Как будто что-то плохое.
>>31241
>пришедшего сюда покекать
Отчасти. Видишь ли, когда я создавал первые треды биологического бессмертия, пилил ебучую шапку, подгонял в треды новости, ссылки на статьи, пояснял анону за биологическую матчасть, пиздил радиопидора и прочих сумасшедших, это все казалось мне забавным и полезным. Причиной тому было, главным образом, то, что я не понимал ряда глобальных вещей, связанных со старением. Например, тот факт, что штука, намертво вшитая в геном эволюцией, вряд ли может претендовать на звание вредного досадного недоразумения, и подлежать обязательному "лечению", и что перед тем, как, с членом наперевес, пытаться вылечить человека от старости и смерти, стоит остановиться, подумать, и задать себе вопрос - а надо ли? Или что ребята, выделяющие деньги на борьбу со старением, никак не заинтересованы в том, чтобы эти технологии были общедоступны - я просто не взаимодействовал тогда с этими людьми и не знал их психологии и модели действий. Так что да, сейчас у меня тред, в котором обсуждают, как бороть старение куркумином, ДМАЭ и метформином, вызывает ностальгический фейспалм. А вот то, как из тебя летят перья из-за того, что кто-то покушается на твою священную корову, я нахожу весьма забавным.
>>31246
ты пиздабол по стилю письма, в /b таких текстов каждый второй, я тебе просто не верю. Еще раз приведу в пример компы и машины, а эта херня в пробирках будет стоить вообще копейки. Поссал на тебя еще раз. "Секвенирование будет стоить дорого", по любасу будет совершенствование технологии, выход в промышленные масштабы, если ты отрицаешь это, то ты дебил не видящий дальше своего носа.
ты пиздабол по стилю письма, в /b таких текстов каждый второй, я тебе просто не верю. Еще раз приведу в пример компы и машины, а эта херня в пробирках будет стоить вообще копейки. Поссал на тебя еще раз. "Секвенирование будет стоить дорого", по любасу будет совершенствование технологии, выход в промышленные масштабы, если ты отрицаешь это, то ты дебил не видящий дальше своего носа.
>>31249
Был же в 2012-м году USB-секвенатор MinION стоимостью около 1000 долларов.
Что стоит купить его образец и воспроизвести таких - в промышленных масштабах на заводах где-то в Китае?
>"Секвенирование будет стоить дорого", по любасу будет совершенствование технологии, выход в промышленные масштабы
Был же в 2012-м году USB-секвенатор MinION стоимостью около 1000 долларов.
Что стоит купить его образец и воспроизвести таких - в промышленных масштабах на заводах где-то в Китае?
![1330936405miniondnasequencer[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186277473550.jpg)
![minIONx299[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186277473561.jpg)
![1330936568minioninlaptop[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186277473562.jpg)
![MinION-bst[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186277473563.jpg)
>>31251
Пикчи отклеились, и ссыль: https://sciencepop.ru/karmannyj-sekvenator-prochital-genom-cheloveka/
Его даже на МКС возили.
Пикчи отклеились, и ссыль: https://sciencepop.ru/karmannyj-sekvenator-prochital-genom-cheloveka/
Его даже на МКС возили.
>>31203
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток с дополнительным голоданием?
Ну чтобы организм переварил все эти передохшие клетки, ращепив их на составляющие для новых растущих клеток?
Стволовые клетки в гипоталамус можно было бы ввести уколом транквилизатора.
А вот при инволюции тимуса его можно либо стимулировать: https://estet-portal.com/statyi/stimulyatsiya-vilochkovoj-zhelezy-aktivirujte-tochku-schastya
Либо возможно было бы и тупо заменить его, введя в организм пептиды тимуса: http://peptide-bioregulators.info/peptide/a06/thymus_peptides_ru.html
>А ничего, что старение начинается с инволюции тимуса, истощения пула стволовых клеток в гипоталамусе,
>и переключения функциональных клеток с репарации на работу, и никакими ДОБАВОЧКАМИ эти процессы не остановить?
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток с дополнительным голоданием?
Ну чтобы организм переварил все эти передохшие клетки, ращепив их на составляющие для новых растущих клеток?
Стволовые клетки в гипоталамус можно было бы ввести уколом транквилизатора.
А вот при инволюции тимуса его можно либо стимулировать: https://estet-portal.com/statyi/stimulyatsiya-vilochkovoj-zhelezy-aktivirujte-tochku-schastya
Либо возможно было бы и тупо заменить его, введя в организм пептиды тимуса: http://peptide-bioregulators.info/peptide/a06/thymus_peptides_ru.html
>>31253
Да мне похуй купишь ты или не купишь, я хочу сказать, что за секвенирование генома много давать не стоит.
Но, ИМХО, действующий образец стоило бы иметь в лаборатории - чисто для диверсификации принципов работы секвенатора.
А то в 2012-м его выпустили, а там гляди да через надцать лет - тупо снимут с производства, и канет в лету диковина.
Да мне похуй купишь ты или не купишь, я хочу сказать, что за секвенирование генома много давать не стоит.
Но, ИМХО, действующий образец стоило бы иметь в лаборатории - чисто для диверсификации принципов работы секвенатора.
А то в 2012-м его выпустили, а там гляди да через надцать лет - тупо снимут с производства, и канет в лету диковина.
>>31255
Ну и чтоб не искали для какой-нибудь диванной crispr-задумки - септиллиарды рулонов бумаги.
>Но, ИМХО, действующий образец стоило бы иметь в лаборатории - чисто для диверсификации принципов работы секвенатора.
Ну и чтоб не искали для какой-нибудь диванной crispr-задумки - септиллиарды рулонов бумаги.
>>31249
А, так ты просто верун. Ну, в таком случае, проваливай в /re/, расскажи там свои маняфантазии о дешевых биотехнологиях.
Моноклональные антитела умеют делать уже лет 50 как, сейчас они требуются и выпускаются в промышленных масштабах (в биотехе и в терапии рака). Цена не снижается. Объяснить, почему, или сам найдешь? кококо заговор фармацевтов кукареку
>>31250
Удержать что-то в тайне не просто, а очень просто. Обфусцировать можно все что угодно, так , что никакой реверс-енжиниринг будет невозможен, в том числе и техпроцесс, и раствор, и микросхему. Проще всего вести все исследования корпоративно и закрыто, а не спонсировать публичную науку, которая публикует в открытый доступ все свои достижения. И, еще раз, анон, дело тут не в секретности, а в доступности и возможности воспроизведения.
О том, как человек решает, на что давать деньги, а на что нет, и как потом распорядиться результатами.
>>31251
Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования. Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники. И это не временное устранимое несовершенство исполнения - это косяк технологии - она очень шумная и ненадежная. И да, штуку баксов ты платишь в рамках рекламного хода, если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
>>31254
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток? Они и так прекрасно претерпевают апоптоз. У человека нет проблемы сенесцентных клеток, равно как и проблемы накопления мутаций. Есть проблема снижения активности индокринной и иммунной систем, и проблема истощения пула стволовых клеток повсеместно.
Причина, по которой возникают ошибки и клеточное старение - это банальный закон сохранения энергии. Дело в том, что клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу. Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные. В других тканях не так радикально, но в целом по такому же принципу.
Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Этот процесс можно приостановить воздействием цитокинов и/или гормонов, и пересадкой костного мозга, но не остановить насовсем.
Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
>>31255
Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
А, так ты просто верун. Ну, в таком случае, проваливай в /re/, расскажи там свои маняфантазии о дешевых биотехнологиях.
>выход в промышленные масштабы
Моноклональные антитела умеют делать уже лет 50 как, сейчас они требуются и выпускаются в промышленных масштабах (в биотехе и в терапии рака). Цена не снижается. Объяснить, почему, или сам найдешь? кококо заговор фармацевтов кукареку
>>31250
Удержать что-то в тайне не просто, а очень просто. Обфусцировать можно все что угодно, так , что никакой реверс-енжиниринг будет невозможен, в том числе и техпроцесс, и раствор, и микросхему. Проще всего вести все исследования корпоративно и закрыто, а не спонсировать публичную науку, которая публикует в открытый доступ все свои достижения. И, еще раз, анон, дело тут не в секретности, а в доступности и возможности воспроизведения.
>это ты о чем вообще?
О том, как человек решает, на что давать деньги, а на что нет, и как потом распорядиться результатами.
>>31251
>около 1000 долларов
Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования. Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники. И это не временное устранимое несовершенство исполнения - это косяк технологии - она очень шумная и ненадежная. И да, штуку баксов ты платишь в рамках рекламного хода, если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
>>31254
>А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток? Они и так прекрасно претерпевают апоптоз. У человека нет проблемы сенесцентных клеток, равно как и проблемы накопления мутаций. Есть проблема снижения активности индокринной и иммунной систем, и проблема истощения пула стволовых клеток повсеместно.
Причина, по которой возникают ошибки и клеточное старение - это банальный закон сохранения энергии. Дело в том, что клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу. Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные. В других тканях не так радикально, но в целом по такому же принципу.
>А вот при инволюции тимуса его можно либо стимулировать
Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Этот процесс можно приостановить воздействием цитокинов и/или гормонов, и пересадкой костного мозга, но не остановить насовсем.
>Либо возможно было бы и тупо заменить его, введя в организм пептиды тимуса
Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
>>31255
Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
>>31249
А, так ты просто верун. Ну, в таком случае, проваливай в /re/, расскажи там свои маняфантазии о дешевых биотехнологиях.
Моноклональные антитела умеют делать уже лет 50 как, сейчас они требуются и выпускаются в промышленных масштабах (в биотехе и в терапии рака). Цена не снижается. Объяснить, почему, или сам найдешь? кококо заговор фармацевтов кукареку
>>31250
Удержать что-то в тайне не просто, а очень просто. Обфусцировать можно все что угодно, так , что никакой реверс-енжиниринг будет невозможен, в том числе и техпроцесс, и раствор, и микросхему. Проще всего вести все исследования корпоративно и закрыто, а не спонсировать публичную науку, которая публикует в открытый доступ все свои достижения. И, еще раз, анон, дело тут не в секретности, а в доступности и возможности воспроизведения.
О том, как человек решает, на что давать деньги, а на что нет, и как потом распорядиться результатами.
>>31251
Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования. Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники. И это не временное устранимое несовершенство исполнения - это косяк технологии - она очень шумная и ненадежная. И да, штуку баксов ты платишь в рамках рекламного хода, если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
>>31254
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток? Они и так прекрасно претерпевают апоптоз. У человека нет проблемы сенесцентных клеток, равно как и проблемы накопления мутаций. Есть проблема снижения активности индокринной и иммунной систем, и проблема истощения пула стволовых клеток повсеместно.
Причина, по которой возникают ошибки и клеточное старение - это банальный закон сохранения энергии. Дело в том, что клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу. Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные. В других тканях не так радикально, но в целом по такому же принципу.
Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Этот процесс можно приостановить воздействием цитокинов и/или гормонов, и пересадкой костного мозга, но не остановить насовсем.
Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
>>31255
Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
А, так ты просто верун. Ну, в таком случае, проваливай в /re/, расскажи там свои маняфантазии о дешевых биотехнологиях.
>выход в промышленные масштабы
Моноклональные антитела умеют делать уже лет 50 как, сейчас они требуются и выпускаются в промышленных масштабах (в биотехе и в терапии рака). Цена не снижается. Объяснить, почему, или сам найдешь? кококо заговор фармацевтов кукареку
>>31250
Удержать что-то в тайне не просто, а очень просто. Обфусцировать можно все что угодно, так , что никакой реверс-енжиниринг будет невозможен, в том числе и техпроцесс, и раствор, и микросхему. Проще всего вести все исследования корпоративно и закрыто, а не спонсировать публичную науку, которая публикует в открытый доступ все свои достижения. И, еще раз, анон, дело тут не в секретности, а в доступности и возможности воспроизведения.
>это ты о чем вообще?
О том, как человек решает, на что давать деньги, а на что нет, и как потом распорядиться результатами.
>>31251
>около 1000 долларов
Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования. Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники. И это не временное устранимое несовершенство исполнения - это косяк технологии - она очень шумная и ненадежная. И да, штуку баксов ты платишь в рамках рекламного хода, если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
>>31254
>А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток
А что насчёт направленного апоптоза сенесцентных клеток? Они и так прекрасно претерпевают апоптоз. У человека нет проблемы сенесцентных клеток, равно как и проблемы накопления мутаций. Есть проблема снижения активности индокринной и иммунной систем, и проблема истощения пула стволовых клеток повсеместно.
Причина, по которой возникают ошибки и клеточное старение - это банальный закон сохранения энергии. Дело в том, что клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу. Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные. В других тканях не так радикально, но в целом по такому же принципу.
>А вот при инволюции тимуса его можно либо стимулировать
Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Этот процесс можно приостановить воздействием цитокинов и/или гормонов, и пересадкой костного мозга, но не остановить насовсем.
>Либо возможно было бы и тупо заменить его, введя в организм пептиды тимуса
Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
>>31255
Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
>>31200
Школьник, и мышление школьное. Старение -- накопление конечного числа молекулярных и клеточных повреждений, список которых не изменился за XXI век, и все их можно исправить. И по крайней мере в принципе мы знаем как. Это не научная, а инженерная проблема. Упала имунная система? Взяли и вырастили новую. Сложно. Но не запрещено законами физики, а знач можно. Школькник мог бы возразить, шо разрешение законами физики ещё не знач возможность практической реализации за разумное время. И был бы прав! Но, к счастью, пренебрежимое старение легко реализуемая технология -- и пример сему целая куча разных неродственных пренебрежимо стареющих видов, включая позвоночных -- акул, с возрастом в 500 леь. Ежели бы пренебрежимое старение не было легко реализуемым, оно не возникало бы регулярно в эволюции, как например, сознание. Инженеры уверено идут в направлении выращивания всех органов, кроме мозга, конечно, и их все можно будет заменить. И это лишь одно из многих направлений. А пока просвещайся: http://www.fightaging.org
Школьник, и мышление школьное. Старение -- накопление конечного числа молекулярных и клеточных повреждений, список которых не изменился за XXI век, и все их можно исправить. И по крайней мере в принципе мы знаем как. Это не научная, а инженерная проблема. Упала имунная система? Взяли и вырастили новую. Сложно. Но не запрещено законами физики, а знач можно. Школькник мог бы возразить, шо разрешение законами физики ещё не знач возможность практической реализации за разумное время. И был бы прав! Но, к счастью, пренебрежимое старение легко реализуемая технология -- и пример сему целая куча разных неродственных пренебрежимо стареющих видов, включая позвоночных -- акул, с возрастом в 500 леь. Ежели бы пренебрежимое старение не было легко реализуемым, оно не возникало бы регулярно в эволюции, как например, сознание. Инженеры уверено идут в направлении выращивания всех органов, кроме мозга, конечно, и их все можно будет заменить. И это лишь одно из многих направлений. А пока просвещайся: http://www.fightaging.org
>>31248
Ну дмае если колоть может че-нить и поможет в каких-нить местах, но не за один присест понятное дело, а метформин сладкого если много поел, ну а так с поесть-то это отдельная тема да и поспать в принципе что если хорошо кушать высыпаться дышать свежим воздухом без бензиновых или др выбросов или другими микроциркуляциями ну может и скостит там несколько десятков лет, но все же хорого понимают что в рамках Универсума эти несколько десятков лет это ведь совсем какие-то незначительные события даже не второго порядка.
>Так что да, сейчас у меня тред, в котором обсуждают, как бороть старение куркумином, ДМАЭ и метформином, вызывает ностальгический..
Ну дмае если колоть может че-нить и поможет в каких-нить местах, но не за один присест понятное дело, а метформин сладкого если много поел, ну а так с поесть-то это отдельная тема да и поспать в принципе что если хорошо кушать высыпаться дышать свежим воздухом без бензиновых или др выбросов или другими микроциркуляциями ну может и скостит там несколько десятков лет, но все же хорого понимают что в рамках Универсума эти несколько десятков лет это ведь совсем какие-то незначительные события даже не второго порядка.
Обри де Грей и экономисты много раз писали почему радикальное омоложение будет не просто дешёвым , но и скорее всего бесплатным. Никакой стране не нужны старые и больные. 80% всех мед расходов в США -- на стариков , на них проёбываюся милиларды, а они всё равно умирают ! А представь -- взяли старика , починили, и он ещё 20 - 30 л мож работать на благо страны. Во-первых, омолаживающие биотехнологии сами себя окупят , ибо люди взявшие на них кредиты , например, их выплатят , и во-вторых, снимут огромное бремя с экономики. Нужно быть полным кретином, чобы не понимать элементарных вещей!
>>31287
Ну в здесь согласен. Конечно, нужны технологии радикального омоложения. Всякие БАДы, и прочие образы жизни -- хуйня полная. Нужно развивать реальные вещи: омолаживающие биотехнологии.
>как бороть старение куркумином
Ну в здесь согласен. Конечно, нужны технологии радикального омоложения. Всякие БАДы, и прочие образы жизни -- хуйня полная. Нужно развивать реальные вещи: омолаживающие биотехнологии.
>>31289
Ну зубы там было бы неплохо научится выращивать, всякие такие штуки, ну скостит может ещё пару десятков лет, ну а дальше то что понятное дело...
Ну зубы там было бы неплохо научится выращивать, всякие такие штуки, ну скостит может ещё пару десятков лет, ну а дальше то что понятное дело...
>>31290
То же самое. Реальное омоложение на 20 - 30 л будет означаь, что мы выиграли. Было тебе 60, прошёл курс, и тебе хуяк -- биологически 30, прошло ещё 30, и тебе вновь 60. Ты снова в клинику, и тебя вновь омоложили на 30. Или вообще нанороботов вживили, за 30 л много чего в мире изменилось! (В реале, конечно, курсы будут маленькие и регулярные, чтобы организм поддерживать в нормальном режиме и не позволять повреждениям накапливаться на уровни, угрожающие жизни и здоровью.) Хуле не ясного? Ну, справшивай. Мож я хуёво объясняю? Мож мы все хуёво объясняем? А?
То же самое. Реальное омоложение на 20 - 30 л будет означаь, что мы выиграли. Было тебе 60, прошёл курс, и тебе хуяк -- биологически 30, прошло ещё 30, и тебе вновь 60. Ты снова в клинику, и тебя вновь омоложили на 30. Или вообще нанороботов вживили, за 30 л много чего в мире изменилось! (В реале, конечно, курсы будут маленькие и регулярные, чтобы организм поддерживать в нормальном режиме и не позволять повреждениям накапливаться на уровни, угрожающие жизни и здоровью.) Хуле не ясного? Ну, справшивай. Мож я хуёво объясняю? Мож мы все хуёво объясняем? А?
>>31291
Не ну а что из доступного и не запредельно дорогого ты можешь назвать, есть вообще что-то простое и недорогое что может без операционно какие-то внутренние изношенности фиксить? Ну как бы после 30 запускаются различные процессы вроде постепенного падения того же мелатонина что ещё может спровоцировать нежелательные эффекты?
Не ну а что из доступного и не запредельно дорогого ты можешь назвать, есть вообще что-то простое и недорогое что может без операционно какие-то внутренние изношенности фиксить? Ну как бы после 30 запускаются различные процессы вроде постепенного падения того же мелатонина что ещё может спровоцировать нежелательные эффекты?
>>31291
Ты настолько неграмотен и необразован, настолько хуево знаешь вопрос, что твое жалкое блеянье объяснением назвать просто невозможно. Пока что ты тут написал кучу маняфантазий, никак не относящихся к вопросу треда.
Ты настолько неграмотен и необразован, настолько хуево знаешь вопрос, что твое жалкое блеянье объяснением назвать просто невозможно. Пока что ты тут написал кучу маняфантазий, никак не относящихся к вопросу треда.
>>31294
Знаешь в чём проблема? Вы все верите в некие волшебные вещи, которые 'прямо сейчас'. Пока ничего ещё не создали, что могло бы хоть на минуту омолодить твой организм. Вот прям вообще ничего. Ничего. Люди тратят в сумме миллиарды на всякую хуйню, вместо того, чтобы вложить их в биоинженерию или пожертвовать в SENS, LEAF, Organ Prize. Первые технологии SENS -- сенолитики и клеточные терапии пока лишь вошли в клинические испытания и будут на рынке не раньше, чем через 5 л. Не трать финансы на хуйню, лучше копи на реальные омолаживающие терапии (когда они появяся). А щаз -- веди нормальный здоровый образ жизни, не кури, не пей алкашню, регулярно проверяй анализы и прочее. Ну, метформин мож попить по 500 мг 2 раза, как профилактику -- хуже по крайней мере не будет (наверное).
Знаешь в чём проблема? Вы все верите в некие волшебные вещи, которые 'прямо сейчас'. Пока ничего ещё не создали, что могло бы хоть на минуту омолодить твой организм. Вот прям вообще ничего. Ничего. Люди тратят в сумме миллиарды на всякую хуйню, вместо того, чтобы вложить их в биоинженерию или пожертвовать в SENS, LEAF, Organ Prize. Первые технологии SENS -- сенолитики и клеточные терапии пока лишь вошли в клинические испытания и будут на рынке не раньше, чем через 5 л. Не трать финансы на хуйню, лучше копи на реальные омолаживающие терапии (когда они появяся). А щаз -- веди нормальный здоровый образ жизни, не кури, не пей алкашню, регулярно проверяй анализы и прочее. Ну, метформин мож попить по 500 мг 2 раза, как профилактику -- хуже по крайней мере не будет (наверное).
>>31296
Сейчас потому-что сейчас! Этим необходимо заниматься постоянно - это должно стать основной задачей организма, отслеживание состояния и его регуляцию, но органов много и у всего своя специфика, те же глаза, понятно что за много яркого света узкого спектра не очень или компьютерного по много часов в дневные сутки принимать тут если только очки лучше солнечные, только от пульсаций очки уж не помогут, ну можно там глазами вертеть, ими можно даже по-отдельности как-то двигать как руками ну или массаж там, или капнyть какого-нибудь таурина на крайний случай.
>Знаешь в чём проблема? Вы все верите в некие волшебные вещи, которые 'прямо сейчас'
Сейчас потому-что сейчас! Этим необходимо заниматься постоянно - это должно стать основной задачей организма, отслеживание состояния и его регуляцию, но органов много и у всего своя специфика, те же глаза, понятно что за много яркого света узкого спектра не очень или компьютерного по много часов в дневные сутки принимать тут если только очки лучше солнечные, только от пульсаций очки уж не помогут, ну можно там глазами вертеть, ими можно даже по-отдельности как-то двигать как руками ну или массаж там, или капнyть какого-нибудь таурина на крайний случай.
>>31300
Ну для этого потренироваться конечно надо...
> ими можно даже по-отдельности как-то двигать как руками
Ну для этого потренироваться конечно надо...
562 Кб, 945x840>>31203
Ну вот он еще говорит про голодание, которое заставляет клетки заниматься репарацией. Голодание-то работает?
Ну вот он еще говорит про голодание, которое заставляет клетки заниматься репарацией. Голодание-то работает?
![DIpHGULXoAAe6ff[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186691206370.jpg)
![Tideglusib-chemical-structure-s2823[1].gif](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186691206371.gif)
![tideglusib-drug-molecule-gsk-3-inhibitor-skeletal-formula-J[...].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186691206372.jpg)
![17-01statia111[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15186691206383.jpg)
>>31272
Берёшь образец, исследуешь его, вскрываешь принципы его работы и делаешь точнее.
А потом, производишь эти расходники у себя - их синтезом.
Ну а если запитать её ресурсами этими в виде питальельных веществ?
Например какой-нибудь аденозинтрифосфат-натрия в межклеточное пространство - инъекцией ввести,
или вообще отдельный орган, его синтезирующий вырастить или технологически произвести и вживить,
ну чтоб митохондрии его не синтезировали. Тогда больше энергии должно быть в клетках, и её должно хватить для поддержания репаративных процессов.
Другое дело - лимит Хейфлика, тут уже не столько от ресурсов зависит,
но для сенесцентных клеток, в которые превращаются клетки с исчерпанным лимитом Хейфлика - сенолитики есть же.
Липосакцией, аххахх. Ну как обычно из вен холистерин и жир выдавливают, например пик4.
Алсо, можно и вырастить и пересадить её. Вот этот про выращивание имунной системы что-то затирал >>31286 у него и спроси.
Хотя постой, да, ты прав - я просто не учёл, что там идёт образование и дифференциация Т-лимфоцитов,
чё-то подумалось мне что она идёт в лимфоузлах. Поэтому я смотрел в сторону пептидов вилочковой железы.
Но в случае применения различных факторов, направляющих клетки по пути дифференциации в Т-лимфоциты,
наверняка можно было бы и бионический аналог тимуса сделать, подключить и в тушу вживить.
Ещё раз процитирую того анона вот в этом месте:
Да и мозг, ИМХО, тоже можно было бы заменить - мемристорными нейросетями и нейроморфными чипами
с какими-нибудь искусственными нано-био-синапсами и шипиками дендритными на базе нанопроводов.
Я хотел сказать, что рулоны бумаги с центробанков, не важно резанной или не резанной - не нужны на самом деле для применения какой-либо технологии. Это лишь закидон рынка, и не более того.
>>31300
Было бы прикольно сделать универсальный бионический глаз подключаемый к нервам с разрешением 25 гигапикселей,
а то у моей кошки глаза вздулись и повылазили, блядь. Потому что мясо гниёт.
>>31290
Уже есть это. «Tideglusib» отключает фермент GSK-3, который блокирует образование дентина.
https://itc.ua/news/nayden-sposob-lecheniya-i-vosstanovleniya-povrezhdennyih-zubov-bez-ispolzovaniya-plomb/
Химическое вещество Tideglusib может заставлять клетки в зубной пульпе залечивать небольшие отверстия в зубах у мышей.
Другое название - AMO-02, и по всей видимости это вещество направляет клетки по пути дифференциации их - в зубные.
https://european-biotechnology.com/up-to-date/latest-news/news/amo-pharma-receives-fda-fast-track-status.html
AMO-02 (tideglusib), an inhibitor of glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), is currently undergoing Phase II safety testing in adolescents and adults with myotonic dystrophy.
AMO-02 has shown pre-clinical efficacy in transgenic animals and reversal of muscle cell differentiation deficits in ex vivo tissue samples derived from patients with congenital DM1.
>Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования.
>Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники.
Берёшь образец, исследуешь его, вскрываешь принципы его работы и делаешь точнее.
>если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
А потом, производишь эти расходники у себя - их синтезом.
>клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу.
>Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные.
Ну а если запитать её ресурсами этими в виде питальельных веществ?
Например какой-нибудь аденозинтрифосфат-натрия в межклеточное пространство - инъекцией ввести,
или вообще отдельный орган, его синтезирующий вырастить или технологически произвести и вживить,
ну чтоб митохондрии его не синтезировали. Тогда больше энергии должно быть в клетках, и её должно хватить для поддержания репаративных процессов.
Другое дело - лимит Хейфлика, тут уже не столько от ресурсов зависит,
но для сенесцентных клеток, в которые превращаются клетки с исчерпанным лимитом Хейфлика - сенолитики есть же.
>Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Липосакцией, аххахх. Ну как обычно из вен холистерин и жир выдавливают, например пик4.
Алсо, можно и вырастить и пересадить её. Вот этот про выращивание имунной системы что-то затирал >>31286 у него и спроси.
>Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
Хотя постой, да, ты прав - я просто не учёл, что там идёт образование и дифференциация Т-лимфоцитов,
чё-то подумалось мне что она идёт в лимфоузлах. Поэтому я смотрел в сторону пептидов вилочковой железы.
Но в случае применения различных факторов, направляющих клетки по пути дифференциации в Т-лимфоциты,
наверняка можно было бы и бионический аналог тимуса сделать, подключить и в тушу вживить.
Ещё раз процитирую того анона вот в этом месте:
>Инженеры уверено идут в направлении выращивания всех органов, кроме мозга, конечно, и их все можно будет заменить.
Да и мозг, ИМХО, тоже можно было бы заменить - мемристорными нейросетями и нейроморфными чипами
с какими-нибудь искусственными нано-био-синапсами и шипиками дендритными на базе нанопроводов.
>Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
Я хотел сказать, что рулоны бумаги с центробанков, не важно резанной или не резанной - не нужны на самом деле для применения какой-либо технологии. Это лишь закидон рынка, и не более того.
>>31300
Было бы прикольно сделать универсальный бионический глаз подключаемый к нервам с разрешением 25 гигапикселей,
а то у моей кошки глаза вздулись и повылазили, блядь. Потому что мясо гниёт.
>>31290
>Ну зубы там было бы неплохо научится выращивать
Уже есть это. «Tideglusib» отключает фермент GSK-3, который блокирует образование дентина.
https://itc.ua/news/nayden-sposob-lecheniya-i-vosstanovleniya-povrezhdennyih-zubov-bez-ispolzovaniya-plomb/
Химическое вещество Tideglusib может заставлять клетки в зубной пульпе залечивать небольшие отверстия в зубах у мышей.
Другое название - AMO-02, и по всей видимости это вещество направляет клетки по пути дифференциации их - в зубные.
https://european-biotechnology.com/up-to-date/latest-news/news/amo-pharma-receives-fda-fast-track-status.html
AMO-02 (tideglusib), an inhibitor of glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), is currently undergoing Phase II safety testing in adolescents and adults with myotonic dystrophy.
AMO-02 has shown pre-clinical efficacy in transgenic animals and reversal of muscle cell differentiation deficits in ex vivo tissue samples derived from patients with congenital DM1.
>>31272
Берёшь образец, исследуешь его, вскрываешь принципы его работы и делаешь точнее.
А потом, производишь эти расходники у себя - их синтезом.
Ну а если запитать её ресурсами этими в виде питальельных веществ?
Например какой-нибудь аденозинтрифосфат-натрия в межклеточное пространство - инъекцией ввести,
или вообще отдельный орган, его синтезирующий вырастить или технологически произвести и вживить,
ну чтоб митохондрии его не синтезировали. Тогда больше энергии должно быть в клетках, и её должно хватить для поддержания репаративных процессов.
Другое дело - лимит Хейфлика, тут уже не столько от ресурсов зависит,
но для сенесцентных клеток, в которые превращаются клетки с исчерпанным лимитом Хейфлика - сенолитики есть же.
Липосакцией, аххахх. Ну как обычно из вен холистерин и жир выдавливают, например пик4.
Алсо, можно и вырастить и пересадить её. Вот этот про выращивание имунной системы что-то затирал >>31286 у него и спроси.
Хотя постой, да, ты прав - я просто не учёл, что там идёт образование и дифференциация Т-лимфоцитов,
чё-то подумалось мне что она идёт в лимфоузлах. Поэтому я смотрел в сторону пептидов вилочковой железы.
Но в случае применения различных факторов, направляющих клетки по пути дифференциации в Т-лимфоциты,
наверняка можно было бы и бионический аналог тимуса сделать, подключить и в тушу вживить.
Ещё раз процитирую того анона вот в этом месте:
Да и мозг, ИМХО, тоже можно было бы заменить - мемристорными нейросетями и нейроморфными чипами
с какими-нибудь искусственными нано-био-синапсами и шипиками дендритными на базе нанопроводов.
Я хотел сказать, что рулоны бумаги с центробанков, не важно резанной или не резанной - не нужны на самом деле для применения какой-либо технологии. Это лишь закидон рынка, и не более того.
>>31300
Было бы прикольно сделать универсальный бионический глаз подключаемый к нервам с разрешением 25 гигапикселей,
а то у моей кошки глаза вздулись и повылазили, блядь. Потому что мясо гниёт.
>>31290
Уже есть это. «Tideglusib» отключает фермент GSK-3, который блокирует образование дентина.
https://itc.ua/news/nayden-sposob-lecheniya-i-vosstanovleniya-povrezhdennyih-zubov-bez-ispolzovaniya-plomb/
Химическое вещество Tideglusib может заставлять клетки в зубной пульпе залечивать небольшие отверстия в зубах у мышей.
Другое название - AMO-02, и по всей видимости это вещество направляет клетки по пути дифференциации их - в зубные.
https://european-biotechnology.com/up-to-date/latest-news/news/amo-pharma-receives-fda-fast-track-status.html
AMO-02 (tideglusib), an inhibitor of glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), is currently undergoing Phase II safety testing in adolescents and adults with myotonic dystrophy.
AMO-02 has shown pre-clinical efficacy in transgenic animals and reversal of muscle cell differentiation deficits in ex vivo tissue samples derived from patients with congenital DM1.
>Ну, давай начнем с того, что 5 GB выхода при 97% точности - это крайне хуево для секвенирования.
>Этого не хватит даже на экзом, а точность 97% делает его непригодным для клиники.
Берёшь образец, исследуешь его, вскрываешь принципы его работы и делаешь точнее.
>если ты потом будешь дальше эксплуатировать сей прибор, тебе придется покупать ячейки и расходники, и цена запуска будет шибко больше.
А потом, производишь эти расходники у себя - их синтезом.
>клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу.
>Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные.
Ну а если запитать её ресурсами этими в виде питальельных веществ?
Например какой-нибудь аденозинтрифосфат-натрия в межклеточное пространство - инъекцией ввести,
или вообще отдельный орган, его синтезирующий вырастить или технологически произвести и вживить,
ну чтоб митохондрии его не синтезировали. Тогда больше энергии должно быть в клетках, и её должно хватить для поддержания репаративных процессов.
Другое дело - лимит Хейфлика, тут уже не столько от ресурсов зависит,
но для сенесцентных клеток, в которые превращаются клетки с исчерпанным лимитом Хейфлика - сенолитики есть же.
>Как ты собираешься стимулировать орган, который превращается в кусок жира?
Липосакцией, аххахх. Ну как обычно из вен холистерин и жир выдавливают, например пик4.
Алсо, можно и вырастить и пересадить её. Вот этот про выращивание имунной системы что-то затирал >>31286 у него и спроси.
>Хуйню написал. Пиздопротивные поделия Хавинсона никакого отношения к науке и медицине не имеют.
Хотя постой, да, ты прав - я просто не учёл, что там идёт образование и дифференциация Т-лимфоцитов,
чё-то подумалось мне что она идёт в лимфоузлах. Поэтому я смотрел в сторону пептидов вилочковой железы.
Но в случае применения различных факторов, направляющих клетки по пути дифференциации в Т-лимфоциты,
наверняка можно было бы и бионический аналог тимуса сделать, подключить и в тушу вживить.
Ещё раз процитирую того анона вот в этом месте:
>Инженеры уверено идут в направлении выращивания всех органов, кроме мозга, конечно, и их все можно будет заменить.
Да и мозг, ИМХО, тоже можно было бы заменить - мемристорными нейросетями и нейроморфными чипами
с какими-нибудь искусственными нано-био-синапсами и шипиками дендритными на базе нанопроводов.
>Бро, у тебя афазия? Читаю текст, вроде язык русский, но смысла ноль. Какая диверсификация принципов, что значит "много давать не стоит", при чем тут бумага в рулонах? Ты о чем вообще?
Я хотел сказать, что рулоны бумаги с центробанков, не важно резанной или не резанной - не нужны на самом деле для применения какой-либо технологии. Это лишь закидон рынка, и не более того.
>>31300
Было бы прикольно сделать универсальный бионический глаз подключаемый к нервам с разрешением 25 гигапикселей,
а то у моей кошки глаза вздулись и повылазили, блядь. Потому что мясо гниёт.
>>31290
>Ну зубы там было бы неплохо научится выращивать
Уже есть это. «Tideglusib» отключает фермент GSK-3, который блокирует образование дентина.
https://itc.ua/news/nayden-sposob-lecheniya-i-vosstanovleniya-povrezhdennyih-zubov-bez-ispolzovaniya-plomb/
Химическое вещество Tideglusib может заставлять клетки в зубной пульпе залечивать небольшие отверстия в зубах у мышей.
Другое название - AMO-02, и по всей видимости это вещество направляет клетки по пути дифференциации их - в зубные.
https://european-biotechnology.com/up-to-date/latest-news/news/amo-pharma-receives-fda-fast-track-status.html
AMO-02 (tideglusib), an inhibitor of glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), is currently undergoing Phase II safety testing in adolescents and adults with myotonic dystrophy.
AMO-02 has shown pre-clinical efficacy in transgenic animals and reversal of muscle cell differentiation deficits in ex vivo tissue samples derived from patients with congenital DM1.
>>31303
А этот >>31272 говорит наоборот. Цитата:
Короче, по всей видимости, имеется в виду нехватка энергии,
как следствие повреждения митохондрий, выполняющих энергообразующую функцию.
Подробнее об этом расписано тут: https://2ch.hk/sci/arch/2018-01-20/res/409352.html#419675 (М)
Можете ввести там ещё в поиске про странице - ключевое слово "митохондри"(и/й/я), есть некая инфа.
>>25231 (OP)
Кстати, ссылка на предыдущий тред из ОП-поста не работает. Архивач у меня не открывается.
Поэтому оставлю здесь вот эту: https://2ch.hk/sci/arch/2018-01-20/res/409352.html (М)
А этот >>31272 говорит наоборот. Цитата:
>Причина, по которой возникают ошибки и клеточное старение - это банальный закон сохранения энергии.
>Дело в том, что клетка не может все время поддерживать процессы репарации и контроля на высоком уровне - тогда
>у нее просто не останется ресурсов на ее основную работу.
>Поэтому, например, в мышцах и нервах примерно в 25 лет прекращаются репаративные процессы, а начинаются функциональные.
>В других тканях не так радикально, но в целом по такому же принципу.
Короче, по всей видимости, имеется в виду нехватка энергии,
как следствие повреждения митохондрий, выполняющих энергообразующую функцию.
Подробнее об этом расписано тут: https://2ch.hk/sci/arch/2018-01-20/res/409352.html#419675 (
М)Можете ввести там ещё в поиске про странице - ключевое слово "митохондри"(и/й/я), есть некая инфа.
>>25231 (OP)
Кстати, ссылка на предыдущий тред из ОП-поста не работает. Архивач у меня не открывается.
Поэтому оставлю здесь вот эту: https://2ch.hk/sci/arch/2018-01-20/res/409352.html (
М)>>31286
А можно и не исправить. Попробуй там артрит, например, исправить, увидишь, насколько это просто.
>и все их можно исправить
А можно и не исправить. Попробуй там артрит, например, исправить, увидишь, насколько это просто.
>>31286
А постой-ка, вот эта фраза интересна:
Если её чуток перефразировать, получается следующее:
Ежели бы сознание не было легко реализуемым, оно не возникало бы регулярно в эволюции, как например пренебрежимое старение.
Другими словами.
Поскольку сознание и пренебрежимое старение возникает регулярно в эволюции, то при помощи эволюционных процессов можно их реализовать.
Отсюда вытекает вопрос: Возможно ли породить сознание при помощи каких-либо эволюционных вычислений, например используя эволюционные алгоритмы?
А постой-ка, вот эта фраза интересна:
>Ежели бы пренебрежимое старение не было легко реализуемым, оно не возникало бы регулярно в эволюции, как например, сознание.
Если её чуток перефразировать, получается следующее:
Ежели бы сознание не было легко реализуемым, оно не возникало бы регулярно в эволюции, как например пренебрежимое старение.
Другими словами.
Поскольку сознание и пренебрежимое старение возникает регулярно в эволюции, то при помощи эволюционных процессов можно их реализовать.
Отсюда вытекает вопрос: Возможно ли породить сознание при помощи каких-либо эволюционных вычислений, например используя эволюционные алгоритмы?
>>31311
Митохондрии тут ни при чем. Энергии у клетки всегда конечное количество, что с целыми митохондриями, что с повреждёнными. И это конечное количество переключается с репарации на работу по основному назначению.
Митохондрии тут ни при чем. Энергии у клетки всегда конечное количество, что с целыми митохондриями, что с повреждёнными. И это конечное количество переключается с репарации на работу по основному назначению.
>>31334
Что ты несешь, блядь? О чем вообще говоришь? Опять интуитивное понимание сложной терминологии? Охуеть блядь.
>эволюционные алгоритмы
Что ты несешь, блядь? О чем вообще говоришь? Опять интуитивное понимание сложной терминологии? Охуеть блядь.
>>31309
Да, только всё это пока либо в процессе либо слишком дорого, нужны какие-то простые и эффективные решения на любой случай.
Да, только всё это пока либо в процессе либо слишком дорого, нужны какие-то простые и эффективные решения на любой случай.
>>31334
Без соответствующей структуры "железа", т.е. нейросетей - нельзя.
>Возможно ли породить сознание при помощи каких-либо эволюционных вычислений, например используя эволюционные алгоритмы
Без соответствующей структуры "железа", т.е. нейросетей - нельзя.
>>31373
А с нейросетками таки-можно? Если да, то сколькуо примерно места занял бы такой носитель сознания?
Я гляжу тут вот что: https://ru.wikipedia.org/wiki/Эволюционные_алгоритмы
нейроэволюция — аналогично генетическому программированию, но геномы представляют собой
искусственные нейронные сети, в которых происходит эволюция весов при заданной топологии сети,
или помимо эволюции весов также производится эволюция топологии;
Т. е. тут что-то типа ДНК из нейросетей.
Алсо, нейроэволюционный метод относится к категории методов обучения с подкреплением.
А с нейросетками таки-можно? Если да, то сколькуо примерно места занял бы такой носитель сознания?
Я гляжу тут вот что: https://ru.wikipedia.org/wiki/Эволюционные_алгоритмы
нейроэволюция — аналогично генетическому программированию, но геномы представляют собой
искусственные нейронные сети, в которых происходит эволюция весов при заданной топологии сети,
или помимо эволюции весов также производится эволюция топологии;
Т. е. тут что-то типа ДНК из нейросетей.
Алсо, нейроэволюционный метод относится к категории методов обучения с подкреплением.
>>30356
Конкретно по этой фоточке руки пациенту достались не от однояйцевого близнеца, а от рандом нигры, которого застрелили. Ему суждено всю жизнь хавать имуноподавители, и все равно через пару лет руки отвалятся
Конкретно по этой фоточке руки пациенту достались не от однояйцевого близнеца, а от рандом нигры, которого застрелили. Ему суждено всю жизнь хавать имуноподавители, и все равно через пару лет руки отвалятся
>>31377
Нет, он серит, сознание не заключено в нейронах, их недостаточно. Нужна ещё среда, сенсоры, и всё это должно по сложности быть адекватно реальным, чтобы породить сознание похожее на наше. Не в этом тысячелетии.
Нет, он серит, сознание не заключено в нейронах, их недостаточно. Нужна ещё среда, сенсоры, и всё это должно по сложности быть адекватно реальным, чтобы породить сознание похожее на наше. Не в этом тысячелетии.
>>31380
Зачем вообще это сделали с мужчиной? Он же теперь считай со СПИДом живёт.
Зачем вообще это сделали с мужчиной? Он же теперь считай со СПИДом живёт.
>>31377
Сложно фитнесс-функцию подобрать, ИМХО. Если для АльфаЗеро фитнесс-функция была "выиграть максимум игр", то тут - хз, чем детектить появление самоосознания.
Я предполагаю, что ключевой момент заключается в том, чтобы заставить сеть прямо или косвенно анализировать своё же состояние, но также я предполагаю, что этого недостаточно.
Сложно фитнесс-функцию подобрать, ИМХО. Если для АльфаЗеро фитнесс-функция была "выиграть максимум игр", то тут - хз, чем детектить появление самоосознания.
Я предполагаю, что ключевой момент заключается в том, чтобы заставить сеть прямо или косвенно анализировать своё же состояние, но также я предполагаю, что этого недостаточно.
>>31381
А в чём тогда оно заключено?
Всего лишь способы доводки свежесгенерированной нейросети до рабочего состояния. Как раз в возрасте до 3 лет происходит самый массовый синаптический прунинг, который, видимо, и является этой доводкой
>сознание не заключено в нейронах, их недостаточно
А в чём тогда оно заключено?
>Нужна ещё среда, сенсоры
Всего лишь способы доводки свежесгенерированной нейросети до рабочего состояния. Как раз в возрасте до 3 лет происходит самый массовый синаптический прунинг, который, видимо, и является этой доводкой
>>31381
Вообще порождается не то чтобы сознание, а.скорее представление о сознании в данном случае, сначала так, далее происходит смещение фокуса в сторону объекта, но потом мы понимаем что и объект и фокус целиком находятся в нашем сознании>>28470
и реальная ситуация перешла в область некоего слепка с формообразованием, а реальные соотношения взаимодействий остались как бы за скобками, типа этого что-то имелось ввиду?
Вообще порождается не то чтобы сознание, а.скорее представление о сознании в данном случае, сначала так, далее происходит смещение фокуса в сторону объекта, но потом мы понимаем что и объект и фокус целиком находятся в нашем сознании>>28470
и реальная ситуация перешла в область некоего слепка с формообразованием, а реальные соотношения взаимодействий остались как бы за скобками, типа этого что-то имелось ввиду?
>>31334
Не, перефраза неправильная: сознание как раз сложно реализуемая технология , ибо возникло всего один раз -- у человека. Полное биологическое бессмертие, наверное, тоже сложно реализуемо, ибо у нас всего один пример -- гидра. У гидры оно возникло как уникальное сочетание изначальной простоты, очень быстрой смены клеток и малых размеров. А пренебрежимое старение и социальный образ жизни -- легко реализуемые технологии , ибо возникали параллельно у разных видов из разных групп.
Не, перефраза неправильная: сознание как раз сложно реализуемая технология , ибо возникло всего один раз -- у человека. Полное биологическое бессмертие, наверное, тоже сложно реализуемо, ибо у нас всего один пример -- гидра. У гидры оно возникло как уникальное сочетание изначальной простоты, очень быстрой смены клеток и малых размеров. А пренебрежимое старение и социальный образ жизни -- легко реализуемые технологии , ибо возникали параллельно у разных видов из разных групп.
>>31402 (Del)
Каждые 10 лет скорость суперкомпьютеров вырастает в 1000 раз.
Каждые 10 лет скорость суперкомпьютеров вырастает в 1000 раз.
>>31419
;Тогда он состоял из 100 стоек SGI Altix ICE 8200EX, содержащих 12,8 тысяч четырёхъядерных процессоров Intel Xeon E5472
Да я б не сказал. Таким макаром можно просто все процы закупить, которые производят за месяц в китае, и назвать это "суперпупер компьютер". Если будут просто распределять мощность, то в определнный момент это станет экономически нерентабельным. и не в 1000, а 200
>Pleiades (суперкомпьютер)
;Тогда он состоял из 100 стоек SGI Altix ICE 8200EX, содержащих 12,8 тысяч четырёхъядерных процессоров Intel Xeon E5472
>Sunway_TaihuLight; Данный суперкомпьютер использует более чем 10,5 миллиона процессорных ядер
Да я б не сказал. Таким макаром можно просто все процы закупить, которые производят за месяц в китае, и назвать это "суперпупер компьютер". Если будут просто распределять мощность, то в определнный момент это станет экономически нерентабельным. и не в 1000, а 200
>>31401
Правильно, ведь животные не называют то что у них "сознанием", значит у них что-то другое, тем более у насекомых и простейших типа гидр, бессмертие у них есть, а сознания нет, да и бессмертие ограничено космологическими факторами, у человека как вида тут чуть больше перспектив, так что настоящее бессмертие видимо имеет смысл только в рамках вида, поэтому необходимо в первую очередь бережно относиться к тому что этому способствует, к женщинам, детям и учёным, ну и к другим видам конечно же - тот же картофанчик и курочка тоже имеют шанс на бессмертие через человека.
Возможно конечно есть и другие виды тем что мы называем сознанием, этими вопросами SETI например занимается, ну а какие-то другие формы сознания или сознание как некий абстрактный потенциал это всё дикость конечно
Правильно, ведь животные не называют то что у них "сознанием", значит у них что-то другое, тем более у насекомых и простейших типа гидр, бессмертие у них есть, а сознания нет, да и бессмертие ограничено космологическими факторами, у человека как вида тут чуть больше перспектив, так что настоящее бессмертие видимо имеет смысл только в рамках вида, поэтому необходимо в первую очередь бережно относиться к тому что этому способствует, к женщинам, детям и учёным, ну и к другим видам конечно же - тот же картофанчик и курочка тоже имеют шанс на бессмертие через человека.
Возможно конечно есть и другие виды тем что мы называем сознанием, этими вопросами SETI например занимается, ну а какие-то другие формы сознания или сознание как некий абстрактный потенциал это всё дикость конечно
>>31401
>>31437
В основе ассоциативно-рефлекторной теории обучения лежат
выявленные И.М. Сеченовым и И.П.Павловым закономерности
условно-рефлекторной деятельности головного мозга человека.
Согласно их учению, в мозгу человека идет постоянный процесс
образования условно-рефлекторных связей - ассоциаций.
С этой точки зрения даже у животных есть сознание, и вообще у любого организма, обладающего нейронной сетью.
"интеллект" - самоизменяющийся, самонастраивающийся алгоритм выбора, преобразования информации,
в результате действия которого возникают информационные модули,
ранее данному субъекту не известные и в готовом виде в него извне не поступавшие.
Некий интеллект может порождаться и информационным обменом между безинтеллектуальными элементами
при условии, что их совокупность при информационном обмене порождает структуру,
способную нести интеллект как процесс, разсредоточенный по всей совокупности элементов.
Под безинтеллектуальными элементами здесь подразумеваются те же нейроны, или даже транзисторы в процессоре Intel.
Intel - от слова intellectus, что в переводе означает интеллект.
Именно определённым образом организованная структура целиком, при информационном обмене между элементами внутри
несёт интеллект как единый процесс.
Ну и вот здесь >>31347 , внутри, написано что Фогель в 1964 году получил докторскую степень
за его диссертацию «О происхождении Интеллекта» которая была посвящена
искусственному интеллекту порождённому путём имитации эволюции.
Что скажете?
>>31437
В основе ассоциативно-рефлекторной теории обучения лежат
выявленные И.М. Сеченовым и И.П.Павловым закономерности
условно-рефлекторной деятельности головного мозга человека.
Согласно их учению, в мозгу человека идет постоянный процесс
образования условно-рефлекторных связей - ассоциаций.
С этой точки зрения даже у животных есть сознание, и вообще у любого организма, обладающего нейронной сетью.
"интеллект" - самоизменяющийся, самонастраивающийся алгоритм выбора, преобразования информации,
в результате действия которого возникают информационные модули,
ранее данному субъекту не известные и в готовом виде в него извне не поступавшие.
Некий интеллект может порождаться и информационным обменом между безинтеллектуальными элементами
при условии, что их совокупность при информационном обмене порождает структуру,
способную нести интеллект как процесс, разсредоточенный по всей совокупности элементов.
Под безинтеллектуальными элементами здесь подразумеваются те же нейроны, или даже транзисторы в процессоре Intel.
Intel - от слова intellectus, что в переводе означает интеллект.
Именно определённым образом организованная структура целиком, при информационном обмене между элементами внутри
несёт интеллект как единый процесс.
Ну и вот здесь >>31347 , внутри, написано что Фогель в 1964 году получил докторскую степень
за его диссертацию «О происхождении Интеллекта» которая была посвящена
искусственному интеллекту порождённому путём имитации эволюции.
Что скажете?
>>31401
>>31437
В основе ассоциативно-рефлекторной теории обучения лежат
выявленные И.М. Сеченовым и И.П.Павловым закономерности
условно-рефлекторной деятельности головного мозга человека.
Согласно их учению, в мозгу человека идет постоянный процесс
образования условно-рефлекторных связей - ассоциаций.
С этой точки зрения даже у животных есть сознание, и вообще у любого организма, обладающего нейронной сетью.
"интеллект" - самоизменяющийся, самонастраивающийся алгоритм выбора, преобразования информации,
в результате действия которого возникают информационные модули,
ранее данному субъекту не известные и в готовом виде в него извне не поступавшие.
Некий интеллект может порождаться и информационным обменом между безинтеллектуальными элементами
при условии, что их совокупность при информационном обмене порождает структуру,
способную нести интеллект как процесс, разсредоточенный по всей совокупности элементов.
Под безинтеллектуальными элементами здесь подразумеваются те же нейроны, или даже транзисторы в процессоре Intel.
Intel - от слова intellectus, что в переводе означает интеллект.
Именно определённым образом организованная структура целиком, при информационном обмене между элементами внутри
несёт интеллект как единый процесс.
Ну и вот здесь >>31347 , внутри, написано что Фогель в 1964 году получил докторскую степень
за его диссертацию «О происхождении Интеллекта» которая была посвящена
искусственному интеллекту порождённому путём имитации эволюции.
Что скажете?
>>31437
В основе ассоциативно-рефлекторной теории обучения лежат
выявленные И.М. Сеченовым и И.П.Павловым закономерности
условно-рефлекторной деятельности головного мозга человека.
Согласно их учению, в мозгу человека идет постоянный процесс
образования условно-рефлекторных связей - ассоциаций.
С этой точки зрения даже у животных есть сознание, и вообще у любого организма, обладающего нейронной сетью.
"интеллект" - самоизменяющийся, самонастраивающийся алгоритм выбора, преобразования информации,
в результате действия которого возникают информационные модули,
ранее данному субъекту не известные и в готовом виде в него извне не поступавшие.
Некий интеллект может порождаться и информационным обменом между безинтеллектуальными элементами
при условии, что их совокупность при информационном обмене порождает структуру,
способную нести интеллект как процесс, разсредоточенный по всей совокупности элементов.
Под безинтеллектуальными элементами здесь подразумеваются те же нейроны, или даже транзисторы в процессоре Intel.
Intel - от слова intellectus, что в переводе означает интеллект.
Именно определённым образом организованная структура целиком, при информационном обмене между элементами внутри
несёт интеллект как единый процесс.
Ну и вот здесь >>31347 , внутри, написано что Фогель в 1964 году получил докторскую степень
за его диссертацию «О происхождении Интеллекта» которая была посвящена
искусственному интеллекту порождённому путём имитации эволюции.
Что скажете?
>>31402 (Del)
Какой суперкомпьютер и когда рендерил?
Какой суперкомпьютер и когда рендерил?
>>31443
Что-то в этом есть, да - ну такой, интеллект в вакууме, ну то есть можно нагенерировать кучу новой информации и оказаться не в состоянии её применить, а почему возможности применения не развивали? А всё ушло на интеллект, ну какой же это интеллект тогда?
>"интеллект" - самоизменяющийся, самонастраивающийся алгоритм выбора, преобразования информации, в результате действия которого возникают информационные модули, ранее данному субъекту не известные и в готовом виде в него извне не поступавшие.
Что-то в этом есть, да - ну такой, интеллект в вакууме, ну то есть можно нагенерировать кучу новой информации и оказаться не в состоянии её применить, а почему возможности применения не развивали? А всё ушло на интеллект, ну какой же это интеллект тогда?
>>31511
Бро, а почему ты все время пишешь в этот тред вопросы уровня фундаментальной проблемы какой-нибудь науки, с таким видом, будто анон знает ответ?
Бро, а почему ты все время пишешь в этот тред вопросы уровня фундаментальной проблемы какой-нибудь науки, с таким видом, будто анон знает ответ?
>>31419
Хуйня. Закон Мура все. В ближайшие лет 5-10 мы подойдем к практическому потолку уменьшения техпроцессов, а дальше если и можно будет повышать производительность, то исключительно "вширь", с помощью многоядерности.
Хуйня. Закон Мура все. В ближайшие лет 5-10 мы подойдем к практическому потолку уменьшения техпроцессов, а дальше если и можно будет повышать производительность, то исключительно "вширь", с помощью многоядерности.
>>31590
А, блядь, жопой читаю, ты же про суперкомпьютеры. Ну тут еще печальнее, чем больше и обширнее система, тем меньше общая производительность. Издержки архитектуры, десу.
А, блядь, жопой читаю, ты же про суперкомпьютеры. Ну тут еще печальнее, чем больше и обширнее система, тем меньше общая производительность. Издержки архитектуры, десу.
>>31590
не забывай, речь в нём лишь о транзисторах -- кроме них ещё куча технологий на иной основе -- фотоника, спинтроника и прочее. Физический предел скорости вычислений и памяти огромен.
https://www.scientificamerican.com/article/the-fundamental-physical-limits-of-computation
https://arxiv.org/pdf/quant-ph/9908043.pdf
https://en.wikipedia.org/wiki/Limits_of_computation
не забывай, речь в нём лишь о транзисторах -- кроме них ещё куча технологий на иной основе -- фотоника, спинтроника и прочее. Физический предел скорости вычислений и памяти огромен.
https://www.scientificamerican.com/article/the-fundamental-physical-limits-of-computation
https://arxiv.org/pdf/quant-ph/9908043.pdf
https://en.wikipedia.org/wiki/Limits_of_computation
>>31590
1 нанометровый техпроцесс есть же.
Ну и что? Дальше может успешно развиваться нанофотоника, спинтроника, веллитроника и прочее
с повышением частот до невъебенных петагерц, эксагерц или даже зетта-герц.
>>31591
Если речь идёт о системах параллельных вычислений, да.
Но что мешает запиливать в железе нейронные структуры из процессоров и ядер?
Если же нас интересует производительность вычислительных машин,
то в этом контексте нейронная структура становится чрезвычайно важной.
Хорошо известна гипотеза Минского: реальная производительность параллельной системы
из n процессоров растет как lg n (т. е. производительность системы из 100 процессоров
выше производительности 10-процессорной системы всего вдвое:
процессоры дольше ждут своей очереди, чем собственно вычисляют).
Однако если вы сконструировали для решения задачи нейронную сеть,
то параллелизм может быть использован практически полностью —
и производительность растет почти пропорционально n (числу нейронов в сети).
Под "нейронами" здесь подназумеваются единицы связанные сетевой топологией в параллельную систему:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Сетевая_топология
в том числе процессора и различные вычислительные ядра.
Что касается энергоэффективности - то например вот этот искусственный синапс
>>429835>>429839>>429878>>429940 тратит всего 1 аттоджоуль,
что делает его намного эффективнее синапса у биологического нейрона.
>Хуйня. Закон Мура все.
1 нанометровый техпроцесс есть же.
>В ближайшие лет 5-10 мы подойдем к практическому потолку уменьшения техпроцессов
Ну и что? Дальше может успешно развиваться нанофотоника, спинтроника, веллитроника и прочее
с повышением частот до невъебенных петагерц, эксагерц или даже зетта-герц.
>а дальше если и можно будет повышать производительность, то исключительно "вширь", с помощью многоядерности.
>>31591
>А, блядь, жопой читаю, ты же про суперкомпьютеры. Ну тут еще печальнее,
>чем больше и обширнее система, тем меньше общая производительность. Издержки архитектуры, десу.
Если речь идёт о системах параллельных вычислений, да.
Но что мешает запиливать в железе нейронные структуры из процессоров и ядер?
Если же нас интересует производительность вычислительных машин,
то в этом контексте нейронная структура становится чрезвычайно важной.
Хорошо известна гипотеза Минского: реальная производительность параллельной системы
из n процессоров растет как lg n (т. е. производительность системы из 100 процессоров
выше производительности 10-процессорной системы всего вдвое:
процессоры дольше ждут своей очереди, чем собственно вычисляют).
Однако если вы сконструировали для решения задачи нейронную сеть,
то параллелизм может быть использован практически полностью —
и производительность растет почти пропорционально n (числу нейронов в сети).
Под "нейронами" здесь подназумеваются единицы связанные сетевой топологией в параллельную систему:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Сетевая_топология
в том числе процессора и различные вычислительные ядра.
Что касается энергоэффективности - то например вот этот искусственный синапс
>>429835>>429839>>429878>>429940 тратит всего 1 аттоджоуль,
что делает его намного эффективнее синапса у биологического нейрона.
>>31590
1 нанометровый техпроцесс есть же.
Ну и что? Дальше может успешно развиваться нанофотоника, спинтроника, веллитроника и прочее
с повышением частот до невъебенных петагерц, эксагерц или даже зетта-герц.
>>31591
Если речь идёт о системах параллельных вычислений, да.
Но что мешает запиливать в железе нейронные структуры из процессоров и ядер?
Если же нас интересует производительность вычислительных машин,
то в этом контексте нейронная структура становится чрезвычайно важной.
Хорошо известна гипотеза Минского: реальная производительность параллельной системы
из n процессоров растет как lg n (т. е. производительность системы из 100 процессоров
выше производительности 10-процессорной системы всего вдвое:
процессоры дольше ждут своей очереди, чем собственно вычисляют).
Однако если вы сконструировали для решения задачи нейронную сеть,
то параллелизм может быть использован практически полностью —
и производительность растет почти пропорционально n (числу нейронов в сети).
Под "нейронами" здесь подназумеваются единицы связанные сетевой топологией в параллельную систему:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Сетевая_топология
в том числе процессора и различные вычислительные ядра.
Что касается энергоэффективности - то например вот этот искусственный синапс
>>429835>>429839>>429878>>429940 тратит всего 1 аттоджоуль,
что делает его намного эффективнее синапса у биологического нейрона.
>Хуйня. Закон Мура все.
1 нанометровый техпроцесс есть же.
>В ближайшие лет 5-10 мы подойдем к практическому потолку уменьшения техпроцессов
Ну и что? Дальше может успешно развиваться нанофотоника, спинтроника, веллитроника и прочее
с повышением частот до невъебенных петагерц, эксагерц или даже зетта-герц.
>а дальше если и можно будет повышать производительность, то исключительно "вширь", с помощью многоядерности.
>>31591
>А, блядь, жопой читаю, ты же про суперкомпьютеры. Ну тут еще печальнее,
>чем больше и обширнее система, тем меньше общая производительность. Издержки архитектуры, десу.
Если речь идёт о системах параллельных вычислений, да.
Но что мешает запиливать в железе нейронные структуры из процессоров и ядер?
Если же нас интересует производительность вычислительных машин,
то в этом контексте нейронная структура становится чрезвычайно важной.
Хорошо известна гипотеза Минского: реальная производительность параллельной системы
из n процессоров растет как lg n (т. е. производительность системы из 100 процессоров
выше производительности 10-процессорной системы всего вдвое:
процессоры дольше ждут своей очереди, чем собственно вычисляют).
Однако если вы сконструировали для решения задачи нейронную сеть,
то параллелизм может быть использован практически полностью —
и производительность растет почти пропорционально n (числу нейронов в сети).
Под "нейронами" здесь подназумеваются единицы связанные сетевой топологией в параллельную систему:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Сетевая_топология
в том числе процессора и различные вычислительные ядра.
Что касается энергоэффективности - то например вот этот искусственный синапс
>>429835>>429839>>429878>>429940 тратит всего 1 аттоджоуль,
что делает его намного эффективнее синапса у биологического нейрона.
>>31615
Вот тут заебись написано про мелкозернистые нейросетевые структуры:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейрокомпьютер#.D0.9F.D1.80.D0.BE.D0.B1.D0.BB.D0.B5.D0.BC.D0.B0_.D1.8D.D1.84.D1.84.D0.B5.D0.BA.D1.82.D0.B8.D0.B2.D0.BD.D0.BE.D0.B3.D0.BE_.D0.BF.D0.B0.D1.80.D0.B0.D0.BB.D0.BB.D0.B5.D0.BB.D0.B8.D0.B7.D0.BC.D0.B0
и тут: http://life-prog.ru/2_18613_gipoteza-minskogo.html
Под эффективностью управления здесь подразумевается походу имено сама сетевая структура,
позволяющая запускать и поддерживать множество потоков, не дожидаясь команд условного перехода при выполнении алгоритмов.
Т. е. что-то типа такого явления, как феномен сетевой коммуникации, ускоряющий акселлераторы это до охулиардов зеттабит в секунду.
Вот тут заебись написано про мелкозернистые нейросетевые структуры:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейрокомпьютер#.D0.9F.D1.80.D0.BE.D0.B1.D0.BB.D0.B5.D0.BC.D0.B0_.D1.8D.D1.84.D1.84.D0.B5.D0.BA.D1.82.D0.B8.D0.B2.D0.BD.D0.BE.D0.B3.D0.BE_.D0.BF.D0.B0.D1.80.D0.B0.D0.BB.D0.BB.D0.B5.D0.BB.D0.B8.D0.B7.D0.BC.D0.B0
и тут: http://life-prog.ru/2_18613_gipoteza-minskogo.html
Под эффективностью управления здесь подразумевается походу имено сама сетевая структура,
позволяющая запускать и поддерживать множество потоков, не дожидаясь команд условного перехода при выполнении алгоритмов.
Т. е. что-то типа такого явления, как феномен сетевой коммуникации, ускоряющий акселлераторы это до охулиардов зеттабит в секунду.
70 Кб, 353x480Что думаете по поводу ионов© Скулачёва©? Специальный антиоксидант проникает прямо в митохондрии и ломает программу старения, такая рекламация.
70 Кб, 353x480Что думаете по поводу ионов© Скулачёва©? Специальный антиоксидант проникает прямо в митохондрии и ломает программу старения, такая рекламация.
Хз как два раза отправилось это не реклама.
>>31615
Если топология сети имеет 2n уровней связности, то вычисление n-мерного процесса происходит полностью параллельно. Т.е. вычисление некоторого двумерного процесса сетью машин, связанных друг с другом через 4 интерфейса, не будет терять в скорости. Для трёхмерного процесса потребуется, соответственно, 6 интерфейсов.
Если топология сети имеет 2n уровней связности, то вычисление n-мерного процесса происходит полностью параллельно. Т.е. вычисление некоторого двумерного процесса сетью машин, связанных друг с другом через 4 интерфейса, не будет терять в скорости. Для трёхмерного процесса потребуется, соответственно, 6 интерфейсов.
![starenie09201003[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189568035450.jpg)
![1498500550[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189568035461.jpg)
![largeD091D0B5D0BBD18BD0B9SkQ1D181D185D0B5D0BCD0B0[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189568035462.jpg)
>>31631
А что думать-то? Это просто химическое вещество с определённой структурой, просто именное.
Сами ионы делают антиоксиданты митохондриально-направленными. Пикрелейтед.
Антиоксиданты вместе с этими ионами формируют целый класс веществ: https://ru.wikipedia.org/wiki/SkQ
В широком смысле SkQ-вещество представляет собой липофильный катион,
соединенный через насыщенный углеводородный фрагмент с антиоксидантом.
Как видишь, этот катион представляет из себя эти самые три бензольных кольца
с фосфором в виде иона - заряженного положительно.
Давай рассмотрим его подробнее?..
Это трифенилфосфоний (TPP, заряженный трифенилфосфин), низкомолекулярное соединение,
состоящее из положительно заряженного фосфата, окруженного тремя гидрофобными фенилами.
Вопрос только в том, как их синтезировать, эти ионы... А вот так вот:
В лабораторных условиях трифенилфосфин может быть получен путём взаимодействия
трихлорида фосфора с фенилмагнийбромидом или фениллитием.
В промышленности трифенилфосфин получают в результате взаимодействия
трихлорида фосфора, хлорбензола и натрия.
>Что думаете по поводу ионов© Скулачёва©?
А что думать-то? Это просто химическое вещество с определённой структурой, просто именное.
Сами ионы делают антиоксиданты митохондриально-направленными. Пикрелейтед.
Антиоксиданты вместе с этими ионами формируют целый класс веществ: https://ru.wikipedia.org/wiki/SkQ
В широком смысле SkQ-вещество представляет собой липофильный катион,
соединенный через насыщенный углеводородный фрагмент с антиоксидантом.
Как видишь, этот катион представляет из себя эти самые три бензольных кольца
с фосфором в виде иона - заряженного положительно.
Давай рассмотрим его подробнее?..
Это трифенилфосфоний (TPP, заряженный трифенилфосфин), низкомолекулярное соединение,
состоящее из положительно заряженного фосфата, окруженного тремя гидрофобными фенилами.
Вопрос только в том, как их синтезировать, эти ионы... А вот так вот:
В лабораторных условиях трифенилфосфин может быть получен путём взаимодействия
трихлорида фосфора с фенилмагнийбромидом или фениллитием.
В промышленности трифенилфосфин получают в результате взаимодействия
трихлорида фосфора, хлорбензола и натрия.
![2bc479e4508171a36f09d6cb78666c51[1].gif](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189576607890.gif)
>>31638
Нихуя не понял из того что ты написал, но это я вкинул к тому, что сетевые вычислительные системы,
по гипотезе Марвина Ли Минского могли бы параллелить потоки намного быстрее, чем параллельные системы,
и производительность сетевых систем росла бы пропорционально N процессоров,
а не log2(N) - как у параллельных систем.
Там логарифм походу потому, что закон Амдала, и ещё ограничивает скорость вычислений сама
пропускная способность ядер с центральным обработчиком,
поэтому он ждёт пока не завершится вычисление, чтоб обработать получившиеся данные и отправить новое задание.
Пикрелейтед.
А если связать всё это в сеть и параллелить в сетевой топологии, в системе наподобии нейронной сети из процессорных ядер,
то должно получится нечто наподобие торрента. Вторая гифка. Как видишь, на гифке, сервер почти не обрабатывает никаких результатов,
он может просто отослать задание в сеть и ждать окончательного ответа,
а ядра обменяются промежуточными результатами, при этом обмене разошлют внутри сети друг-другу задания
разбив на фрагменты их и высокопараллельно обработав их - вернут результат серверу.
И как-то так может быть намного меньше простоя, у каждого вычислительного ядра - чем в обычной параллельной системе.
Нихуя не понял из того что ты написал, но это я вкинул к тому, что сетевые вычислительные системы,
по гипотезе Марвина Ли Минского могли бы параллелить потоки намного быстрее, чем параллельные системы,
и производительность сетевых систем росла бы пропорционально N процессоров,
а не log2(N) - как у параллельных систем.
Там логарифм походу потому, что закон Амдала, и ещё ограничивает скорость вычислений сама
пропускная способность ядер с центральным обработчиком,
поэтому он ждёт пока не завершится вычисление, чтоб обработать получившиеся данные и отправить новое задание.
Пикрелейтед.
А если связать всё это в сеть и параллелить в сетевой топологии, в системе наподобии нейронной сети из процессорных ядер,
то должно получится нечто наподобие торрента. Вторая гифка. Как видишь, на гифке, сервер почти не обрабатывает никаких результатов,
он может просто отослать задание в сеть и ждать окончательного ответа,
а ядра обменяются промежуточными результатами, при этом обмене разошлют внутри сети друг-другу задания
разбив на фрагменты их и высокопараллельно обработав их - вернут результат серверу.
И как-то так может быть намного меньше простоя, у каждого вычислительного ядра - чем в обычной параллельной системе.
>>31641
Ок, ну а есть ли смысл его синтезировать, если только чтоб не тратится на препараты, или разрабатывать отдельный препарат для определённого органа, если от него вообще толк возможен где-то кроме кожи и глаз, хотя они там кажется что-то ещё собирались делать. Понятно что некоторую деградацию он тормозит, возможно даже останавливает при регулярном применении, ну может немного и омолаживает без чудес, это что могу сказать как пользователь.
Ок, ну а есть ли смысл его синтезировать, если только чтоб не тратится на препараты, или разрабатывать отдельный препарат для определённого органа, если от него вообще толк возможен где-то кроме кожи и глаз, хотя они там кажется что-то ещё собирались делать. Понятно что некоторую деградацию он тормозит, возможно даже останавливает при регулярном применении, ну может немного и омолаживает без чудес, это что могу сказать как пользователь.
![svobodnye-radikaly-i-antioksidanty[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189652836610.jpg)
![e4fb3b72-f263-434d-af12-532286d10f1d[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15189652836621.jpg)
>>31655
Важно понять сам механизм действия...
Суть в том, что обычные антиоксиданты на концах этих ионов - как и любые другие антиоксиданты
нейтрализируют свободные радикалы, порождающие в клетках оксидативный стресс. Пик1, пик2.
Цитата: https://ru.wikipedia.org/wiki/Окислительный_стресс
Именно в митохондриях и образуется АТФ, там идёт её синтез и крутится АТФ-синтаза,
и одна из функций митохондрий - энергообразующая: https://ru.wikipedia.org/wiki/Митохондрия#Функции_митохондрий_и_энергообразование
Поэтому ионы эти делают антиоксиданты на их концах - митохондриально-направленными.
Антиоксиданты с этими ионами, короче - как-бы лезут в клетку, а потом в митохондрии - и облепляют митохондрии эти,
чтоб клетка не сдохла там с голоду от недостатка калорий там.
А если митохондрия повреждается, АТФ не вырабатывается, энергии мало и клетка погибает.
Почему всё это лезет в митохондрии? А смотри сюда:
Так что вот. Там просто работает сила Кулона.
Поэтому - это лучше, чем обычные молекулы антиоксиданта, где-то там в цитоплазме клетки, и в далеке от митохондрий. Пик3.
Важно понять сам механизм действия...
Суть в том, что обычные антиоксиданты на концах этих ионов - как и любые другие антиоксиданты
нейтрализируют свободные радикалы, порождающие в клетках оксидативный стресс. Пик1, пик2.
Цитата: https://ru.wikipedia.org/wiki/Окислительный_стресс
>Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК),
>в которые входят свободные радикалы и пероксиды.
>...
>РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма
>(в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий,
>а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки.
>Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки,
>вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки.
Именно в митохондриях и образуется АТФ, там идёт её синтез и крутится АТФ-синтаза,
и одна из функций митохондрий - энергообразующая: https://ru.wikipedia.org/wiki/Митохондрия#Функции_митохондрий_и_энергообразование
Поэтому ионы эти делают антиоксиданты на их концах - митохондриально-направленными.
Антиоксиданты с этими ионами, короче - как-бы лезут в клетку, а потом в митохондрии - и облепляют митохондрии эти,
чтоб клетка не сдохла там с голоду от недостатка калорий там.
А если митохондрия повреждается, АТФ не вырабатывается, энергии мало и клетка погибает.
Почему всё это лезет в митохондрии? А смотри сюда:
>Благодаря липофильности SkQ эффективно проникает через мембраны клетки.
>При этом положительный заряд (самого вот этого катиона трифенилфосфония, он со знаком плюс, где фосфор)
>обеспечивает направленную доставку присоединенного антиоксиданта
>в отрицательно заряженный матрикс митохондрий.
Так что вот. Там просто работает сила Кулона.
Поэтому - это лучше, чем обычные молекулы антиоксиданта, где-то там в цитоплазме клетки, и в далеке от митохондрий. Пик3.
>>31655
Важно понять сам механизм действия...
Суть в том, что обычные антиоксиданты на концах этих ионов - как и любые другие антиоксиданты
нейтрализируют свободные радикалы, порождающие в клетках оксидативный стресс. Пик1, пик2.
Цитата: https://ru.wikipedia.org/wiki/Окислительный_стресс
Именно в митохондриях и образуется АТФ, там идёт её синтез и крутится АТФ-синтаза,
и одна из функций митохондрий - энергообразующая: https://ru.wikipedia.org/wiki/Митохондрия#Функции_митохондрий_и_энергообразование
Поэтому ионы эти делают антиоксиданты на их концах - митохондриально-направленными.
Антиоксиданты с этими ионами, короче - как-бы лезут в клетку, а потом в митохондрии - и облепляют митохондрии эти,
чтоб клетка не сдохла там с голоду от недостатка калорий там.
А если митохондрия повреждается, АТФ не вырабатывается, энергии мало и клетка погибает.
Почему всё это лезет в митохондрии? А смотри сюда:
Так что вот. Там просто работает сила Кулона.
Поэтому - это лучше, чем обычные молекулы антиоксиданта, где-то там в цитоплазме клетки, и в далеке от митохондрий. Пик3.
Важно понять сам механизм действия...
Суть в том, что обычные антиоксиданты на концах этих ионов - как и любые другие антиоксиданты
нейтрализируют свободные радикалы, порождающие в клетках оксидативный стресс. Пик1, пик2.
Цитата: https://ru.wikipedia.org/wiki/Окислительный_стресс
>Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК),
>в которые входят свободные радикалы и пероксиды.
>...
>РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма
>(в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий,
>а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки.
>Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки,
>вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки.
Именно в митохондриях и образуется АТФ, там идёт её синтез и крутится АТФ-синтаза,
и одна из функций митохондрий - энергообразующая: https://ru.wikipedia.org/wiki/Митохондрия#Функции_митохондрий_и_энергообразование
Поэтому ионы эти делают антиоксиданты на их концах - митохондриально-направленными.
Антиоксиданты с этими ионами, короче - как-бы лезут в клетку, а потом в митохондрии - и облепляют митохондрии эти,
чтоб клетка не сдохла там с голоду от недостатка калорий там.
А если митохондрия повреждается, АТФ не вырабатывается, энергии мало и клетка погибает.
Почему всё это лезет в митохондрии? А смотри сюда:
>Благодаря липофильности SkQ эффективно проникает через мембраны клетки.
>При этом положительный заряд (самого вот этого катиона трифенилфосфония, он со знаком плюс, где фосфор)
>обеспечивает направленную доставку присоединенного антиоксиданта
>в отрицательно заряженный матрикс митохондрий.
Так что вот. Там просто работает сила Кулона.
Поэтому - это лучше, чем обычные молекулы антиоксиданта, где-то там в цитоплазме клетки, и в далеке от митохондрий. Пик3.
>>31631
Хуйня, эксперименты показали нихера они не работают . https://www.quora.com/What-does-Aubrey-de-Grey-think-about-MitoQ Скулачёв -- наёбщик и распильщик! Помню, ещё в детстве говорили про него, а прошло 20 л! Синклер меньший наёбщик чем он!
Хуйня, эксперименты показали нихера они не работают . https://www.quora.com/What-does-Aubrey-de-Grey-think-about-MitoQ Скулачёв -- наёбщик и распильщик! Помню, ещё в детстве говорили про него, а прошло 20 л! Синклер меньший наёбщик чем он!
>>31402 (Del)
Пожалуй удвою этого господина >>31469
Какой суперкомпьютер, на какой программе, какой белок. каким железом рендерил? >>31420 про этот суперкомпьютер и рендер протеинов ничего поиск не выдает
Пожалуй удвою этого господина >>31469
Какой суперкомпьютер, на какой программе, какой белок. каким железом рендерил? >>31420 про этот суперкомпьютер и рендер протеинов ничего поиск не выдает
![515px-3g73[1].png](https://2ch.hk//sci/src/425231/15190733473770.png)
195 Кб, 515x599>>25231 (OP)
Ученые из Португалии представили новый способ борьбы со старением.
Исследователи предлагают регулировать уровень белка Forkhead box M1,
что предотвращает возникновение аномального числа хромосом в клетках.
Это может вызвать болезнь Хатчинсона-Гилфорда, ее проявлением являются ранние старческие симптомы.
http://actualnews.org/exclusive/226196-portugalskie-uchenye-zamedlili-starenie-organizma.html
Что за вещество? А вот оно тут: https://ria.ru/science/20180219/1514910362.html
За счет увеличения уровня белка Forkhead box M1 в клетках, которые взяли у пожилых
и страдающих от прогерии людей, удалось в значительной степени предотвратить анеуплоидию.
Этот белок, связывается с ДНК и регулирует активность генов G2-M, контролирующих деление клеток.
И при помощи этого белка, можно регулировать деление клеток.
Альтернативное индексируемое название этого белка - FoxM1. Его структура на пикрелейтед.
Обнаружены 24 препарата против старения
http://islam-today.ru/svetskie_novosti/2018/02/01/obnaruzeny-24-preparata-protiv-starenia/
Что за группа, и комманда - непонятно, но вот тут https://lenta.ru/news/2018/02/01/aging/
написано, что у них есть препринт на bioRxiv.org : https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344
Что они сделали? А они по генам выявили маркеры старения и по базе Connectivity Map — нашли какие-то вещества и вроде заюзали их в качестве препаратов.
Вещества - в самом препринте и в PDF-файле: https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344.figures-only
Тут, у голых землекопов нашли какие-то белки - шапероны: https://ru.wikipedia.org/wiki/Шапероны
https://iz.ru/701576/2018-01-29/uchenye-izuchili-mekhanizm-stareniia-zhivykh-organizmov
клетки голых землекопов имеют высокую активность систем, ремонтирующих ДНК,
а также шаперонов — белков, поддерживающих правильную структуру у других белков
Ученые из Португалии представили новый способ борьбы со старением.
Исследователи предлагают регулировать уровень белка Forkhead box M1,
что предотвращает возникновение аномального числа хромосом в клетках.
Это может вызвать болезнь Хатчинсона-Гилфорда, ее проявлением являются ранние старческие симптомы.
http://actualnews.org/exclusive/226196-portugalskie-uchenye-zamedlili-starenie-organizma.html
Что за вещество? А вот оно тут: https://ria.ru/science/20180219/1514910362.html
За счет увеличения уровня белка Forkhead box M1 в клетках, которые взяли у пожилых
и страдающих от прогерии людей, удалось в значительной степени предотвратить анеуплоидию.
Этот белок, связывается с ДНК и регулирует активность генов G2-M, контролирующих деление клеток.
И при помощи этого белка, можно регулировать деление клеток.
>Как отмечают ученые, результаты их эксперимента должны помочь разработать
>терапевтические методы борьбы со старением,
>которые будут основываться на увеличении эффективности митоза (деление клеток) через Forkhead box M.
Альтернативное индексируемое название этого белка - FoxM1. Его структура на пикрелейтед.
Обнаружены 24 препарата против старения
http://islam-today.ru/svetskie_novosti/2018/02/01/obnaruzeny-24-preparata-protiv-starenia/
Что за группа, и комманда - непонятно, но вот тут https://lenta.ru/news/2018/02/01/aging/
написано, что у них есть препринт на bioRxiv.org : https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344
Что они сделали? А они по генам выявили маркеры старения и по базе Connectivity Map — нашли какие-то вещества и вроде заюзали их в качестве препаратов.
>Специалисты проанализировали активность генов в 22 различных зонах мозга у людей в возрастном диапазоне от 20 до 106 лет, - пишет Лента.ру.
>Исследователи определили продукты генов — транскрипты (молекулы матричной РНК) — чья концентрация в нейронах менялась с возрастом.
>Так ученые выявили гены, чья активность была маркером старения.
>Сообщается, что для поиска потенциальных антивозрастных веществ эксперты использовали базу данных Connectivity Map.
>В ней имеется информация о лекарственных препаратах, влияющих на синтез транскриптов, подавляя или усиливая его.
>Выявлено 24 соединения, способных продлить жизнь, влияя на активность генов.
Вещества - в самом препринте и в PDF-файле: https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344.figures-only
Тут, у голых землекопов нашли какие-то белки - шапероны: https://ru.wikipedia.org/wiki/Шапероны
https://iz.ru/701576/2018-01-29/uchenye-izuchili-mekhanizm-stareniia-zhivykh-organizmov
клетки голых землекопов имеют высокую активность систем, ремонтирующих ДНК,
а также шаперонов — белков, поддерживающих правильную структуру у других белков
195 Кб, 515x599>>25231 (OP)
Ученые из Португалии представили новый способ борьбы со старением.
Исследователи предлагают регулировать уровень белка Forkhead box M1,
что предотвращает возникновение аномального числа хромосом в клетках.
Это может вызвать болезнь Хатчинсона-Гилфорда, ее проявлением являются ранние старческие симптомы.
http://actualnews.org/exclusive/226196-portugalskie-uchenye-zamedlili-starenie-organizma.html
Что за вещество? А вот оно тут: https://ria.ru/science/20180219/1514910362.html
За счет увеличения уровня белка Forkhead box M1 в клетках, которые взяли у пожилых
и страдающих от прогерии людей, удалось в значительной степени предотвратить анеуплоидию.
Этот белок, связывается с ДНК и регулирует активность генов G2-M, контролирующих деление клеток.
И при помощи этого белка, можно регулировать деление клеток.
Альтернативное индексируемое название этого белка - FoxM1. Его структура на пикрелейтед.
Обнаружены 24 препарата против старения
http://islam-today.ru/svetskie_novosti/2018/02/01/obnaruzeny-24-preparata-protiv-starenia/
Что за группа, и комманда - непонятно, но вот тут https://lenta.ru/news/2018/02/01/aging/
написано, что у них есть препринт на bioRxiv.org : https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344
Что они сделали? А они по генам выявили маркеры старения и по базе Connectivity Map — нашли какие-то вещества и вроде заюзали их в качестве препаратов.
Вещества - в самом препринте и в PDF-файле: https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344.figures-only
Тут, у голых землекопов нашли какие-то белки - шапероны: https://ru.wikipedia.org/wiki/Шапероны
https://iz.ru/701576/2018-01-29/uchenye-izuchili-mekhanizm-stareniia-zhivykh-organizmov
клетки голых землекопов имеют высокую активность систем, ремонтирующих ДНК,
а также шаперонов — белков, поддерживающих правильную структуру у других белков
Ученые из Португалии представили новый способ борьбы со старением.
Исследователи предлагают регулировать уровень белка Forkhead box M1,
что предотвращает возникновение аномального числа хромосом в клетках.
Это может вызвать болезнь Хатчинсона-Гилфорда, ее проявлением являются ранние старческие симптомы.
http://actualnews.org/exclusive/226196-portugalskie-uchenye-zamedlili-starenie-organizma.html
Что за вещество? А вот оно тут: https://ria.ru/science/20180219/1514910362.html
За счет увеличения уровня белка Forkhead box M1 в клетках, которые взяли у пожилых
и страдающих от прогерии людей, удалось в значительной степени предотвратить анеуплоидию.
Этот белок, связывается с ДНК и регулирует активность генов G2-M, контролирующих деление клеток.
И при помощи этого белка, можно регулировать деление клеток.
>Как отмечают ученые, результаты их эксперимента должны помочь разработать
>терапевтические методы борьбы со старением,
>которые будут основываться на увеличении эффективности митоза (деление клеток) через Forkhead box M.
Альтернативное индексируемое название этого белка - FoxM1. Его структура на пикрелейтед.
Обнаружены 24 препарата против старения
http://islam-today.ru/svetskie_novosti/2018/02/01/obnaruzeny-24-preparata-protiv-starenia/
Что за группа, и комманда - непонятно, но вот тут https://lenta.ru/news/2018/02/01/aging/
написано, что у них есть препринт на bioRxiv.org : https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344
Что они сделали? А они по генам выявили маркеры старения и по базе Connectivity Map — нашли какие-то вещества и вроде заюзали их в качестве препаратов.
>Специалисты проанализировали активность генов в 22 различных зонах мозга у людей в возрастном диапазоне от 20 до 106 лет, - пишет Лента.ру.
>Исследователи определили продукты генов — транскрипты (молекулы матричной РНК) — чья концентрация в нейронах менялась с возрастом.
>Так ученые выявили гены, чья активность была маркером старения.
>Сообщается, что для поиска потенциальных антивозрастных веществ эксперты использовали базу данных Connectivity Map.
>В ней имеется информация о лекарственных препаратах, влияющих на синтез транскриптов, подавляя или усиливая его.
>Выявлено 24 соединения, способных продлить жизнь, влияя на активность генов.
Вещества - в самом препринте и в PDF-файле: https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/24/253344.figures-only
Тут, у голых землекопов нашли какие-то белки - шапероны: https://ru.wikipedia.org/wiki/Шапероны
https://iz.ru/701576/2018-01-29/uchenye-izuchili-mekhanizm-stareniia-zhivykh-organizmov
клетки голых землекопов имеют высокую активность систем, ремонтирующих ДНК,
а также шаперонов — белков, поддерживающих правильную структуру у других белков
>>31799
Они все перепечатывают подобные новости, как только они выходят. Я первый попавшийся сайт взял.
Если чем-то не нравится конкретно рия - можешь загуглить по ключевым словам FoxM1, и Forkhead box M1.
Этот белок вообще исследовала группа ученых из Португалии, так что не цепляйся к доменным именам.
Если там на сайте каком-то написали пиздёж, это не значит что любая статья у них пиздёж.
Они все перепечатывают подобные новости, как только они выходят. Я первый попавшийся сайт взял.
Если чем-то не нравится конкретно рия - можешь загуглить по ключевым словам FoxM1, и Forkhead box M1.
Этот белок вообще исследовала группа ученых из Португалии, так что не цепляйся к доменным именам.
Если там на сайте каком-то написали пиздёж, это не значит что любая статья у них пиздёж.
Интересно ваше мнение про http://ivao.com
![5d9y.pdb1-500[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15194161744500.jpg)
130 Кб, 500x500>>25231 (OP)
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802230512-tlm0.htm
Американские ученые определили механизм, благодаря которому кровь, которая была перелита от молодых мышей старым, останавливает старение, а также защищает мозг от нейродегенеративных заболеваний.
...
кровь молодых животных увеличивает количество фермента Тет2 в гиппокампе старых животных.
Блокирование активности данного соединения способствует уменьшению числа образующихся нейронов.
тет2 тут написано русскими буквами, индексируется же он если писать латинницей: Tet2 это ген,
а транслирует этот ген фермент под названием метиоцитозин диоксигеназа 2 (Methylcytosine dioxygenase TET2).
Может при недостатке можно было бы увеличить его синтезом в организме при помощи инъекций кольцевых РНК?
Как тут: https://www.youtube.com/watch?v=lcuiifLPMYQ
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201802230512-tlm0.htm
Американские ученые определили механизм, благодаря которому кровь, которая была перелита от молодых мышей старым, останавливает старение, а также защищает мозг от нейродегенеративных заболеваний.
...
кровь молодых животных увеличивает количество фермента Тет2 в гиппокампе старых животных.
Блокирование активности данного соединения способствует уменьшению числа образующихся нейронов.
тет2 тут написано русскими буквами, индексируется же он если писать латинницей: Tet2 это ген,
а транслирует этот ген фермент под названием метиоцитозин диоксигеназа 2 (Methylcytosine dioxygenase TET2).
Может при недостатке можно было бы увеличить его синтезом в организме при помощи инъекций кольцевых РНК?
Как тут: https://www.youtube.com/watch?v=lcuiifLPMYQ
2,4 Мб, webm,1052x344, 0:23
Стримерша Карина заработала более 2 миллионов! Но она поняла, что это не спасёт её от СТАРОСТЬ-СТАРОСТЬ-БОЛЕЗНИ-СМЕРТЬ по этому она вложила все свои деньги майнерскую ферму и теперь вычисляет протеины!
>>32343
Лучше наверни витамина C, чтоб не было морщин на яйце.
http://www.apteka.ua/article/422888 Но не копируется нифига там с этого сайта - пришлось с HTML-кода выдирать.
Итак, пока не удалили - цитата:
Фермент, называемый тетметилцитозин диоксигеназа 2 (Tet methylcytosine dioxygenase 2 — TET2), обладает способностью
превращать стволовые клетки, которые еще не получили специфической идентичности и функции, в зрелые клетки крови.
Здоровые лейкоциты в конечном итоге умирают аналогично любым другим клеткам.
Это очень важно для пациентов с лейкемией, у которых стволовые клетки крови не становятся зрелыми
и не заканчивают свой жизненный цикл, поэтому начинают бесконтрольно делиться.
Это приводит к тому, что организм перестает производить здоровые лейкоциты, необходимые для борьбы с инфекцией.
профессор Л. Чиммино и ее коллеги попытались изучить, можно ли простимулировать выработку фермента ТЕТ2,
особенно при помощи витамина С.
...
было выявлено, что при лейкемии и других заболеваниях крови, которые зависят от генетических нарушений TET2,
изменяется только одна из двух копий гена.
Таким образом, они предположили, что высокая доза витамина С, вводимая внутривенно,
может компенсировать дефектную копию гена TET2, усиливая действие копии, которая все еще функционирует нормально.
Исследование подтвердило гипотезу ученых. Они установили, что высокая доза витамина С запускает генетический механизм, который восстанавливает функцию TET2.
Этот механизм называется деметилированием ДНК и не работает должным образом у пациентов с генетическими мутациями TET2.
Вообще-то в статье выше речь шла именно о накоплении генетических мутаций, а тут решили возобновить экспрессию метилированного гена его диметилированием.
О производстве крови в промышленных масштабах - ITT: https://2ch.hk/sci/arch/2017-08-26/res/390656.html#408961 (М)
и тут https://www.vesti.ru/doc.html?id=2872612&tid=107652
Можно эти эритроциты замочить в растворе с повышенной концентрацией витамина С, и вливать кому надо, тем же больным лейкемией,
или же замочить, подождать чуток диметелирования, а потом перегнать кровь в плазму, плазму центрифугировать, извлечь фермент и расфасовать его по капсулам.
Если это дело можно ещё и автоматизировать -> то наклепать таблеток с ферментом и выставить на продажу пиздатым лотом на международный рынок.
А то в таблетках не нашлёл его...
Лучше наверни витамина C, чтоб не было морщин на яйце.
http://www.apteka.ua/article/422888 Но не копируется нифига там с этого сайта - пришлось с HTML-кода выдирать.
Итак, пока не удалили - цитата:
Фермент, называемый тетметилцитозин диоксигеназа 2 (Tet methylcytosine dioxygenase 2 — TET2), обладает способностью
превращать стволовые клетки, которые еще не получили специфической идентичности и функции, в зрелые клетки крови.
Здоровые лейкоциты в конечном итоге умирают аналогично любым другим клеткам.
Это очень важно для пациентов с лейкемией, у которых стволовые клетки крови не становятся зрелыми
и не заканчивают свой жизненный цикл, поэтому начинают бесконтрольно делиться.
Это приводит к тому, что организм перестает производить здоровые лейкоциты, необходимые для борьбы с инфекцией.
профессор Л. Чиммино и ее коллеги попытались изучить, можно ли простимулировать выработку фермента ТЕТ2,
особенно при помощи витамина С.
...
было выявлено, что при лейкемии и других заболеваниях крови, которые зависят от генетических нарушений TET2,
изменяется только одна из двух копий гена.
Таким образом, они предположили, что высокая доза витамина С, вводимая внутривенно,
может компенсировать дефектную копию гена TET2, усиливая действие копии, которая все еще функционирует нормально.
Исследование подтвердило гипотезу ученых. Они установили, что высокая доза витамина С запускает генетический механизм, который восстанавливает функцию TET2.
Этот механизм называется деметилированием ДНК и не работает должным образом у пациентов с генетическими мутациями TET2.
Вообще-то в статье выше речь шла именно о накоплении генетических мутаций, а тут решили возобновить экспрессию метилированного гена его диметилированием.
О производстве крови в промышленных масштабах - ITT: https://2ch.hk/sci/arch/2017-08-26/res/390656.html#408961 (
М)и тут https://www.vesti.ru/doc.html?id=2872612&tid=107652
Можно эти эритроциты замочить в растворе с повышенной концентрацией витамина С, и вливать кому надо, тем же больным лейкемией,
или же замочить, подождать чуток диметелирования, а потом перегнать кровь в плазму, плазму центрифугировать, извлечь фермент и расфасовать его по капсулам.
Если это дело можно ещё и автоматизировать -> то наклепать таблеток с ферментом и выставить на продажу пиздатым лотом на международный рынок.
А то в таблетках не нашлёл его...
>>32343
Лучше наверни витамина C, чтоб не было морщин на яйце.
http://www.apteka.ua/article/422888 Но не копируется нифига там с этого сайта - пришлось с HTML-кода выдирать.
Итак, пока не удалили - цитата:
Фермент, называемый тетметилцитозин диоксигеназа 2 (Tet methylcytosine dioxygenase 2 — TET2), обладает способностью
превращать стволовые клетки, которые еще не получили специфической идентичности и функции, в зрелые клетки крови.
Здоровые лейкоциты в конечном итоге умирают аналогично любым другим клеткам.
Это очень важно для пациентов с лейкемией, у которых стволовые клетки крови не становятся зрелыми
и не заканчивают свой жизненный цикл, поэтому начинают бесконтрольно делиться.
Это приводит к тому, что организм перестает производить здоровые лейкоциты, необходимые для борьбы с инфекцией.
профессор Л. Чиммино и ее коллеги попытались изучить, можно ли простимулировать выработку фермента ТЕТ2,
особенно при помощи витамина С.
...
было выявлено, что при лейкемии и других заболеваниях крови, которые зависят от генетических нарушений TET2,
изменяется только одна из двух копий гена.
Таким образом, они предположили, что высокая доза витамина С, вводимая внутривенно,
может компенсировать дефектную копию гена TET2, усиливая действие копии, которая все еще функционирует нормально.
Исследование подтвердило гипотезу ученых. Они установили, что высокая доза витамина С запускает генетический механизм, который восстанавливает функцию TET2.
Этот механизм называется деметилированием ДНК и не работает должным образом у пациентов с генетическими мутациями TET2.
Вообще-то в статье выше речь шла именно о накоплении генетических мутаций, а тут решили возобновить экспрессию метилированного гена его диметилированием.
О производстве крови в промышленных масштабах - ITT: https://2ch.hk/sci/arch/2017-08-26/res/390656.html#408961 (М)
и тут https://www.vesti.ru/doc.html?id=2872612&tid=107652
Можно эти эритроциты замочить в растворе с повышенной концентрацией витамина С, и вливать кому надо, тем же больным лейкемией,
или же замочить, подождать чуток диметелирования, а потом перегнать кровь в плазму, плазму центрифугировать, извлечь фермент и расфасовать его по капсулам.
Если это дело можно ещё и автоматизировать -> то наклепать таблеток с ферментом и выставить на продажу пиздатым лотом на международный рынок.
А то в таблетках не нашлёл его...
Лучше наверни витамина C, чтоб не было морщин на яйце.
http://www.apteka.ua/article/422888 Но не копируется нифига там с этого сайта - пришлось с HTML-кода выдирать.
Итак, пока не удалили - цитата:
Фермент, называемый тетметилцитозин диоксигеназа 2 (Tet methylcytosine dioxygenase 2 — TET2), обладает способностью
превращать стволовые клетки, которые еще не получили специфической идентичности и функции, в зрелые клетки крови.
Здоровые лейкоциты в конечном итоге умирают аналогично любым другим клеткам.
Это очень важно для пациентов с лейкемией, у которых стволовые клетки крови не становятся зрелыми
и не заканчивают свой жизненный цикл, поэтому начинают бесконтрольно делиться.
Это приводит к тому, что организм перестает производить здоровые лейкоциты, необходимые для борьбы с инфекцией.
профессор Л. Чиммино и ее коллеги попытались изучить, можно ли простимулировать выработку фермента ТЕТ2,
особенно при помощи витамина С.
...
было выявлено, что при лейкемии и других заболеваниях крови, которые зависят от генетических нарушений TET2,
изменяется только одна из двух копий гена.
Таким образом, они предположили, что высокая доза витамина С, вводимая внутривенно,
может компенсировать дефектную копию гена TET2, усиливая действие копии, которая все еще функционирует нормально.
Исследование подтвердило гипотезу ученых. Они установили, что высокая доза витамина С запускает генетический механизм, который восстанавливает функцию TET2.
Этот механизм называется деметилированием ДНК и не работает должным образом у пациентов с генетическими мутациями TET2.
Вообще-то в статье выше речь шла именно о накоплении генетических мутаций, а тут решили возобновить экспрессию метилированного гена его диметилированием.
О производстве крови в промышленных масштабах - ITT: https://2ch.hk/sci/arch/2017-08-26/res/390656.html#408961 (
М)и тут https://www.vesti.ru/doc.html?id=2872612&tid=107652
Можно эти эритроциты замочить в растворе с повышенной концентрацией витамина С, и вливать кому надо, тем же больным лейкемией,
или же замочить, подождать чуток диметелирования, а потом перегнать кровь в плазму, плазму центрифугировать, извлечь фермент и расфасовать его по капсулам.
Если это дело можно ещё и автоматизировать -> то наклепать таблеток с ферментом и выставить на продажу пиздатым лотом на международный рынок.
А то в таблетках не нашлёл его...
>>32348
>>32349
Ой, иди ты! Если бы у меня процессор не гудел, я бы ещё пофолдил.
Розетта твоя CPU юзает, поэтому лучше майнить буду на видеокартах.
От майнинга хоть проц не греется и комп не гудит, а карты - холодные даже в нагрузке...
GPU-проекты с протеинами не связаны, но в BOINC работают и проц не гудит. Но не интересны они...
Пускай админы фолдинга нормальный GPU-клиент напишут, или пару инструкций на сайт,
о том как дезактивировать CPU, чтоб не гудел. А то протеины вычислил и деградация ядра, блядь.
>>32349
Ой, иди ты! Если бы у меня процессор не гудел, я бы ещё пофолдил.
Розетта твоя CPU юзает, поэтому лучше майнить буду на видеокартах.
От майнинга хоть проц не греется и комп не гудит, а карты - холодные даже в нагрузке...
GPU-проекты с протеинами не связаны, но в BOINC работают и проц не гудит. Но не интересны они...
Пускай админы фолдинга нормальный GPU-клиент напишут, или пару инструкций на сайт,
о том как дезактивировать CPU, чтоб не гудел. А то протеины вычислил и деградация ядра, блядь.
>>32353
Заранее извиняюсь за своё полное ламерство, но позволь пару нубских вопросов.
CPU это процессор, а GPU это видеокарта, я правильно понимаю? Что именно будет нагружаться, зависит от конкретного проекта? Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
Все проекты связанные с протеинами рассчитаны на процессор?
Для видеокарт проекты унылое говно уровня Einstein SETI Galaxy как написано здесь https://boinc.berkeley.edu/wiki/GPU_computing
Просто я хочу вычислять только протеины, всякие теоремы Эйнштейна, пришельцы, карта звёздного неба это хуета какая-то, не приносящая пользы.
Заранее извиняюсь за своё полное ламерство, но позволь пару нубских вопросов.
CPU это процессор, а GPU это видеокарта, я правильно понимаю? Что именно будет нагружаться, зависит от конкретного проекта? Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
Все проекты связанные с протеинами рассчитаны на процессор?
Для видеокарт проекты унылое говно уровня Einstein SETI Galaxy как написано здесь https://boinc.berkeley.edu/wiki/GPU_computing
Просто я хочу вычислять только протеины, всякие теоремы Эйнштейна, пришельцы, карта звёздного неба это хуета какая-то, не приносящая пользы.
>>32356
да.
От того, поддерживает ли он GPU или нет.
Можешь скачать и запустить бенчмарки, чтобы мониторить температуру и нагрузку на устройства в процессе вычислений.
Да. Высокая вычислительная мощность GPU объясняется особенностями архитектуры.
Современные CPU содержат несколько ядер, тогда как графический процессор изначально создавался как многопоточная структура с множеством ядер.
Разница в архитектуре обусловливает и разницу в принципах работы. Если архитектура CPU предполагает последовательную обработку информации,
то GPU исторически предназначался для обработки компьютерной графики, поэтому рассчитан на массивно параллельные вычисления.
Есть folding@home, там есть поддержка GPU, но и процессор греется.
Можешь скачать GPUShark или MSI Afterburner какой-нибудь, пробовать разные и отслеживать нагрузку.
Ну так бери и вычисляй эту свою розетту на процессоре, только смотри за температурами.
Желательно поставь CoreTemp и отрегулируй нагрузку в настройках boinc так,
чтобы максимальная температура не превышала Tcase и Tjmax температуры для проца.
Их можешь на сайте производителя просмотреть для своей модели процессора,
они там в таблице характиристик должны быть.
GPU (видеокарта, graphics processing unit) используется если задачи параллелятся на них.
Обычно параллельные вычисления на GPU производятся через API - CUDA API и/или OpenCL API,
так вот проекты эти для юзания видях - должны поддерживать работу с этими API.
Как вариант - я пробовал PrimeGrid. Процессор почти не гудел, и быстро вычислялись задания.
Иначе, если API не поддерживается - задания выдаются процессору, и только процессор считает,
а он особо и не счетает по сравнению с видеокартой... Он просто гудит даром, греется - и медленно считает...
Сам подумай, на чём лучше фолдить, на intel core i7-3770k c его 82.4593 GFLOPS и температурой овер 90 в нагрузке,
или на нескольких видеокартах GTX 1080Ti с ихними 11340 GFLOPS с температурой менее 85 градусов там???
Я знаю, что есть "параллелизм на уровне команд", но я не видел ещё полноценного эмулятора процессора на GPU,
его наверное и не будет по всей видимости - потому что архитектуры разные, а хотелось бы фермами
вычислять любые процессорные проекты - просто поставив прогу типа CUDA...
Всё потому, что энергоэффективность вычислений у видеокарт - порой больше чем у процессоров.
>CPU это процессор, а GPU это видеокарта, я правильно понимаю?
да.
>Что именно будет нагружаться, зависит от конкретного проекта?
От того, поддерживает ли он GPU или нет.
Можешь скачать и запустить бенчмарки, чтобы мониторить температуру и нагрузку на устройства в процессе вычислений.
>Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
Да. Высокая вычислительная мощность GPU объясняется особенностями архитектуры.
Современные CPU содержат несколько ядер, тогда как графический процессор изначально создавался как многопоточная структура с множеством ядер.
Разница в архитектуре обусловливает и разницу в принципах работы. Если архитектура CPU предполагает последовательную обработку информации,
то GPU исторически предназначался для обработки компьютерной графики, поэтому рассчитан на массивно параллельные вычисления.
>Все проекты связанные с протеинами рассчитаны на процессор?
Есть folding@home, там есть поддержка GPU, но и процессор греется.
Можешь скачать GPUShark или MSI Afterburner какой-нибудь, пробовать разные и отслеживать нагрузку.
>Просто я хочу вычислять только протеины, всякие теоремы Эйнштейна, пришельцы, карта звёздного неба это хуета какая-то, не приносящая пользы.
Ну так бери и вычисляй эту свою розетту на процессоре, только смотри за температурами.
Желательно поставь CoreTemp и отрегулируй нагрузку в настройках boinc так,
чтобы максимальная температура не превышала Tcase и Tjmax температуры для проца.
Их можешь на сайте производителя просмотреть для своей модели процессора,
они там в таблице характиристик должны быть.
>Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
GPU (видеокарта, graphics processing unit) используется если задачи параллелятся на них.
Обычно параллельные вычисления на GPU производятся через API - CUDA API и/или OpenCL API,
так вот проекты эти для юзания видях - должны поддерживать работу с этими API.
Как вариант - я пробовал PrimeGrid. Процессор почти не гудел, и быстро вычислялись задания.
Иначе, если API не поддерживается - задания выдаются процессору, и только процессор считает,
а он особо и не счетает по сравнению с видеокартой... Он просто гудит даром, греется - и медленно считает...
Сам подумай, на чём лучше фолдить, на intel core i7-3770k c его 82.4593 GFLOPS и температурой овер 90 в нагрузке,
или на нескольких видеокартах GTX 1080Ti с ихними 11340 GFLOPS с температурой менее 85 градусов там???
Я знаю, что есть "параллелизм на уровне команд", но я не видел ещё полноценного эмулятора процессора на GPU,
его наверное и не будет по всей видимости - потому что архитектуры разные, а хотелось бы фермами
вычислять любые процессорные проекты - просто поставив прогу типа CUDA...
Всё потому, что энергоэффективность вычислений у видеокарт - порой больше чем у процессоров.
>>32356
да.
От того, поддерживает ли он GPU или нет.
Можешь скачать и запустить бенчмарки, чтобы мониторить температуру и нагрузку на устройства в процессе вычислений.
Да. Высокая вычислительная мощность GPU объясняется особенностями архитектуры.
Современные CPU содержат несколько ядер, тогда как графический процессор изначально создавался как многопоточная структура с множеством ядер.
Разница в архитектуре обусловливает и разницу в принципах работы. Если архитектура CPU предполагает последовательную обработку информации,
то GPU исторически предназначался для обработки компьютерной графики, поэтому рассчитан на массивно параллельные вычисления.
Есть folding@home, там есть поддержка GPU, но и процессор греется.
Можешь скачать GPUShark или MSI Afterburner какой-нибудь, пробовать разные и отслеживать нагрузку.
Ну так бери и вычисляй эту свою розетту на процессоре, только смотри за температурами.
Желательно поставь CoreTemp и отрегулируй нагрузку в настройках boinc так,
чтобы максимальная температура не превышала Tcase и Tjmax температуры для проца.
Их можешь на сайте производителя просмотреть для своей модели процессора,
они там в таблице характиристик должны быть.
GPU (видеокарта, graphics processing unit) используется если задачи параллелятся на них.
Обычно параллельные вычисления на GPU производятся через API - CUDA API и/или OpenCL API,
так вот проекты эти для юзания видях - должны поддерживать работу с этими API.
Как вариант - я пробовал PrimeGrid. Процессор почти не гудел, и быстро вычислялись задания.
Иначе, если API не поддерживается - задания выдаются процессору, и только процессор считает,
а он особо и не счетает по сравнению с видеокартой... Он просто гудит даром, греется - и медленно считает...
Сам подумай, на чём лучше фолдить, на intel core i7-3770k c его 82.4593 GFLOPS и температурой овер 90 в нагрузке,
или на нескольких видеокартах GTX 1080Ti с ихними 11340 GFLOPS с температурой менее 85 градусов там???
Я знаю, что есть "параллелизм на уровне команд", но я не видел ещё полноценного эмулятора процессора на GPU,
его наверное и не будет по всей видимости - потому что архитектуры разные, а хотелось бы фермами
вычислять любые процессорные проекты - просто поставив прогу типа CUDA...
Всё потому, что энергоэффективность вычислений у видеокарт - порой больше чем у процессоров.
>CPU это процессор, а GPU это видеокарта, я правильно понимаю?
да.
>Что именно будет нагружаться, зависит от конкретного проекта?
От того, поддерживает ли он GPU или нет.
Можешь скачать и запустить бенчмарки, чтобы мониторить температуру и нагрузку на устройства в процессе вычислений.
>Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
Да. Высокая вычислительная мощность GPU объясняется особенностями архитектуры.
Современные CPU содержат несколько ядер, тогда как графический процессор изначально создавался как многопоточная структура с множеством ядер.
Разница в архитектуре обусловливает и разницу в принципах работы. Если архитектура CPU предполагает последовательную обработку информации,
то GPU исторически предназначался для обработки компьютерной графики, поэтому рассчитан на массивно параллельные вычисления.
>Все проекты связанные с протеинами рассчитаны на процессор?
Есть folding@home, там есть поддержка GPU, но и процессор греется.
Можешь скачать GPUShark или MSI Afterburner какой-нибудь, пробовать разные и отслеживать нагрузку.
>Просто я хочу вычислять только протеины, всякие теоремы Эйнштейна, пришельцы, карта звёздного неба это хуета какая-то, не приносящая пользы.
Ну так бери и вычисляй эту свою розетту на процессоре, только смотри за температурами.
Желательно поставь CoreTemp и отрегулируй нагрузку в настройках boinc так,
чтобы максимальная температура не превышала Tcase и Tjmax температуры для проца.
Их можешь на сайте производителя просмотреть для своей модели процессора,
они там в таблице характиристик должны быть.
>Процессор заточен больше на последовательные вычисления, а видеокарта на параллельные?
GPU (видеокарта, graphics processing unit) используется если задачи параллелятся на них.
Обычно параллельные вычисления на GPU производятся через API - CUDA API и/или OpenCL API,
так вот проекты эти для юзания видях - должны поддерживать работу с этими API.
Как вариант - я пробовал PrimeGrid. Процессор почти не гудел, и быстро вычислялись задания.
Иначе, если API не поддерживается - задания выдаются процессору, и только процессор считает,
а он особо и не счетает по сравнению с видеокартой... Он просто гудит даром, греется - и медленно считает...
Сам подумай, на чём лучше фолдить, на intel core i7-3770k c его 82.4593 GFLOPS и температурой овер 90 в нагрузке,
или на нескольких видеокартах GTX 1080Ti с ихними 11340 GFLOPS с температурой менее 85 градусов там???
Я знаю, что есть "параллелизм на уровне команд", но я не видел ещё полноценного эмулятора процессора на GPU,
его наверное и не будет по всей видимости - потому что архитектуры разные, а хотелось бы фермами
вычислять любые процессорные проекты - просто поставив прогу типа CUDA...
Всё потому, что энергоэффективность вычислений у видеокарт - порой больше чем у процессоров.
>>32162
Походу схема с христианскими младенцами все же рабочая.
>Американские ученые определили механизм, благодаря которому кровь, которая была перелита от молодых мышей старым, останавливает старение, а также защищает мозг от нейродегенеративных заболеваний.
Походу схема с христианскими младенцами все же рабочая.
>>32420
Походу, у дебича — лейкимия. Потому что фермент TET2 отвечает за кроветворную способность, о чём уже было сказано тут: >>32352
И нехуй искать фермент этот в юшке эмбрионов элитных верунов - его проще синтезировать на скотобойне центрифугированием плазмы твоей мамаши.
Но у вас там небось ещё и хуй мертвецов активно-актуален, папуасы недалёкие, блядь.
Походу, у дебича — лейкимия. Потому что фермент TET2 отвечает за кроветворную способность, о чём уже было сказано тут: >>32352
И нехуй искать фермент этот в юшке эмбрионов элитных верунов - его проще синтезировать на скотобойне центрифугированием плазмы твоей мамаши.
Но у вас там небось ещё и хуй мертвецов активно-актуален, папуасы недалёкие, блядь.
>>32358
Спасибо большое, анон, за разъяснения.
Скачал бенчмарку SiSoft Sandra под Win7, температура процессора строго 56-57'C. Предельно допустимая T junction = 90'C.
Кстати, вот мой процессор:
https://www.intel.ru/content/www/ru/ru/products/processors/celeron/n3050.html
То есть, мне ничего не грозит.
GPUShark и MSI Afterburner это сорта бенчмарок? Что такое CoreTemp ?
Я просто в Sisoft Sandra не нашёл температуру видеокарты. Она там есть? Видеокарты вообще сильно греются и могут сгореть/деградировать? Просто я видел видеокарты с кулером, но это редкость, они обычно не вентилируются.
Если я буду вычислять не Rosetta а folding@home то я принесу больше пользы?
Спасибо большое, анон, за разъяснения.
Скачал бенчмарку SiSoft Sandra под Win7, температура процессора строго 56-57'C. Предельно допустимая T junction = 90'C.
Кстати, вот мой процессор:
https://www.intel.ru/content/www/ru/ru/products/processors/celeron/n3050.html
То есть, мне ничего не грозит.
GPUShark и MSI Afterburner это сорта бенчмарок? Что такое CoreTemp ?
Я просто в Sisoft Sandra не нашёл температуру видеокарты. Она там есть? Видеокарты вообще сильно греются и могут сгореть/деградировать? Просто я видел видеокарты с кулером, но это редкость, они обычно не вентилируются.
Если я буду вычислять не Rosetta а folding@home то я принесу больше пользы?
Привет! Я по образованию инженер-погромист, поэтому примерно понимаю как примерно должна функционировать бионическая рука, но при этом ничего не понимаю в биологии, химии и биохимии, при этом тема биологического бессмертия невероятно интересна. Подскажите пожалуйста актуальные книги, желательно в сжатом формате по которым можно ворваться в тему и уже быть в курсе тематики, например иногда почитывать новые принты и понимать где находится человечество в данный момент. И еще вопрос - если не сложно объясните на пальцах насколько мы далеко от биологического бессмертия и какие основные преграды. Спасибо!
![gpushark-0960-simplified-mode[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15199314648420.jpg)
![AFterburner[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15199314648421.jpg)
![coretemp[1].png](https://2ch.hk//sci/src/425231/15199314648432.png)
![maxresdefault[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15199314648433.jpg)
>>32724
Пикрелейтед.
Пик4. Если сделаешь undervolting и поставишь кулера жужжать на 100%, она будет в нагрузке холоднее.
В ноутбуках обычно одни вентилятор сбоку, и одна общая теплотрубка как для процессора так и для видеокарты.
Ты принёс бы больше пользы, если бы занялся программным параллелизмом
и написал какое-то API для эмуляции CPU на GPU.
Например, конвертер команд в массивы векторов для векторной графики: http://www.nsc.ru/win/elbib/data/show_page.dhtml?77+843
Ну чтоб считать не только розетту, а что угодно - целыми фермами из видеокарт.
-> дальше уже, вот сюда >>328576 (OP) иди, в этот тред.
>GPUShark и MSI Afterburner это сорта бенчмарок? Что такое CoreTemp ?
Пикрелейтед.
>Видеокарты вообще сильно греются и могут сгореть/деградировать?
Пик4. Если сделаешь undervolting и поставишь кулера жужжать на 100%, она будет в нагрузке холоднее.
>Просто я видел видеокарты с кулером, но это редкость, они обычно не вентилируются.
В ноутбуках обычно одни вентилятор сбоку, и одна общая теплотрубка как для процессора так и для видеокарты.
>Если я буду вычислять не Rosetta а folding@home то я принесу больше пользы?
Ты принёс бы больше пользы, если бы занялся программным параллелизмом
и написал какое-то API для эмуляции CPU на GPU.
Например, конвертер команд в массивы векторов для векторной графики: http://www.nsc.ru/win/elbib/data/show_page.dhtml?77+843
Ну чтоб считать не только розетту, а что угодно - целыми фермами из видеокарт.
-> дальше уже, вот сюда >>328576 (OP) иди, в этот тред.
>>32732
Книги по чему? По бионике? Увы, не знаю. По не й оч мало инфы, ещё меньше, чем по наномашинам. Возьми online курсы по biomedical engineering.
От биологического бессмертия мы очень далеко (в усилиях, конечно, а не в годах, в годах оно можеь быть любым, завися лишь от вложенных усилий). В реализации биологического бессмертия нам нужно или заменить тело человека на кибернетическое (кроме неокортекса, и вопрос о его регулярном омоложении всё равно встанет), или объединить человека с медицинскими наномашинами, регулярно исправляющими его биологическое тело, либо вообще заменяющие его на рой наномашин. Но указанные концепции ещё слишком сложны в реализации на нынешнем уровне науки и инженерии. Намного проще в реализации пренебрежимое старение (SENS).
Главные проблемы -- мало финансирования.
Книги по чему? По бионике? Увы, не знаю. По не й оч мало инфы, ещё меньше, чем по наномашинам. Возьми online курсы по biomedical engineering.
От биологического бессмертия мы очень далеко (в усилиях, конечно, а не в годах, в годах оно можеь быть любым, завися лишь от вложенных усилий). В реализации биологического бессмертия нам нужно или заменить тело человека на кибернетическое (кроме неокортекса, и вопрос о его регулярном омоложении всё равно встанет), или объединить человека с медицинскими наномашинами, регулярно исправляющими его биологическое тело, либо вообще заменяющие его на рой наномашин. Но указанные концепции ещё слишком сложны в реализации на нынешнем уровне науки и инженерии. Намного проще в реализации пренебрежимое старение (SENS).
>Всё, что вы хотели узнать о старении, но боялись спросить
>Большинство людей, увы, совершенно не знают, что представляет из себя старение. Ну что же, пришло время встретиться с главным врагом лицом к лицу!
>Одно из наиболее популярных (и бесполезных) определений старения – увеличение вероятности смерти организма со временем. Иными словами, чем вы старше хронологически, тем выше вероятность вашей смерти. Однако, оно обладает массой недостатков – например, вероятность смерти новорождённого ребёнка выше, чем тридцатилетнего парня, но было бы ошибкой, сказать, что новорождённый старее его! У многих черепах и рыб выживаемость (величина обратная смертности) увеличивается со временем, но это не значит, что они молодеют. Наконец, как и все прочие статистические определения, оно ничего не говорит о шансах конкретного человека на долгую и здоровую жизнь.
>Хорошее определение не просто позволяет вывести из него немало важных и полезных следствий, оно ещё и указывает нам на решение проблемы. Ниже мы рассмотрим само старение и подходы к его лечению с инженерной позиции.
>Итак, старение можно определить как процесс накопления молекулярных и клеточных повреждений, являющихся следствием нормального метаболизма. А накопление повреждений выше критического уровня приводит к образованию возрастных патологий. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
>На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролировать сложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
>Более того, нам даже не нужно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем узнать, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам не нужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
>SENS – или почему регулярная уборка спасёт вам жизнь
>Но вернёмся к нашему организму. Вы любите поддерживать чистоту в доме? Очень хорошо! Значит SENS вам понравится. В 2002 году ныне всемирно известный британский геронтолог, а тогда ещё оксфордский программист Обри де Грей собрал воедино все известные науке структурные повреждения, отличающие старый организм от юного на клеточном и молекулярном уровне, классифицировал их в семь главных категорий и предложил методы их решения. Так появилась самая известная и успешная программа борьбы со старением – Стратегии Инженерии Пренебрежимого Старения – Strategies for Engineered Negligible Senescence (SENS)
Главные проблемы -- мало финансирования.
>>32732
Книги по чему? По бионике? Увы, не знаю. По не й оч мало инфы, ещё меньше, чем по наномашинам. Возьми online курсы по biomedical engineering.
От биологического бессмертия мы очень далеко (в усилиях, конечно, а не в годах, в годах оно можеь быть любым, завися лишь от вложенных усилий). В реализации биологического бессмертия нам нужно или заменить тело человека на кибернетическое (кроме неокортекса, и вопрос о его регулярном омоложении всё равно встанет), или объединить человека с медицинскими наномашинами, регулярно исправляющими его биологическое тело, либо вообще заменяющие его на рой наномашин. Но указанные концепции ещё слишком сложны в реализации на нынешнем уровне науки и инженерии. Намного проще в реализации пренебрежимое старение (SENS).
Главные проблемы -- мало финансирования.
Книги по чему? По бионике? Увы, не знаю. По не й оч мало инфы, ещё меньше, чем по наномашинам. Возьми online курсы по biomedical engineering.
От биологического бессмертия мы очень далеко (в усилиях, конечно, а не в годах, в годах оно можеь быть любым, завися лишь от вложенных усилий). В реализации биологического бессмертия нам нужно или заменить тело человека на кибернетическое (кроме неокортекса, и вопрос о его регулярном омоложении всё равно встанет), или объединить человека с медицинскими наномашинами, регулярно исправляющими его биологическое тело, либо вообще заменяющие его на рой наномашин. Но указанные концепции ещё слишком сложны в реализации на нынешнем уровне науки и инженерии. Намного проще в реализации пренебрежимое старение (SENS).
>Всё, что вы хотели узнать о старении, но боялись спросить
>Большинство людей, увы, совершенно не знают, что представляет из себя старение. Ну что же, пришло время встретиться с главным врагом лицом к лицу!
>Одно из наиболее популярных (и бесполезных) определений старения – увеличение вероятности смерти организма со временем. Иными словами, чем вы старше хронологически, тем выше вероятность вашей смерти. Однако, оно обладает массой недостатков – например, вероятность смерти новорождённого ребёнка выше, чем тридцатилетнего парня, но было бы ошибкой, сказать, что новорождённый старее его! У многих черепах и рыб выживаемость (величина обратная смертности) увеличивается со временем, но это не значит, что они молодеют. Наконец, как и все прочие статистические определения, оно ничего не говорит о шансах конкретного человека на долгую и здоровую жизнь.
>Хорошее определение не просто позволяет вывести из него немало важных и полезных следствий, оно ещё и указывает нам на решение проблемы. Ниже мы рассмотрим само старение и подходы к его лечению с инженерной позиции.
>Итак, старение можно определить как процесс накопления молекулярных и клеточных повреждений, являющихся следствием нормального метаболизма. А накопление повреждений выше критического уровня приводит к образованию возрастных патологий. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
>На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролировать сложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
>Более того, нам даже не нужно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем узнать, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам не нужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
>SENS – или почему регулярная уборка спасёт вам жизнь
>Но вернёмся к нашему организму. Вы любите поддерживать чистоту в доме? Очень хорошо! Значит SENS вам понравится. В 2002 году ныне всемирно известный британский геронтолог, а тогда ещё оксфордский программист Обри де Грей собрал воедино все известные науке структурные повреждения, отличающие старый организм от юного на клеточном и молекулярном уровне, классифицировал их в семь главных категорий и предложил методы их решения. Так появилась самая известная и успешная программа борьбы со старением – Стратегии Инженерии Пренебрежимого Старения – Strategies for Engineered Negligible Senescence (SENS)
Главные проблемы -- мало финансирования.
>>32749
Пускай продают кэфир, предварительно пиаром — стуземунив курс до небес:
https://forklog.com/vitalik-buterin-pozhertvoval-2-4-mln-v-ether-na-issledovaniya-po-borbe-so-stareniem/
А потом откупят и снова — туземун. Это ж всё раскачивать объемами надо, чтобы был профит.
Можно повесить рекламу эфира на сайте, распиарить его, сбросить. А потом убрать рекламу и откупить.
Так накачать бабло с рыночка, купить на него Waves, и торговать там токенами SENS, лол.
А потом заливать гигабаксы в синтез протеинов и ферментов, привлекая химиков и закупая нейфтегазовые калории для синтеза.
>Главные проблемы -- мало финансирования.
Пускай продают кэфир, предварительно пиаром — стуземунив курс до небес:
https://forklog.com/vitalik-buterin-pozhertvoval-2-4-mln-v-ether-na-issledovaniya-po-borbe-so-stareniem/
А потом откупят и снова — туземун. Это ж всё раскачивать объемами надо, чтобы был профит.
Можно повесить рекламу эфира на сайте, распиарить его, сбросить. А потом убрать рекламу и откупить.
Так накачать бабло с рыночка, купить на него Waves, и торговать там токенами SENS, лол.
А потом заливать гигабаксы в синтез протеинов и ферментов, привлекая химиков и закупая нейфтегазовые калории для синтеза.
>>32749
Почему бы не создать криптовалюту, по которой и только по которой в первую очередь будут делиться технологиями по омоложению?
Ну вот представь - десять учёных выпускают свою крипту. Тем кто её покупает, они обещают помочь с омоложением, если получится. То есть это типа самые первые, кто получит такую возможность. Курс крипты к валютам растёт по мере того, как учёные всё больше приближаются к цели.
Тут проблема финансирования в том, что для инвестора сейчас это либо профит либо убыток. Причём весьма далеко в будущем если профит. А с криптой можно поиметь профит уже сейчас. Таким образом будет лавинообразный процесс, так как все понимают - курс этой крипты по-любому будет идти вверх.
Назвать можно Immortal.
Почему бы не создать криптовалюту, по которой и только по которой в первую очередь будут делиться технологиями по омоложению?
Ну вот представь - десять учёных выпускают свою крипту. Тем кто её покупает, они обещают помочь с омоложением, если получится. То есть это типа самые первые, кто получит такую возможность. Курс крипты к валютам растёт по мере того, как учёные всё больше приближаются к цели.
Тут проблема финансирования в том, что для инвестора сейчас это либо профит либо убыток. Причём весьма далеко в будущем если профит. А с криптой можно поиметь профит уже сейчас. Таким образом будет лавинообразный процесс, так как все понимают - курс этой крипты по-любому будет идти вверх.
Назвать можно Immortal.
>>32752
Оплатить омоложение/бессмертие можно будет только этой криптой. Звучит очень здорово, анон!
Оплатить омоложение/бессмертие можно будет только этой криптой. Звучит очень здорово, анон!
>>32752
Алсо, для чистоты можно использовать блокчейн. Например, выпускается 1000000 Im. Половину придерживают на несколько лет, вторую половину выпускают на биржу. Раз в год 10% от придержанной половины автоматически переводится на счёт в центры по борьбе со старением, те уже переводят их в валюту и далее - на исследования.
То есть криптоблокчейн с заранее заданным условием (каждый год 10% переводятся на заранее определённый счёт).
Вообще, наше время могло бы стать началом технологичных криптовалют, когда ты инвестируешь не просто в какое-то конкретное изобретение как на кикстартере, а в определённую технологию в целом, где решения ещё нет но именно тебе может быть некоторый особый профит от его нахождения. Отличие от обычной крипты в том, что курс обязательно будет рости, и можно заработать уже сейчас, а не когда-то потом. Тут хорошо бы, чтобы при успешной реализации создатели крипты выполнили обещание, но это вторично. Первичен именно этот лавинообразный скачок в финансировании научных проектов.
Алсо, для чистоты можно использовать блокчейн. Например, выпускается 1000000 Im. Половину придерживают на несколько лет, вторую половину выпускают на биржу. Раз в год 10% от придержанной половины автоматически переводится на счёт в центры по борьбе со старением, те уже переводят их в валюту и далее - на исследования.
То есть криптоблокчейн с заранее заданным условием (каждый год 10% переводятся на заранее определённый счёт).
Вообще, наше время могло бы стать началом технологичных криптовалют, когда ты инвестируешь не просто в какое-то конкретное изобретение как на кикстартере, а в определённую технологию в целом, где решения ещё нет но именно тебе может быть некоторый особый профит от его нахождения. Отличие от обычной крипты в том, что курс обязательно будет рости, и можно заработать уже сейчас, а не когда-то потом. Тут хорошо бы, чтобы при успешной реализации создатели крипты выполнили обещание, но это вторично. Первичен именно этот лавинообразный скачок в финансировании научных проектов.
>>32749
Гоните в пизду всех, кто говорит о недостатке финансирования. Особенно - учёных.
>Главные проблемы -- целеполагание дауна-аутиста
Гоните в пизду всех, кто говорит о недостатке финансирования. Особенно - учёных.
>>32755
Если крипта будет непосредственно связана с рядом ученых==системой по работе над бессмертием, то это бомба. Я лично вкладываю 1000$ в момент запуска.
Причем основной недостаток крипты - за неё нельзя что-то купить. Здесь же ты покупаешь самое дорогое, класс.
>>32756
а что, много дают?
Если крипта будет непосредственно связана с рядом ученых==системой по работе над бессмертием, то это бомба. Я лично вкладываю 1000$ в момент запуска.
Причем основной недостаток крипты - за неё нельзя что-то купить. Здесь же ты покупаешь самое дорогое, класс.
>>32756
>Гоните в пизду всех, кто говорит о недостатке финансирования. Особенно - учёных.
а что, много дают?
>>32752
Потому что ею прийдётся торговать вместо того, чтобы заниматься поиском биохимических механизмов и синтезом белков и ферментов.
А для этого, крипта никоим боком. Капчёные перестанут капчевать и пойдут на биржи трейдить.
Это так, побаловаться, или на крайняк, если прижмёт или конкретно надо будет определённая сумма для запуска масштабного проекта.
Технологии - в открытом доступе. Это описания процессов. Их надо собирать, обобщать, понимать, развивать и внедрять.
Курс растёт в зависимости от спроса и предложения. И в такой же зависимости - этот курс, порой и падает, и ещё и как падает.
Слишком громкое название, учитывая то, что блокчейн может гокснутся.
>Почему бы не создать криптовалюту
Потому что ею прийдётся торговать вместо того, чтобы заниматься поиском биохимических механизмов и синтезом белков и ферментов.
А для этого, крипта никоим боком. Капчёные перестанут капчевать и пойдут на биржи трейдить.
Это так, побаловаться, или на крайняк, если прижмёт или конкретно надо будет определённая сумма для запуска масштабного проекта.
>по которой и только по которой в первую очередь будут делиться технологиями по омоложению
Технологии - в открытом доступе. Это описания процессов. Их надо собирать, обобщать, понимать, развивать и внедрять.
>Курс крипты к валютам растёт по мере того, как учёные всё больше приближаются к цели.
Курс растёт в зависимости от спроса и предложения. И в такой же зависимости - этот курс, порой и падает, и ещё и как падает.
>Назвать можно Immortal.
Слишком громкое название, учитывая то, что блокчейн может гокснутся.
>>32756
В целом в био мед сфере бабла много, но на омолаживающую биотехнологию -- оче мало. И образ мышления -- многие ещё в pro-ageing трансе . Как в России -- куча миллионеров и ресурсов, а нихуя не запустили .
Комментарии чувака из интервью с Обри де Греем:
$30 млрд в год у NIH, а реализоваь прототипы всей первой омолаживающей панели можно за $1 000 - 500 миллионов!
Увы, живём как живём.
В целом в био мед сфере бабла много, но на омолаживающую биотехнологию -- оче мало. И образ мышления -- многие ещё в pro-ageing трансе . Как в России -- куча миллионеров и ресурсов, а нихуя не запустили .
Комментарии чувака из интервью с Обри де Греем:
>Несмотря на то, что 90% смертей в США и не менее 80% медицинских расходов США вызваны старением:
>Бюджет Национальных Институтов Здоровья ($M): ~ 30 000
>Бюджет Национального Института Старения: ~ 1 000
>Бюджет Отдела Биологии Старения: ~ 150
>Трансляционная медицина (макс.): ~ 10
>Бюджет фонда SENS: ~ 5
>Эти цифры говорят сами за себя, они всё, что вам нужно, чтобы ответить, когда все обсуждаемые выше методы лечения будут в клиниках.
$30 млрд в год у NIH, а реализоваь прототипы всей первой омолаживающей панели можно за $1 000 - 500 миллионов!
>К сожалению, я согласен с Обри де Греем. Если вы внимательно изучите работы NIH или NIA… ну… Вы найдёте сотни публикаций об ожирении, образе жизни, загрязнении воздуха и их влиянии на продолжительность жизни. Разве вы не знали, что ожирение, курение и много алкоголя вредны вашему организму? Как эта информация поможет нам создать новые лекарства от рака, болезни Альцгеймера или атеросклероза? Нужны ли нам ещё аналогичные публикации?
>Также вы можете найти множество публикаций об ограничении калорий и различных генетических манипуляциях с червями и иными модельными организмами, которые имитируют его. Ограничение калорий везде! Хотя мы знаем двадцать лет, что оно не работает у людей. В 2015 году $500 000 были предоставлены таким проектам, как «Большое рандомизированное исследование витамина D, жирных кислот Омега-3 и уменьшение когнитивной функции». Это не шутка, это настоящая исследовательская работа! Вы можете найти больше здесь. Все они бесполезны, потому что вы не можете использовать их для создания реальных омолаживающих терапий. Лишь небольшая часть этих работ важна в смысле победы над старением. Вы знаете, что самое интересное? Это всё ваши налоги, всё ваши деньги!
>В то же время действительно важные исследовательские проекты, такие как работа по глюкозепану (которая положит конец многим возрастным патологиям, таким как жёсткость сосудов, хроническое воспаление, гипертония и спасёт много жизней) в Лаборатории Шпигеля в Йеле постоянно недофинансируется и была бы закрыта в прошлом году без финансовой поддержки SENS и немецкого миллионера Майкла Грева. Наконец, стоимость реализации омоложивающей панели у мышей по нынешней оценке составит лишь 1-2% от программы «Аполлон». И та же сумма денег и времени уже была потрачена на Cиртуины, которые явно ничего не дали.
Увы, живём как живём.
>>32756
В целом в био мед сфере бабла много, но на омолаживающую биотехнологию -- оче мало. И образ мышления -- многие ещё в pro-ageing трансе . Как в России -- куча миллионеров и ресурсов, а нихуя не запустили .
Комментарии чувака из интервью с Обри де Греем:
$30 млрд в год у NIH, а реализоваь прототипы всей первой омолаживающей панели можно за $1 000 - 500 миллионов!
Увы, живём как живём.
В целом в био мед сфере бабла много, но на омолаживающую биотехнологию -- оче мало. И образ мышления -- многие ещё в pro-ageing трансе . Как в России -- куча миллионеров и ресурсов, а нихуя не запустили .
Комментарии чувака из интервью с Обри де Греем:
>Несмотря на то, что 90% смертей в США и не менее 80% медицинских расходов США вызваны старением:
>Бюджет Национальных Институтов Здоровья ($M): ~ 30 000
>Бюджет Национального Института Старения: ~ 1 000
>Бюджет Отдела Биологии Старения: ~ 150
>Трансляционная медицина (макс.): ~ 10
>Бюджет фонда SENS: ~ 5
>Эти цифры говорят сами за себя, они всё, что вам нужно, чтобы ответить, когда все обсуждаемые выше методы лечения будут в клиниках.
$30 млрд в год у NIH, а реализоваь прототипы всей первой омолаживающей панели можно за $1 000 - 500 миллионов!
>К сожалению, я согласен с Обри де Греем. Если вы внимательно изучите работы NIH или NIA… ну… Вы найдёте сотни публикаций об ожирении, образе жизни, загрязнении воздуха и их влиянии на продолжительность жизни. Разве вы не знали, что ожирение, курение и много алкоголя вредны вашему организму? Как эта информация поможет нам создать новые лекарства от рака, болезни Альцгеймера или атеросклероза? Нужны ли нам ещё аналогичные публикации?
>Также вы можете найти множество публикаций об ограничении калорий и различных генетических манипуляциях с червями и иными модельными организмами, которые имитируют его. Ограничение калорий везде! Хотя мы знаем двадцать лет, что оно не работает у людей. В 2015 году $500 000 были предоставлены таким проектам, как «Большое рандомизированное исследование витамина D, жирных кислот Омега-3 и уменьшение когнитивной функции». Это не шутка, это настоящая исследовательская работа! Вы можете найти больше здесь. Все они бесполезны, потому что вы не можете использовать их для создания реальных омолаживающих терапий. Лишь небольшая часть этих работ важна в смысле победы над старением. Вы знаете, что самое интересное? Это всё ваши налоги, всё ваши деньги!
>В то же время действительно важные исследовательские проекты, такие как работа по глюкозепану (которая положит конец многим возрастным патологиям, таким как жёсткость сосудов, хроническое воспаление, гипертония и спасёт много жизней) в Лаборатории Шпигеля в Йеле постоянно недофинансируется и была бы закрыта в прошлом году без финансовой поддержки SENS и немецкого миллионера Майкла Грева. Наконец, стоимость реализации омоложивающей панели у мышей по нынешней оценке составит лишь 1-2% от программы «Аполлон». И та же сумма денег и времени уже была потрачена на Cиртуины, которые явно ничего не дали.
Увы, живём как живём.
Полезли седые волосы, понимаю что старею. Мне 26, кстати. Стоит ли принимать метформин? Вроде как продлевает жизнь и получается чем раньше начать, тем дольше буду молодым. А там и что нибудь по ядренее появится. Как думаете?
>>32786 (Del)
Друг, я не зеленый. Когда полголовы седые, а через 3 с небольшим года 30 начинаю задумываться и не хотелось бы терять молодую, подтянутую тушку.
Нашел три препарата - Куркумин, ДМАЭ, Метформин.
Стоят недорого, побочек особых не заметил, но хотелось бы получить чуть больше информации.
Не работет - да и хай с ним, работает - профит, в 50 буду щеголять как 30летний если вдруг ничего не появится более сильного.
Друг, я не зеленый. Когда полголовы седые, а через 3 с небольшим года 30 начинаю задумываться и не хотелось бы терять молодую, подтянутую тушку.
Нашел три препарата - Куркумин, ДМАЭ, Метформин.
Стоят недорого, побочек особых не заметил, но хотелось бы получить чуть больше информации.
Не работет - да и хай с ним, работает - профит, в 50 буду щеголять как 30летний если вдруг ничего не появится более сильного.
>>32787
Рано начали, у меня превый седой волос в 30 вылез. Гормональные нарушения -> гибель меланоцитов . Ну, Метформин попей, 500 mg 2 раза. Он уменьшает глюкозу в крови и немного замедляет процессы накопления повреждений. Но у тебя проблемы с гормональным фоном и железами.
Рано начали, у меня превый седой волос в 30 вылез. Гормональные нарушения -> гибель меланоцитов . Ну, Метформин попей, 500 mg 2 раза. Он уменьшает глюкозу в крови и немного замедляет процессы накопления повреждений. Но у тебя проблемы с гормональным фоном и железами.
>>32751
Вообще-то можно было бы продавать эфир на сайте SENS по завышенным ценам, вместо того, чтобы сбрасывать на биржах по рыночным.
Например, создав на сайте портал для покупки эфира или биржу отдельную, внутреннюю,
где в основном фонд продавал бы этот эфир, без возможности принести его извне и выставить там на продажу,
а потом - откупал бы его назад у участников подешевле, если кому надо деньги.
Затем, создав это - пропиарить всё это дело и/или нагнать туда спроса локально.
Не каждый инвестор, который внезапно захочет купить эфир - пойдёт покупать его на криптовалютную биржу.
Он может вообще не знать ничего о биржах, а когда узнает - его вклад пойдёт в фонд в качестве пожертвования, на основе принятого на сайте соглашения.
Ну а если разница между завышенными ценами продажи и более низкими рыночными ценами не позволяет привлекать достаточно средств,
сколько позволяет величина спроса и предложения, например если разница слишком велика и ставит под ответственность фонд,
то можно выпустить фирменный токен на блокчейне эфира и пиарить уже его. При крутом пиаре он может стоить - сразу по 10 эфиров.
Вот, например, смотрите, токен DigixDAO: https://coinmarketcap.com/currencies/digixdao/
Circulating Supply всего 2 000 000 DGD, 1 токен - сейчас 400 баксов стоит, потому что его активно пиарят и мало продают.
Вообще-то можно было бы продавать эфир на сайте SENS по завышенным ценам, вместо того, чтобы сбрасывать на биржах по рыночным.
Например, создав на сайте портал для покупки эфира или биржу отдельную, внутреннюю,
где в основном фонд продавал бы этот эфир, без возможности принести его извне и выставить там на продажу,
а потом - откупал бы его назад у участников подешевле, если кому надо деньги.
Затем, создав это - пропиарить всё это дело и/или нагнать туда спроса локально.
Не каждый инвестор, который внезапно захочет купить эфир - пойдёт покупать его на криптовалютную биржу.
Он может вообще не знать ничего о биржах, а когда узнает - его вклад пойдёт в фонд в качестве пожертвования, на основе принятого на сайте соглашения.
Ну а если разница между завышенными ценами продажи и более низкими рыночными ценами не позволяет привлекать достаточно средств,
сколько позволяет величина спроса и предложения, например если разница слишком велика и ставит под ответственность фонд,
то можно выпустить фирменный токен на блокчейне эфира и пиарить уже его. При крутом пиаре он может стоить - сразу по 10 эфиров.
Вот, например, смотрите, токен DigixDAO: https://coinmarketcap.com/currencies/digixdao/
Circulating Supply всего 2 000 000 DGD, 1 токен - сейчас 400 баксов стоит, потому что его активно пиарят и мало продают.
>>32857
Ну, можно было бы продать и спекулянтам, только своим и неглупым - они бы наспекулировали, и задонатили часть профита.
Для этого и коммерческую организацию делать не надо.
Достаточно статей 17 и 19 Всеобщей декларации прав человека, выхода в Интернет,
возможности отслеживать и правильно интерпретировать рыночные тенденции, порождать их и управлять ими.
Можно было бы также заюзать торговых ботов, нейросетевые индикаторы, в том числе и для высокочастотного трейдинга.
Но надо объемы, и организованные действия, чтобы ими рынок качать как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Глядя на исторический график https://coinmarketcap.com/currencies/ethereum/ эфир я бы сейчас сбросил.
Но потом бы откупил и зафорсил для локальной распродажи в среде тех, кто нагрёб себе бабла и не знает куда сныкать, чтобы не отжали.
Как вариант - крипта годная альтернатива оффшорам, особенно когда её курс плавно растёт.
Ну и деньги должны работать, а не лежать пачками до их девальвации.
Ну, можно было бы продать и спекулянтам, только своим и неглупым - они бы наспекулировали, и задонатили часть профита.
Для этого и коммерческую организацию делать не надо.
Достаточно статей 17 и 19 Всеобщей декларации прав человека, выхода в Интернет,
возможности отслеживать и правильно интерпретировать рыночные тенденции, порождать их и управлять ими.
Можно было бы также заюзать торговых ботов, нейросетевые индикаторы, в том числе и для высокочастотного трейдинга.
Но надо объемы, и организованные действия, чтобы ими рынок качать как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Глядя на исторический график https://coinmarketcap.com/currencies/ethereum/ эфир я бы сейчас сбросил.
Но потом бы откупил и зафорсил для локальной распродажи в среде тех, кто нагрёб себе бабла и не знает куда сныкать, чтобы не отжали.
Как вариант - крипта годная альтернатива оффшорам, особенно когда её курс плавно растёт.
Ну и деньги должны работать, а не лежать пачками до их девальвации.
127 Кб, 200x200>>330078 (OP)
>>25231 (OP)
Молекула на первой пикче в цветах хохлятского флага. Бессмертие в поцреотизме
>>25231 (OP)
Молекула на первой пикче в цветах хохлятского флага. Бессмертие в поцреотизме
>>32870
Аххахаха жгёшь
Аххахаха жгёшь
>>32785
Это не связано со старением, это что-то со здоровьем. Вообще, бывает генетически обусловленное раннее поседение, это доминантный ген. У многих людей только в 50 появляются первые седые волосы. А полностью седыми становятся к 60.
Раннее поседение может быть связано с сильными стрессами, нервными потрясениями, жёстким недосыпанием, недостатками каких-то питательных веществ, может болезнями.
Знал я одного чела, ему было 22 года, так у него по всех голове были единичные седые волоски, он тогда очень жёстко недосыпал и наркоманил. Потом он стал лучше спать и перестал упарывать и волосы стали нормальные.
Насчёт всяких омолодителей - это такой хороший маркетинговый ход, кто ж не мечтает помолодеть. Тоже самое как БАДы. Почитай в интернетах инфу.
А так лучше попей витаминки, высыпайся, отдыхай, меньше нервничай. Мелатонин полезен, и сон улучшает, и старение замедляет, это действительно факт. Покупай не в аптеках, а в магазинах спортпитания, там дешевле. Если он будет ещё и с добавкой витамина В6, то тогда совсем замечательно. Так же из проверенных замедлителей старения хороши антиоксиданты. Из витаминов это А, Е и С, а так же полиненасыщенные жирные кислоты вроде бы раньше их называли витамин F. Они содержатся в льняном масле, так же и в конопляном и масле грецкого ореха. Но конопляное хуй достанешь, а масло грецкого ореха дорогое и часто подделывают. В рыбьем жире. Продаётся в капсулах. Всё это и для сосудов и мозга полезно. Насчёт морской рыбы хуй знает. Морская рыба не синтезирует полиненасыщенные жирные кислоты, а получает их с пищей из водорослей. То есть, только выловленная в море рыба содержит полиненасыщенные жирные кислоты. Но рыбу всё больше выращивают искусственно, комят картошкой, кукурузой, она не содержит полиненасыщенные жирные кислоты.
Это не связано со старением, это что-то со здоровьем. Вообще, бывает генетически обусловленное раннее поседение, это доминантный ген. У многих людей только в 50 появляются первые седые волосы. А полностью седыми становятся к 60.
Раннее поседение может быть связано с сильными стрессами, нервными потрясениями, жёстким недосыпанием, недостатками каких-то питательных веществ, может болезнями.
Знал я одного чела, ему было 22 года, так у него по всех голове были единичные седые волоски, он тогда очень жёстко недосыпал и наркоманил. Потом он стал лучше спать и перестал упарывать и волосы стали нормальные.
Насчёт всяких омолодителей - это такой хороший маркетинговый ход, кто ж не мечтает помолодеть. Тоже самое как БАДы. Почитай в интернетах инфу.
А так лучше попей витаминки, высыпайся, отдыхай, меньше нервничай. Мелатонин полезен, и сон улучшает, и старение замедляет, это действительно факт. Покупай не в аптеках, а в магазинах спортпитания, там дешевле. Если он будет ещё и с добавкой витамина В6, то тогда совсем замечательно. Так же из проверенных замедлителей старения хороши антиоксиданты. Из витаминов это А, Е и С, а так же полиненасыщенные жирные кислоты вроде бы раньше их называли витамин F. Они содержатся в льняном масле, так же и в конопляном и масле грецкого ореха. Но конопляное хуй достанешь, а масло грецкого ореха дорогое и часто подделывают. В рыбьем жире. Продаётся в капсулах. Всё это и для сосудов и мозга полезно. Насчёт морской рыбы хуй знает. Морская рыба не синтезирует полиненасыщенные жирные кислоты, а получает их с пищей из водорослей. То есть, только выловленная в море рыба содержит полиненасыщенные жирные кислоты. Но рыбу всё больше выращивают искусственно, комят картошкой, кукурузой, она не содержит полиненасыщенные жирные кислоты.
>>32749
Так организм и так самовосстанавливается. клетки делятся, заместо старой получаются 2 новых. Всё дело в пределе Хейфлика.
Так организм и так самовосстанавливается. клетки делятся, заместо старой получаются 2 новых. Всё дело в пределе Хейфлика.
>>32886
это со здоровьем связано, друг. У меня витилиго, которое на 90% от пика в 13 лет прошло, но все таки незначительно присутствует. Насколько я понимаю механизм - иммунитет воспринимает некоторый меланин враждебно и уничтожает его.
Седые волосы - не большая проблема, но мысль о том, что мне в обозримом будущем 30 и лучше начать заниматься здоровьем раньше, чем позже. Какие-то базовые вещи, вроде 10000 шагов в день с бассейном пару раз в неделю я делаю, питание вполне здоровое - без сладкого и трансжиров, алкоголь не пью. По поводу рыбы - я ем морскую, т.к. живу у моря, тут с этим проще.
Касательно метформина - существуют исследования (вкладки сохранил, но еще не читал) и насколько я понимаю это лучшее, что существует из омолодителей. на сегодняшний день. Почему бы не попробовать, вроде и побочек нет, но двощ наверняка знает лучше (и это не шутка). Мелатонин - обязательно начну пить.
Я не особо боюсь фармакологии плюс идея в 50 чувствовать себя на 25 не может не привлекать. А планировать всегда стоит.
это со здоровьем связано, друг. У меня витилиго, которое на 90% от пика в 13 лет прошло, но все таки незначительно присутствует. Насколько я понимаю механизм - иммунитет воспринимает некоторый меланин враждебно и уничтожает его.
Седые волосы - не большая проблема, но мысль о том, что мне в обозримом будущем 30 и лучше начать заниматься здоровьем раньше, чем позже. Какие-то базовые вещи, вроде 10000 шагов в день с бассейном пару раз в неделю я делаю, питание вполне здоровое - без сладкого и трансжиров, алкоголь не пью. По поводу рыбы - я ем морскую, т.к. живу у моря, тут с этим проще.
Касательно метформина - существуют исследования (вкладки сохранил, но еще не читал) и насколько я понимаю это лучшее, что существует из омолодителей. на сегодняшний день. Почему бы не попробовать, вроде и побочек нет, но двощ наверняка знает лучше (и это не шутка). Мелатонин - обязательно начну пить.
Я не особо боюсь фармакологии плюс идея в 50 чувствовать себя на 25 не может не привлекать. А планировать всегда стоит.
>>32782
Сомневаюсь я что-то. Омоложение, продление жизни это же с маркетинговой точки зрения так заманчиво. Да на такую идею денег, наверное, собрать проще всего. Это же не термоядерная энергетика или адронный коллайдер. Попробуй объясни обывателю, на кой это нужно. Термоядерная энергетика это плохо для экологии, адронный коллайдер создаст чОрную дыру и мы все умрём.
А тут омоложение и жизнь вечная. Да за такое обываетль последние деньги отдаст, от домохозяйки до Рокфеллера. Видать, у копчёных успехи не очень.
>>32756
Вот этого пожалуй двачну.
Сомневаюсь я что-то. Омоложение, продление жизни это же с маркетинговой точки зрения так заманчиво. Да на такую идею денег, наверное, собрать проще всего. Это же не термоядерная энергетика или адронный коллайдер. Попробуй объясни обывателю, на кой это нужно. Термоядерная энергетика это плохо для экологии, адронный коллайдер создаст чОрную дыру и мы все умрём.
А тут омоложение и жизнь вечная. Да за такое обываетль последние деньги отдаст, от домохозяйки до Рокфеллера. Видать, у копчёных успехи не очень.
>>32756
Вот этого пожалуй двачну.
Просто, у искусственного нейрона тоже должна быть какая никакая генетическая структура(ДНК)
Не легче ли сразу редактировать биологический нейрон?
Не легче ли сразу редактировать биологический нейрон?
Я так не думают
>>33097
Нейрон, внезапно, вычисляет n-арную булеву (бинарную, двоичную) функцию
в зависимости от величины импульсов, поступающих на вход нейрона через n входных синапсов.
http://www.machinelearning.ru/wiki/index.php?title=Модель_МакКаллока-Питтса
Их совокупности, нейросети, могут представлять из себя аналоговые вычислительные машины, как и нейрокомпьютеры,
но это не значит что их активность вовсе не квантуется по импульсам каждого нейрона.
Они работают волнами, также, как работают ритмы мозга или колебания звука на выходе с цифрового аудиоустройства.
Нейрон, внезапно, вычисляет n-арную булеву (бинарную, двоичную) функцию
в зависимости от величины импульсов, поступающих на вход нейрона через n входных синапсов.
http://www.machinelearning.ru/wiki/index.php?title=Модель_МакКаллока-Питтса
Их совокупности, нейросети, могут представлять из себя аналоговые вычислительные машины, как и нейрокомпьютеры,
но это не значит что их активность вовсе не квантуется по импульсам каждого нейрона.
Они работают волнами, также, как работают ритмы мозга или колебания звука на выходе с цифрового аудиоустройства.
>>33104
И дальше уже, потом, эти волны активности складываются и взаимодействуют между собой.
И дальше уже, потом, эти волны активности складываются и взаимодействуют между собой.
>>33104
Я не знаю, о каких нейронах ты говоришь, но биологические нервные клетки: химические, электрические нейроны ничего не вычисляют.
Я не знаю, о каких нейронах ты говоришь, но биологические нервные клетки: химические, электрические нейроны ничего не вычисляют.
>>33119
Передаточная функция, пороговая функция. Я же оставил ссылку. Там модель формального нейрона.
Нейрон может быть либо возбуждён, либо нет (два состояния, единица и ноль).
Чтобы он был возбуждён и передал импульс по аксону дальше - должна сработать эта функция.
Вот эту функцию он в теле своём и вычисляет по-сути, и она является суммой всех входных возбуждающих
минус суммой всех входных сигналов - тормозящих.
Нейромедиаторы в синаптических контактах могут быть тормозящими и возбуждающими.
От количества контактов и типа медиаторов - грубо говоря и зависит эта самая функция,
поэтому нейрон - нейрону рознь в зависимости от того, как и с какими весовыми коэффициентами
он подключён с другими.
Передаточная функция, пороговая функция. Я же оставил ссылку. Там модель формального нейрона.
Нейрон может быть либо возбуждён, либо нет (два состояния, единица и ноль).
Чтобы он был возбуждён и передал импульс по аксону дальше - должна сработать эта функция.
Вот эту функцию он в теле своём и вычисляет по-сути, и она является суммой всех входных возбуждающих
минус суммой всех входных сигналов - тормозящих.
Нейромедиаторы в синаптических контактах могут быть тормозящими и возбуждающими.
От количества контактов и типа медиаторов - грубо говоря и зависит эта самая функция,
поэтому нейрон - нейрону рознь в зависимости от того, как и с какими весовыми коэффициентами
он подключён с другими.
>>33120
Забегала мышка, оставляла орешки. Залетал голубь, оставил лужицу. Заходил шиз, оставлял ссылку, которую он не понял. Всё как всегда.
>Передаточная функция, пороговая функция. Я же оставил ссылку.
Забегала мышка, оставляла орешки. Залетал голубь, оставил лужицу. Заходил шиз, оставлял ссылку, которую он не понял. Всё как всегда.
>>26201
Если взять твоё ДНК и тебя клонировать, а потом вырастить твоего брата-близнеца и постепенно перенести твоё сознание в него, ты будешь доволен?
Обществу-то похуй, оно может разницы не заметит и схавает, а вот тебе будет не похуй. Ты точно так же умрёшь. Да и может обществу твоё сознание будет нахуй не интересно, ты же не Эйнштейн.
Если взять твоё ДНК и тебя клонировать, а потом вырастить твоего брата-близнеца и постепенно перенести твоё сознание в него, ты будешь доволен?
Обществу-то похуй, оно может разницы не заметит и схавает, а вот тебе будет не похуй. Ты точно так же умрёшь. Да и может обществу твоё сознание будет нахуй не интересно, ты же не Эйнштейн.
>>33129
ответа на вопрос, что такое сознание я так понимаю еще нет.
мимо проходил и жду ответов по дозировкам и препаратам типа метформина
ответа на вопрос, что такое сознание я так понимаю еще нет.
мимо проходил и жду ответов по дозировкам и препаратам типа метформина
>>33132
Нахуй метформин, он же сахар в крови снижает и всё. У тебя диабет чтоли?
А зачем отвечать на вопрос, что такое сознание? Просто анон интересовался вопросом достижения бессмертия путём загрузки сознания куда-то ещё, я ему пояснил, что это ни разу не бессмертие, а хуй пойми что. Иллюзия бессмертия.
Нахуй метформин, он же сахар в крови снижает и всё. У тебя диабет чтоли?
А зачем отвечать на вопрос, что такое сознание? Просто анон интересовался вопросом достижения бессмертия путём загрузки сознания куда-то ещё, я ему пояснил, что это ни разу не бессмертие, а хуй пойми что. Иллюзия бессмертия.
>>33132
Больше 2 по 500 думаю не стоит и постоянно я бы тоже не стал можно 1 или 0, особенно если сладкого мало ешь, перерывы иногда делать.
Лично мне интересен вопрос совместимости как подобных препаратов с пищей или теми же витаминами, читал что витамины лучше по отдельности употреблять, лучше усваиваются, хотя рутин вроде лучше с аскорбиновой кислотой идёт. Понятно что тема большая но вдруг если кому что-то попадалось.
Больше 2 по 500 думаю не стоит и постоянно я бы тоже не стал можно 1 или 0, особенно если сладкого мало ешь, перерывы иногда делать.
Лично мне интересен вопрос совместимости как подобных препаратов с пищей или теми же витаминами, читал что витамины лучше по отдельности употреблять, лучше усваиваются, хотя рутин вроде лучше с аскорбиновой кислотой идёт. Понятно что тема большая но вдруг если кому что-то попадалось.
>>33144
При постепенной передаче методом корабля Тезея, где ни в какой момент времени не существует более 1 экземпляра твоего сознания, можно считать, что это всё ещё твоё сознание.
Да, вдобавок, атомы в твоих нейронах же постепенно заменяются в процессе жизни, но тем не менее ты уверен, что это всё ещё ты.
При постепенной передаче методом корабля Тезея, где ни в какой момент времени не существует более 1 экземпляра твоего сознания, можно считать, что это всё ещё твоё сознание.
Да, вдобавок, атомы в твоих нейронах же постепенно заменяются в процессе жизни, но тем не менее ты уверен, что это всё ещё ты.
> атомы в твоих нейронах же постепенно заменяются в процессе жизни
С какими дебилами я тут сижу.
>>33120
Ну ок, согласно твоей логике, энцефалограмма это перенос сознания. Там же тоже активность детектится, осталось только перевести активность мозга в бинарную систему и симулировать её на компустере?
Ну ок, согласно твоей логике, энцефалограмма это перенос сознания. Там же тоже активность детектится, осталось только перевести активность мозга в бинарную систему и симулировать её на компустере?
>>33144
вроде как мыши и черви живут с ним гораздо дольше, а диабетики на метформине живут на 15% дольше, чем здоровые люди. Я ем мало сладкого (не люблю), но хочу прожить долгую и здоровую (молодую) жизнь. Как например этот перец. Ему 51. 51 парни, это же пиздец
https://www.instagram.com/chuando_chuandoandfrey/
По поводу сознания - я частенько задумываюсь об этом вопросе. Есть же эксперимент мысленный - если тебя разобрать до элементарных частиц, а потом собрать в другом месте из этих же частиц, то будешь ли это ты? А если собрать с такими же спинами из других частиц? Высказал свое мнение.
>>33161
Я читал, что лучше брать версию Лонг, медленного всасывания. В чем смысл перерывов?
Еще один препарат - гормон роста. Как насчет ставить небольшие курсы на 2 месяца раз в год?
Итоговая цель - максимально долго сохранять молодость.
вроде как мыши и черви живут с ним гораздо дольше, а диабетики на метформине живут на 15% дольше, чем здоровые люди. Я ем мало сладкого (не люблю), но хочу прожить долгую и здоровую (молодую) жизнь. Как например этот перец. Ему 51. 51 парни, это же пиздец
https://www.instagram.com/chuando_chuandoandfrey/
По поводу сознания - я частенько задумываюсь об этом вопросе. Есть же эксперимент мысленный - если тебя разобрать до элементарных частиц, а потом собрать в другом месте из этих же частиц, то будешь ли это ты? А если собрать с такими же спинами из других частиц? Высказал свое мнение.
>>33161
Я читал, что лучше брать версию Лонг, медленного всасывания. В чем смысл перерывов?
Еще один препарат - гормон роста. Как насчет ставить небольшие курсы на 2 месяца раз в год?
Итоговая цель - максимально долго сохранять молодость.
>>33189
Не знаю, с какими ты сидишь, но про клеточный метаболизм тебе всё-таки стоит почитать.
Не знаю, с какими ты сидишь, но про клеточный метаболизм тебе всё-таки стоит почитать.
>>33190
Если ты задетектил активность и записал её куда-то, это не значит что ты перенёс туда весь этот процесс.
Сознание - это процесс, его несёт активность многих нейросетей, в комплексе.
Это как-бы связка функционирующего CPU + значения изменяющиеся ним в RAM.
Если энцефалограмма детектит активность (делает дамп памяти RAM) и пишет её куда-то там (в HDD-компактера),
это не значит что там будет работать сознание (да, там может быть актуальное состояние в RAM и закон её изменения, но не как процесс, а как данные).
Сознание должно быть там, где эта активность способна работать - в эмуляторе, симуляторе,
то есть там где есть действует закон изменения RAM (и работает процесс CPU + RAM).
RAM в нейросетях - это кратковременная память, ну и долговременная. Ассоциативная память на нейронных сетях.
Короче для эмуляции надо разворачивать полнофункциональные нейросети, содержащие вот это вот всё,
и не просто вгружать туда дампы, а заводить и запускать их, чтоб они ещё и работали на принципах обратной совместимости.
Сам по себе дамп памяти - это просто огрызок инфы о состоянии её. Если его вгрузишь, это не значит что он будет работать и работать ровно строго так же.
Потому что там всё вместе работает и много не только нейросетей, но и одновременно работающих отделов у мозга - тоже много.
>Ну ок, согласно твоей логике, дамп RAM в файл подкачки при спящем режиме - это перенос активности процессора.
>Там же тоже состояние RAM дампится, осталось только перевести дамп на другой процессор и запустить там?
Если ты задетектил активность и записал её куда-то, это не значит что ты перенёс туда весь этот процесс.
Сознание - это процесс, его несёт активность многих нейросетей, в комплексе.
Это как-бы связка функционирующего CPU + значения изменяющиеся ним в RAM.
Если энцефалограмма детектит активность (делает дамп памяти RAM) и пишет её куда-то там (в HDD-компактера),
это не значит что там будет работать сознание (да, там может быть актуальное состояние в RAM и закон её изменения, но не как процесс, а как данные).
Сознание должно быть там, где эта активность способна работать - в эмуляторе, симуляторе,
то есть там где есть действует закон изменения RAM (и работает процесс CPU + RAM).
RAM в нейросетях - это кратковременная память, ну и долговременная. Ассоциативная память на нейронных сетях.
Короче для эмуляции надо разворачивать полнофункциональные нейросети, содержащие вот это вот всё,
и не просто вгружать туда дампы, а заводить и запускать их, чтоб они ещё и работали на принципах обратной совместимости.
Сам по себе дамп памяти - это просто огрызок инфы о состоянии её. Если его вгрузишь, это не значит что он будет работать и работать ровно строго так же.
Потому что там всё вместе работает и много не только нейросетей, но и одновременно работающих отделов у мозга - тоже много.
>>33193
В такую форму прийти лет 7 минимум если с 0 начинать, ну и поддерживать постоянно, можно конечно и быстрее если свободного времени много. Меня беспокоят только уже накопленные изменения профилактику которым ещё не придумали, но даже если придумают стоить это будет прилично.
На всякий случай, мало ли у метформина действительно есть незадекларированные свойства и помимо понижения глюкозы он ещё как-то действует.
http://gormony.info/gipofiz/gormon-rosta.html#virab
Если есть возможность, чисто для профилактики, особенно если сильно перенапрягаешься и стрессуешь, если жизнь твоя более менее размеренна над дозировкой и частотой я бы подумал.
В такую форму прийти лет 7 минимум если с 0 начинать, ну и поддерживать постоянно, можно конечно и быстрее если свободного времени много. Меня беспокоят только уже накопленные изменения профилактику которым ещё не придумали, но даже если придумают стоить это будет прилично.
>В чем смысл перерывов?
На всякий случай, мало ли у метформина действительно есть незадекларированные свойства и помимо понижения глюкозы он ещё как-то действует.
>Еще один препарат - гормон роста.
http://gormony.info/gipofiz/gormon-rosta.html#virab
Если есть возможность, чисто для профилактики, особенно если сильно перенапрягаешься и стрессуешь, если жизнь твоя более менее размеренна над дозировкой и частотой я бы подумал.
>>33194
А атомы тут причём?
А атомы тут причём?
>>33207
Я не с нуля, опыт в зале большой, в том числе соревновательный. Так что за года два максимум примерно такую форму сделаю.
Что ты имеешь ввиду?
Да, ГР по отзывам прекрасный препарат. Лечит травмы, обновляет кожу и все такое. Идея посчитать дозировку, чтобы в крови держать концентрацию на уровне 26 лет (когда уже закрыты зоны роста). Какие подводные камни?
Возможно, но маловероятно, мне кажется. Т.к. на нем сидят диабетики десятилетиями и наблюдений очень много. Если нет доказанных проблем от вечного курса, то я бы пожалуй рискнул. Тем более 500+500 не такая большая доза.
Какие еще мысли по практическому продлению молодости сейчас? Выступлю подопытным:)
>В такую форму прийти лет 7 минимум если с 0 начинать
Я не с нуля, опыт в зале большой, в том числе соревновательный. Так что за года два максимум примерно такую форму сделаю.
>Меня беспокоят только уже накопленные изменения профилактику которым ещё не придумали, но даже если придумают стоить это будет прилично.
Что ты имеешь ввиду?
> чисто для профилактики
Да, ГР по отзывам прекрасный препарат. Лечит травмы, обновляет кожу и все такое. Идея посчитать дозировку, чтобы в крови держать концентрацию на уровне 26 лет (когда уже закрыты зоны роста). Какие подводные камни?
>На всякий случай, мало ли у метформина действительно есть незадекларированные свойства и помимо понижения глюкозы он ещё как-то действует.
Возможно, но маловероятно, мне кажется. Т.к. на нем сидят диабетики десятилетиями и наблюдений очень много. Если нет доказанных проблем от вечного курса, то я бы пожалуй рискнул. Тем более 500+500 не такая большая доза.
Какие еще мысли по практическому продлению молодости сейчас? Выступлю подопытным:)
>>30348
А просто посыпать еду куркумой (я делаю так с овсянкой и гречей) - это подойдёт?
>После проведения медицинского обследования выявлено, что у людей употребляющих куркуму, память улучшилась на 30%.
>Основным действующим веществом этого растения является куркумин.
>В пищевой промышленности он больше известен как добавка E100, используемая в качестве натурального красителя.
>Но на память, возможно, влияет что-то ещё.
>Пускай куркумином попробуют растворить гиперфосфорилированный тау-белок в нейрофибриллярных клубках.
>Он - в таблетках есть, пикрелейтед.
А просто посыпать еду куркумой (я делаю так с овсянкой и гречей) - это подойдёт?
>>33204
Я не понимаю о чём мы спорим. Нейроны ничего не вычисляют, точка. Вычислительная мощность нейронов бред технарей, на уровне мифа о мощностях мозга.
Я не понимаю о чём мы спорим. Нейроны ничего не вычисляют, точка. Вычислительная мощность нейронов бред технарей, на уровне мифа о мощностях мозга.
>>25231 (OP)
Работа, проделанная группой британских и итальянских биологов, позволила установить 250 мутаций,
которые отвечают за ускоренное старение мозга. Они получили название Ddx2.
https://utro.ru/internet/2018/03/06/1353113.shtml
"Изучив ген Dbx2, мы показали, что эти изменения могут способствовать старению мозга
за счет замедления роста стволовых клеток головного мозга
и включению активности других возрастных генов",
– сказал доктор Джузеппе Лупо из университета Сапиенца.
Белковый механизм саморегуляции химических сигналов: https://www.5-tv.ru/news/187258/
на примере круглого червя Caenorhabditis elegans доказали, что за старение отвечают нейронная связь мозга и кишечника
Нейронов в оси два типа. Один — IL-1 — выделяет на холоде серотонин в тканях кишечника и повышает активность белка DAF-16.
Второй — ASJ — воспринимает тепло и синтезирует белки, блокирующие DAF-16.
Ось посылает свои сигналы в пищеварительную систему, а она распространяет их по всему организму.
Ученые уверены, что анлогичный механизм контроля старения имеется у животных и человека.
Работа, проделанная группой британских и итальянских биологов, позволила установить 250 мутаций,
которые отвечают за ускоренное старение мозга. Они получили название Ddx2.
https://utro.ru/internet/2018/03/06/1353113.shtml
"Изучив ген Dbx2, мы показали, что эти изменения могут способствовать старению мозга
за счет замедления роста стволовых клеток головного мозга
и включению активности других возрастных генов",
– сказал доктор Джузеппе Лупо из университета Сапиенца.
Белковый механизм саморегуляции химических сигналов: https://www.5-tv.ru/news/187258/
на примере круглого червя Caenorhabditis elegans доказали, что за старение отвечают нейронная связь мозга и кишечника
Нейронов в оси два типа. Один — IL-1 — выделяет на холоде серотонин в тканях кишечника и повышает активность белка DAF-16.
Второй — ASJ — воспринимает тепло и синтезирует белки, блокирующие DAF-16.
Ось посылает свои сигналы в пищеварительную систему, а она распространяет их по всему организму.
Ученые уверены, что анлогичный механизм контроля старения имеется у животных и человека.
>>33185
Хватит уже нести ботанскую демагогию. Тебя клонируют, будет идентичный тебе брат-близнец. В него перенесут твоё сознание. Тебя убьют. Можно будет считать, что это всё ещё твоё сознание. тебя такой вариант устроит?
Можно сколько угодно клонировать твоих братьев-близнецов, с большой точностью переносить им в головы твоё сознание, но пока ты жив, ты существуешь. И тебе фиолетово, сколько есть твоих клонов. Но когда тебя убъют или ты сам умрёшь, тебя уже не станет. Все эти фокусы с заменой атомов по сути тоже самое.
вот по этому ты стареешь и в итоге умираешь
нейроны вообще даются одни на всю жизнь и не меняются. пока они живы, ты жив. они умирают - твоё сознанание умирает. основа клетки - молекула ДНК, она одна на всю жизнь клетки и не меняется. атомы в ней тоже не особо меняются, иначе были бы мутации и клетка бы подыхала. или наоборот, становилась раковой и люто размножалась. Деление клетки это когда одна старая клетка можно сказать исчезает и вместо неё 2 новых. это коренная перестройка структуры, это не одно и то же.
нейроны в мозге заменить невозможно в принципе, настолько там перепутаны связи между ними. но если бы и заменили их, то это был бы уже другой мозг, другой человек, другая личность. пусть даже с теми же характеристиками, вспоминаем наших братьев-близнецов. Ты согласен, что бы тебя убили, а вместо тебя остался твой брат-близнец? Это будет твоё сознание? Нет, это будет новый человек.
не совсем. ты школьник и ты сейчас немного разные вещи.
Хватит уже нести ботанскую демагогию. Тебя клонируют, будет идентичный тебе брат-близнец. В него перенесут твоё сознание. Тебя убьют. Можно будет считать, что это всё ещё твоё сознание. тебя такой вариант устроит?
Можно сколько угодно клонировать твоих братьев-близнецов, с большой точностью переносить им в головы твоё сознание, но пока ты жив, ты существуешь. И тебе фиолетово, сколько есть твоих клонов. Но когда тебя убъют или ты сам умрёшь, тебя уже не станет. Все эти фокусы с заменой атомов по сути тоже самое.
>атомы в твоих нейронах же постепенно заменяются в процессе жизни
вот по этому ты стареешь и в итоге умираешь
нейроны вообще даются одни на всю жизнь и не меняются. пока они живы, ты жив. они умирают - твоё сознанание умирает. основа клетки - молекула ДНК, она одна на всю жизнь клетки и не меняется. атомы в ней тоже не особо меняются, иначе были бы мутации и клетка бы подыхала. или наоборот, становилась раковой и люто размножалась. Деление клетки это когда одна старая клетка можно сказать исчезает и вместо неё 2 новых. это коренная перестройка структуры, это не одно и то же.
нейроны в мозге заменить невозможно в принципе, настолько там перепутаны связи между ними. но если бы и заменили их, то это был бы уже другой мозг, другой человек, другая личность. пусть даже с теми же характеристиками, вспоминаем наших братьев-близнецов. Ты согласен, что бы тебя убили, а вместо тебя остался твой брат-близнец? Это будет твоё сознание? Нет, это будет новый человек.
>но тем не менее ты уверен, что это всё ещё ты
не совсем. ты школьник и ты сейчас немного разные вещи.
>>33189
щито поделать.
>>33190
переноси куда хочешь, но это уже будет ещё одна личность. а если твои параметры перенесут на 100 купутеров, где тогда будет твоя личность? а если тебя после этого убьют, ты будешь согласен на такое?
>>33193
Нет. Это какие-то ботанские фантазии. Живой организм это очень сложная штука, в которой всё взаимосвязанно, нельзя вот так просто взять его и остановить. Людей даже замораживать не научились, а может и не научатся. Все эти фантастические фильмы про заморозку в жидком азоте это фантастика, в реальной жизни это не сработает. Есть животные, которые могут впадать в зимнюю спячку, а есть те, кто не могут. Мы не можем, потому что наши обезьяньи предки жили в тропиках и им это нахуй было не надо. Может быть можно будет создать генно-модифицированных людей, способных к заморозке, но до скольки градусов они смогут замерзать? Пока среди млекопитающих чемпионы по заморозке это летучие мыши, их можно замораживать до нуля градусов цельсия, но не ниже.
А как заморозка сказывается на мозге? Слышал где-то в фильме, что будто бы после зимней спячки животные забывают то, чему их научили дрессировщики, остаются только врождённые рефлексы и всему приходится учиться заново. Хуй знает, правда ли это, мне самому было бы интересно узнать. Ну а вдруг правда? Мы отправили генномодифицированногочеловека в спячку, а он после неё всё забыл, даже разговаривать не может и его всему заново нужно будет учить. Будет ли это та же самая личность? А ты тут про сборку-разборку атомов вещаешь.
щито поделать.
>>33190
переноси куда хочешь, но это уже будет ещё одна личность. а если твои параметры перенесут на 100 купутеров, где тогда будет твоя личность? а если тебя после этого убьют, ты будешь согласен на такое?
>>33193
>Есть же эксперимент мысленный - если тебя разобрать до элементарных частиц, а потом собрать в другом месте из этих же частиц, то будешь ли это ты?
Нет. Это какие-то ботанские фантазии. Живой организм это очень сложная штука, в которой всё взаимосвязанно, нельзя вот так просто взять его и остановить. Людей даже замораживать не научились, а может и не научатся. Все эти фантастические фильмы про заморозку в жидком азоте это фантастика, в реальной жизни это не сработает. Есть животные, которые могут впадать в зимнюю спячку, а есть те, кто не могут. Мы не можем, потому что наши обезьяньи предки жили в тропиках и им это нахуй было не надо. Может быть можно будет создать генно-модифицированных людей, способных к заморозке, но до скольки градусов они смогут замерзать? Пока среди млекопитающих чемпионы по заморозке это летучие мыши, их можно замораживать до нуля градусов цельсия, но не ниже.
А как заморозка сказывается на мозге? Слышал где-то в фильме, что будто бы после зимней спячки животные забывают то, чему их научили дрессировщики, остаются только врождённые рефлексы и всему приходится учиться заново. Хуй знает, правда ли это, мне самому было бы интересно узнать. Ну а вдруг правда? Мы отправили генномодифицированногочеловека в спячку, а он после неё всё забыл, даже разговаривать не может и его всему заново нужно будет учить. Будет ли это та же самая личность? А ты тут про сборку-разборку атомов вещаешь.
>>33390
Да похуй. Мы не об этом рассуждаем
> переноси куда хочешь, но это уже будет ещё одна личность. а если твои параметры перенесут на 100 купутеров, где тогда будет твоя личность? а если тебя после этого убьют, ты будешь согласен на такое?
Да похуй. Мы не об этом рассуждаем
>>33389>>33390
А с чего ты взял, что кого-то убьют?
Ведь можно раздвоится с какого-то момента, и пойти своими путями, как например значения - на выходе многозначных функций.
И там ты, и там по-сути ты. Где именно ты - вопрос философский.
Но также потом, второй ты - мог бы быть ещё одним тобой из другого состояния твоего, наступившего позже развоения.
Как-бы подстроившись форсированно под тебя другого.
Для этого надо универсальная функциональность для эмуляции, и программа на базе полного детального моделирования твоего развития.
Ну и конечно два тебя могли бы быть вместе, возможно даже и в органичной взаимосвязи.
А с чего ты взял, что кого-то убьют?
Ведь можно раздвоится с какого-то момента, и пойти своими путями, как например значения - на выходе многозначных функций.
И там ты, и там по-сути ты. Где именно ты - вопрос философский.
Но также потом, второй ты - мог бы быть ещё одним тобой из другого состояния твоего, наступившего позже развоения.
Как-бы подстроившись форсированно под тебя другого.
Для этого надо универсальная функциональность для эмуляции, и программа на базе полного детального моделирования твоего развития.
Ну и конечно два тебя могли бы быть вместе, возможно даже и в органичной взаимосвязи.
>>33390
Похоже на бред. На гиктаймсе в статье про крионику описан случай, когда собака после разморозки продолжила выполнять заученные команды
>Слышал где-то в фильме, что будто бы после зимней спячки животные забывают то, чему их научили дрессировщики, остаются только врождённые рефлексы и всему приходится учиться заново. Хуй знает, правда ли это, мне самому было бы интересно узнать. Ну а вдруг правда?
Похоже на бред. На гиктаймсе в статье про крионику описан случай, когда собака после разморозки продолжила выполнять заученные команды
![destrukcija-steklovidnogo-tela-lechenie-narodnymi-sredstvam[...].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15204407269970.jpg)
>>26305
Тебе не похуй ли, если субъективно это будет выглядеть иначе? Ну подумаешь ты твой носитель сдох и ты машина с копией сознания какого-то мешка с костями... Это по крайней мере будет весело) Чисто гипотетически, я могу уже быть машиной, а весь мой субъективный опыт - лишь будущие воспоминания у нее на чипе.
>вместо тебя
Тебе не похуй ли, если субъективно это будет выглядеть иначе? Ну подумаешь ты твой носитель сдох и ты машина с копией сознания какого-то мешка с костями... Это по крайней мере будет весело) Чисто гипотетически, я могу уже быть машиной, а весь мой субъективный опыт - лишь будущие воспоминания у нее на чипе.
>>26311
Но то, что в один прекрасный момент сдохнут АБСОЛЮТНО ВСЕ живые существа в этой вселенной действительно греет душу...
Но то, что в один прекрасный момент сдохнут АБСОЛЮТНО ВСЕ живые существа в этой вселенной действительно греет душу...
>>25543
Дичь. Мутация днк приводит к раку в 95% случаев. Это выяснили еще вояки США в прошлом столетии.
Ссылки на русик не будет, генетика же с кибернетикой лженауки, да?
Но вот цвет кожи или глаз изменить можно. Только это необходимо будет вводить новыми порциями, что неудивительно как с точки зрения биохимии, так и бизнеса.
Мышцы Арни уже можно сделать. Руки-базуки в помощь. Только это нулевая практическая ценность. Как и розовые волосы с серыми глазами.
Дичь. Мутация днк приводит к раку в 95% случаев. Это выяснили еще вояки США в прошлом столетии.
Ссылки на русик не будет, генетика же с кибернетикой лженауки, да?
Но вот цвет кожи или глаз изменить можно. Только это необходимо будет вводить новыми порциями, что неудивительно как с точки зрения биохимии, так и бизнеса.
Мышцы Арни уже можно сделать. Руки-базуки в помощь. Только это нулевая практическая ценность. Как и розовые волосы с серыми глазами.
>>33540 (Del)
Ну ты ж понимаешь. Гиктаймс как источник, без ссылок и тд. Пизданул и дальше пошел.
Ну ты ж понимаешь. Гиктаймс как источник, без ссылок и тд. Пизданул и дальше пошел.
>>33410
Бобик, умри! Видите, господин инвестор, в точности выполняет команды :3
>На гиктаймсе в статье про крионику описан случай, когда собака после разморозки продолжила выполнять заученные команды
Бобик, умри! Видите, господин инвестор, в точности выполняет команды :3
>>25231 (OP)
Жизнь это бег с препятсвиями, муштра и страдания. Вечная жизнь - вечные страдания. Следовательно не нужно это ваше биологическое бессмертие.
Жизнь это бег с препятсвиями, муштра и страдания. Вечная жизнь - вечные страдания. Следовательно не нужно это ваше биологическое бессмертие.
>>34744
Ну, от такого рода веществ здоровья не прибавляется.
Даже мария ивановна: высокие дозы каннабиса принимаемые часто могут иметь вредный эффект на долгосрочную память. В одном исследовании опубликованном JAMA Internal Medicine, исследователи сделали вывод что люди которые потребляли много каннабиса долгое время (5 или более лет) ухудшили вспоминание словесной памяти чем люди которые потребляли меньше или воовсе не потребляли.
Ну, от такого рода веществ здоровья не прибавляется.
Даже мария ивановна: высокие дозы каннабиса принимаемые часто могут иметь вредный эффект на долгосрочную память. В одном исследовании опубликованном JAMA Internal Medicine, исследователи сделали вывод что люди которые потребляли много каннабиса долгое время (5 или более лет) ухудшили вспоминание словесной памяти чем люди которые потребляли меньше или воовсе не потребляли.
Вечная жизнь возможна только в Царстивие Божьем. После страшного суда девственники обретут вечную жизнь.
>>34763
Тип тралливангишь, понятно.
Тип тралливангишь, понятно.
76 Кб, 572x377Есть много людей, которые имеют как хронические заболевания, так и много финансов – десятки миллионов долларов или больше. В наше время часть этого богатства достаточна для того, чтобы создать прототип терапии с нуля для многих классов заболеваний, если вы готовы подождать десять или двадцать лет, пока они не окажутся в клинике. Альтернативно, для более быстрого результата в пятилетнем сроке этих денег хватит, чтобы взять пару перспективных потенциальных методов лечения с начальными исследованиями на животных и перевести их в статус прототипа. Не все заболевания поддаются такому подходу, но, по крайней мере, многие из них. Когда у вас есть прототип, вы открыто лицензируете его, чтобы увеличить шансы на его признание и улучшение, и тем временем платите авторитетной клинике в одной из мало регулируемых частей мира, чтобы приспособить её к вашему собственному использованию. Это возможно для широкого спектра медицинских заболеваний. Почему так мало богатых, больных людей идут по этому пути?
https://geektimes.ru/post/299217
https://geektimes.ru/post/299217
>>34774
Вовсе нет, богатые обычно здоровые.
Болеют бедные.
>Есть много людей, которые имеют как хронические заболевания, так и много финансов
>много
Вовсе нет, богатые обычно здоровые.
Болеют бедные.
745 Кб, 2460x1978>>34810
А ведь мог бы вложиться в вычисление протеинов, был бы жив, молод и здоров.
А ведь мог бы вложиться в вычисление протеинов, был бы жив, молод и здоров.
>>34745
My dear, я ж не говорил, что вещества прибавляют здоровье. Вообще, всё вредно, жизнь тоже опасная и вредная штука, от этого рано или поздно умирают. Все. Без исключения.
Просто жить без удовольствия не имеет смысла. Смысл веществ в том, что они дают ахуительное удовольствие. А вред можно минимизировать и он будет не намного больше, чем от обычного естественного старения.
My dear, я ж не говорил, что вещества прибавляют здоровье. Вообще, всё вредно, жизнь тоже опасная и вредная штука, от этого рано или поздно умирают. Все. Без исключения.
Просто жить без удовольствия не имеет смысла. Смысл веществ в том, что они дают ахуительное удовольствие. А вред можно минимизировать и он будет не намного больше, чем от обычного естественного старения.
Я как понял надо просто взять и заставить регенерировать организм. Остальное самокопирования.
Клоны не нужны.
Клоны не нужны.
>>34849
есть род шизиков, которые зарабатывают на скормке лохам всяких сказок. лет 900 такой же ариель бен моше травил сказки молодым дворянам об алхимии, что ещё пол столетия, и ртутью будем прогонять морщины.
есть род шизиков, которые зарабатывают на скормке лохам всяких сказок. лет 900 такой же ариель бен моше травил сказки молодым дворянам об алхимии, что ещё пол столетия, и ртутью будем прогонять морщины.
Очень смешно получается, когда находят целые племена долгожителей, которые живут по 120 лет и в 120 выглядят на все 60! Их исследуют и, о чудо! Оказывается, у 120-летней старухи организм как у 60-летней!
Их исследуют, они оказывается живут впроголодь, бедно, только вот странно, почему другим народам эти же рецепты не помогают быть долгожителями.
Обычно этих никогда не стареющих долгожителей находят где-нибудь далеко в горах, в экзотических местах. На Кавказе или в Гималаях. Обязательное условие: деревенька должна быть заброшена, про племя никто не должен знать, они все поголовно должны быть неграмотными.
То есть, дикари очень часто не знают, сколько им лет. Потому что просто тупо не умеют считать. И говорят свой возраст наугад. Любят преувеличивать. А если и знают, то проверить это документально нельзя. Они же не грамотные. Вот и какая-нибудь 60-летняя старуха нагло пиздит, что ей 120 лет, а односельчане подтверждают. А учёные удивляются, действительно, у неё организм как у 60-летней! К.О. корёжит от баттхёрта.
Их исследуют, они оказывается живут впроголодь, бедно, только вот странно, почему другим народам эти же рецепты не помогают быть долгожителями.
Обычно этих никогда не стареющих долгожителей находят где-нибудь далеко в горах, в экзотических местах. На Кавказе или в Гималаях. Обязательное условие: деревенька должна быть заброшена, про племя никто не должен знать, они все поголовно должны быть неграмотными.
То есть, дикари очень часто не знают, сколько им лет. Потому что просто тупо не умеют считать. И говорят свой возраст наугад. Любят преувеличивать. А если и знают, то проверить это документально нельзя. Они же не грамотные. Вот и какая-нибудь 60-летняя старуха нагло пиздит, что ей 120 лет, а односельчане подтверждают. А учёные удивляются, действительно, у неё организм как у 60-летней! К.О. корёжит от баттхёрта.
>>34871
Люди могут жить 200 лет. Надо уходить в Природу.
Сам летом планируют уйти в Путурану, навсегда.
Люди могут жить 200 лет. Надо уходить в Природу.
Сам летом планируют уйти в Путурану, навсегда.
>>34874
Персидский царь Ферейдун правил страной пятьсот лет на зависть Сталину и Мао Цзэдуну.
Персидский царь Ферейдун правил страной пятьсот лет на зависть Сталину и Мао Цзэдуну.
>>34874
Ну раз могут, значит могут. Туда тебе и дорожка
Ну раз могут, значит могут. Туда тебе и дорожка
>>34849
Вряд ли, но можно будет прибавить ещё 20 - 30 лев здоровой жизни, если ты (ага лично ты и твои друзья, и их друзья) начнёшь жертвовать в SENS или инвестировать в норм компании, например Oisin или Organovo. Ну, а когда у тебя будут лишние 30 лвл норм жизни можно будет подумать, как ещё их увеличить.
А вообще никто не знает, чего будет в 2050, мож Курцвеил прав, и мы запилим умные наномашины, чинящие наши организмы. По крайней мере я, как физик, после изучения книг и публикаций, никакой проблемы начале их реализации не вижу.
Вряд ли, но можно будет прибавить ещё 20 - 30 лев здоровой жизни, если ты (ага лично ты и твои друзья, и их друзья) начнёшь жертвовать в SENS или инвестировать в норм компании, например Oisin или Organovo. Ну, а когда у тебя будут лишние 30 лвл норм жизни можно будет подумать, как ещё их увеличить.
А вообще никто не знает, чего будет в 2050, мож Курцвеил прав, и мы запилим умные наномашины, чинящие наши организмы. По крайней мере я, как физик, после изучения книг и публикаций, никакой проблемы начале их реализации не вижу.
>>34931
глупые макромашины, чистящие рыбу на фабрике сделать не смогли, и о наномашинах мечтаем? Так наивно.
>умные наномашины, чинящие наши организмы
глупые макромашины, чистящие рыбу на фабрике сделать не смогли, и о наномашинах мечтаем? Так наивно.
>>34857
Изучи вопрос и изменишь мнение. А морщины уже успешно 'прогоняют' реальной клеточной терапией -- https://geektimes.ru/post/298163
Изучи вопрос и изменишь мнение. А морщины уже успешно 'прогоняют' реальной клеточной терапией -- https://geektimes.ru/post/298163
>>34932
Наивно нихуя не делать -- увы, такие как ты бы ещё в каменном веке жили. Нужны пруфы про наномашины? В шапке куча инфы.
Наивно нихуя не делать -- увы, такие как ты бы ещё в каменном веке жили. Нужны пруфы про наномашины? В шапке куча инфы.
>>34934
Не в курсе. Только пресса извещает что американские роботы в сём году начнут шить майки. https://24hitech.ru/skoro-fytbolki-bydyt-delat-roboty.html
Но майка это простое одеяние, чай не бальное платье.
Не в курсе. Только пресса извещает что американские роботы в сём году начнут шить майки. https://24hitech.ru/skoro-fytbolki-bydyt-delat-roboty.html
Но майка это простое одеяние, чай не бальное платье.
>>34935
Я ведаю что наномашины находятся под вонючим грязным копытом Чубайса, а следовательно результат будет неудовлетворительный.
Я ведаю что наномашины находятся под вонючим грязным копытом Чубайса, а следовательно результат будет неудовлетворительный.
>>34935
на википедии в разделе наномедицина, в главе про очищение крови писано что эта технология ещё в пребольничной стадии, и первых испытаний в больницах не ожидается ранее 2017. Сиречь, слов много, а лекарство не готово, даже у янки.
на википедии в разделе наномедицина, в главе про очищение крови писано что эта технология ещё в пребольничной стадии, и первых испытаний в больницах не ожидается ранее 2017. Сиречь, слов много, а лекарство не готово, даже у янки.
>>34944
Для развеки радость, а обычным людям это бесразлично.
>По характеристикам он сопоставим с чипом x86 >из 90-х. У него впритык хватает сил, чтобы на >нем можно было играть в первый Doom (тот >требовал процессора 386 и минимум 4 МБ ОЗУ).
Для развеки радость, а обычным людям это бесразлично.
>>34947
для разведки же
для разведки же
>>25231 (OP)
Витамин D позволяет предотвратить преждевременное старение - прогерия (синдром Хатчинсона-Гилфорда).
https://www.aysor.am/ru/news/2018/03/21/Ученые/1389302
Каким образом - не понял сначала, но вот тут http://www.menslife.com/news/40763-eksperty-rasskazali-kakoy-vitamin-preduprezhdaet-rannee-starenie.html
написано про прогерию, и мутации гена LMNA, кодирующего белок амин А (ламин A, L-амин А или просто LMNA).
Похоже, что витамин D просто снижает оксидатиный стресс, а не восстанавливает ген.
Однако вот здесь описан сам механизм, и это не просто антиоксидант: https://lenta.ru/news/2018/03/20/aging_kids/
Цитостатики вызывают клеточное старение (репликативное старение)
https://elementy.ru/novosti_nauki/433227/Vyyavlen_neozhidannyy_i_nepriyatnyy_paradoks_protivorakovoy_terapii
Тут целая статья про взаимосвязь генов, белков и механизмов с веществами.
Маложировая и низкокалорийная диета - способна снизить активность микроглий, у мышей.
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201803131543-yx6e.htm
То есть, снизить старение мозга.
питание с низким уровнем углеводов может замедлять процесс старения
https://newsyou.info/stalo-izvestno-kak-zamedlit-starenie
Речь о таком веществе, как (B-OHB, или бета-гидроксибутират, или β-оксимасляная кислота известная как БОМК).
По всей видимости - проявляет свойства антиоксиданта, но чуток загуглив - я понял, что косвенно:
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/spornoe/svoboduradikalamc2/
Цитата:
Тут описан сам механизм: http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/svjazzveme5eb6/
Как и где это вещество синтезируется?.. В печени, и вот так:
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=19761&page=90
Выносливые клетки голых землекопов удалось состарить, искусственно - при помощи онкогенов, повреждений ДНК, и радиации.
Стареют подобно клеткам мышей.
Однако, в отличие от сородичей, клетки долгожителя выдерживают значительно большие дозы радиации и проявляют большую устойчивость к повреждению ДНК.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2995209
Аэробные упражнения и АДФ - не способны снизить уровень активных форм кислорода (АФК).
https://riafan.ru/1035016-uchenye-nashli-edinstvennyi-sposob-zatormozit-starenie-tela
Нужны дополнительные антиоксиданты.
Витамин D позволяет предотвратить преждевременное старение - прогерия (синдром Хатчинсона-Гилфорда).
https://www.aysor.am/ru/news/2018/03/21/Ученые/1389302
>при преждевременном старении нарушается процесс деления клеток и работа иммунной системы.
>Однако этот процесс можно обратить с помощью витамина D, который способен улучшить состояние клетки, омолаживая ее.
Каким образом - не понял сначала, но вот тут http://www.menslife.com/news/40763-eksperty-rasskazali-kakoy-vitamin-preduprezhdaet-rannee-starenie.html
написано про прогерию, и мутации гена LMNA, кодирующего белок амин А (ламин A, L-амин А или просто LMNA).
Похоже, что витамин D просто снижает оксидатиный стресс, а не восстанавливает ген.
Однако вот здесь описан сам механизм, и это не просто антиоксидант: https://lenta.ru/news/2018/03/20/aging_kids/
>прогерин активирует интерфероны на борьбу с фрагментами ДНК, выплывающих из ядра, что вызывает воспаление.
>витамин D
>блокирует активацию интерферона и уменьшает репликационный стресс
Цитостатики вызывают клеточное старение (репликативное старение)
https://elementy.ru/novosti_nauki/433227/Vyyavlen_neozhidannyy_i_nepriyatnyy_paradoks_protivorakovoy_terapii
Тут целая статья про взаимосвязь генов, белков и механизмов с веществами.
Маложировая и низкокалорийная диета - способна снизить активность микроглий, у мышей.
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201803131543-yx6e.htm
То есть, снизить старение мозга.
>ожирение и старение организма сопровождается хроническими воспалительными процессами
>в разных участках головного мозга – в гипоталамусе, мозолистом теле и своде.
>Воспаление происходило из-за деятельности микроглий – клеток иммунной системы,
>которые участвуют в разрушении и поглощении погибших клеток и инородных частиц.
питание с низким уровнем углеводов может замедлять процесс старения
https://newsyou.info/stalo-izvestno-kak-zamedlit-starenie
>при нехватке углеводов организм начинает вырабатывать химическое вещество — гидроксибутират (OHB).
>Данное соединение защищает клетки организма от повреждений, вызываемых внутренним стрессом
Речь о таком веществе, как (B-OHB, или бета-гидроксибутират, или β-оксимасляная кислота известная как БОМК).
По всей видимости - проявляет свойства антиоксиданта, но чуток загуглив - я понял, что косвенно:
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/spornoe/svoboduradikalamc2/
Цитата:
>Кетоновое тело бета-гидроксибутират – побочный продукт низкокалорийной низкоуглеводной диеты – активирует гены, защищающие клетки от губительного влияния окислительного стресса.
Тут описан сам механизм: http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/svjazzveme5eb6/
Как и где это вещество синтезируется?.. В печени, и вот так:
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=19761&page=90
Выносливые клетки голых землекопов удалось состарить, искусственно - при помощи онкогенов, повреждений ДНК, и радиации.
Стареют подобно клеткам мышей.
Однако, в отличие от сородичей, клетки долгожителя выдерживают значительно большие дозы радиации и проявляют большую устойчивость к повреждению ДНК.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2995209
Аэробные упражнения и АДФ - не способны снизить уровень активных форм кислорода (АФК).
https://riafan.ru/1035016-uchenye-nashli-edinstvennyi-sposob-zatormozit-starenie-tela
Нужны дополнительные антиоксиданты.
>>25231 (OP)
Витамин D позволяет предотвратить преждевременное старение - прогерия (синдром Хатчинсона-Гилфорда).
https://www.aysor.am/ru/news/2018/03/21/Ученые/1389302
Каким образом - не понял сначала, но вот тут http://www.menslife.com/news/40763-eksperty-rasskazali-kakoy-vitamin-preduprezhdaet-rannee-starenie.html
написано про прогерию, и мутации гена LMNA, кодирующего белок амин А (ламин A, L-амин А или просто LMNA).
Похоже, что витамин D просто снижает оксидатиный стресс, а не восстанавливает ген.
Однако вот здесь описан сам механизм, и это не просто антиоксидант: https://lenta.ru/news/2018/03/20/aging_kids/
Цитостатики вызывают клеточное старение (репликативное старение)
https://elementy.ru/novosti_nauki/433227/Vyyavlen_neozhidannyy_i_nepriyatnyy_paradoks_protivorakovoy_terapii
Тут целая статья про взаимосвязь генов, белков и механизмов с веществами.
Маложировая и низкокалорийная диета - способна снизить активность микроглий, у мышей.
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201803131543-yx6e.htm
То есть, снизить старение мозга.
питание с низким уровнем углеводов может замедлять процесс старения
https://newsyou.info/stalo-izvestno-kak-zamedlit-starenie
Речь о таком веществе, как (B-OHB, или бета-гидроксибутират, или β-оксимасляная кислота известная как БОМК).
По всей видимости - проявляет свойства антиоксиданта, но чуток загуглив - я понял, что косвенно:
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/spornoe/svoboduradikalamc2/
Цитата:
Тут описан сам механизм: http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/svjazzveme5eb6/
Как и где это вещество синтезируется?.. В печени, и вот так:
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=19761&page=90
Выносливые клетки голых землекопов удалось состарить, искусственно - при помощи онкогенов, повреждений ДНК, и радиации.
Стареют подобно клеткам мышей.
Однако, в отличие от сородичей, клетки долгожителя выдерживают значительно большие дозы радиации и проявляют большую устойчивость к повреждению ДНК.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2995209
Аэробные упражнения и АДФ - не способны снизить уровень активных форм кислорода (АФК).
https://riafan.ru/1035016-uchenye-nashli-edinstvennyi-sposob-zatormozit-starenie-tela
Нужны дополнительные антиоксиданты.
Витамин D позволяет предотвратить преждевременное старение - прогерия (синдром Хатчинсона-Гилфорда).
https://www.aysor.am/ru/news/2018/03/21/Ученые/1389302
>при преждевременном старении нарушается процесс деления клеток и работа иммунной системы.
>Однако этот процесс можно обратить с помощью витамина D, который способен улучшить состояние клетки, омолаживая ее.
Каким образом - не понял сначала, но вот тут http://www.menslife.com/news/40763-eksperty-rasskazali-kakoy-vitamin-preduprezhdaet-rannee-starenie.html
написано про прогерию, и мутации гена LMNA, кодирующего белок амин А (ламин A, L-амин А или просто LMNA).
Похоже, что витамин D просто снижает оксидатиный стресс, а не восстанавливает ген.
Однако вот здесь описан сам механизм, и это не просто антиоксидант: https://lenta.ru/news/2018/03/20/aging_kids/
>прогерин активирует интерфероны на борьбу с фрагментами ДНК, выплывающих из ядра, что вызывает воспаление.
>витамин D
>блокирует активацию интерферона и уменьшает репликационный стресс
Цитостатики вызывают клеточное старение (репликативное старение)
https://elementy.ru/novosti_nauki/433227/Vyyavlen_neozhidannyy_i_nepriyatnyy_paradoks_protivorakovoy_terapii
Тут целая статья про взаимосвязь генов, белков и механизмов с веществами.
Маложировая и низкокалорийная диета - способна снизить активность микроглий, у мышей.
https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/201803131543-yx6e.htm
То есть, снизить старение мозга.
>ожирение и старение организма сопровождается хроническими воспалительными процессами
>в разных участках головного мозга – в гипоталамусе, мозолистом теле и своде.
>Воспаление происходило из-за деятельности микроглий – клеток иммунной системы,
>которые участвуют в разрушении и поглощении погибших клеток и инородных частиц.
питание с низким уровнем углеводов может замедлять процесс старения
https://newsyou.info/stalo-izvestno-kak-zamedlit-starenie
>при нехватке углеводов организм начинает вырабатывать химическое вещество — гидроксибутират (OHB).
>Данное соединение защищает клетки организма от повреждений, вызываемых внутренним стрессом
Речь о таком веществе, как (B-OHB, или бета-гидроксибутират, или β-оксимасляная кислота известная как БОМК).
По всей видимости - проявляет свойства антиоксиданта, но чуток загуглив - я понял, что косвенно:
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/spornoe/svoboduradikalamc2/
Цитата:
>Кетоновое тело бета-гидроксибутират – побочный продукт низкокалорийной низкоуглеводной диеты – активирует гены, защищающие клетки от губительного влияния окислительного стресса.
Тут описан сам механизм: http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/svjazzveme5eb6/
Как и где это вещество синтезируется?.. В печени, и вот так:
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=19761&page=90
Выносливые клетки голых землекопов удалось состарить, искусственно - при помощи онкогенов, повреждений ДНК, и радиации.
Стареют подобно клеткам мышей.
Однако, в отличие от сородичей, клетки долгожителя выдерживают значительно большие дозы радиации и проявляют большую устойчивость к повреждению ДНК.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2995209
Аэробные упражнения и АДФ - не способны снизить уровень активных форм кислорода (АФК).
https://riafan.ru/1035016-uchenye-nashli-edinstvennyi-sposob-zatormozit-starenie-tela
Нужны дополнительные антиоксиданты.
>>34983
Значит не поможет.
Да, ок. Но как сделать клетки без старения и рака одновременно там не решено.
снизить активность микроглий, у мышей.
Нахуй это говно, вопрос не как прожить чуть дольше а как не стареть вообще.
Заебись конечно, но задача в другом.
Не нужны. Один хуй ДНК будут мутировать и разрушаться, вопрос в том как ее восстанавливать а не как сохранять.
Чисто логика говорит, что если животные определенного вида стареют в определенное время, значит этот процесс не столько естественный сколько запрограммированный, а значит его можно отменить.
>Похоже, что витамин D просто снижает оксидатиный стресс, а не восстанавливает ген.
Значит не поможет.
>Цитостатики вызывают клеточное старение (репликативное старение)
Да, ок. Но как сделать клетки без старения и рака одновременно там не решено.
>Маложировая и низкокалорийная диета - способна
>питание с низким уровнем углеводов может замедлять процесс старения
снизить активность микроглий, у мышей.
Нахуй это говно, вопрос не как прожить чуть дольше а как не стареть вообще.
>Выносливые клетки голых землекопов удалось состарить, искусственно - при помощи онкогенов, повреждений ДНК, и радиации.
Заебись конечно, но задача в другом.
>Нужны дополнительные антиоксиданты.
Не нужны. Один хуй ДНК будут мутировать и разрушаться, вопрос в том как ее восстанавливать а не как сохранять.
Чисто логика говорит, что если животные определенного вида стареют в определенное время, значит этот процесс не столько естественный сколько запрограммированный, а значит его можно отменить.
>>34986
Там написано, что витамин D - помогает частично,
так как прогерин - активирует интерфероны, а витамин D - наоборот дезактивирует.
Но да, один лишь витамин D не поможет тут,
ведь прогерин делает уже реплицированную ДНК уязвимой для нуклеаз — ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты.
А значит чем-то надо ещё и укрепить чем-то типа теломер - реплицированную ДНК,
либо нивелировать ферменты эти - чтобы нивелировать эту болячку.
Тем не менее, там рассматриваются механизмы, в которых обращается старение клеток (в основном, раковых):
1) >это еще одно доказательство неожиданной связи старения клеток и приобретения ими свойств стволовых
2) >выходя из состаренного состояния, раковые клетки могут обретать усиленную способность к развитию опухоли
3) >и мышиные, и человеческие раковые клетки при старении приобретают свойства стволовых.
Но так как вещества сдерживающие развитие опухолей - подавляют заодно и стволовые клетки,
то это обращение старения - можно рассматривать как возобновление свойств стволовых.
Ещё раз, твой вопрос был >как сделать клетки без старения и рака одновременно.
Очевидно - что надо препятствовать выделению тех веществ, которые подавляют стволовые клетки и носить в организме больше стволовых клеток,
особенно в костном мозге, а опухоли - эффективно вырезать или расторять чем-то таким, что не влияло бы именно на стволовые клетки
и не запускало бы механизмы подавления опухолей.
У меня на уме - при этом, только высокоточная мазерная микрохирургия,
выжигающая рак пучками прозрачных для органов микроволн или интенсивных радиоволн каких-нибудь,
неионизирующих — с последующим выводом продуктов распада разрушенных клеток через кровь.
Всё потому, что определить где опухоль, а где орган регенерирует - веществами сложно,
антитела - реагируют на белки вирусов и бактерий, а опухлевые суппрессоры действуют и на стволовые клетки.
Я слышал про гамма-нож, локальную радиотерапию (брахитерапию), а также вживление источников гамма-излучения в саму ткань,
но гамма-излучение - ионизирует молекулы и выбивает гены из ДНК — у стволовых клеток.
Это не говно. В контексте этой новости - ты ставишь вопрос о причине нейродегенеративных заболеваний в общем.
Причина их - по большей части в нейрофибриллярных клубках, а также в том,
что имунные клетки атакуют нейроны, и скопления нейронов, в которых накоплен бета-амилоид.
1. Иммунные клетки нервной системы называются микроглией.
2. >>30380
3. Очевидно, надо либо снизить бета-амилоид, либо активность микроглии.
И если здесь - >>30348 при помощи светотерапии бета-амилоид загнали в глию,
то здесь просто подавили микроглию, причём без всяких препаратов.
А по поводу утилизации и ращепления самого бета-амилоида - тебе вооооот сюда: >>30348,
и там прочитай про препараты.
Задача была понять, почему же их клетки устойчивы и насколько.
Нужны. Одним спортом и нагрузками - не отделаешься, митохондриях всё-равно накапливаются АФК.
Но ты ещё больше усугубил.
Гугли механизм репликации, внутренние механизмы репарации ДНК, а также редактирование генома.
Это Crispr/Cas9, и методы замены оснований без разрыва двойной спирали - чтобы починить сломанный ген: >>30786
Гугли лимит Хейфлика, теломеры и фермент теломеразы.
Возможно найдёшь где-то полный синтез фермента и впостишь его сюда огромными листингами копипаст.
По заявлениям Revive, производство одного грамма теломеразы обходится компании в 4 миллиона долларов США.
Гугли механизм аутофагии, а также программу программированной клеточной гибели (апоптоза), её стадии, механизм и пути запуска.
Там дальше — биохимия уже идёт...
>Значит не поможет.
Там написано, что витамин D - помогает частично,
так как прогерин - активирует интерфероны, а витамин D - наоборот дезактивирует.
Но да, один лишь витамин D не поможет тут,
ведь прогерин делает уже реплицированную ДНК уязвимой для нуклеаз — ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты.
А значит чем-то надо ещё и укрепить чем-то типа теломер - реплицированную ДНК,
либо нивелировать ферменты эти - чтобы нивелировать эту болячку.
>Да, ок. Но как сделать клетки без старения и рака одновременно там не решено.
Тем не менее, там рассматриваются механизмы, в которых обращается старение клеток (в основном, раковых):
1) >это еще одно доказательство неожиданной связи старения клеток и приобретения ими свойств стволовых
2) >выходя из состаренного состояния, раковые клетки могут обретать усиленную способность к развитию опухоли
3) >и мышиные, и человеческие раковые клетки при старении приобретают свойства стволовых.
Но так как вещества сдерживающие развитие опухолей - подавляют заодно и стволовые клетки,
то это обращение старения - можно рассматривать как возобновление свойств стволовых.
Ещё раз, твой вопрос был >как сделать клетки без старения и рака одновременно.
Очевидно - что надо препятствовать выделению тех веществ, которые подавляют стволовые клетки и носить в организме больше стволовых клеток,
особенно в костном мозге, а опухоли - эффективно вырезать или расторять чем-то таким, что не влияло бы именно на стволовые клетки
и не запускало бы механизмы подавления опухолей.
У меня на уме - при этом, только высокоточная мазерная микрохирургия,
выжигающая рак пучками прозрачных для органов микроволн или интенсивных радиоволн каких-нибудь,
неионизирующих — с последующим выводом продуктов распада разрушенных клеток через кровь.
Всё потому, что определить где опухоль, а где орган регенерирует - веществами сложно,
антитела - реагируют на белки вирусов и бактерий, а опухлевые суппрессоры действуют и на стволовые клетки.
Я слышал про гамма-нож, локальную радиотерапию (брахитерапию), а также вживление источников гамма-излучения в саму ткань,
но гамма-излучение - ионизирует молекулы и выбивает гены из ДНК — у стволовых клеток.
>Нахуй это говно, вопрос не как прожить чуть дольше а как не стареть вообще.
Это не говно. В контексте этой новости - ты ставишь вопрос о причине нейродегенеративных заболеваний в общем.
Причина их - по большей части в нейрофибриллярных клубках, а также в том,
что имунные клетки атакуют нейроны, и скопления нейронов, в которых накоплен бета-амилоид.
1. Иммунные клетки нервной системы называются микроглией.
2. >>30380
>бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
>причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
3. Очевидно, надо либо снизить бета-амилоид, либо активность микроглии.
И если здесь - >>30348 при помощи светотерапии бета-амилоид загнали в глию,
то здесь просто подавили микроглию, причём без всяких препаратов.
А по поводу утилизации и ращепления самого бета-амилоида - тебе вооооот сюда: >>30348,
и там прочитай про препараты.
>Заебись конечно, но задача в другом.
Задача была понять, почему же их клетки устойчивы и насколько.
>Не нужны.
Нужны. Одним спортом и нагрузками - не отделаешься, митохондриях всё-равно накапливаются АФК.
Но ты ещё больше усугубил.
>Один хуй ДНК будут мутировать и разрушаться, вопрос в том как ее восстанавливать а не как сохранять.
Гугли механизм репликации, внутренние механизмы репарации ДНК, а также редактирование генома.
Это Crispr/Cas9, и методы замены оснований без разрыва двойной спирали - чтобы починить сломанный ген: >>30786
>Чисто логика говорит, что если животные определенного вида стареют в определенное время,
Гугли лимит Хейфлика, теломеры и фермент теломеразы.
Возможно найдёшь где-то полный синтез фермента и впостишь его сюда огромными листингами копипаст.
По заявлениям Revive, производство одного грамма теломеразы обходится компании в 4 миллиона долларов США.
>значит этот процесс не столько естественный сколько запрограммированный, а значит его можно отменить.
Гугли механизм аутофагии, а также программу программированной клеточной гибели (апоптоза), её стадии, механизм и пути запуска.
Там дальше — биохимия уже идёт...
>>34986
Там написано, что витамин D - помогает частично,
так как прогерин - активирует интерфероны, а витамин D - наоборот дезактивирует.
Но да, один лишь витамин D не поможет тут,
ведь прогерин делает уже реплицированную ДНК уязвимой для нуклеаз — ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты.
А значит чем-то надо ещё и укрепить чем-то типа теломер - реплицированную ДНК,
либо нивелировать ферменты эти - чтобы нивелировать эту болячку.
Тем не менее, там рассматриваются механизмы, в которых обращается старение клеток (в основном, раковых):
1) >это еще одно доказательство неожиданной связи старения клеток и приобретения ими свойств стволовых
2) >выходя из состаренного состояния, раковые клетки могут обретать усиленную способность к развитию опухоли
3) >и мышиные, и человеческие раковые клетки при старении приобретают свойства стволовых.
Но так как вещества сдерживающие развитие опухолей - подавляют заодно и стволовые клетки,
то это обращение старения - можно рассматривать как возобновление свойств стволовых.
Ещё раз, твой вопрос был >как сделать клетки без старения и рака одновременно.
Очевидно - что надо препятствовать выделению тех веществ, которые подавляют стволовые клетки и носить в организме больше стволовых клеток,
особенно в костном мозге, а опухоли - эффективно вырезать или расторять чем-то таким, что не влияло бы именно на стволовые клетки
и не запускало бы механизмы подавления опухолей.
У меня на уме - при этом, только высокоточная мазерная микрохирургия,
выжигающая рак пучками прозрачных для органов микроволн или интенсивных радиоволн каких-нибудь,
неионизирующих — с последующим выводом продуктов распада разрушенных клеток через кровь.
Всё потому, что определить где опухоль, а где орган регенерирует - веществами сложно,
антитела - реагируют на белки вирусов и бактерий, а опухлевые суппрессоры действуют и на стволовые клетки.
Я слышал про гамма-нож, локальную радиотерапию (брахитерапию), а также вживление источников гамма-излучения в саму ткань,
но гамма-излучение - ионизирует молекулы и выбивает гены из ДНК — у стволовых клеток.
Это не говно. В контексте этой новости - ты ставишь вопрос о причине нейродегенеративных заболеваний в общем.
Причина их - по большей части в нейрофибриллярных клубках, а также в том,
что имунные клетки атакуют нейроны, и скопления нейронов, в которых накоплен бета-амилоид.
1. Иммунные клетки нервной системы называются микроглией.
2. >>30380
3. Очевидно, надо либо снизить бета-амилоид, либо активность микроглии.
И если здесь - >>30348 при помощи светотерапии бета-амилоид загнали в глию,
то здесь просто подавили микроглию, причём без всяких препаратов.
А по поводу утилизации и ращепления самого бета-амилоида - тебе вооооот сюда: >>30348,
и там прочитай про препараты.
Задача была понять, почему же их клетки устойчивы и насколько.
Нужны. Одним спортом и нагрузками - не отделаешься, митохондриях всё-равно накапливаются АФК.
Но ты ещё больше усугубил.
Гугли механизм репликации, внутренние механизмы репарации ДНК, а также редактирование генома.
Это Crispr/Cas9, и методы замены оснований без разрыва двойной спирали - чтобы починить сломанный ген: >>30786
Гугли лимит Хейфлика, теломеры и фермент теломеразы.
Возможно найдёшь где-то полный синтез фермента и впостишь его сюда огромными листингами копипаст.
По заявлениям Revive, производство одного грамма теломеразы обходится компании в 4 миллиона долларов США.
Гугли механизм аутофагии, а также программу программированной клеточной гибели (апоптоза), её стадии, механизм и пути запуска.
Там дальше — биохимия уже идёт...
>Значит не поможет.
Там написано, что витамин D - помогает частично,
так как прогерин - активирует интерфероны, а витамин D - наоборот дезактивирует.
Но да, один лишь витамин D не поможет тут,
ведь прогерин делает уже реплицированную ДНК уязвимой для нуклеаз — ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты.
А значит чем-то надо ещё и укрепить чем-то типа теломер - реплицированную ДНК,
либо нивелировать ферменты эти - чтобы нивелировать эту болячку.
>Да, ок. Но как сделать клетки без старения и рака одновременно там не решено.
Тем не менее, там рассматриваются механизмы, в которых обращается старение клеток (в основном, раковых):
1) >это еще одно доказательство неожиданной связи старения клеток и приобретения ими свойств стволовых
2) >выходя из состаренного состояния, раковые клетки могут обретать усиленную способность к развитию опухоли
3) >и мышиные, и человеческие раковые клетки при старении приобретают свойства стволовых.
Но так как вещества сдерживающие развитие опухолей - подавляют заодно и стволовые клетки,
то это обращение старения - можно рассматривать как возобновление свойств стволовых.
Ещё раз, твой вопрос был >как сделать клетки без старения и рака одновременно.
Очевидно - что надо препятствовать выделению тех веществ, которые подавляют стволовые клетки и носить в организме больше стволовых клеток,
особенно в костном мозге, а опухоли - эффективно вырезать или расторять чем-то таким, что не влияло бы именно на стволовые клетки
и не запускало бы механизмы подавления опухолей.
У меня на уме - при этом, только высокоточная мазерная микрохирургия,
выжигающая рак пучками прозрачных для органов микроволн или интенсивных радиоволн каких-нибудь,
неионизирующих — с последующим выводом продуктов распада разрушенных клеток через кровь.
Всё потому, что определить где опухоль, а где орган регенерирует - веществами сложно,
антитела - реагируют на белки вирусов и бактерий, а опухлевые суппрессоры действуют и на стволовые клетки.
Я слышал про гамма-нож, локальную радиотерапию (брахитерапию), а также вживление источников гамма-излучения в саму ткань,
но гамма-излучение - ионизирует молекулы и выбивает гены из ДНК — у стволовых клеток.
>Нахуй это говно, вопрос не как прожить чуть дольше а как не стареть вообще.
Это не говно. В контексте этой новости - ты ставишь вопрос о причине нейродегенеративных заболеваний в общем.
Причина их - по большей части в нейрофибриллярных клубках, а также в том,
что имунные клетки атакуют нейроны, и скопления нейронов, в которых накоплен бета-амилоид.
1. Иммунные клетки нервной системы называются микроглией.
2. >>30380
>бета-амилоид, как видно в посте выше - провоцирует имунные клетки атаковать здоровые нейроны,
>причём провоцирует их - молекулярными механизмами через белки MMP-9 и HDAC6.
3. Очевидно, надо либо снизить бета-амилоид, либо активность микроглии.
И если здесь - >>30348 при помощи светотерапии бета-амилоид загнали в глию,
то здесь просто подавили микроглию, причём без всяких препаратов.
А по поводу утилизации и ращепления самого бета-амилоида - тебе вооооот сюда: >>30348,
и там прочитай про препараты.
>Заебись конечно, но задача в другом.
Задача была понять, почему же их клетки устойчивы и насколько.
>Не нужны.
Нужны. Одним спортом и нагрузками - не отделаешься, митохондриях всё-равно накапливаются АФК.
Но ты ещё больше усугубил.
>Один хуй ДНК будут мутировать и разрушаться, вопрос в том как ее восстанавливать а не как сохранять.
Гугли механизм репликации, внутренние механизмы репарации ДНК, а также редактирование генома.
Это Crispr/Cas9, и методы замены оснований без разрыва двойной спирали - чтобы починить сломанный ген: >>30786
>Чисто логика говорит, что если животные определенного вида стареют в определенное время,
Гугли лимит Хейфлика, теломеры и фермент теломеразы.
Возможно найдёшь где-то полный синтез фермента и впостишь его сюда огромными листингами копипаст.
По заявлениям Revive, производство одного грамма теломеразы обходится компании в 4 миллиона долларов США.
>значит этот процесс не столько естественный сколько запрограммированный, а значит его можно отменить.
Гугли механизм аутофагии, а также программу программированной клеточной гибели (апоптоза), её стадии, механизм и пути запуска.
Там дальше — биохимия уже идёт...
>>34983
Мож лет через 50 поймут, лол.
>и радиации
>Однако, в отличие от сородичей, клетки долгожителя выдерживают значительно большие дозы радиации и проявляют большую устойчивость к повреждению ДНК
Мож лет через 50 поймут, лол.
Механизм радио-индуцированного видимо связан с сверх-малым системным хроническим воспалением. Настолько малым, что его не может идентифицировать даже самая чувствительная аппаратура. В итоге большая часть систем чутку взвинчена, видна гиперфункция. Ибо организм "подсвечен" радиацией и все защитные системы бдительны.
Рекомендую спирулину в дозировках 10 гр в день. Это круче, чем все эти витамины D.
Рекомендую спирулину в дозировках 10 гр в день. Это круче, чем все эти витамины D.
>>35114
чего? Ты о чём?
Кого его???
Где видна-то?
Радиация не активизирует "противорадиационные" защитные системы.
Что в ней такого содержится из микроэлементов? Аминокислоты разве что?
А вот витамин D можно при загаре синтезировать.
Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи.
Эргокальциферол (витамин D2) — одна из форм витамина D, образуется при воздействии ультрафиолета на эргостерол.
Но в организме человека только холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей
в коже и поступает в организм человека с пищей. Потому что эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.
>Механизм радио-индуцированного видимо связан с сверх-малым системным хроническим воспалением.
>радио-индуцированного
чего? Ты о чём?
>Настолько малым, что его не может идентифицировать даже самая чувствительная аппаратура.
Кого его???
>В итоге большая часть систем чутку взвинчена, видна гиперфункция.
Где видна-то?
>Ибо организм "подсвечен" радиацией и все защитные системы бдительны.
Радиация не активизирует "противорадиационные" защитные системы.
>Рекомендую спирулину в дозировках 10 гр в день. Это круче, чем все эти витамины D.
Что в ней такого содержится из микроэлементов? Аминокислоты разве что?
А вот витамин D можно при загаре синтезировать.
Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи.
Эргокальциферол (витамин D2) — одна из форм витамина D, образуется при воздействии ультрафиолета на эргостерол.
Но в организме человека только холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей
в коже и поступает в организм человека с пищей. Потому что эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.
156 Кб, 1000x750Сегодня мы публикуем первую статью этой серии, интервью, которое Анна Добрюха провела с Виталиком Бутерином, создателем криптовалюты Эфириум. В этом году Виталик пожертвовал $2,4 миллиона в SENS Research Foundation, поэтому давайте узнаем взгляды Виталика на биотехнологию и продление жизни!
https://www.kp.ru/daily/26807/3843480
https://www.kp.ru/daily/26807/3843480
>>35122
Понравился его ответ про опыт.
И закопирую его тебе: >>34723 и тебе >>25945
Конечно, опыт можно было бы и форсированно приобрести в божественной матрице,
синхронизируя обучение нейросетей машинным обучением - вместо того, чтобы по 200-300 лет таскать не совсем актуальное.
Но для этого надо во-первых нейросети, во-вторых, отлаженная система успевающая
корректно переобучать их - в реальном времени (потому что святая обязанность),
и в третьих - дожить до такого, чтоб мясо не сгнило. Потому что мясо гниёт.
Понравился его ответ про опыт.
И закопирую его тебе: >>34723 и тебе >>25945
>Анна Добрюха: Иногда люди говорят: "а зачем вообще продлевать жизнь, ведь это скучно." Ради чего стоит жить долго по-вашему?
>Виталик Бутерин: В мире так много всего происходит, столько открытий,
>человек может получить новый опыт в самых разных сферах жизни,
>а сейчас времени на все это так мало.
>Если можно будет жить гораздо дольше, то представьте себе, сколько всего вы сможете за пятьсот лет сделать, увидеть, почувствовать;
>как может измениться общество, в котором будут жить не только молодые люди, но и люди, у кого 200 — 300 лет опыта,
>и при этом они сохранили здоровье и разум. Я уверен, что преимущества продления жизни будут просто огромны.
Конечно, опыт можно было бы и форсированно приобрести в божественной матрице,
синхронизируя обучение нейросетей машинным обучением - вместо того, чтобы по 200-300 лет таскать не совсем актуальное.
Но для этого надо во-первых нейросети, во-вторых, отлаженная система успевающая
корректно переобучать их - в реальном времени (потому что святая обязанность),
и в третьих - дожить до такого, чтоб мясо не сгнило. Потому что мясо гниёт.
>>35121
Врачи курят потому что стресс. Особенно хирурги и из реанимации. Может он курил марихуану, она-то в отличии от сигарет не вредна.
Врачи курят потому что стресс. Особенно хирурги и из реанимации. Может он курил марихуану, она-то в отличии от сигарет не вредна.
>>35224
Ну конечно, не вредна. Вредна ещё как. Особенно те кто постоянно курят этот нефильтрованный дым с пылью и угольками, это же на лёгкие прежде всего идёт, не говоря уже что кора головного мозга утончается, а то что сладкого больше хочется зубы быстрее портиться начинают.
Ну конечно, не вредна. Вредна ещё как. Особенно те кто постоянно курят этот нефильтрованный дым с пылью и угольками, это же на лёгкие прежде всего идёт, не говоря уже что кора головного мозга утончается, а то что сладкого больше хочется зубы быстрее портиться начинают.
>>35224
Основной поражающее действие что табака, что марихуаны - одно и то же, а именно дым. Дым - есть не что имное как так скажем расствор твердых частиц в газообразных, при попадении в легкие, все что не сможет всосаться в кровь там и осядет, да и про такой продукт горения как CO не надо забывать
Основной поражающее действие что табака, что марихуаны - одно и то же, а именно дым. Дым - есть не что имное как так скажем расствор твердых частиц в газообразных, при попадении в легкие, все что не сможет всосаться в кровь там и осядет, да и про такой продукт горения как CO не надо забывать
>>35262
Лёгкие, у мышей - обладают функцией кроветворной способности (гемопоэза),
производят белые кровяные клетки (лейкоциты) и тромбоциты (через мегакариоциты),
которых у мышей нашли немало: https://www.vesti.ru/doc.html?id=2870652
Возможно и у людей тоже есть что-то типа мегакариоцитов в лёгких, которые дифференцируются кровяные клетки.
Но там точно есть моноциты в человеческих легких - это как-бы лимфоциты легких,
и в соответствии с этим — лёгкие выполняют ещё и имунную функцию.
Они могут регенерировать, кстати, даже у взрослых, что было доказано ещё в 2013-м году:
http://pulmonolog.com/news/2013-02-21-u-vzroslyh-lyudey-byla-dokazana-sposobnost-regeneracii-legkih
Поэтому, в соответствии глядя на состав табачного дыма: https://ria.ru/science/20091119/194559626.html
частички дыма - не нанесли бы какого-либо ущерба лёгким, если бы конечно не канцерогенность веществ.
Но если вырезать рак мазером, или медикаментозно и локально стимулировать апоптоз поражённых участков —
то легкие, несмотря на дым, могут восстановиться, обладая при этом имунной функцией.
Карбоксигемоглобин HbCO диссоциирует на угарный газ и гемоглобин естественным путём,
период полураспада — 4-6 часов. Катализировать этот процесс может "Ацизол".
>Дым - есть не что имное как так скажем расствор твердых частиц в газообразных,
>при попадении в легкие, все что не сможет всосаться в кровь там и осядет
Лёгкие, у мышей - обладают функцией кроветворной способности (гемопоэза),
производят белые кровяные клетки (лейкоциты) и тромбоциты (через мегакариоциты),
которых у мышей нашли немало: https://www.vesti.ru/doc.html?id=2870652
Возможно и у людей тоже есть что-то типа мегакариоцитов в лёгких, которые дифференцируются кровяные клетки.
Но там точно есть моноциты в человеческих легких - это как-бы лимфоциты легких,
и в соответствии с этим — лёгкие выполняют ещё и имунную функцию.
Они могут регенерировать, кстати, даже у взрослых, что было доказано ещё в 2013-м году:
http://pulmonolog.com/news/2013-02-21-u-vzroslyh-lyudey-byla-dokazana-sposobnost-regeneracii-legkih
Поэтому, в соответствии глядя на состав табачного дыма: https://ria.ru/science/20091119/194559626.html
частички дыма - не нанесли бы какого-либо ущерба лёгким, если бы конечно не канцерогенность веществ.
Но если вырезать рак мазером, или медикаментозно и локально стимулировать апоптоз поражённых участков —
то легкие, несмотря на дым, могут восстановиться, обладая при этом имунной функцией.
>да и про такой продукт горения как CO не надо забывать
Карбоксигемоглобин HbCO диссоциирует на угарный газ и гемоглобин естественным путём,
период полураспада — 4-6 часов. Катализировать этот процесс может "Ацизол".
>>35278
Лимфоциты - оно-то понятно, оно нормально справится с просто грязным воздухом, а вот курение 2-х пачек в день мягко говоря все засрет, отсюда и ХОБЛ, что гарантированно каждом курильщику в отличие от рака. Проще говоря - твёрдые частицы оседают на легких- иммунка начинает выполнят свою функцию (пока она ее выполняет не стоит забывать о том, что альвеоциты тоже повреждаются от дыма) - на помощь идет уже неспецифический иммунитет - итог нечто вроде воспаление (ну не легких, а бронхов, посему и хрон. бронхит у курильщиков) -- хрон воспаление приводит уже к хронической обструктивной болезни легких, а там и эмфиземе привет
Лимфоциты - оно-то понятно, оно нормально справится с просто грязным воздухом, а вот курение 2-х пачек в день мягко говоря все засрет, отсюда и ХОБЛ, что гарантированно каждом курильщику в отличие от рака. Проще говоря - твёрдые частицы оседают на легких- иммунка начинает выполнят свою функцию (пока она ее выполняет не стоит забывать о том, что альвеоциты тоже повреждаются от дыма) - на помощь идет уже неспецифический иммунитет - итог нечто вроде воспаление (ну не легких, а бронхов, посему и хрон. бронхит у курильщиков) -- хрон воспаление приводит уже к хронической обструктивной болезни легких, а там и эмфиземе привет
Анонасьены, тред не читал и вопрос для держащих руку на пульсе. Есть такой феномен как депигментация родинок- просто берут и обесцвечиваются пигментные пятна до белых пятен. Или даже рассасываются(чаще отчасти) родинки(не папилломы) выпирающие, опять же с потерей цвета и белым пятном.
Так вот- имеет ли данный процесс к работы иммунитета или регенерации и если да, то ведется ли исследование по этому вопросу?
Так вот- имеет ли данный процесс к работы иммунитета или регенерации и если да, то ведется ли исследование по этому вопросу?
>>35294
>>35278
Господа, не стоит забывать, что твёрдые частицы дыма оседают в носоглотке. При потреблении жидкостей и еды они будут смыты в ЖКТ. Это может вызывать непредсказуемые последствия.
Например, желчный рефлюкс является идеопатическим заболеванием, однако недавно была найдена связь с курением.
>>35278
Господа, не стоит забывать, что твёрдые частицы дыма оседают в носоглотке. При потреблении жидкостей и еды они будут смыты в ЖКТ. Это может вызывать непредсказуемые последствия.
Например, желчный рефлюкс является идеопатическим заболеванием, однако недавно была найдена связь с курением.
>>35083
Ничего тут странного нет, в треде обсуждаются реальные способы продления жизни, а не зожекукареки уровня "делай зарядку, дыши воздухом, может доживешь до 80 если рак не схватишь".
Ничего тут странного нет, в треде обсуждаются реальные способы продления жизни, а не зожекукареки уровня "делай зарядку, дыши воздухом, может доживешь до 80 если рак не схватишь".
>>35329
Никогда такого не было и вот снова. А ты блядь думал нахуя тут в треде все хотят иметь безошибочный реген как у голых землекопов?
>У меня сосед кстати дожил до 80-ти и схватил рак
Никогда такого не было и вот снова. А ты блядь думал нахуя тут в треде все хотят иметь безошибочный реген как у голых землекопов?
>>35307
"Липофусцин, накапливаясь в клетке, не просто занимает в ней немалый объём, но и нарушает её нормальные функции. Одним из видимых проявлений липофусцина являются жёлтые пигментные пятна на коже пожилых людей. Кстати, сеансы фотоомоложения хорошо разрушают липофусциновые гранулы в клетках кожи. Таким образом, фотоомоложение является одной из немногих действительно омолаживающих технологий!"
"Липофусцин, накапливаясь в клетке, не просто занимает в ней немалый объём, но и нарушает её нормальные функции. Одним из видимых проявлений липофусцина являются жёлтые пигментные пятна на коже пожилых людей. Кстати, сеансы фотоомоложения хорошо разрушают липофусциновые гранулы в клетках кожи. Таким образом, фотоомоложение является одной из немногих действительно омолаживающих технологий!"
>>35339
но на мозга не влияет, с кожей уже вполне много чего придумали, дохнем-то не от этого. ССЗ и мозга
но на мозга не влияет, с кожей уже вполне много чего придумали, дохнем-то не от этого. ССЗ и мозга
>>35339
Ясно, однако я подразумевал несколько иное- несколько лет назад несколько родинок, довольно объемных, просто вдруг однажды уменьшились и отчасти потеряли пигментацию, а также заимели вокруг себя по пятну чистейшей кожи. Я тогда подумал что мол какой то трабл у иммунитета видимо спровоцировал массовый выпил доброкачественных образований на теле. Однако также подумал что вот мол в какой-нибудь косметологии так родинки не лечат.
Это же пиздец. Прямо сейчас внутри есть механизм, который может на автомате распиливать доброкачественные образования. Шажок и все, мы сможем изничтожать раковые процессы на родном метаболизме.
>Одним из видимых проявлений липофусцина являются жёлтые пигментные пятна на коже пожилых людей
Ясно, однако я подразумевал несколько иное- несколько лет назад несколько родинок, довольно объемных, просто вдруг однажды уменьшились и отчасти потеряли пигментацию, а также заимели вокруг себя по пятну чистейшей кожи. Я тогда подумал что мол какой то трабл у иммунитета видимо спровоцировал массовый выпил доброкачественных образований на теле. Однако также подумал что вот мол в какой-нибудь косметологии так родинки не лечат.
Это же пиздец. Прямо сейчас внутри есть механизм, который может на автомате распиливать доброкачественные образования. Шажок и все, мы сможем изничтожать раковые процессы на родном метаболизме.
>>35340
https://en.wikipedia.org/wiki/Lipofuscin
Calorie restriction, vitamin E, and increased glutathione appear to reduce or halt the production of lipofuscin.
The nootropic drug piracetam appears to significantly reduce accumulation of lipofuscin in the brain tissue of rats
Other possible treatments:
Centrophenoxine
Acetyl-L-carnitine
Ginkgo biloba
DMAE
Wet macular degeneration can be treated using selective photothermolysis where a pulsed unfocused laser predominantly heats and kills lipofuscin-rich cells, leaving untouched healthy cells to multiply and fill in the gaps.[citation needed] The technique is also used as a skin treatment to remove tattoos, liverspots, and in general make skin appear younger. This ability to selectively target lipofuscin has opened up research opportunities in the field of anti-aging medicine.
https://en.wikipedia.org/wiki/Lipofuscin
Calorie restriction, vitamin E, and increased glutathione appear to reduce or halt the production of lipofuscin.
The nootropic drug piracetam appears to significantly reduce accumulation of lipofuscin in the brain tissue of rats
Other possible treatments:
Centrophenoxine
Acetyl-L-carnitine
Ginkgo biloba
DMAE
Wet macular degeneration can be treated using selective photothermolysis where a pulsed unfocused laser predominantly heats and kills lipofuscin-rich cells, leaving untouched healthy cells to multiply and fill in the gaps.[citation needed] The technique is also used as a skin treatment to remove tattoos, liverspots, and in general make skin appear younger. This ability to selectively target lipofuscin has opened up research opportunities in the field of anti-aging medicine.
>>35343
Бля идите нахуй с ноотропами уже заебали с этими фуфломицинами. Там хоть какая-то докозательная база есть только у пирацетама и то ток в опр случае боле-мене.
кстати кто что считает про эту статью https://geektimes.ru/post/289335/ как по мне так годная
Бля идите нахуй с ноотропами уже заебали с этими фуфломицинами. Там хоть какая-то докозательная база есть только у пирацетама и то ток в опр случае боле-мене.
кстати кто что считает про эту статью https://geektimes.ru/post/289335/ как по мне так годная
>>35342
Ну а чего гуглить то? Сказано что ПЕРСПЕКТИВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ, но это на поверхности лежит даже для меня с 9ю классами. Где суперреген то, где терапия для лечения всего самим собой то? Идем вообще в это будущее?
>>35344
Хуйня без задач- все кто будет жить дольше положенного, должны приложить усилия ради этого, а не отлеживаться в морозилке. Опять же что- есть направления и перспективнее. Регенерация и совершенствование метаболизма наше все, даже экземпляры для копипаста техпроцессов есть.
>Гугли
Ну а чего гуглить то? Сказано что ПЕРСПЕКТИВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ, но это на поверхности лежит даже для меня с 9ю классами. Где суперреген то, где терапия для лечения всего самим собой то? Идем вообще в это будущее?
>>35344
>кстати кто что считает про эту статью
Хуйня без задач- все кто будет жить дольше положенного, должны приложить усилия ради этого, а не отлеживаться в морозилке. Опять же что- есть направления и перспективнее. Регенерация и совершенствование метаболизма наше все, даже экземпляры для копипаста техпроцессов есть.
>>35346
Липофусцином в мире вообще нико не занимается -- вообще, кроме SENS, а у них финансов мало.
>>35344
Лучше анабиоз, как у арктической куницы, но человеческим анабиозом вообще никто не занимается -- включая SENS. Нужна компания, коорая бы занялась и финансы.
Липофусцином в мире вообще нико не занимается -- вообще, кроме SENS, а у них финансов мало.
> Файнерман: Насколько я знаю, внутриклеточный мусор в глазах – не липофусцин per se, а А2Е, окисленная форма витамина А. Есть ли прогресс в устранении истинного липофусцина – более распространённой формы внутриклеточного мусора.
> де Грей: Мы финансировали некоторые предварительные работы по этому вопросу, но лишь начальные. Сложность заключается в том, что липофусцин очень гетерогенен, он состоит из множества различных компонент. Мы планируем поступить с ним как с глюкозепаном в межклеточнем матриксе: вместо того, чтобы его разрушать, мы хотим определить ключевые сшивки, которые защищают его от расщепления с помощью существующего лизосомального механизма.
>>35344
Лучше анабиоз, как у арктической куницы, но человеческим анабиозом вообще никто не занимается -- включая SENS. Нужна компания, коорая бы занялась и финансы.
144 Кб, 768x1024>>35339>>35340
Какая длина волны и плотность потока излучения - там применяется?
Если фотоомоложение действительно разрушает липофусцин лучше чем другие методы,
можно было бы и сердце и мозг локально прогреть.
Но, я - гляжу вот на что:
http://korona-med.ru/uslugi/otdelenie_kosmetologii_i_plasticheskoiy_hirurgii/medicin_kosmet/fotoepiliaciia_i_fotoomolozhenie/
Про липофусцин и гранулы его - ни слова, но длиннам волн от 400 до 1200 нм - соответствует частота:
749 ТГц - до 250 ТГц, и излучение плавно выходит из видимого фиолетового в инфракрасный спектр.
Поэтому, вместо ИК, наверняка можно было бы использовать довольно интенсивное терагерцевое и микроволновое СВЧ-излучение,
с большей проникающей способностью, как у терагерцевых сканеров в аэропортах,
но локально и избирательно, после какой-либо его маркировки,
с прямой наводкой разуплотняющих лучей - при сканировании, как на пикрелейтед.
Вот ещё инфа про пигмент липофусцин и липофусциновые гранулы:
>Таким образом, фотоомоложение является одной из немногих действительно омолаживающих технологий!
Какая длина волны и плотность потока излучения - там применяется?
Если фотоомоложение действительно разрушает липофусцин лучше чем другие методы,
можно было бы и сердце и мозг локально прогреть.
Но, я - гляжу вот на что:
http://korona-med.ru/uslugi/otdelenie_kosmetologii_i_plasticheskoiy_hirurgii/medicin_kosmet/fotoepiliaciia_i_fotoomolozhenie/
>Интенсивный пульсирующий свет производит ксеноновой лампой высококонцентрированную
>световую энергию в спектре длины волны от 400 до 1200 нм.
>Для удаления волос используется длина волны 640 нм, где лучше всего происходит взаимодействие с таким темным пигментом, как меланин.
>Для фотоомоложения кожи используется длина волны 510/560 нм, так как именно в данном спектре
>происходит наибольшее взаимодействие для активирования и стимуляции образования нового коллагена.
>Принцип лечения: коллаген эффективно поглощает свет длиной волны 560 нм-1200 нм.
>Именно при такой энергии лучше всего активируются коллагеновые волокна и стимулируется выработка нового коллагена.
>Выработка нового коллагена способствует эффективному разглаживанию морщин, особенно тонких поверхностных морщин.
Про липофусцин и гранулы его - ни слова, но длиннам волн от 400 до 1200 нм - соответствует частота:
749 ТГц - до 250 ТГц, и излучение плавно выходит из видимого фиолетового в инфракрасный спектр.
>Наибольшую проникающую способность имеет коротковолновое инфракрасное излучение (0,76-1,4 мкм),
>которое проникает в ткани человека на глубину в несколько сантиметров.
>Инфракрасные лучи длинноволнового диапазона (9-420 мкм) задерживаются в поверхностных слоях кожи.
Поэтому, вместо ИК, наверняка можно было бы использовать довольно интенсивное терагерцевое и микроволновое СВЧ-излучение,
с большей проникающей способностью, как у терагерцевых сканеров в аэропортах,
но локально и избирательно, после какой-либо его маркировки,
с прямой наводкой разуплотняющих лучей - при сканировании, как на пикрелейтед.
Вот ещё инфа про пигмент липофусцин и липофусциновые гранулы:
>Затормозить синтез пигмента может ДМАЕ — вещество с уникальными свойствами,
>которое сейчас активно используется в косметологии и мезотерапии.
>Устранить пигмент, который уже накопился в клетках кожи, поможет тартаровая кислота (она же - винная и диоксиянтарная кислота).
144 Кб, 768x1024>>35339>>35340
Какая длина волны и плотность потока излучения - там применяется?
Если фотоомоложение действительно разрушает липофусцин лучше чем другие методы,
можно было бы и сердце и мозг локально прогреть.
Но, я - гляжу вот на что:
http://korona-med.ru/uslugi/otdelenie_kosmetologii_i_plasticheskoiy_hirurgii/medicin_kosmet/fotoepiliaciia_i_fotoomolozhenie/
Про липофусцин и гранулы его - ни слова, но длиннам волн от 400 до 1200 нм - соответствует частота:
749 ТГц - до 250 ТГц, и излучение плавно выходит из видимого фиолетового в инфракрасный спектр.
Поэтому, вместо ИК, наверняка можно было бы использовать довольно интенсивное терагерцевое и микроволновое СВЧ-излучение,
с большей проникающей способностью, как у терагерцевых сканеров в аэропортах,
но локально и избирательно, после какой-либо его маркировки,
с прямой наводкой разуплотняющих лучей - при сканировании, как на пикрелейтед.
Вот ещё инфа про пигмент липофусцин и липофусциновые гранулы:
>Таким образом, фотоомоложение является одной из немногих действительно омолаживающих технологий!
Какая длина волны и плотность потока излучения - там применяется?
Если фотоомоложение действительно разрушает липофусцин лучше чем другие методы,
можно было бы и сердце и мозг локально прогреть.
Но, я - гляжу вот на что:
http://korona-med.ru/uslugi/otdelenie_kosmetologii_i_plasticheskoiy_hirurgii/medicin_kosmet/fotoepiliaciia_i_fotoomolozhenie/
>Интенсивный пульсирующий свет производит ксеноновой лампой высококонцентрированную
>световую энергию в спектре длины волны от 400 до 1200 нм.
>Для удаления волос используется длина волны 640 нм, где лучше всего происходит взаимодействие с таким темным пигментом, как меланин.
>Для фотоомоложения кожи используется длина волны 510/560 нм, так как именно в данном спектре
>происходит наибольшее взаимодействие для активирования и стимуляции образования нового коллагена.
>Принцип лечения: коллаген эффективно поглощает свет длиной волны 560 нм-1200 нм.
>Именно при такой энергии лучше всего активируются коллагеновые волокна и стимулируется выработка нового коллагена.
>Выработка нового коллагена способствует эффективному разглаживанию морщин, особенно тонких поверхностных морщин.
Про липофусцин и гранулы его - ни слова, но длиннам волн от 400 до 1200 нм - соответствует частота:
749 ТГц - до 250 ТГц, и излучение плавно выходит из видимого фиолетового в инфракрасный спектр.
>Наибольшую проникающую способность имеет коротковолновое инфракрасное излучение (0,76-1,4 мкм),
>которое проникает в ткани человека на глубину в несколько сантиметров.
>Инфракрасные лучи длинноволнового диапазона (9-420 мкм) задерживаются в поверхностных слоях кожи.
Поэтому, вместо ИК, наверняка можно было бы использовать довольно интенсивное терагерцевое и микроволновое СВЧ-излучение,
с большей проникающей способностью, как у терагерцевых сканеров в аэропортах,
но локально и избирательно, после какой-либо его маркировки,
с прямой наводкой разуплотняющих лучей - при сканировании, как на пикрелейтед.
Вот ещё инфа про пигмент липофусцин и липофусциновые гранулы:
>Затормозить синтез пигмента может ДМАЕ — вещество с уникальными свойствами,
>которое сейчас активно используется в косметологии и мезотерапии.
>Устранить пигмент, который уже накопился в клетках кожи, поможет тартаровая кислота (она же - винная и диоксиянтарная кислота).
>>35317
Странно что ты одно другому противопоставляешь, ещё и с позиции типа курение ни на что не влияет.
Да, и новый тред бы уже неплохо было.
Странно что ты одно другому противопоставляешь, ещё и с позиции типа курение ни на что не влияет.
Да, и новый тред бы уже неплохо было.
Ну а что касается ИБС? Слишком дофига от сердечно-сосудистых проблем дохнет, ИБС-то тут на первом месте по большому-то счету
ССЗ -- главная причина смерти в развитом мире, а это всего две главные болезни -- гипертония и атеросклероз, и их молекулярные причины -- глюкозепан и 7-кетохолестерол. Всего две молекулы! И кроме SENS никто не финансирует их разрушающие терапии .
>>35346
Отлёживаться в морозилке - это когда сознание хочет продолжать существовать, а вот тело уже не справляется с задачей. Т.е. крайний случай.
Лично я считаю, что морозилка - это промежуточная остановка перед оцифровкой.
>Хуйня без задач- все кто будет жить дольше положенного, должны приложить усилия ради этого, а не отлеживаться в морозилке
Отлёживаться в морозилке - это когда сознание хочет продолжать существовать, а вот тело уже не справляется с задачей. Т.е. крайний случай.
Лично я считаю, что морозилка - это промежуточная остановка перед оцифровкой.
Короче пока на English, вашего языка ещё не завезли
https://medium.com/@arielf/the-rise-of-oisin-d4664ed7e9
https://medium.com/@arielf/the-rise-of-oisin-d4664ed7e9
>>35363
Противопоставляю т.к. задача продления жизни это наука, зожепидары же просто пропагандируют свои ценности, которые бесполезны в данной задаче. Меня не волнует сколько я протяну если буду бегать по утрам, мне нужно остаться молодым в 90 лет, при этом в реальных условиях средний человек будет и курить, и бухать, и даже на ядерных реакторах работать. И это все нужно учитывать. .
Противопоставляю т.к. задача продления жизни это наука, зожепидары же просто пропагандируют свои ценности, которые бесполезны в данной задаче. Меня не волнует сколько я протяну если буду бегать по утрам, мне нужно остаться молодым в 90 лет, при этом в реальных условиях средний человек будет и курить, и бухать, и даже на ядерных реакторах работать. И это все нужно учитывать. .
>>35437
Пока эти реальные условия наступят уже 10 раз рак лёкгих от курения можно успеть заработать.
Пока эти реальные условия наступят уже 10 раз рак лёкгих от курения можно успеть заработать.
>>35563
Скольких уже сберег от смерти?
Как там с райским садом, скоро визы дадут?
Сколько береженых погибло во время небольшого 40-суточного катаклизма?
>/sci/Биологического бессмертия тред #23/
>Бог бережёт.
Скольких уже сберег от смерти?
Как там с райским садом, скоро визы дадут?
Сколько береженых погибло во время небольшого 40-суточного катаклизма?
>>35884
См. контекст.
См. контекст.
![hcm0000312970[1].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15232283682900.jpg)
![Domain-structure-of-the-TERT-catalytic-subunit-TERT-contain[...].png](https://2ch.hk//sci/src/425231/15232283682901.jpg)
![aadc5e4a00bc3c0353194eccbd81cdbf[2].jpg](https://2ch.hk//sci/src/425231/15232283682933.jpg)
>>25231 (OP)
Тут выяснили, что трупное окоченение у нематод и людей - происходит из-за незможности клетками производить АТФ.
В частности, перед этим, у нематод - накапливается антраниловая кислота.
http://novostiua.net/zdorove/105065-uchenye-uvereny-chto-dolzhen-byt-sposob-ostanovit-umiranie.html
Если её нейтрализировать и своевременно вывести каким-нибудь промыванием с инъекцией АТФ - наверняка, можно было бы обратить некроз.
https://ria.ru/science/20180323/1517126947.html
Нашли какой-то универсальный у всех организмов - участок TEN.
Это TEN-домен в теломеразе. Никто не знает как его синтезировать?
Вот ещё: https://www.gazeta.ru/science/news/2018/03/23/n_11323795.shtml
Тут какая-то нейросеть определяет возраст по веществам:
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2982527
Там, в статье, ещё два каких-то биомаркера нашли - это альбумин и глюкоза.
Может, их уровни - можно пошатать, и внезапно - обратить старение.
Вот тут какие-то белки:
https://nplus1.ru/news/2017/08/22/adulthood-plasticity
Можно было бы и наоборот сделать шприцами, затем как-бы вечно взрослея.
Тут был анон с пластинацией и крионикой...
Глянь-ка сюда:
https://news.rambler.ru/other_finance/39424802-chtoby-poluchit-bessmertie-nuzhno-umeret/
Успешно испытана на кролике - какая-то альдегид-стабилизированная криоконсервация.
Им даже вручили премию за это, и теперь у них стартап.
И вот тут обнаружили активизацию какого-то фермента ATRX у бессмертных раковых клеток:
https://www.rusdialog.ru/news/140503_1522255862
И вот - подробнее об этом:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/line/nayden_klyuch_k_bessmertiyu_rakovyh_kletok/print
Он как-бы, в паре с теломеразой работает.
ПОРА БЫ УЖЕ ОБОБЩИТЬ ОТКРЫТИЯ В НОВУЮ ШАПКУ - И ЗАПИЛИТЬ ПЕРЕКАТ.
Тут выяснили, что трупное окоченение у нематод и людей - происходит из-за незможности клетками производить АТФ.
В частности, перед этим, у нематод - накапливается антраниловая кислота.
http://novostiua.net/zdorove/105065-uchenye-uvereny-chto-dolzhen-byt-sposob-ostanovit-umiranie.html
Если её нейтрализировать и своевременно вывести каким-нибудь промыванием с инъекцией АТФ - наверняка, можно было бы обратить некроз.
https://ria.ru/science/20180323/1517126947.html
Нашли какой-то универсальный у всех организмов - участок TEN.
Это TEN-домен в теломеразе. Никто не знает как его синтезировать?
Вот ещё: https://www.gazeta.ru/science/news/2018/03/23/n_11323795.shtml
Тут какая-то нейросеть определяет возраст по веществам:
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2982527
Там, в статье, ещё два каких-то биомаркера нашли - это альбумин и глюкоза.
Может, их уровни - можно пошатать, и внезапно - обратить старение.
Вот тут какие-то белки:
https://nplus1.ru/news/2017/08/22/adulthood-plasticity
>в процессе старения
>FA уменьшается, а MD увеличивается
Можно было бы и наоборот сделать шприцами, затем как-бы вечно взрослея.
>FA увеличивается, а MD уменьшается в трактах белого вещества головного мозга в процессе взросления
Тут был анон с пластинацией и крионикой...
Глянь-ка сюда:
https://news.rambler.ru/other_finance/39424802-chtoby-poluchit-bessmertie-nuzhno-umeret/
Успешно испытана на кролике - какая-то альдегид-стабилизированная криоконсервация.
Им даже вручили премию за это, и теперь у них стартап.
И вот тут обнаружили активизацию какого-то фермента ATRX у бессмертных раковых клеток:
https://www.rusdialog.ru/news/140503_1522255862
И вот - подробнее об этом:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/line/nayden_klyuch_k_bessmertiyu_rakovyh_kletok/print
Он как-бы, в паре с теломеразой работает.
ПОРА БЫ УЖЕ ОБОБЩИТЬ ОТКРЫТИЯ В НОВУЮ ШАПКУ - И ЗАПИЛИТЬ ПЕРЕКАТ.
>>25231 (OP)
Тут выяснили, что трупное окоченение у нематод и людей - происходит из-за незможности клетками производить АТФ.
В частности, перед этим, у нематод - накапливается антраниловая кислота.
http://novostiua.net/zdorove/105065-uchenye-uvereny-chto-dolzhen-byt-sposob-ostanovit-umiranie.html
Если её нейтрализировать и своевременно вывести каким-нибудь промыванием с инъекцией АТФ - наверняка, можно было бы обратить некроз.
https://ria.ru/science/20180323/1517126947.html
Нашли какой-то универсальный у всех организмов - участок TEN.
Это TEN-домен в теломеразе. Никто не знает как его синтезировать?
Вот ещё: https://www.gazeta.ru/science/news/2018/03/23/n_11323795.shtml
Тут какая-то нейросеть определяет возраст по веществам:
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2982527
Там, в статье, ещё два каких-то биомаркера нашли - это альбумин и глюкоза.
Может, их уровни - можно пошатать, и внезапно - обратить старение.
Вот тут какие-то белки:
https://nplus1.ru/news/2017/08/22/adulthood-plasticity
Можно было бы и наоборот сделать шприцами, затем как-бы вечно взрослея.
Тут был анон с пластинацией и крионикой...
Глянь-ка сюда:
https://news.rambler.ru/other_finance/39424802-chtoby-poluchit-bessmertie-nuzhno-umeret/
Успешно испытана на кролике - какая-то альдегид-стабилизированная криоконсервация.
Им даже вручили премию за это, и теперь у них стартап.
И вот тут обнаружили активизацию какого-то фермента ATRX у бессмертных раковых клеток:
https://www.rusdialog.ru/news/140503_1522255862
И вот - подробнее об этом:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/line/nayden_klyuch_k_bessmertiyu_rakovyh_kletok/print
Он как-бы, в паре с теломеразой работает.
ПОРА БЫ УЖЕ ОБОБЩИТЬ ОТКРЫТИЯ В НОВУЮ ШАПКУ - И ЗАПИЛИТЬ ПЕРЕКАТ.
Тут выяснили, что трупное окоченение у нематод и людей - происходит из-за незможности клетками производить АТФ.
В частности, перед этим, у нематод - накапливается антраниловая кислота.
http://novostiua.net/zdorove/105065-uchenye-uvereny-chto-dolzhen-byt-sposob-ostanovit-umiranie.html
Если её нейтрализировать и своевременно вывести каким-нибудь промыванием с инъекцией АТФ - наверняка, можно было бы обратить некроз.
https://ria.ru/science/20180323/1517126947.html
Нашли какой-то универсальный у всех организмов - участок TEN.
Это TEN-домен в теломеразе. Никто не знает как его синтезировать?
Вот ещё: https://www.gazeta.ru/science/news/2018/03/23/n_11323795.shtml
Тут какая-то нейросеть определяет возраст по веществам:
https://www.vesti.ru/doc.html?id=2982527
Там, в статье, ещё два каких-то биомаркера нашли - это альбумин и глюкоза.
Может, их уровни - можно пошатать, и внезапно - обратить старение.
Вот тут какие-то белки:
https://nplus1.ru/news/2017/08/22/adulthood-plasticity
>в процессе старения
>FA уменьшается, а MD увеличивается
Можно было бы и наоборот сделать шприцами, затем как-бы вечно взрослея.
>FA увеличивается, а MD уменьшается в трактах белого вещества головного мозга в процессе взросления
Тут был анон с пластинацией и крионикой...
Глянь-ка сюда:
https://news.rambler.ru/other_finance/39424802-chtoby-poluchit-bessmertie-nuzhno-umeret/
Успешно испытана на кролике - какая-то альдегид-стабилизированная криоконсервация.
Им даже вручили премию за это, и теперь у них стартап.
И вот тут обнаружили активизацию какого-то фермента ATRX у бессмертных раковых клеток:
https://www.rusdialog.ru/news/140503_1522255862
И вот - подробнее об этом:
http://zoom.cnews.ru/rnd/news/line/nayden_klyuch_k_bessmertiyu_rakovyh_kletok/print
Он как-бы, в паре с теломеразой работает.
ПОРА БЫ УЖЕ ОБОБЩИТЬ ОТКРЫТИЯ В НОВУЮ ШАПКУ - И ЗАПИЛИТЬ ПЕРЕКАТ.
>>36166
Ага, про это я читал. Мне это кажется более рискованным, чем заморозка. Правда, не могу обосновать свои эмоции, может быть, введение альдегида я воспринимаю как более серьёзное вмешательство, чем введение криоконсерватора в кровь с последующим пониженим температуры.
>Тут был анон с пластинацией и крионикой...
>Глянь-ка сюда:
>https://news.rambler.ru/other_finance/39424802-chtoby-poluchit-bessmertie-nuzhno-umeret/
Ага, про это я читал. Мне это кажется более рискованным, чем заморозка. Правда, не могу обосновать свои эмоции, может быть, введение альдегида я воспринимаю как более серьёзное вмешательство, чем введение криоконсерватора в кровь с последующим пониженим температуры.
>>36166
@
Заебца, на острие прогрессивизма блеадь!
С таким подходом можно хоть в ебло ссать и вам будет думаться, будто это нетленный ихор произливается наделяя бессмертием.
>можно пошатать
@
>Можно было бы и наоборот сделать шприцами
Заебца, на острие прогрессивизма блеадь!
С таким подходом можно хоть в ебло ссать и вам будет думаться, будто это нетленный ихор произливается наделяя бессмертием.
>>36197
Там использовался фиксирующий раствор на основе глутарового альдегида (пентандиаль, C5H8O2)
и криопротектор с добавлением этиленгликоля (C2H6O2). А затем охлаждение мозга до −135 градусов Цельсия.
Вот тут про этот глутаровый альдегид: http://chemsystem.ru/catalog/39/
Там же, и написано что в условиях щелочного катализа
глутаровый альдегид способен полимеризоваться по механизму
альдольной конденсации с образованием полиглутарового альдегида.
По-моему я где-то видел, что образуется некая стекловидная масса, из этого полимера.
А затем, при оттаивании, этот альдегид вымывается, а остатки его - окисляются до глютаровой кислоты,
которая дальше перерабатывается организмом в цикле Креббса
(если там действительно БЫЛО обратимое оттаивание С СОХРАНЕНИЕМ ФУНКЦИОНАЛЬНОСТИ).
>введение альдегида я воспринимаю как более серьёзное вмешательство
Там использовался фиксирующий раствор на основе глутарового альдегида (пентандиаль, C5H8O2)
и криопротектор с добавлением этиленгликоля (C2H6O2). А затем охлаждение мозга до −135 градусов Цельсия.
Вот тут про этот глутаровый альдегид: http://chemsystem.ru/catalog/39/
Там же, и написано что в условиях щелочного катализа
глутаровый альдегид способен полимеризоваться по механизму
альдольной конденсации с образованием полиглутарового альдегида.
По-моему я где-то видел, что образуется некая стекловидная масса, из этого полимера.
А затем, при оттаивании, этот альдегид вымывается, а остатки его - окисляются до глютаровой кислоты,
которая дальше перерабатывается организмом в цикле Креббса
(если там действительно БЫЛО обратимое оттаивание С СОХРАНЕНИЕМ ФУНКЦИОНАЛЬНОСТИ).
>>37070
пиздец у нее рожа мерзкая и кожа хуевая, таким верить нельзя.
пиздец у нее рожа мерзкая и кожа хуевая, таким верить нельзя.
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (М)
Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (М)
Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (М)
Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (М)
Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (М)
Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (
М)Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (
М)Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (
М)Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (
М)Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
Перекат: >>436180 (OP)
Перекат: https://2ch.hk/sci/res/436180.html (
М)Перекат: http://arhivach.org/thread/357667/
>>34726
>>34727
ОП, героина, ОП-ОП, героина... Оп-хуй - ГЕРОИНА НА-а-а-а-а....
https://www.youtube.com/watch?v=1VYJ3UQCmtM
>>34727
ОП, героина, ОП-ОП, героина... Оп-хуй - ГЕРОИНА НА-а-а-а-а....
https://www.youtube.com/watch?v=1VYJ3UQCmtM
Двач.hk не отвечает.
Вы видите копию треда, сохраненную 8 июля 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
Вы видите копию треда, сохраненную 8 июля 2018 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.